échoguidé - Consensus Online

À voir au moins une fois
Une fuite tricuspide
laminaire
Et pourquoi pas utiliser?
La réserve coronaire
par Doppler
transthoracique
Mise au point
Traitement «échoguidé»
de l’insuffisance
cardiaque
Comment ça marche ?
Le 2D strain
Cas clinique
Un prolapsus mitral
atypique
Revue éditée avec le soutien
de Daiichi-Sankyo France
N° 17 JANVIER-FÉVRIER 2009

SOMMAIRE
À voir au moins une fois
➜ Une fuite tricuspide laminaire
E. Abergel, C. Chauvel
Et pourquoi pas utiliser ?
➜ La réserve coronaire
par Doppler transthoracique
A. Scheuble
Mise au point
➜ Traitement «échoguidé»
de l’insuffisance cardiaque
B. Gallet
Comment ça marche ?
➜ Le 2D strain
Principes de fonctionnement
par L. Desherbais
2D strain : quelles indications en 2009 ?
par A. Pasquet
Cas clinique
➜ Un prolapsus mitral atypique
J.-L. Monin
Rédacteurs en chef:É. Abergel, C. Chauvel
Comité de rédaction:B. Blanchard, É. Brochet,
B. Gallet, G. Habib, M.-C. Malergue, J.-L. Monin
Directeur de la publication:Y. Nadjari
Éditeur:A. Nadjari - Directeur médical:P. Lefèvre
Rédacteur graphiste:L. Eve
Secrétaire de rédaction:D. Rudel
MEDIQUID : 122, rue d’Aguesseau,
92641 Boulogne-Billancourt Cedex
Tél. : 01 55 38 91 80 - echo@mediquid.fr
N° ISSN : 1777-1986
Reproduction interdite de tous les articles
sauf accord de la Direction.
Corlet Imprimeur SA : 14110 Condé-sur-Noireau
N° d’imprimeur : 117 781
Dépôt légal : janvier 2009
2
p.3-4
p.5-7
p.8-14
p.15-18
p.19-22
Ce pictogramme indique que des boucles illustrant
l'article sont visibles sur le CD-Rom
collé en 3 e de couverture.
ÉDITORIAL
C'est encore mieux en l'écrivant
La Société européenne de cardiologie (ESC) vient de publier un document de
consensus d’experts sur l’échographie de stress*, en proposant au fil du texte
un certain nombre de points clés qui nous paraissent suffisamment didactiques
et pragmatiques pour être rappelés dans cet éditorial :
« Les modifications de cinétique de paroi et de perfusion (ou de réserve coronaire) ont une précision
supérieure aux modifications ECG pour détecter et localiser une atteinte coronaire.
Une atteinte de la cinétique de paroi est toutefois plus spécifique (nécessite une ischémie) qu’une
modification de perfusion et/ou de réserve coronaire pour le diagnostic de coronaropathie ; les
modifications de perfusion sont plus sensibles et peuvent survenir sans ischémie.
L’effort et la dobutamine sont des agents de stress équivalents pour induire des anomalies de
cinétique des parois en cas de sténose critique d’un tronc coronaire épicardique. Il est important
de noter que la dobutamine n’agit que par le biais de son effet inotrope et chronotrope sans augmentation
de la pression artérielle comme c’est le cas avec l’effort. Ceci incite donc à approcher
le plus possible la FMT sous dobutamine.
La réponse du myocarde au stress en échographie peut être de 4 types : normal (repos = stress=
fonction normale), ischémie (repos = normal ; stress = anormal), nécrose (repos = stress = anormal),
viabilité (repos = anormal ; stress = normal ou biphasique). Une visualisation optimale
de l’endocarde est cruciale pour l’interprétation et, en cas d’image non optimale, le contraste
peut être utile.
Selon les données de la littérature, la précision diagnostique du stress physique ou pharmacologique
est équivalente. Cependant, il faut rappeler que c’est l’échographie post-effort qui a été
essentiellement étudiée et comparée à la dobutamine. On sait que l’échographie per-effort (pratiquée
sur table spécifique) est plus sensible que l’échographie réalisée au décours de l’effort et
doit donc être privilégiée dès que l’on cherche à dépister une ischémie. Chaque laboratoire doit
largement pratiquer et maîtriser les 2 techniques afin, en cas d’examen sous-maximal avec une
technique, de pouvoir proposer l’autre pour avoir une valeur diagnostique optimale.
Les différentes techniques ont une valeur équivalente pour la stratification du risque, avec un
risque annuel de décès entre 0,4 et 0,9 % en cas d’examen normal. Ainsi, chez des patients
suspects de coronaropathie, un stress normal est d’excellent pronostic et la coronarographie peut
être évitée avec un bon degré de sécurité.
La dobutamine est de loin la technique la plus utilisée pour rechercher une viabilité ; elle est
particulièrement recommandée chez les patients ayant une dysfonction VG qui pourrait relever
d’une revascularisation.
L’effort est moins risqué que la dobutamine. Le médecin et le patient doivent connaître le taux
de complications, et ce taux doit être écrit dans le consentement que signe le patient. Il faut noter
que le protocole proposé dans le document fait intervenir l’atropine au palier de 40 μg/kg/min
alors que la plupart des équipes la commence plus tôt (20 μg/kg/min), ce qui améliore nettement
la tolérance de l’examen.
L’écho de stress est essentiellement indiquée chez des patients suspects ou ayant une coronaropathie
connue quand l’ECG d’effort n’est pas diagnostique ou n’est pas interprétable (BBG, PM).
Selon les experts, l’écho de stress doit être préférée à la scintigraphie, car elle est moins chère,
plus disponible et surtout non irradiante. Les informations sont comparables, mais au prix
d’une irradiation estimée entre 600 et 1300 radios de thorax pour une scintigraphie. »
Voilà un document bien fait et indispensable à tous les « stressistes » chevronnés
ou en herbe ! ■
* Sicari R., Nihoyannopoulos P., Evangelista A. et al. « Stress Echocardiography Expert Consensus Statement-Executive
Summary: European Association of Echocardiography (EAE) (a registered branch of the ESC) ». Eur Heart J, 2008 Nov 11.
N° 17 JANVIER-FÉVRIER 2009
Éric Abergel, Christophe Chauvel
Rédacteurs en chef

À voir au moins une fois
Une fuite tricuspide laminaire
Mme C., 69 ans, sans antécédent
cardiologique connu, est adressée
pour l’évaluation d’une dyspnée.
L’examen échocardiographique montre
un cœur gauche normal ;
l’exploration des cavités droites souligne
une insuffisance tricuspide (IT)
paraissant importante en Doppler
couleur (Fig. 1) (Boucle 1). En Doppler
continu, la vitesse maximale de
l’IT atteint 2,2 m/s après recherche
du meilleur alignement (Fig. 2). Un
examen complet permet de mettre en
évidence une insuffisance pulmonaire
(IP) parfaitement enregistrée en Doppler
continu (Fig. 3), avec un gradient
protodiastolique de 29 mmHg et un
gradient télédiastolique de 8 mmHg.
La pression auriculaire droite a été
évaluée à 15 mmHg sur les données
de la veine cave inférieure, ce qui permet
d’estimer (en l’absence de sténose
pulmonaire) la PAP moyenne à
29 + 15 = 44 mmHg et la PAP diastolique
à 8 + 15 = 23 mmHg. La PAPs
peut être estimée selon la formule
PAPs = 3 x PAPm - 2 x PAPd, soit ici:
(3 x 44) - (2 x 23) = 86 mmHg. Par
l’IT, la PAPs est de 19 + 15 =
34 mmHg. En d’autres termes, la
mesure par l’IT permet de conclure
à des pressions normales, alors que
la mesure par l’IP montre une HTAP
marquée. Devant cette fuite tricuspide
manifestement importante, il est
décidé de recueillir le signal en Doppler
pulsé (Fig. 4), examen qui montre
un flux parfaitement laminaire
(spectre « vide »), alors que le flux est
normalement turbulent (spectre
« plein »). Ce caractère très particulier
de l’IT explique cette discordance
apparente des données de l’examen:
le diagnostic d’HTAP importante sera
donc retenu.
Les IT laminaires se rencontrent
assez fréquemment, notamment chez
des patients avec dilatation du VD et
altération de sa fonction contractile.
Elles sont typiquement associées à un
défaut de coaptation des feuillets
(Boucle 2) et reflètent donc systéma-
© DR
© DR
© DR
Figure 1
Fuite tricuspide en Doppler couleur avec jet très
large à l’origine.
Figure 3
Figure 4
Figure 2
E. Abergel, C. Chauvel
Clinique Saint-Augustin, Bordeaux
Insuffisance tricuspide en Doppler continu dont la vitesse
maximale est à 2,2 m/s.
Fuite pulmonaire
en Doppler continu
montrant un gradient
protodiastolique
à 29 mmHg
et un gradient
télédiastolique
à 8 mmHg.
Flux d’insuffisance
tricuspide recueilli
en Doppler pulsé au
niveau du plan de
l’anneau tricuspide.
N° 17 JANVIER-FÉVRIER 2009 3

