“Segnali di proliferazione e apoptosi sono sotto controllo genetico ...

Fig.5 Via del segnale protein cinasi attivata da mitogeni.
In seguito al legame di ligandi a recettori a tirosin cinasi da parte di fattori di
crescita come il recettore per il fattore di crescita derivato dalle piastrine
(PDGFR), il recettore per il fattore di crescita endoteliale vascolare (VEGFR), il
recettore ERBB e il recettore per il fattore di crescita dei fibroblasti (FGFR), essi
si attivano. Questo induce il legame di proteine adattatrici come la proteina 2
legante il recettore per fattore di crescita (GRB2), che lega residui specifici
fosforilati sulla porzione citoplasmatica dei recettori attivati. Insieme a GRB2,
SOS, fattore di scambio guanina nuceotide attiva RAS, favorendo lo scambio di
GDP con GTP. Nella sua forma legante GTP, RAS attiva l’attività cinasica di
RAF e le sue vie del segnale a valle. RAF fosforila le cinsi protein cinsi attivate
da mitogeno (MEK), le quali fosforilano e attivano le cinasi regolate da segnali
extracellulari (ERK). ERK1 e ERK2 regolano differenti effetti cellulari. Essi
attivano differenti cinasi e fattori di tRascrizione.I cambiamenti risultanti nella
regolazione genica hanno effetti sulla progressione del ciclo cellulare e la motilità
cellulare.
Tratto da Sebolt-Leopold J.S., Herrera R. Targeting the mitogen-activated
protein kinase cascade to treat cancer. Nature Reviews Cancer 4, 937-
947, 2004
Marcella Sini.
Titolo della tesi:Segnali di proliferazione e apoptosi sono sotto controllo genetico durante la
cancerogenesi epatica di ratto.
Tesi di dottorato in Epidemiologia Molecolare dei Tumori.
Università degli studi di Sassari
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