SPREAD V Ed - Capitolo 5

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64 Sintesi 5-3 La trombosi dei seni può essere causa di infarti cerebrali venosi. Sintesi 5-4 La presentazione clinica della trombosi dei seni non è caratteristica e può simulare quella di altre patologie, fra cui l’ictus arterioso. SPREAD – Stroke Prevention and Educational Awareness Diffusion Ictus cerebrale: Linee guida italiane ischemico e quello emorragico, sulla base del fatto che l’ictus emorragico, causato da emorragie intracerebrali, emorragie endoventricolari ed emorragie subaracnoidee, era più frequentemente associato a obnubilamento del sensorio e cefalea. Con l’utilizzo della TC nella pratica clinica ci si rese poi conto che soprattutto le piccole emorragie sfuggivano a questi criteri e che la clinica non è sufficientemente accurata per distinguere un ictus ischemico da un’emorragia intracerebrale primaria. 42,43 Al fine di porre questa diagnosi differenziale, e ciò deve essere effettuato nel più breve tempo possibile per i risvolti terapeutici che ne conseguono, occorre una TC o una RM dell’encefalo. L’emorragia cerebrale primaria rappresenta l’80% circa di tutte le emorragie cerebrale ed è causata dall’ipertensione arteriosa o dall’angiopatia amiloide. 44,45 L’angiopatia amiloide è responsabile di un terzo circa dei sanguinamenti cerebrali nelle persone anziane ed è caratterizzata da emorragie cerebrali a carattere ricorrente e con localizzazione lobare; si associa agli alleli ε4 ed ε2 dell’apolipoproteina E. 46 5.5 TROMBOSI DEI SENI E DELLE VENE CEREBRALI La trombosi dei seni può essere causa di infarti cerebrali venosi ed è per tale motivo che anche questa patologia viene inclusa nelle linee guida sull’ictus. Si tratta di una patologia rara ma che viene diagnosticata più frequentemente dagli anni ‘80 in poi grazie alla diffusione di esami non invasivi come la RM, l’angio-MR e l’angio-TC (vedi § 5.6.4). Tale condizione può determinare un infarto cerebrale ischemico od emorragico, ipertensione endocranica o, molto raramente, emorragia subaracnoidea. 47,48 La trombosi dei seni non ha una presentazione clinica tipica ma ha un ampio spettro di possibili presentazioni che possono simulare altre patologie. La cefalea è il sintomo di presentazione nel 70%-90% dei casi; nel decorso o fin dall’inizio, possono verificarsi crisi comiziali, deficit focali, compromissione della coscienza, disturbi visivi e papilledema. Le manifestazioni cliniche possono essere raggruppate in tre grandi categorie: 49-51 1. sindrome da ipertensione endocranica isolata (30%-40% dei casi) che simula lo pseudotumor cerebri; 2. deficit focali e crisi comiziali (50%-60%) che simulano, a seconda delle modalità di presentazione, l’ictus arterioso o la lesione espansiva; 3. l’encefalopatia diffusa (10%-20%) con disturbi cognitivi e/o disturbo della coscienza che simula l’encefalite o l’encefalopatia metabolica. La presentazione clinica dipende dalla sede e dall’estensione della trombosi. Trombosi limitate al seno sagittale superiore o al seno retto causano, prevalentemente, la sindrome da ipertensione endocranica isolata ma se la trombosi si estende alle vene corticali possono comparire deficit focali o crisi comiziali, in associazione ad infarti ischemici o emorragici. Trombosi del sistema venoso profondo si possono presentare con coma e decerebrazione ma, in casi più lievi, anche con sindrome amnesica e stato confusionale. La trombosi del seno cavernoso ha una presentazione peculiare con chemosi, esoftalmo e oftalmoplegia dolorosa ad esordio acuto, mentre è più rara la forma indolente con paralisi dei nervi oculari. 5.6 METODOLOGIE DIAGNOSTICHE L’approccio strumentale e laboratoristico rappresenta il passo successivo a quello clinico nella gestione del TIA o dell’ictus ed è indirizzato dall’analisi dei dati clinico-anamnestici e dai reperti di laboratorio e strumentali emersi dalla diagnostica in fase acuta. 5.6.1 Esami ematochimici L’esecuzione di esami ematochimici più approfonditi e specifici rispetto a quelli all’ingresso in ospedale permette l’individuazione (o la conferma in caso di alterazione dei parametri esaminati in fase acuta) di alcuni degli stati patologici ormai ben definiti come fattori di rischio, più o meno forti, di malattia cerebrovascolare, (diabete, dislipidemie, stati infettivo-infiammatori) nonché di eventuali altre patologie che possono rivestire un ruolo eziologico (collagenopatie, coagulopatie). stesura 16 febbraio 2007