Figure 5
RÉFÉRENCES
4
À voir au moins une fois
Flux veineux sus-hépatique recueilli en Doppler pulsé montrant
une inversion de l’onde S qui reflète une IT importante (flèche blanche).
tiquement des fuites importantes. En règle
générale, les autres paramètres de quantification
sont concordants et confirment
qu’il s’agit d’une fuite importante : inversion
de S sur le flux veineux sus-hépatique
(Fig. 5), jet couleur large à l’origine,
rayon de PISA important… On parle d’IT
laminaire par référence au mode
d’écoulement de ce type de fuite qui n’est
plus turbulent (un jet turbulent est un jet
de haute vitesse où toutes les vitesses, et
donc toutes les fréquences, sont représentées,
le spectre étant donc plein) mais
laminaire. L’écoulement laminaire se
caractérise par un jet dans
lequel les vitesses sont homogènes,
d’où une bande étroite
de fréquence, caractéristique
en Doppler pulsé, avec un
spectre bien bordé en périphérie
et vide à l’intérieur (aspect
très comparable à celui qu’on
obtient dans une chambre de
chasse ventriculaire gauche).
Les données de la littérature
sont assez pauvres, se résumant
à un travail ancien portant
sur 68 patients avec IT
dont 21 avec une IT lami-
Figure 7
Figure 6
A
naire (1) . Ce travail avait montré que ces
fuites étaient en règle importantes (grade
4 dans 67 % des cas de fuite laminaire).
La vitesse de ces IT laminaires est peu
élevée et se situe aux alentours de 2 m/s,
sachant qu’elle peut être < 1,7 m/s, ce qui
ne se voit que dans de telles IT (1) . Enfin,
le défaut de coaptation est quasi systématique,
estimé en 2D entre 3 et 15 mm
(Fig. 6). La présence en systole d’un orifice
largement béant entre le VD et l’OD
réduit nettement le gradient de pression
systolique significatif entre ces 2 cavités,
avec une tendance à l’égalisation des pres-
N° 17 JANVIER-FÉVRIER 2009
C D
Autre patient (cardiopathie ischémique) montrant :
A. un défaut de coaptation tricuspide net (flèche jaune).
B. une IT laminaire caractéristique en Doppler pulsé.
C. une IT de très basse vitesse en continu (1,5 m/s),
D. malgré une IP à haute vitesse traduisant une HTAP.
IT laminaire de très basse vitesse dont le diagnostic est évident sur
l’aspect couleur uniforme et sans aliasing.
sions entre le VD et l’OD, ce qui explique
que la vitesse de l’IT soit basse.
L’estimation de la PAP systolique devient
impossible en cas d’IT laminaire (2) : POD
très élevée et surtout impossibilité
d’appliquer l’équation de Bernoulli simplifiée
qui normalement néglige la vitesse
d’amont, petite devant la vitesse d’aval,
ce qui n’est pas le cas ici où les vitesses
ont, comme nous l’avons dit, tendance à
s’égaliser.
En pratique, une IT laminaire se diagnostique
très facilement, à condition de penser
à recueillir le flux en Doppler
pulsé (l’aspect couleur non turbulent
permet également assez souvent
de faire le diagnostic) (Fig.7).
Une IT laminaire est toujours
importante. La vitesse maximale
d’une IT laminaire est toujours
basse, même en cas d’HTAP
majeure (comme dans l’exemple
susmentionné), ce qui peut donc
conduire à des erreurs diagnostiques.
Seule l’IP permettra alors
d’accéder à une mesure non erronée
de la PAP (2) . ■
1 Minagoe S., Rahimtoola S.H., Chandraratna P.A. « Significance of laminar systolic regurgitant flow in patients with tricuspid regurgitation: a combined pulsed-wave, continuouswave
Doppler and two-dimensional echocardiographic study ». Am Heart J, 1990 ; 119 : 627-35.
2 Raffoul H., Guéret P., Diebold B. et al. « Intérêt de l’enregistrement du flux d’insuffisance pulmonaire en Doppler continu pour l’estimation de la pression artérielle pulmonaire
systolique ». Arch Mal Cœur, 1990 ; 83 : 1703-9.
© DR
B

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Et pourquoi pas utiliser ?
La réserve coronaire
par Doppler transthoracique
analyse de la réserve coronaire (ou
L’ CVR pour Coronary Velocity Reserve)
est depuis quelques années possible par
Doppler transthoracique. Deux prérequis
sont indispensables :
1. l’apprentissage rigoureux de la technique
;
2. la connaissance de la physiopathologie
coronaire.
La CVR peut alors constituer un complément
utile à l’examen standard.
Figure 1
Rappel de la technique
L’analyse du flux coronaire par Doppler
transthoracique nécessite l’utilisation de
plans de coupe bien établis (1-3) . La coupe
dite « modifiée » parasternale basse grand
axe permet l’analyse de l’IVA dans sa portion
moyenne à distale : elle est obtenue
par déplacement latéral de la sonde à partir
de la coupe parasternale petit axe classique
pour mieux aligner le septum inter-
Visualisation de l’IVA moyenne en Doppler couleur transthoracique (coupe « modifiée »
parasternale basse grand axe). Elle chemine dans le septum interventriculaire antérieur.
Limite de Nyquist : 12 cm/s. IVA : artère interventriculaire antérieure ; VG : ventricule gauche.
Figure 2
Visualisation de l’IVP en Doppler couleur transthoracique (coupe apicale « modifiée »
3 cavités). Limite de Nyquist : 12cm/s. IVP : artère interventriculaire postérieure.
A. Scheuble
Centre Cardiologique du Nord, Saint-Denis
ventriculaire où chemine l’IVA (Fig. 1).
L’IVP sera visualisée par la coupe apicale
« modifiée » 3 cavités (Fig. 2), obtenue à
partir d’une incidence apicale 2 cavités
en appliquant un léger mouvement de
rotation antihoraire et d’inclinaison antérieure
à la sonde (4) .
Une fois ces coupes obtenues, on utilisera
le Doppler couleur pour visualiser
le flux coronaire (en utilisant une limite
de Nyquist basse : 12 à 24 cm/s). Le flux
coronaire sera ensuite enregistré en Doppler
pulsé en débutant avec une fréquence
Doppler basse (3,5 MHz) pour
faciliter le repérage anatomique, puis en
visant la fréquence la plus élevée possible
(7 MHz), sauf pour l’IVP où les fréquences
Doppler utilisées seront plus
basses compte tenu de la position plus
profonde de cette artère par rapport à la
sonde. Le flux coronaire se caractérise
par la prédominance diastolique de son
signal (Fig. 3A).
Une fois le flux coronaire basal obtenu,
l’injection intraveineuse d’adénosine
(140 µg/kg/min sur 5 min) entraîne une
vasodilatation coronaire maximale (ou
hyperémie) qui se traduit par une augmentation
de la vélocité coronaire
(Fig. 3B). Il convient de respecter les
contre-indications classiques de
l’adénosine :
- hypersensibilité à l’adénosine ou à ses
dérivés ;
- asthme, BPCO (risque de bronchospasme)
;
La CVR est un paramètre global
d’appréciation du flux coronaire
et reflète l’adaptation du débit
coronaire à la demande
métabolique du myocarde.
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5

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Figure 3
Figure 4
6
Et pourquoi pas utiliser ?
- blocs auriculo-ventriculaires du 2 e et
3 e degré non appareillés ;
- maladies du sinus auriculaire non
appareillées ;
- femme enceinte.
Les effets secondaires les plus fréquents
de l’adénosine sont le plus souvent
bénins et surtout régressent en
une dizaine de secondes à l’arrêt de
l’injection. Une hyperventilation survient
couramment à la dose utilisée.
La CVR représente le rapport des vélocités
coronaires systolo-diastoliques
moyennes (vitesse en hyperémie/vitesse
basale).
A B
CVR = 2,8
Exemple de CVR normale. Mesure de la CVR dans l’IVA par Doppler transthoracique haute fréquence (Doppler pulsé, 7 MHz).
A : Flux basal.
B : Flux lors de l’hyperémie induite par l’injection IV d’adénosine (seringue électrique 140 µg/kg/min pendant 5 min).
La mesure de la CVR résulte du rapport des vélocités coronaires moyennes (hyperémie/basale). Ici : CVR = 0,36/0,13 = 2,8.
CVR = 1,5
Exemple de CVR abaissée. Mesure de la CVR dans l’IVA par Doppler transthoracique haute fréquence (Doppler pulsé, 7 MHz). La mesure de la CVR résulte du rapport
des vélocités coronaires moyennes (hyperémie/basale). Ici : CVR = 0,17/0,11 = 1,5.
Interprétation de la CVR
Pour interpréter à bon escient la CVR,
il est nécessaire de rappeler quelques
données physiologiques :
1. La CVR est le reflet de l’adaptation
du débit coronaire à la demande
métabolique du myocarde. En effet,
la circulation coronaire ne peut
s’adapter à une augmentation de la
demande métabolique du myocarde
que par une majoration du débit
coronaire. La CVR reflète
l’augmentation maximale possible
N° 17 JANVIER-FÉVRIER 2009
A B
du débit coronaire par rapport à son
niveau basal pour une pression de
perfusion coronaire donnée (5) .
2. La CVR est un paramètre global du
flux coronaire. Ainsi, la diminution
de la CVR peut être aussi bien
secondaire à une sténose épicardique
qu’à une atteinte de la microcirculation.
3. Bien qu’il n’y ait pas de valeur « normale
» de CVR, une CVR < 2 témoigne
toujours d’une réserve coronaire
diminuée (Fig. 3, 4).

