rituximab

Pr JEGO Patrick, interniste, RennesDr MASSON Charles, rhumatologue, AngersDr PAGNOUX Christian, interniste, ParisDr PUECHAL Xavier, interniste, Le MansPr ROUSSET Hugues, interniste, Pierre BénitePr SIBILIA Jean, rhumatologue, StrasbourgDr VANHILLE Philippe, interniste, ValenciennesComité de qualificationPr CAULIN Charles, Président, thérapeutique, ParisPr AULAGNER Gilles, pharmacien, représentant desHCL, LyonMme BONGRAND Marie-Claude, pharmacien,représentante des Pharmaciens de CHU, MarseilleDr DUMARCET Nathalie, AfssapsDr CHASSANY Olivier, méthodologiste, ParisMme FAUCHER-GRASSIN Joëlle, pharmacien,représentante des Pharmaciens de CHU PoitiersPr LAVILLE Maurice, praticien hospitalier,représentant des HCL, LyonMme MONTAGNIER-PETRISSANS Catherine,pharmacien, représentante de la Juste prescription del’AP-HP, ParisM. LIEVRE Michel, pharmacologue, LyonMme PIVOT, pharmacien, représentante des HCLLyonPr RICHÉ Christian, pharmacologue, BrestM. ROPERS Jacques, AfssapsDr ROSENHEIM Michel, médecin de santé publique,ParisPr VICAUT Eric, médecin de santé publique, ParisLa Commission d’AMM du 10 mai 2007 présidée par le Pr Daniel VITTECOQ n’a pas émis d’objectionà ce référentiel, qui a également été visé par la Commission de la transparence de la HAS, présidéepar le Pr Gilles BOUVENOT.Résumés-abstractsAnolik JH, Campbell D, Felgar RE, Young F, Sanz I, Rosenblatt J, Looney RJ. The relationship of FcgammaRIIIagenotype to degree of B cell depletion by rituximab in the treatment of systemic lupus erythematosus. Arthritis Rheum.2003 Feb;48(2):455-9.OBJECTIVE: Despite wide use of the anti-CD20 monoclonal antibody rituximab in the treatment of B cell lymphomas,the mechanism by which it causes B cell depletion remains a subject of controversy. As part of an ongoing phase I/II trialof rituximab in the treatment of systemic lupus erythematosus (SLE), we sought to determine whether the effectivenessof B cell depletion was influenced by polymorphisms of Fc receptors (FcR) on effector cells. METHODS: Duringrituximab treatment of 12 SLE patients, B cell depletion was monitored as a function of the serum rituximab level andFcgammaRIIa and FcgammaRIIIa genotypes at baseline and at 1 month and 2 months after treatment. FcR genotypeswere determined by polymerase chain reaction. Serum levels of rituximab were measured by enzyme-linkedimmunosorbent assay (ELISA). B lymphocyte percentages were assessed by flow cytometry. RESULTS: B cell depletionwas highly variable in this patient cohort, with B cell percentages at the 1-2-month posttreatment nadir ranging fromundetectable (