Capitolo 5 — Inquadramento diagnostico clinico 65 5.6.2 ECG Holter Il monitoraggio ECG delle 24 ore secondo Holter dovrebbe essere limitato a quei pazienti in cui si sospetti la natura cardioembolica dell’ictus o del TIA in considerazione dei dati anamnestici, clinici e strumentali (p.e. storia recente di palpitazioni associata a reperti ECG di ingrandimento atriale sinistro). 52-54 Il monitoraggio ECG può, inoltre, risultare dirimente qualora nel corso del work-up eziopatogenetico non sia emersa una causa definita dell’ictus o del TIA. 52-54 Nei casi suddetti l’ECG Holter potrebbe rivelare la presenza di condizioni emboligene ricorrenti quali una fibrillazione atriale parossistica o una malattia del nodo del seno con episodi di bradi-tachicardia. Un esame secondo Holter può essere utile, inoltre, per evidenziare episodi di ischemia silente o per valutare l’equilibrio della bilancia simpato-vagale mediante l’analisi della variabilità RR e QT. 5.6.3 Ecocardiogramma transtoracico e transesofageo Quando si verifica un ictus ischemico, uno dei principali intenti della valutazione diagnostica cardiologica è quello di identificare i pazienti che presentano un’affezione cardioembolica e che richiedono un’anticoagulazione cronica per la prevenzione secondaria, e quelli che invece presentano un’affezione non cardioembolica. Il riscontro di una sorgente cardioembolica non è sufficiente da solo per porre diagnosi di ictus cardioembolico, diagnosi che è comunque di tipo probabilistico. La Cerebral Embolism Task Force (1986, 1989), infatti, ha evidenziato come il 30% dei soggetti con ictus ischemico/TIA abbiano una sorgente potenziale di cardioembolismo e di questi il 30% hanno una concomitante malattia cardiovascolare. 55,56 Nemmeno le caratteristiche cliniche quali sede della lesione ischemica, rapidità di insorgenza dell’ictus, segni neurologici e di neuroimmagini (p.e. iperdensità dell’arteria cerebrale media) possono orientare definitivamente la diagnosi in senso cardioembolico. Il gold-standard diagnostico sarebbe costituito dall’angiografia che, eseguita molto precocemente, può dimostrare un’occlusione embolica in assenza di lesioni aterosclerotiche. Tale indagine è però molto raramente praticabile, in considerazione del rischio. Il cardine della diagnosi clinica di ictus cardioembolico rimane quindi la presenza di una sorgente cardioembolica in un paziente con ictus non lacunare in assenza di malattia dei vasi cerebrali o di altra causa. Peraltro circa il 15% dei soggetti con un’affezione cardioembolica presenta stenosi carotidea ipsilaterale all’esame eco-Doppler carotideo e spesso è molto difficile determinare quale delle due condizioni patologiche sia responsabile dell’evento. L’identificazione di una potenziale sorgente di cardioembolismo dipende dalla completezza dell’indagine diagnostica. In alcuni casi la diagnosi può essere posta sulla base dell’anamnesi per la presenza di fibrillazione atriale, recente IMA, o valvulopatia. Le tecniche per immagini cardiache possono essere utili nell’evidenziare potenziali sorgenti di emboli. L’ecocardiografia transtoracica (ETT) non è sempre sufficiente nell’identificare affezioni cardioemboliche per la sua bassa sensibilità nel rilevare una possibile causa di embolizzazione (in particolare i trombi in atrio sinistro), soprattutto in pazienti senza alcun riscontro di sottostante malattia cardiaca. 57 L’introduzione dell’ecocardiografia transesofagea (ETE) ha permesso di valutare con maggior sensibilità la struttura cardiaca e le possibili fonti di embolizzazione con sensibilità da 2 a 10 volte maggiore rispetto alla precedente metodica. 58,59 I maggiori svantaggi sono l’invasività, soprattutto negli anziani incapaci di tollerare la procedura, e la necessità di sedazione. L’ETE è più sensibile della ETT particolarmente per l’identificazione di anomalie del setto interatriale, trombi dell’auricola associati a fibrillazione atriale (FA) e vegetazioni della valvola mitralica (Tabella 5:VIII). Circa il 20% dei soggetti con ictus ischemico presentano una o più sorgenti cardioemboliche minori non evidenziate con l’ETT. Non sono state ancora completamente chiarite le indicazioni all’esecuzione di ETT o ETE nei soggetti con TIA o ictus ischemico. Nei soggetti senza evidenza clinica di malattia cardiaca, l’ETT identifica una sorgente maggiore di cardioembolismo in meno del 3% dei casi. A tale proposito la American Society of Echocardiography e l’American Heart Association Committee on the Use of Echocardiography hanno raccomandato l’uso di ETT di routine nella valutazione di pazienti con ictus ischemico solo in caso di riscontro clinico di malattia cardiaca. 60 Nei pazienti al di sotto di 45 anni, un gruppo in cui l’aterotrombosi dei tronchi epiaortici è meno prevalente e stesura 16 febbraio 2007 Raccomandazione 5.4 Grado D Il monitoraggio ECG delle 24 ore secondo Holter è indicato solo nei pazienti con TIA o ictus ischemico in cui si sospetti la presenza di aritmie accessuali potenziale causa di cardioembolia o qualora non sia emersa una causa definita di tali eventi. Raccomandazione 5.5 Grado D L’ecocardiografia transtoracica è indicata solo in caso di sospetto clinico-anamnestico di malattia cardiaca. Raccomandazione 5.6 Grado D Nel TIA o nell’ictus, in cui si sospetti un’origine cardioembolica, l’ecocardiografia transesofagea è indicata solo nei pazienti
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