Nous allons ainsi illustrer quelques
applications cliniques validées de la
CVR.
Évaluation fonctionnelle
et suivi des sténoses
coronaires/pontages coronaires
La CVR est inversement corrélée au
degré de la sténose épicardique (5) . En
effet, si le débit coronaire au repos est
longtemps conservé en présence d’une
sténose coronaire, le débit coronaire lors
d’une hyperémie diminue précocement
et proportionnellement au degré de la
sténose coronaire.
Ainsi, une CVR < 2 peut traduire la présence
d’une sténose coronaire serrée ou
affirmer le retentissement fonctionnel
d’une sténose jugée intermédiaire angiographiquement,
avec une bonne corrélation
avec la scintigraphie (Fig. 4).
La CVR peut être utilisée pour le dépistage
de la resténose (6) . Après une angioplastie
avec stenting, la CVR tend à se
normaliser en quelques jours. Il sera
alors utile de réaliser une mesure de
CVR qui servira de « référence » pour le
suivi futur. Ainsi, la diminution de CVR
après une amélioration initiale post-
RÉFÉRENCES
angioplastie devra faire soupçonner une
resténose.
La mise en évidence d’une dégénérescence
d’un pontage mammaire/IVA peut
également être dépistée par une CVR
basse enregistrée au niveau de la partie
distale du pontage, ou sur l’IVA native,
juste en aval de l’anastomose (7) . Comme
pour la resténose, la CVR peut constituer
un outil dans le suivi de ces pontages.
Réserve coronaire et dysfonction
microcirculatoire coronaire
En l’absence de sténose épicardique
coronaire, l’analyse de la CVR reflète
l’état microcirculatoire coronaire. Une
CVR basse pourra traduire une dysfonction
microcirculatoire, comme
c’est le cas par exemple dans l’HTA, le
diabète ou le syndrome X. La CVR
peut même contribuer à préciser le
stade de la maladie. Ainsi, il existe déjà
une diminution de CVR chez des
patients au stade de « préhypertension
» (PAS entre 120-139 mmHg
et/ou PAD entre 80-89 mmHg) par
comparaison à des normotendus (8) .
La CVR peut aussi avoir un rôle pro-
1 Tries H.P., Lethen H., Lambertz H. Coronary flow reserve. A practical echocardiographic approach. Acuson/Siemens, 2001.
nostique. Dans la cardiomyopathie
dilatée non ischémique, une étude
récente a montré qu’une CVR diminuée
(< 2) était un facteur de mauvais
pronostic dans l’évolution de la maladie
(9) .
Enfin, la CVR est un outil permettant
d’évaluer l’évolution de la dysfonction
microcirculatoire après mise en route
d’un traitement. La CVR peut ainsi
augmenter après mise en route d’un
traitement par bêtabloquant chez des
patients atteints de cardiomyopathie
dilatée (10) .
Ainsi, l’analyse de la CVR par Doppler
transthoracique peut aussi bien permettre
l’étude fonctionnelle des sténoses
coronaires que l’analyse de la microcirculation
coronaire. Pour cela,
l’échocardiographiste avisé devra non
seulement connaître les limites techniques
de la méthode (et parfois savoir
y renoncer malgré de nombreuses tentatives…),
mais aussi et surtout la physiopathologie
pour éviter les interprétations
erronées des résultats, ce qui
constitue l’écueil le plus grave pour le
clinicien. ■
2 Lambertz H., Tries H.P., Stein T., Lethen H. « Nonivasive assessment of coronary flow reserve with transthoracic signal-enhanced Doppler echocardiography ».
J Am Soc Echocardiogr, 1999 ; 12 : 186-95.
3 Caiati C., Montaldo C., Zedda N., Montisci R., Ruscazio M., Lai G., Cadeddu M., Meloni L., Iliceto S. « Validation of a new noninvasive method (contrast-enhanced transthoracic
second harmonic echo Doppler) for the evaluation of coronary flow reserve: comparison with intracoronary Doppler flow wire ». J Am Coll Cardiol, 1999 ; 34 : 1193-200.
4 Tries H.P., Lambertz H., Lethen H. « Transthoracic echocardiographic visualization of coronary artery blood flow and assessment of coronary flow reserve in the right coronary
artery: A first report of 3 patients ». J Am Soc Echocardiogr, 2002 ; 15 : 739-42.
5 Gould K.L., Lipscomb K., Hamilton G.W. « Physiologic basis for assessing critical coronary stenosis. Instantaneous flow response and regional distribution during coronary
hyperemia as measures of coronary flow reserve ». Am J Cardiol, 1974 ; 33 : 87-94.
6 Pizzuto F., Voci P., Mariano E., Puddu P.E., Sardella G., Nigri A. « Assessment of flow velocity reserve by transthoracic Doppler echocardiography and venous adenosine infusion
before and after left anterior descending coronary artery stenting ». J Am Coll Cardiol, 2001 ; 38 : 155-62.
7 Pizzuto F., Voci P., Mariano E., Puddu P.E., Aprile A., Romeo F. « Evaluation of flow in the left anterior descending coronary artery but not in the left internal mammary
artery graft predicts significant stenosis of the arterial conduit ». J Am Coll Cardiol, 2005 ; 45 : 424-32.
8 Erdogan D., Yildirim I., Ciftci O., Ozer I., Caliskan M., Gullu H., Muderrisoglu H. « Effects of normal blood pressure, prehypertension, and hypertension on coronary
microvascular function ». Circulation, 2007 ; 115 : 593-9.
9 Rigo F., Gherardi S., Galderisi M., Pratali L., Cortigiani L., Sicari R., Picano E. « The prognostic impact of coronary flow-reserve assessed by Doppler echocardiography
in non-ischaemic dilated cardiomyopathy ». Eur Heart J, 2006 ; 27 : 1319-23.
10 Erdogan D., Gullu H., Caliskan M., Ciftci O., Baycan S., Yildirir A., Muderrisoglu H. « Nebivolol improves coronary flow reserve in patients with idiopathic dilated
cardiomyopathy ». Heart, 2007 ; 93 : 319-24.
N° 17 JANVIER-FÉVRIER 2009
7

8
Mise au point
utilisation de l’échocardio-
L’ graphie-Doppler dans la prise en
charge thérapeutique de l’insuffisance
cardiaque (IC) a 2 grandes applications
:
1. d’une part, l’ajustement du traitement
médicamenteux qui sera le sujet
principalement traité ici ;
2. d’autre part, l’indication ou
l’adaptation des traitements non
médicamenteux (et notamment le
réglage des stimulateurs cardiaques
après resynchronisation).
Ajustement du traitement
médicamenteux de l’IC
Le traitement médical de l’IC fait
l’objet de recommandations multiples
dont l’application améliore le pronostic
des patients, comme l’a montré
l’étude MAHLER (1) . Si le respect des
recommandations est toujours nécessaire,
il est parfois insuffisant. Certaines
situations cliniques (asthénie,
hypotension) ou biologiques (insuffisance
rénale, hyponatrémie) peuvent
être difficiles à interpréter. Elles peuvent
traduire une déplétion trop poussée
ou, au contraire, un bas débit
persistant dont le traitement est radicalement
différent. De plus, même
lorsque les recommandations sont
appliquées à la lettre, certains patients
conservent une élévation des pressions
de remplissage et un flux mitral
restrictif dont on connaît le mauvais
pronostic (2) .
Tableau 1
■ Clinique
■ Peptides natriurétiques
■ Dispositifs implantables
B.Gallet
CH Victor Dupouy, Argenteuil
■ Cathétérisme cardiaque droit
■ Échocardiographie-Doppler
Les outils d’adaptation du traitement de l’IC.
Traitement «échoguidé»
de l’insuffisance cardiaque
De quels moyens dispose-t-on
pour adapter le traitement
de l’insuffisance cardiaque ?
Au-delà des recommandations,
l’adaptation du traitement de l’IC peut
faire appel à différents outils
(Tableau 1).
■ L’examen clinique
L’évolution du poids et du syndrome
œdémateux permet généralement
d’adapter le traitement par diurétique,
mais certaines situations cliniques
peuvent être délicates à analyser. Dans
une étude de Capomolla (3) où les
patients étaient classés en 4 catégories
selon l’index cardiaque et la pression
capillaire pulmonaire déterminés
par cathétérisme, l’examen
clinique ne permettait une évaluation
correcte du profil hémodynamique
des patients en IC que dans 27 % des
cas contre 82 % en cas d’évaluation
par échocardiographie-Doppler
(Tableau 2). L’évaluation hémodynamique
des patients par la clinique
n’est donc correcte que dans un quart
des cas, ce qui en souligne les limites.
■ Les peptides natriurétiques
L’étude STARS-BNP a montré qu’un
traitement basé sur le dosage du BNP
Tableau 2
Cathétérisme
(n = 366)
N° 17 JANVIER-FÉVRIER 2009
%
s’accompagnait d’une réduction du
risque d’événements en comparaison
à un traitement guidé par la clinique (4) .
Les peptides natriurétiques ont
cependant leurs limites : risque de
faux positifs (insuffisance rénale, sepsis,
embolie pulmonaire) et de faux
négatifs (obésité, œdème pulmonaire
« flash »), critère monoparamétrique
(au contraire de l’échocardiographie-
Doppler qui permet l’accès à des paramètres
multiples). De plus, certains
patients hospitalisés pour IC ont une
pression capillaire pulmonaire normale
malgré un taux de BNP élevé et
un traitement par diurétique basé sur
le BNP pourrait entraîner chez ces
patients une hypovolémie sévère (5) .
■ Les dispositifs implantables
Ils permettent la surveillance continue
de données hémodynamiques. Le système
OptiVol ® (Medtronic, Inc), incorporé
dans certains stimulateurs de resynchronisation,
mesure l’impédance
intrathoracique, qui est inversement corrélée
à l’accumulation de liquide intrapulmonaire
et à la pression capillaire pulmonaire,
et émet une alarme sonore
lorsque cette pression augmente. Dans
une étude cas-témoins, ce système à
permis de diminuer le nombre
d’hospitalisations pour IC (6) .
Concordance
cliniquecathétérisme
Concordance
échographiecathétérisme
Index C � et PCP � 34 13 % 89 %
Index C � et PCP
normale
Index C normal
et PCP �
Index C normal
et PCP normale
21 12 % 68 %
15 30 % 73 %
30 51 % 88 %
TOTAL 100 27 % 82 %
Concordance clinique-cathétérisme et échographie-cathétérisme pour la détermination du profil
hémodynamique des patients en insuffisance cardiaque (3) .
Index C : index cardiaque ; PCP : pression capillaire pulmonaire.

