“Segnali di proliferazione e apoptosi sono sotto controllo genetico ...

Introduzione
Il carcinoma epatocellulare (CE) è il quinto tumore più diffuso e la terza
causa di morte per tumore al mondo (1,2). La più alta incidenza di CE si
riscontra in Africa ed in Asia, ma essa è in aumento anche nei paesi
occidentali, a causa di un concomitante incremento dell’incidenza di malattie
epatiche causate dal consumo cronico di alcool e da infezione da epatite C. Il
trattamento chirurgico a tuttoggi, incluso il trapianto, è l’unica terapia
potenzialmente curativa per il CE, ma l’incidenza è alta e la sopravvivenza a
lungo termine è rara. Una previsione del rischio d’incidenza di CE e di
prognosi potrebbe essere utile per ottimizzare il trattamento chirurgico e
chemioterapico. La scoperta di eventi genetici e molecolari coinvolti nell’
epatocancerogenesi potrebbero guidare all’identificazione di marcatori
molecolari della malattia, che potrebbero essere usati come bersagli terapeutici
e diagnostici.
L’epatocancerogenesi è caratterizzata dalla sregolazione del bilancio tra
segnali di proliferazione e morte cellulare per apoptosi, con diminuzione di
segnali proapoptotici (Fas, p53, Bax o Bad) e stimolazione di segnali
antiapoptotici (3). Recenti lavori sulla suscettibilità al carcinoma epatocellulare
in modelli sperimentali murini e su ratti hanno portato a mappare differenti
geni di suscettibilità e resistenza, che controllano la crescita, la progressione e
la redifferenziazione (rimodellamento) di lesioni preneoplastiche e
Marcella Sini.
Titolo della tesi:Segnali di proliferazione e apoptosi sono sotto controllo genetico durante la
cancerogenesi epatica di ratto.
Tesi di dottorato in Epidemiologia Molecolare dei Tumori.
Università degli studi di Sassari
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