© DR
Tableau 3
Figure 1
Paramètre Cathétérisme Échocardiographie-Doppler
POD (mmHg) 13,9 ± 6,5 13,3 ± 3,8
PAPS (mmHg) 46,4 ± 12,8 46,7 ± 10,9
PCP (mmHg) 21,5 ± 8,6 19,2 ± 3,7
Débit cardiaque(l/min) 3,3 ± 1 3,22 ± 1,1
Résistances vasculaires
systémiques
(unités Wood)
Résistances vasculaires
pulmonaires
(unités Wood)
Les 4 outils indispensables au traitement « échoguidé ».
A : VCI.
B : flux d’insuffisance tricuspide.
C : flux mitral.
D : flux sous-aortique.
Le système implantable Chronicle ®
(Medtronic, Inc) permet une mesure
directe des pressions intracardiaques
par une sonde ventriculaire droite
reliée à un boîtier intracorporel, avec
télétransmission des résultats pour
adapter le traitement de l’IC. L’étude
randomisée COMPASS-HF, comparant
ce dispositif à une prise en
charge conventionnelle, n’a cependant
pas permis d’en démontrer le
bénéfice (7) .
Les limites de ces méthodes sont la
nécessité d’un matériel implanté, un
18,3 ± 5,9 19 ± 4,8
3,9 ± 2,1 4,9 ± 2,3
Concordance entre les paramètres hémodynamiques mesurés par cathétérisme et estimés
par échocardiographie-Doppler (10) .
PAPS : pression artérielle pulmonaire systolique ; PCP : pression capillaire pulmonaire ;
POD : pression de l’oreillette droite.
recul limité et une efficacité qui
demande encore à être démontrée.
■ Le cathétérisme cardiaque droit
La sonde de Swan-Ganz permet de
guider le traitement grâce au monitoring
du débit et des pressions intracar-
diaques, mais l’étude randomisée
ESCAPE a montré son absence de
bénéfice sur la mortalité en comparaison
à une prise en charge traditionnelle
chez des patients ayant une IC sévère (8) .
L’amélioration fonctionnelle tendait à
être plus importante chez les patients
ayant eu une surveillance hémodynamique,
ce qui pourrait refléter la relation
entre la baisse des pressions de
remplissage et l’amélioration fonctionnelle.
■ L’échocardiographie-Doppler
Elle peut être comparée à un cathéter de
Swan-Ganz non invasif (9) , comparaison
encore accentuée par la miniaturisation
actuelle de certains échographes qui
pourraient permettre une surveillance
facile au lit des patients ou en ambulatoire.
Elle permet une étude hémodynamique
complète, dont les résultats sont
pratiquement identiques à ceux
du cathétérisme, comme l’a montré
une étude récente de Mansencal
(Tableau 3) (10) , mais sans les risques
iatrogènes de la sonde de Swan-Ganz.
La prise en charge thérapeutique basée
sur l’échocardiographie-Doppler
(« échoguidée ») ou sur le cathétérisme
est équivalente et permet une meilleure
optimisation des traitements que celle
fondée sur les données cliniques (3) .
Quels sont les paramètres
nécessaires au traitement
« échoguidé » ?
4 paramètres sont indispensables : analyse
de la veine cave inférieure (VCI),
estimation des pressions pulmonaires,
évaluation des pressions de remplissage
ventriculaire gauche (PRVG) et
estimation du débit cardiaque (Fig. 1).
On peut y ajouter des paramètres
optionnels.
La prise en charge « échoguidée » de l’insuffisance cardiaque
permet une meilleure optimisation des traitements que celle
fondée sur les seules données cliniques.
N° 17 JANVIER-FÉVRIER 2009
9

10
Mise au point
■ L’analyse de la veine cave inférieure
Elle permet une estimation de la volémie
et de la pression de l’oreillette
droite (POD). La volémie est appréciée
par la mesure du diamètre de la
VCI en expiration. Un diamètre < 8
mm/m² est en faveur d’une hypovolémie
alors qu’une valeur > 11,5 mm/m²
suggère une hypervolémie (11, 12) .
La POD peut être évaluée, chez les
patients en ventilation spontanée, en
combinant la mesure du diamètre
expiratoire de la VCI et le calcul de son
collapsus inspiratoire. Un collapsus
inspiratoire > 50 % suggère une POD
normale ou basse et un collapsus
< 50 % évoque une élévation de la
POD (Boucle 1). La combinaison de
ces 2 éléments permet d’estimer
la POD entre 0 et 20 mmHg
(Tableau 4) (13) .
L’analyse de la VCI permet
l’adaptation du traitement diurétique.
Un traitement efficace s’accompagne
d’une normalisation du collapsus inspiratoire
de la VCI et d’une diminution
de son diamètre expiratoire, mais
sans entraîner d’hypovolémie
(Fig. 2) (14) . Au contraire, la persistance
d’une VCI dilatée et sans collapsus
inspiratoire nécessite souvent le
recours aux diurétiques par voie intraveineuse
(10) . En pratique, une VCI dilatée
et non compliante oriente vers une
majoration du traitement par diurétique
oral (et/ou éventuellement à son
relais par un traitement parentéral),
alors qu’une normalisation de la VCI
incite à diminuer les doses de diurétiques
(et à reprendre la voie orale en
remplacement de la voie parentérale
lorsque celle-ci avait été nécessaire).
■ L’estimation des pressions pulmonaires
Elle repose sur l’analyse du flux
d’insuffisance tricuspide, permettant
d’estimer la pression artérielle pulmonaire
systolique (PAPS), et sur
celle du flux d’insuffisance pulmonaire,
permettant d’estimer les pressions
artérielles pulmonaires diastolique,
moyenne et systolique
(Boucle 1).
Un traitement efficace doit permet-
© DR
© DR
Tableau 4
Diamètre expiratoire VCI Collapsus inspiratoire VCI Estimation POD (mmHg)
Estimation de la POD à partir de l’analyse de la VCI (13) .
POD : pression de l’oreillette droite ; VCI : veine cave inférieure.
Figure 2
Normalisation de la VCI entre J0 et J8.
À gauche (A) à J0 : diamètre expiratoire de la VCI = 26 mm et collapsus inspiratoire = 12 %.
À droite (B) à J8 : diamètre expiratoire de la VCI = 18 mm et collapsus inspiratoire = 83 %.
Figure 3
< 12 mm Quasiment complet 0
12-17 mm ≥ 50 % 0-5
> 17 mm ≥ 50 % 5-10
> 17 mm < 50 % 10-15
> 17 mm Absent 15-20
A B
Normalisation de la PAPS entre J0 et J8.
À gauche (A) à J0 : PAPS estimée à 62 mmHg à partir du flux d’insuffisance tricuspide.
À droite (B) à J8 : PAPS estimée à 41mmHg.
N° 17 JANVIER-FÉVRIER 2009

© DR
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Figure 4
Restrictif
Non restrictif
Les évolutions possibles du flux mitral sous traitement.
Figure 5
Évolution favorable du flux mitral entre J0 et J9.
À gauche (A) à J0 : flux mitral restrictif.
À droite (B) à J9 : flux mitral non restrictif (flux restrictif réversible).
tre une diminution de la PAPS d’au
moins 20 % (15) et, si possible, une
normalisation des pressions pulmonaires
(Fig. 3).
■ L’estimation des pressions de
remplissage ventriculaire gauche
Elle repose principalement sur
l’analyse du flux mitral. Un flux mitral
restrictif (rapport E/A > 2 et/ou temps
de décélération de l’onde E < 150 ms),
associé à une fraction d’éjection ven-
Restrictif
Irréversible
Restrictif
Réversible
Non restrictif
Stable
Non restrictif
Instable
A B
triculaire gauche basse, permet
d’affirmer une élévation des PRVG
(Boucle 2). Inversement, un rapport
E/A < 1 correspond généralement à
des PRVG normales (à condition qu’il
n’existe pas d’hypertrophie ventriculaire
gauche). Dans les autres situations
(rapport E/A entre 1 et 2 ou flux
mitral restrictif associé à une fraction
d’éjection normale), il faut avoir
recours à des indices combinés (rapport
E/Ea, différence de durée des
ondes A pulmonaire et mitrale).
En cas de dysfonction systolique du
ventricule gauche, l’évolution du flux
mitral sous traitement a une valeur
pronostique majeure. Un flux mitral
restrictif irréversible est de mauvais
pronostic, contrairement à un flux
mitral restrictif réversible. Un flux
mitral non restrictif stable est de bon
pronostic, contrairement à un flux
mitral non restrictif instable (Fig. 4).
Le but du traitement est d’obtenir une
normalisation des PRVG, et notamment
la transformation d’un flux
mitral restrictif en un flux non restrictif
(Fig. 5).
L’aspect du flux mitral permet également
de prédire la tolérance à
l’introduction du traitement par bêtabloquant
selon Capomolla (2) . Dans
cette étude, un flux mitral restrictif
nécessitait l’arrêt du traitement pour
intolérance durant la phase de titration
dans 20 % des cas, alors que cet
arrêt n’était nécessaire que dans
5 % des cas lorsque le flux était non
restrictif. Le risque était particulièrement
élevé lorsque l’aspect restrictif
persistait sous traitement par vasodilatateur
parentéral. Ce risque
d’intolérance au traitement par bêtabloquant,
en cas d’élévation des
PRVG, a été confirmé chez les patients
en stade NYHA > 3 dans l’étude de
Ben Driss (16) . Il a été proposé chez ce
type de patients d’augmenter le traitement
par diurétique ou d’optimiser
le traitement par vasodilatateur avant
d’introduire le traitement par bêtabloquant.
■ Le débit aortique
Il est calculé à partir de la mesure du
diamètre de la chambre de chasse
ventriculaire gauche (D) et de
l’intégrale temps vitesse du flux sousaortique
(ITV) par la formule débit =
(ϖ D²/4) x ITV x fréquence cardiaque.
En pratique, on peut suivre simplement
les variations de l’ITV qui reflètent
celles du débit cardiaque et qui
doit idéalement augmenter sous traitement.
N° 17 JANVIER-FÉVRIER 2009
11

12
Mise au point
■ Les paramètres optionnels
- Les résistances vasculaires systémiques
(RVS) ne sont pas calculées en
routine, mais peuvent l’être par la formule
: RVS = [(PA moyenne - POD) /
débit cardiaque] x 80, où « PA
moyenne » est la pression artérielle
moyenne mesurée au brassard.
- Les résistances vasculaires pulmonaires
(RVP) peuvent être estimées par
une formule simplifiée : RVP = (vitesse
IT / ITV pulmonaire), où « vitesse IT »
est la vitesse maximale du flux
d’insuffisance tricuspide mesurée en
Doppler continu et exprimée en m/s, et
« ITV pulmonaire » est l’intégrale temps
vitesse du flux sous-pulmonaire mesurée
en Doppler pulsé et exprimée en
cm. Une valeur > 0,2 suggère une élévation
des RVP (17) .
- Le paramètre dP/dt peut être calculé
à partir de la pente descendante du
flux d’insuffisance mitrale. Il est utile
pour le suivi des patients après resynchronisation
cardiaque. Il augmente
chez les patients répondeurs et il peut
être utilisé pour optimiser le réglage
du délai interventriculaire.
Le traitement « échoguidé »
a-t-il fait la preuve de
son efficacité ?
Le but du traitement « échoguidé » est
d’optimiser le traitement médical pour
obtenir une baisse des pressions pulmonaires
et des pressions de remplissage
(POD et PRVG), mais sans
hypovolémie et avec maintien ou augmentation
du débit cardiaque. On doit
idéalement obtenir une normalisation
du diamètre de la VCI (8 à
11,5 mm/m²) et de son collapsus inspiratoire
(> 50 %), une normalisation
de la PAPS (< 35 à 45 mmHg selon
l’âge), une normalisation du flux
mitral et une augmentation de l’ITV
sous-aortique.
On dispose d’une seule étude prospective
randomisée, ayant comparé
l’efficacité d’un traitement « échoguidé»
à une prise en charge conventionnelle,
qui a porté sur 96 patients
© DR
Tableau 5
ambulatoires ayant une IC avec une
fraction d’éjection < 40 % (18) .
La méthodologie du traitement
« échoguidé » est résumée dans le
Tableau 5. Les résultats ont montré
que la PAPS, à 6 mois, était plus basse
chez les patients ayant eu un traitement
« échoguidé » que chez ceux
ayant eu une prise en charge conventionnelle
(39 ± 12 vs 48 ± 17 mmHg,
p = 0,02) et surtout que la survie sans
événement cardiaque était meilleure
dans le groupe ayant eu un traitement
« échoguidé » (58,5 % vs 36,5 %,
p = 0,037) après un suivi de 230 ± 143
jours (Fig. 6). Bien qu’isolée et portant
sur de faibles effectifs, cette étude
plaide pour un traitement « échoguidé
».
N° 17 JANVIER-FÉVRIER 2009
POD basse
et PAPS < 40 mmHg
Calcul des résistances
vasculaires systémiques
Échocardiographie-Doppler
à 0-4-8 et 24 semaines
Augmentées Non augmentées
vasodilatateurs
(si PAS ≥ 90 mmHg)
Doses cibles
IEC et bêtabloquants
POD élevée
et PAPS ≥ 40 mmHg
diurétiques
Schématisation du design de l’étude de Rohde (18) .
IEC : inhibiteurs de l’enzyme de conversion ; PAPS : pression artérielle pulmonaire systolique ;
PAS : pression artérielle systolique ; POD : pression de l’oreillette droite.
Adaptation du traitement
non médicamenteux de l’IC
Quel est le rôle de l’échographie
dans l’indication des traitements
non médicamenteux ?
■ La revascularisation coronaire
La recherche d’une viabilité myocardique
par échocardiographie sous dobutamine
est fondamentale avant de décider
d’une revascularisation en cas de
maladie coronaire avec dysfonction ventriculaire
gauche. La présence d’une viabilité
oriente vers une revascularisation,
alors qu’en son absence, le pronostic est
équivalent en cas de traitement médical
ou de revascularisation selon la métaanalyse
d’Allman (19) .
4 paramètres clés sont à prendre en compte :
VCI, pressions pulmonaires, pressions de remplissage
ventriculaire gauche et débit cardiaque.

© DR
© DR
Figure 6
Survie sans événement (%)
1
0,8
0,6
0,4
0,2
0
0
30 60 90 120 150 180 210 240 270 300 330 360
Jours
■ La resynchronisation cardiaque
L’échographie doit vérifier que les critères
de dilatation et de dysfonction
systolique ventriculaire gauche requis
par les recommandations sont présents
(diamètre télédiastolique
> 55 mm ou > 30 mm/m², fraction
d’éjection ≤ 35 %) (20) . La présence ou
l’absence d’un asynchronisme mécanique
en échographie ne fait pas par-
Traitement « échoguidé » : 58,5 %
p = 0,037
Traitement conventionnel : 38,5 %
Survie sans événement cardiaque en cas de traitement « échoguidé » et de traitement conventionnel
(d’après Rohde et al., J Cardiac Fail, 2007 ; 13 : 618-25).
Figure 7
Amélioration du flux mitral après allongement du délai atrio-ventriculaire (DAV).
À gauche pour un DAV à 100 ms : amputation de l’onde A et aspect restrictif du flux mitral.
À droite pour un DAV à 170 ms : onde A normale et aspect non restrictif du flux mitral.
tie des critères actuellement retenus
par les recommandations pour décider
d’une resynchronisation, même si
la plupart des centres implanteurs en
tiennent compte pour la décision. En
revanche, la présence d’une viabilité
de la zone stimulée doit être vérifiée
en cas d’IC d’origine ischémique, car
son absence prédit une mauvaise
réponse à la resynchronisation (21) .
■ La transplantation
L’échographie participe aux indications
de transplantation et à
l’optimisation du traitement des
patients inscrits en liste de greffe (22) .
Quel est le rôle de l’échographie
dans le réglage des stimulateurs
de resynchronisation ?
■ Le réglage du délai
atrio-ventriculaire (DAV)
L’analyse du flux mitral permet de repérer
les situations où ce délai doit être
optimisé sous contrôle échographique.
Ces situations sont une fusion des
ondes E et A, une absence d’onde A ou
une amputation de l’onde A et, éventuellement,
un aspect restrictif ou
pseudo-normal du flux mitral (23) .
Le réglage optimal du DAV est celui qui
assure le remplissage ventriculaire le plus
long sans amputation de l’onde A. Il correspond
généralement à une concordance
entre le spike ventriculaire et
le sommet de l’onde A mitrale.
Un DAV trop long peut entraîner une
fusion des ondes E et A avec un raccourcissement
de la durée du remplissage
ventriculaire. Le DAV doit être
alors raccourci pour que la durée du
remplissage couvre au moins 40 % du
cycle cardiaque.
Un DAV trop court peut entraîner
une amputation de l’onde A par la systole
ventriculaire. La contraction
atriale survient alors sur une valve
atrio-ventriculaire fermée générant
l’équivalent d’un syndrome du pacemaker.
Il faut alors allonger le DAV pour
optimiser la durée et l’amplitude de
l’onde A (Fig. 7), en maintenant une
phase de contraction isovolumétrique
d’au moins 30 ms (entre la fin de
l’onde A mitrale et le début du flux
d’éjection aortique).
■ Le réglage du délai
interventriculaire
Il est réservé aux patients non améliorés
par la resynchronisation, en permettant
par exemple de stimuler le VG
avec une prématurité. Il est réalisé en
N° 17 JANVIER-FÉVRIER 2009
13

14
Mise au point
étudiant les modifications du délai
interventriculaire sur différents paramètres
: dP/dt, ITV du flux sous-aortique,
insuffisance mitrale, paramètres
d’asynchronisme.
Conclusion
L’échocardiographie-Doppler permet
d’adapter le traitement médicamenteux
de l’IC, particulièrement lorsque la situation
clinique est difficile à interpréter.
RÉFÉRENCES
L’adaptation du traitement par diurétique
est guidée par l’analyse de la taille et
des variations respiratoires de la VCI
(modification des doses, recours à la voie
parentérale, relais par voie orale).
L’introduction du traitement par bêtabloquant
est guidée par l’analyse du flux
mitral : un flux non restrictif permet d’en
prévoir la bonne tolérance, alors qu’un
flux restrictif persistant peut faire envisager
une majoration des diurétiques ou
une intensification du traitement par
N° 17 JANVIER-FÉVRIER 2009
vasodilatateur pour débuter le traitement
par bêtabloquant.
La persistance d’une élévation de la
PAPS et des PRVG sans élévation de la
POD est une situation délicate conduisant
généralement à majorer les vasodilatateurs.
L’échocardiographie a également un rôle
important dans l’optimisation des
réglages, et notamment du DAV, après
resynchronisation cardiaque. ■
1 Komajda M., Lapuerta P., Hermans N. et al. «Adherence to guidelines is a predictor of outcome in chronic heart failure: the MAHLER survey ». Eur Heart J, 2005 ; 26 : 1653-9.
2 Capomolla S., Pinna G., Febo O. et al. « Echo-Doppler mitral flow monitoring: an operative tool to evaluate day-to-day tolerance to and effectiveness of beta-adrenergic blocking
agent therapy in patients with chronic heart failure ». J Am Coll Cardiol, 2001 ; 38 : 1675-84.
3 Capomolla S., Ceresa M., Pinna G. et al. « Echo-Doppler and clinical evaluations to define hemodynamic profile in patients with chronic heart failure: accuracy and influence on
therapeutic management ». Eur J Heart Fail, 2005 ; 7 : 624-30.
4 Jourdain P,. Jondeau G,. Funck F. et al. « Plasma brain natriuretic peptide-guided therapy to improve outcome in heart failure. The STARS-BNP multicenter study ». J Am Coll Cardiol,
2007 ; 49 : 1733-9.
5 O’Neill J.O., Bott-Silverman C.E., McRae III A.T. et al.. « B-type natriuretic peptide levels are not a surrogate marker for invasive hemodynamics during management of patients
with severe heart failure ». Am Heart J, 2005 ; 149 : 363-9.
6 Maines N., Catanzariti D., Cemin C., Vaccarini C., Vergera G. « Usefulness of intrathoracic fluids accumulation monitoring with an implantable biventricular defibrillator in reducing
hospitalizations in patients with heart failure: a case-control study ». J Interv Card Electrophysiol, 2007 ; 19 : 201-7.
7 Bourge R.C., Abraham W.T., Adamson P.B. et al. « Randomized controlled trial of an implantable continuous hemodynamic monitor in patients with advanced heart failure ». J Am
Coll Cardiol, 2008 ; 51 : 1073-9.
8 The ESCAPE investigators and ESCAPE study coordinators. « Evaluation study of congestive heart failure and pulmonary artery catheterization effectiveness ». JAMA, 2005 ; 294:
1625-33.
9 Oh J.K. « Echocardiography as a non-invasive Swan-Ganz catheter ». Circulation, 2005 ; 111 : 3192-4.
10 Mansencal N., Revault d’Allonnes L., Beauchet A. et al. « Reliability of echocardiography for hemodynamic assessment of end-stage heart failure ». Am J Cardiol, 2007 ; 100 : 998-
1001.
11 Cheriex E.C., Leunissen K.M., Janssen J.H., Moov J.M., Van Hooff J.P. « Echography of the inferior vena cava is a simple and reliable tool for estimation of “dry weight” in hemodialysis
patients ». Nephrol Dial Transplant, 1989 ; 4 : 563-8.
12 Kouw P.M., Kooman J.P., Cheriex E.C., Olthof C.G., De Vries P.M., Leunissen K.M. « Assessment of postdialysis dry weight : a comparison of techniques ». J Am Soc Nephrol,
1993 ; 4 : 98-104.
13 Lang R., Bierig M., Devereux R.B. et al. « Recommendations for chamber quantification : a report from the american society of echocardiography’s guidelines and standards committee
and the chamber quantification writing group, developed in conjunction with the european association of echocardiography, a branch of the european society of cardiology
». J Am Soc Echocardiogr, 2005 ; 18 : 1440-63.
14 Hollerbach S., Schultze K., Muscholl M., Schölmerich J. « Ultrasonography of the inferior vena cava in the diagnosis and monitoring of therapy in patients with chronic congestive
heart failure ». Dtsch Med Wochenschr, 2001 ; 126 : 129-33.
15 Gackowski A., Isnard R., Golmard J.-L. et al. « Comparison of echocardiography and plasma B-type natriuretic peptide for monitoring the response to treatment in acute heart
failure ». Eur Heart J, 2004 ; 25 : 1788-96.
16 Ben Driss A., Tabet J.-Y., Meurin P. et al. « Le BNP et l’échocardiographie prédisent la survenue de décompensation cardiaque aiguë au cours de la titration du bisoprolol dans
l’insuffisance cardiaque chronique systolique ». Arch Mal Cœur, 2007 ; 100 : 934-40.
17 Abbas A.E., Fortuin F.D., Schiller N.B. et al. « A simple method for noninvasive estimation of pulmonary vascular resistance ». J Am Coll Cardiol, 2003 ; 41 : 1021-7.
18 Rohde L.E., Palombini D.V., Polanczyk C.A., Goldraich L.A., Clausell N. « A hemodynamically oriented echocardiography-based strategy in the treatment
of congestive heart failure ». J Cardiac Fail, 2007 ; 13 : 618-25.
19 Allman K.C., Shaw L.J., Hachamovitch R., Udelson J.E. « Myocardial viability testing and impact of revascularization on prognosis in patients with coronary artery disease and left
ventricular dysfunction: a meta-analysis ». J Am Coll Cardiol, 2002 ; 39: 1151-8.
20 Vardas P.E., Auricchio A., Blanc J.J. et al. « Guidelines for cardiac pacing and cardiac resynchronization therapy. The task force for cardiac pacing and cardiac resynchronization
therapy of the European society of cardiology ». Developed in collaboration with the European heart rhythm association. Eur Heart J, 2007 ; 28 : 2256-95.
21 Ypenburg C., Schalij M.J., Bleeker G.B. et al. « Impact of viability and scar tissue on response to cardiac resynchronization therapy in ischaemic heart failure patients ».
Eur Heart J, 2007 ; 28 : 33-41.
22 Stein J.H., Neumann A., Preston L.M. et al. « Echocardiography for hemodynamic assessment of patients with advanced heart failure and potential heart transplant recipients ».
J Am Coll Cardiol, 1997 ; 30 : 1765-72.
23 Gorcsan III J., Abraham T., Agler D.A. et al. « Echocardiography for cardiac resynchronization therapy : recommendations for performance and reporting – A report from the
American society of echocardiography dyssynchrony writing group endorsed by the heart rhythm society ». J Am Soc Echocardiogr, 2008 ; 21 : 191-213.

© DR
Comment ça marche ?
Le 2D strain
➜ Principes de fonctionnement
L. Desherbais, Ultrasound Application, GE Healthcare
Dérivée de l’IRM (tagging), une nouvelle
méthode d’analyse des déplacements
et des déformations cardiaques
en échocardiographie est apparue il y
a environ 4 ans : le 2D strain. Le mode
Doppler est le mode classique
d’évaluation hémodynamique et le
Doppler tissulaire est son équivalent
pour les mesures de vitesses pariétales.
Grâce à un opérateur mathématique
(Fourrier), on passe du domaine fréquentiel
au domaine temporel pour
calculer des vitesses. La déformation
cardiaque, en raison de la petitesse de
ses déplacements, nécessite une autre
approche : c’est pourquoi l’analyse 2D
est une méthode qui aujourd’hui
concentre beaucoup d’efforts.
Le strain est la mesure de la déformation
du myocarde pendant le cycle
cardiaque. Il est caractérisé par 2 composantes
longitudinales et radiales.
Récemment encore (2004), la seule
technique échographique possible
Figure 1
pour mesurer le strain était le Doppler
tissulaire, mais les limites de résolution
spatiale et la dépendance à
l’angle due à l’effet Doppler ont
encouragé les équipes de Recherche
& Développement de GE Ultrasons à
développer une méthode utilisant le
speckle tracking.
■ Rappel
Le strain mesure les rapports d’étirement et de raccourcissement du myocarde.
Le strain est la mesure du raccourcissement
ou de l’allongement du
myocarde et se calcule de la manière
suivante (Fig. 1) :
si S est le strain, L0 la longueur initiale
et L la longueur finale du segment
analysé, alors le strain est :
Figure 2
■ Le strain rate
Il est exprimé en pourcentage par rapport
au temps (variation du strain par
unité de temps) et s’exprime ainsi :
% S = ΔS/Δt
Pour analyser les déplacements,
vitesses et déformations du myocarde,
on utilise donc la méthode du speckle
tracking. Cette méthode est basée sur
l’analyse des interférences générées
par les ondes ultrasonores réfléchies
qui produisent une image de type
speckle (Fig. 2). Chaque région (appelée
Kernel) possède son propre signal
de speckle et le myocarde possède ainsi
un signal aux caractéristiques uniques,
donc une empreinte acoustique propre.
Le speckle est lié au mouvement du
myocarde et on peut alors le « suivre»
dans le temps, image après image, en
comparant en temps réel sa signature
acoustique propre qui permet de le
La signature (particularité d’échogénicité de chaque territoire) permet de suivre
la déformation au cours du cycle cardiaque pour calculer le strain à partir
du mode B.
N° 17 JANVIER-FÉVRIER 2009
15
© DR

16
© DR
Comment ça marche ?
Figure 3
Les informations de strain, par segments, sont calculées automatiquement à partir du mode B et présentées en % de déformation en fonction du temps
(quadrant en haut à gauche).
localiser et de le détecter tout au long
du cycle cardiaque. Penchons-nous
maintenant sur le 2D strain lui-même.
En analysant un grand nombre de
régions (Kernel), on peut aisément
établir une distribution qui englobe
tout le myocarde et qui permet un
suivi (tracking) pendant tout le cycle
cardiaque. Ainsi, on peut, région par
région, calculer la vitesse, la déformation,
le strain et le strain rate sur le
ventricule gauche en se basant sur un
déplacement en 2D. Dans cette
méthode, on utilise des calculs très
précis pour améliorer le tracking. Par
exemple, on annule les régions (ker-
nel) qui ne se déplacent pas d’une
image à l’autre en affinant la résolution
spatiale. On utilise également une
dynamique élevée pour travailler avec
une sensibilité importante : c’est la
garantie incontournable pour un
signal de qualité sur le myocarde, et
donc un tracking efficace.
■ Le logiciel 2D strain
Le 2D strain peut être calculé dans
3 directions : longitudinale, radiale
(Fig. 3) ou circonférentielle. Une
approche supplémentaire en mode torsion
(combinaison des strain radial, lon-
Une approche supplémentaire de calcul du 2D strain
en mode torsion (combinaison des strain radial,
longitudinal et circonférenciel) est actuellement
à l’étude dans quelques centres.
N° 17 JANVIER-FÉVRIER 2009
gitudinal et circonférenciel) est actuellement
à l’étude dans quelques centres.
Il est donc possible, à travers les vues apicale
et petit axe, de calculer les 2 composantes
radiales et longitudinales du
strain. Ceci est réalisé grâce à l’analyse
des déplacements transmuraux (strain
radial) ou des déplacements le long
des différentes couches myocardiaques
(strain longitudinal). La représentation
en couleur permet alors de coder le
strain en rouge lorsqu’il y a contraction
et en bleu lorsqu’il y a élongation. De
plus, chaque segment cardiaque est
représenté par son propre profil pour
une comparaison et une vue globale de
la fonction contractile.
Les profils du strain, des vitesses et des
déplacements sont ainsi détectés et analysés
en mode 2D à partir d’une
séquence dynamique. Les événements
mécaniques d’ouverture et de fermeture
des valves aortique et mitrale sont aussi
intégrés. ■

© DR
© DR
➜ 2D strain : quelles indications en 2009 ?
A. Pasquet, cliniques universitaires Saint-Luc, Bruxelles
Le 2D strain est une nouvelle technique
échocardiographique permettant
d’analyser la fonction ventriculaire dans
toutes ses dimensions. La contraction
ventriculaire entraîne un raccourcissement,
un épaississement et une rotation
du muscle cardiaque. Elle est assimilée
à une déformation du myocarde qui
peut être mesurée à l’aide du 2D strain
comme une déformation radiale, longitudinale
et circonférentielle, la torsion
Figure 1
Sens de rotation
de la base
Sens de rotation
de l'apex
Figure 2
Rotation VG (°)
Strain longitudinal chez un patient normal.
12
10
8
6
4
2
0
- 2
- 4
- 6
- 8
base
0 50 100 150 200 250
Temps (% systole)
étant la combinaison de ces 3 vecteurs
de déformation. Nous verrons ici
quelques-unes des applications potentielles
de cette nouvelle technique.
■ La fonction ventriculaire gauche
Durant la systole, l’apex tourne en sens
antihoraire alors que la base du ventricule
gauche tourne en sens horaire. La
différence entraîne une torsion durant
A 20
B
apex
Torsion VG (°)
15
10
5
0
- 5
0 50 100 150 200 250
Temps (% systole)
= apex-base
Illustration de la torsion ventriculaire gauche.
Durant la systole, la rotation de l’apex du ventricule gauche se fait dans le sens antihoraire alors que la
rotation de la base du ventricule gauche se fait en sens horaire. La rotation respective de la base et de
l’apex peut être mesurée en utilisant le 2D strain (A). La torsion du ventricule est obtenue par
la différence de rotation entre la base et l’apex (B).
la systole et une « détorsion » durant la
diastole. Cette torsion ventriculaire
(Fig.1) (Boucle 1), mesurée par échographie,
corrèle avec les valeurs mesurées
par résonance magnétique cardiaque
ou, expérimentalement, par
sonomicrométrie (1) . Avec l’âge, la torsion
ventriculaire lors de l’exercice diminue
et ceci a certainement des implications
sur la capacité physique des patients.
Le strain longitudinal (Fig. 2)
(Boucle 2), comme la torsion, pourraient
être utiles pour la détection de cardiopathies
infracliniques: HTA, diabète,
amylose, cardiopathie induite par des
agents cardiotoxiques (chimiothérapie),
etc. En effet, des études récentes suggèrent
une modification du strain longitudinal
et de la torsion chez les patients
hypertendus avec une fraction d’éjection
normale, celle-ci corrélant avec le degré
de fibrose du myocarde (2) . En outre, le
2D strain montre des profils différents
pour une hypertrophie myocardique
physiologique rencontrée chez des sportifs
entraînés ou des cardiomyopathies
hypertrophiques et contribue à distinguer
ces 2 entités (3) .
Chez les patients ayant présenté un
infarctus, la torsion systolique globale
du ventricule gauche est réduite et corrèle
à la fraction d’éjection du ventricule
gauche. L’utilisation combinée du strain
longitudinal et radial permettrait de distinguer
les infarctus transmuraux et non
transmuraux (4) . L’ischémie aiguë, par
exemple lors d’une angioplastie, diminue
le strain circonférentiel et le strain
radial. Outre la fonction globale, le 2D
strain permet également d’évaluer la
fonction régionale du ventricule gauche.
Durant une ischémie expérimentale et
perfusion de dobutamine, le strain longitudinal
et le strain circonférentiel sont
diminués dans les régions ischémiées.
Ceci ouvre la porte à l’utilisation du
strain longitudinal et radial pour la mise
en évidence de l’ischémie lors
d’échographies de stress réalisées en routine
clinique (5) .
Outre la fonction systolique, le 2D strain
N° 17 JANVIER-FÉVRIER 2009
17

RÉFÉRENCES
18
Comment ça marche ?
pourrait aussi être employé pour évaluer
la fonction diastolique du ventricule
gauche. Nagueh et son équipe ont
démontré que la valeur globale du strain
longitudinal durant la relaxation isovolumétrique
permettait de prédire les
pressions de remplissage du ventricule
gauche aussi bien chez les patients avec
une fonction systolique normale que
chez ceux avec une fonction régionale
altérée (6) .
■ Asynchronisme et resynchronisation
ventriculaire
De nombreux paramètres échocardiographiques
ont été proposés pour
mesurer l’asynchronisme ventriculaire
et prédire la réponse à la resynchronisation
ventriculaire. Le 2D strain présente
ici l’avantage sur toutes les techniques
dérivées du Doppler d’être
indépendant de l’angle de mesure.
Suffoletto et al. ont étudié 64 patients
devant bénéficier d’une resynchronisation
ventriculaire. Ils ont mesuré le
strain radial au niveau de 6 segments
sur une vue petit axe. Une différence
de plus de 130 ms dans le « time to peak
systolic radial strain » (délai entre le début
du QRS et le maximum de déformation
radiale) permet de prédire une
augmentation de la fraction d’éjection
de 15 %, 8 mois après resynchronisa-
Le 2D strain peut être obtenu à partir de l’analyse d’images 2D
« classiques ». Les mesures sont indépendantes de l’angle par
rapport à la sonde, reproductibles et faciles à obtenir.
tion ventriculaire, avec une sensibilité
de 89 % et une spécificité de 83 % (7) .
Une autre étude, combinant à la fois
les mesures de vélocités longitudinales
en Doppler tissulaire et de 2D strain
radial, montre que les patients qui ont
à la fois un asynchronisme longitudinal
et radial ont un taux de réponse
élevé à la resynchronisation ventriculaire
(8) . En revanche, ceux n’ayant pas
d’asynchronisme démontré par les
2 techniques ont peu d’amélioration
de leur fraction d’éjection après resynchronisation.
Les patients ayant une
réponse différente aux 2 mesures ont
une réponse intermédiaire à la technique.
Ceci est peut être un argument
pour utiliser des données de déformation
à la fois radiale et longitudinale
dans l’évaluation des candidats à une
resynchronisation ventriculaire.
■ La fonction ventriculaire droite
L’évaluation de la fonction ventriculaire
droite reste difficile en échocardiographie
conventionnelle, principalement
du fait de la forme du ventricule
droit. Plusieurs méthodes faisant appel
1 Amundsen B., Helle-Valle T., Edvarsen T., Torp H., Crosby J., Lyseggen E., Stoylen A., Ihlen H., Lima J., Smiseth O., Slordahl S. « Non invasive myocardial strrain measurement
by speckle tracking echocardiography ». J Am Coll Cardiol, 2006 ; 47 : 789-93.
2 Kang S., Lim H.S., Choi B.J., Choi S.Y., Hwang G.S., Yoon M.H., Tahk S.J., Shin J.H. « Longitudinal strain and torsion assessed by two-dimensional speckle tracking correlate
with serum level of tissue inhibitor of matrix metalloproteinase-1, a marker of myocardial fibrosis, in patients with hypertension ». J Am Soc Echocardiogr, 2008 ; 21(8) : 907-11.
3 Richard V., Lafite S., Reant P., Serri K., Lafitte M., Brette S., Kerouani A., Chalabi H., Dos Santos P., Douard H., Roudaut R. « An ultrasound speckle tracking (two dimensional
strain) analysis of myocardial deformation in professional soccer players compared with healthy subjects and hypertrophic cardiomyopathy ». Am J Cardiol, 2007 ; 100 : 128-32.
4 Chan J., Hankom L., Wong C., Leano R., Cho G.Y., Marwick T. « Differentiation of subendocardial and transmural infarction using two-dimensional strain rate imaging
to assess shot axis long axis myocardial function ». J Am Coll Cardiol, 2006 ; 48 : 2026-33.
5 Reant P., Labrousse L., Lafitte S., Bordachar P., Illois X., Tariosse L., Bonoron-Adele S., Padois P., Deville C., Roudaut R., Dos Santos P. « Experimental validation
of circumferential, longitudinal and radial 2-dimensional strain during dobutamine stress echocardiography in ischemic conditions ». J Am Coll Cardiol, 2008 ; 51 : 149-57.
6 Wang J., Khoury D., Thohan V., Torre-Amione G., Nagueh S. « Global diastolic strain rate for the assessment of left ventricular relaxation and filling pressures »:
Circulation, 2007 ; 115 : 1376-83.
7 Suffoletto M., Dohi K., Cannesson M., Saba S., Gorscan J. « Novel speckle tracking radial strain from routine black and white echocardiographic images to quantify
dyssynhcrony and predict response to cardiac resynchronisation therapy ». Circulation, 2006 ; 113 : 960-68.
8 Gorcsan J., Tanabe M., Bleeker G.B. et al. « Combined longitudinal and radial dyssynchrony predicts ventricular response after resynchronization therapy ».
J Am Coll Cardiol, 2007 ; 50 : 1476-83.
9 Pirat B., Marti L., McCulloch M.L., Zoghbi W.A. « Evaluation of global and regional right ventricular systolic function in patients with pulmonary hypertension using
a novel speckle tracking method ». Am J Cardiol, 2006 ; 98 : 699-704.
N° 17 JANVIER-FÉVRIER 2009
aux techniques Doppler ont été proposées.
Le 2D strain a aussi été proposé
avec succès pour quantifier la
fonction ventriculaire droite. Chez
un groupe de patients avec une hypertension
artérielle pulmonaire, le strain
et le strain rate sont diminués proportionnellement
à la sévérité de l’atteinte
pulmonaire (9) .
Le 2D strain a l’avantage de sa facilité
puisqu’il peut être obtenu à partir de
l’analyse d’images 2D « classiques »
acquises avec une haute cadence d’images.
Les mesures sont indépendantes de l’angle
par rapport à la sonde, reproductibles et
faciles à obtenir grâce aux logiciels développés
par les fabricants d’échographes.
Leur usage clinique, encore balbutiant, pourrait
s’étendre à tous les domaines de
l’échocardiographie où une quantification
est souhaitable. C’est aussi un instrument
de recherche prometteur pour la compréhension
de la fonction cardiaque et de ses
dysfonctionnements puisqu’il permet de
«disséquer» le mouvement cardiaque dans
ses composantes radiales, longitudinales
et circonférentielles. ■

© DR
Présentation
Cas clinique
Un prolapsus mitral atypique
Un homme de 55 ans consulte pour
dyspnée d’effort d’apparition
récente. Il est suivi pour une insuffisance
mitrale (IM) jusqu’alors
modérée (grade 2/4). Dans ses antécédents,
on peut retenir une hémiparésie
gauche transitoire 6 mois
auparavant, sans séquelle au scanner
cérébral, dont le bilan étiologique
était négatif. L’auscultation
retrouve un souffle systolique
d’insuffisance mitrale coté 3/6 à la
pointe irradiant vers l’aisselle.
L’ETT semble montrer un prolapsus
mitral antérieur en incidence
parasternale longitudinale (Fig. 1)
(Boucle 1) avec une fuite excentrée
en incidence apicale 2 cavités
(plan intercommissural) (Fig. 2)
(Boucle 2) .
L’analyse de la zone de convergence
(PISA) n’est pas retenue pour quantifier
l’IM compte tenu d’une PISA
confinée, non hémisphérique
(Fig. 2).
Figure 1
Vue parasternale longitudinale (ETT) donnant
l’impression d’un prolapsus mitral antérieur.
L’extension du jet Doppler couleur
n’est pas fiable compte tenu
des nombreuses limites de cette
méthode (grandes variations
d’extension liées à la direction du jet,
la compliance de l’oreillette, les
réglages de l’appareil, etc.) ; cette
approche doit donc être abandonnée.
En revanche, un rapport d’ITV
mitrale/aortique ≥ 1,3 est un critère
fiable en faveur d’une IM sévère (1) .
Une IM chronique sévère s’accompagne,
en règle, d’une dilatation du
ventricule et de l’oreillette gauches et,
Figure 2
Question 1
Sur quels paramètres
allez-vous quantifier l’IM ?
❒ 1. Extension du jet en Doppler
couleur.
❒ 2. Rapport des intégrales tempsvitesse
(ITV) mitrale/aortique.
❒ 3. Dilatation ventriculaire et/ou
auriculaire gauche.
Réponses : 2, 3.
J.-L. Monin,
CHU Henri Mondor, Créteil
en l’absence de dilatation des cavités
gauches, le diagnostic d’IM sévère doit
être remis en cause (2) . Dans le cas présent,
le rapport d’ITV est à 1,6 ; le ventricule
gauche est dilaté (64 mm en
télédiastole) et hyperkinétique (fraction
d’éjection calculée à 70 % par
Simpson biplan); l’oreillette gauche
est également dilatée (diamètre antéropostérieur
= 49 mm, surface = 32 cm²).
L’ensemble de ces paramètres est donc
en faveur d’une IM sévère.
Question 2
Par quelle(s) incidence(s)
complémentaire(s) pouvezvous
préciser la localisation
de la zone de prolapsus ?
❒ 1. Incidence parasternale
transverse.
❒ 2. Vue apicale 4 cavités.
❒ 3. Incidence intercommissurale.
Réponses : 1, 2 et 3.
Incidence apicale 2 cavités (intercommissurale) en ETT.
A : Fuite mitrale excentrée naissant de la partie postérieure de la valve.
B : Zoom sur la zone de convergence après abaissement de la ligne de base en Doppler couleur :
PISA ellipsoïde confinée dans l’angle valvulaire postérieur.
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19
© DR

20
© DR
© DR
Cas clinique
Figure 3
Incidence parasternale transverse en ETT.
A : Prolapsus de la commissure postérieure avec solution de continuité nettement
visible (flèche blanche).
B : L’origine du jet d’insuffisance mitrale correspond à ce mécanisme.
Figure 4
Analyse systématique des différents segments valvulaires mitraux selon 4 incidences standardisées en ETT. Résumé de l’aspect typique d’une rupture du cordage
commissural postérieur (type II, C2 de la classification de Carpentier).
A : Incidence intercommissurale (vue apicale 2 cavités montrant les 2 piliers mitraux et le départ des groupes de cordages) ; la flèche jaune illustre le plan de
coupe correspondant sur la vue chirurgicale.
B : Incidence parasternale transverse.
C : Incidence parasternale longitudinale, plan de coupe correspondant à la flèche blanche.
D : Incidence apicale 4 cavités, plan de coupe correspondant à la flèche rouge.
AG : auricule gauche ; VA : valve aortique ; VD : ventricule droit ; VG : ventricule gauche ; VT : valve tricuspide.
N° 17 JANVIER-FÉVRIER 2009
Figure 5
Visualisation de la rupture commissurale postérieure (flèche jaune)
en modifiant le plan de coupe sur une vue apicale 4 cavités, en
béquant en postérieur (visualisation du sinus coronaire, flèche
blanche).
© DR

© DR
Figure 6
A B
Incidence apicale 2 cavités (intercommissurale) en ETT.
A : Prolapsus de la commissure postérieure avec abaissement de la partie postérieure des valves
et solution de continuité nettement visible (flèche jaune).
B : Doppler couleur : fuite mitrale commissurale postérieure, excentrée, dont l’origine correspond
au prolapsus.
L’incidence parasternale transverse
haute, à la base des feuillets mitraux,
permet une analyse précise des différents
segments valvulaires et des commissures.
Cette incidence montre un
prolapsus de la commissure postérieure
(Fig. 3) (Boucle 3) correspondant
à l’origine de la fuite
mitrale (Fig. 3) (Boucle 4).
L’incidence apicale 4 cavités passe
au-dessus de la commissure postérieure
(Fig. 4) ; en revanche, en
modifiant le plan de coupe en 4
cavités (en béquant en postérieur),
on peut analyser la commissure
postérieure vers la croix du cœur
(Fig. 5). L’incidence apicale intercommissurale
sans Doppler couleur
est fondamentale pour l’analyse
des zones paracommissurales et des
2 commissures (3) . Dans ce cas, elle
montre nettement le prolapsus de
la commissure postérieure signant
la rupture du cordage commissural
(Fig. 6) (Boucle 5) .
❒ 1. Maladie de Barlow.
❒ 2. Dégénérescence
fibro-élastique.
❒ 3. Endocardite mitrale.
Question 3
Quelle étiologie
suspectez-vous compte
tenu de la localisation
du prolapsus ?
Réponse : 3
La rupture isolée du cordage commissural
postérieur est une locali-
Une IM chronique sévère s’accompagne, en règle,
d’une dilatation du ventricule et de l’oreillette gauches et,
en l’absence de celle-ci, la quantification de l’IM
doit être remise en cause.
sation très évocatrice d’endocardite
mitrale ; cette étiologie doit systématiquement
être évoquée dans ce
cas.
Question 4
Quels autres examens
complémentaires jugez-vous
utiles pour ce patient ?
❒ 1. ETO.
❒ 2. Hémocultures.
❒ 3. Recherche d’une porte
d’entrée infectieuse.
Réponses : 1, 2 et 3.
Compte tenu de la forte suspicion
d’endocardite mitrale, un bilan
infectieux complet est nécessaire
malgré l’absence de contexte clinique
récent. Bien que l’analyse du
mécanisme et la localisation du
prolapsus mitral soient fiables par
voie transthoracique, l’ETO reste
indispensable chez ce patient afin
de rechercher d’éventuelles végétations
ou autres complications
d’une éventuelle endocardite
(abcès, perforation, rares en position
mitrale) (3) .
Question 5
Le bilan infectieux est négatif,
sans syndrome inflammatoire;
l’ETO confirme la rupture
isolée du cordage commissural
postérieur, sans végétation
ni autre lésion d’endocardite
active. Quelle attitude
thérapeutique proposez-vous ?
❒ 1. Adresser le patient à une équipe
médico-chirurgicale experte en
plastie mitrale.
❒ 2. Adresser le patient pour un remplacement
valvulaire mitral.
❒ 3. Surveillance stricte tous les
6 mois (clinique et ETT).
Réponse : 1
N° 17 JANVIER-FÉVRIER 2009
21

22
Cas clinique
L’indication opératoire est licite chez
ce jeune patient compte tenu de la
présence d’une IM importante et
symptomatique (4, 5) . Étant donné
l’âge du patient, une plastie mitrale
est hautement préférable afin de
préserver la fonction ventriculaire
gauche et d’éviter les complications
ultérieures liées à la présence d’une
prothèse mécanique en position
mitrale. Le taux de succès d’une
plastie commissurale postérieure est
certes moins élevé que pour un prolapsus
de P2 (> 95 %), mais avoisine
80 % entre des mains expertes (3) .
Discussion
Une IM organique est sévère en cas
de surface d’orifice régurgitant
> 40 mm² d’après l’analyse de la
PISA (2) . Dans notre exemple, il existe
un confinement d’entrée, c’està-dire
que les hémisphères
d’isovitesses ne sont pas complètement
développés : appliquer la formule
d’un hémisphère entraînerait
RÉFÉRENCES
La rupture du cordage commissural postérieur est
évocatrice d’endocardite et nécessite une ETO afin
de rechercher d’éventuelles complications locales.
alors une surestimation de la fuite ; des
formules correctrices ont été proposées
mais ne sont pas appliquées en
pratique clinique. En l’absence de
PISA exploitable, les autres paramètres
en faveur d’une IM sévère sont
une vena contracta > 6 mm, un rapport
d’ITV mitrale/aortique > 1,3 ou
l’inversion du flux veineux systolique
dans la veine pulmonaire (2) . L’absence
de dilatation ventriculaire gauche
doit faire remettre en question le
diagnostic d’IM chronique sévère.
La rupture du cordage commissural
postérieur donne un aspect
typique de prolapsus de la commissure,
aisément reconnaissable en
ETT, notamment en incidence
parasternale transverse et apicale
intercommissurale (3) .
1 Tribouilloy C., Shen W.F., Rey J.L. et al. « Mitral to aortic velocity-time integral ratio. A non-geometric pulsed-Doppler regurgitant index in isolated pure mitral regurgitation ».
Eur Heart J, 1994 ; 15 : 1335-9.
2 Zoghbi W.A., Enriquez-Sarano M., Foster E. et al. « Recommendations for evaluation of the severity of native valvular regurgitation with two-dimensional and
Doppler echocardiography ». J Am Soc Echocardiogr, 2003 ; 16 : 777-802.
3 Monin J.-L., Dehant P., Roiron C. et al. « Functional assessment of mitral regurgitation by transthoracic echocardiography using standardized imaging planes diagnostic
accuracy and outcome implications ». J Am Coll Cardiol, 2005 ; 46 : 302-9.
4 Vahanian A., Baumgartner H., Bax J. et al. « Guidelines on the management of valvular heart disease: The Task Force on the Management of Valvular Heart Disease
of the European Society of Cardiology ». Eur Heart J, 2007 ; 28 : 230-68.
5 Bonow R.O., Carabello B.A., Kanu C. et al. « ACC/AHA 2006 guidelines for the management of patients with valvular heart disease: a report of the American College
of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines ». Circulation, 2006 ; 114 : e84-231.
N° 17 JANVIER-FÉVRIER 2009
Cette localisation très évocatrice
d’endocardite nécessite un bilan
complémentaire par ETO afin de
rechercher d’éventuelles complications
locales (3) .
Concernant l’indication opératoire,
elle est formelle en cas d’insuffisance
mitrale organique sévère et symptomatique
(4, 5) . La plastie mitrale doit
être privilégiée par rapport au remplacement
valvulaire : moins de
complications à court et long
terme (4, 5) . De ce fait, les patients doivent
être adressés de préférence aux
équipes médico-chirurgicales ayant
une large expérience de la plastie
mitrale (4, 5) . ■