SPREAD V Ed - Capitolo 5

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62 Priorità diagnosi probabile possibile alta vasculopatia aterosclerotica rilievo angiografico o ai test non invasivi di alterazioni presumibilmente di natura aterosclerotica a carico di un vaso omolaterale, intra od extracranico, caratterizzate da: • stenosi emodinamicamente significativa o • stenosi >60% o • placca con coagulo intraluminale. vasculopatia non aterosclerotica dimostrazione angiografica o con test non invasivi di displasia fibromuscolare, vasculite, dissezione, alterazioni da radiazioni, o altre vasculopatie specifiche. embolia cardiaca - embolia transcardiaca Fotofobia dati angiografici, clinici e ai test non invasivi fortemente suggestivi di vasculopatia non aterosclerotica. • fibrillazione atriale, flutter atriale, malattia del nodo del seno • infarto miocardico recente (≤6 settimane dall’ictus) • acinesia segmentale • trombo cardiaco • vegetazioni valvolari o endocardite documentata • protesi valvolare cardiaca • cardiomiopatia dilatativa • embolia paradossa (shunt destra-sinistra ed embolia venosa o sistemica). SPREAD – Stroke Prevention and Educational Awareness Diffusion Ictus cerebrale: Linee guida italiane È spesso presente per alcuni giorni in accompagnamento a facile irritabilità. Perdita di coscienza Tabella 5:VII – Criteri di diagnosi di causa Si verifica in circa il 60% dei pazienti all’esordio o poco dopo l’esordio dell’ESA. La perdita di coscienza può essere dovuta alla cospicua quantità di sangue nello spazio subaracnoideo o a complicanze dell’ESA quali la dislocazione dell’encefalo per un ematoma, o l’idrocefalo acuto. Crisi epilettiche Si possono verificare all’esordio o successivamente per irritazione o danno della corteccia cerebrale. Circa il 10% dei pazienti con ESA ha crisi epilettiche in prima giornata, 1/3 a partire da 6 mesi dall’esordio. 20,28,29 Gli unici predittori indipendenti di crisi comiziali post-ESA sono l’evidenza di cospicuo sanguinamento nelle cisterne della base e il risanguinamento. 30 stesura 16 febbraio 2007 alterazioni intra od extracraniche compatibili con aterosclerosi dimostrate dall’angiografia o da test diagnostici non invasivi. clinica suggestiva ma test diagnostici incompleti o equivoci. • prolasso valvolare mitralico senza evidenza di trombo • pregresso infarto miocardico (>6 settimane dall’ictus) senza altre anomalie • segmento ipocinetico • calcificazioni anulari mitraliche • shunt destra-sinistra isolato • altre possibili cause di embolia (da specificare). disordine ematologico/ altre cause specifiche anticorpi antifosfolipidi e altre cause di ipercoagulabilità; lupus; altre cause specificabili. bassa occlusione delle piccole arterie • rilievo clinico di sindrome lacunare come “probabile” senza completa documentazione (TIA o ictus lacunare) • rilievo TC e/o RM di normalità o di lesione del tronco di elementi riferibili alle categorie ad elevata prio- encefalico o emisferica sottocorticale di diametro inferiore a 1,5 cm rità. • documentata assenza di elementi riferibili alle categorie ad elevata priorità. ictus legato a contraccettivi orali uso corrente di contraccettivi orali senza altri elementi come “probabile” ma senza la limitazione di ele- od estrogeni della diagnosi ad elevata priorità. menti ad elevata priorità. ictus emicranico • almeno un attacco emicranico associato ad ictus e/o come “probabile” ma senza la documentazione di a evidenza RM o TC di ictus acuto altre condizioni ad elevata priorità. • storia di emicrania con o senz’aura o complicata • cefalea di tipo emicrania tipica per il paziente e/o altri disturbi neurologici associati all’insorgenza dell’ictus • assenza di altre cause potenziali di ictus (p.es. malattia valvolare reumatica, fibrillazione atriale, evidenza clinica di aterosclerosi dei vasi intra od extracranici, vasculite [diagnosi ad elevata priorità]). da farmaci Pazienti con ipertensione, diabete, prolasso valvolare mitralico, o concomitante uso di contraccettivi orali non sono tuttavia esclusi dall’essere considerati. uso di farmaci entro 48 ore dall’ictus riferito dal paziente come “probabile” ma senza la limitazione di ele- (non estro-progestinici) o comunque dimostrato dall’esame di screening tossicologico senza elementi della diagnosi di elevata priorità. menti della diagnosi di elevata priorità. indeterminato dovrebbe essere codificato quando i criteri di altre possibili o probabili diagnosi sono stati esclusi.
Capitolo 5 — Inquadramento diagnostico clinico 63 Emorragia intraoculare Si verifica in circa il 20% dei casi di ESA, anche non aneurismatiche e può essere una complicanza di qualsiasi emorragia intracerebrale. 31 Si ritiene che l’emorragia sia causata dall’ipertensione endocranica che si esercita sul nervo ottico, e di conseguenza sulla vena centrale della retina che vi passa attraverso, ostacolando il deflusso venoso dalla retina. L’ingorgo venoso che ne consegue può rompere le vene retiniche. Strie di sangue o emorragie a fiamma appaiono nello strato preretinico (subialoideo), di solito in prossimità del nervo ottico. A volte l’emorragia preretinica si estende al corpo vitreo (sindrome di Terson). Questa complicanza è un predittore prognostico negativo, essendo di solito associata a ESA di cospicua entità. 32 Segni neurologici focali Di solito nell’ESA acuta non si osservano segni neurologici focali; quando si verificano bisogna pensare alla presenza di un danno strutturale del parenchima cerebrale quale la presenza di una malformazione artero-venosa (MAV), di un aneurisma che comprime un nervo cranico o che ha sanguinato nell’ambito del parenchima cerebrale. Aneurismi giganti intracranici possono inoltre causare deficit focali prima di rompersi attraverso fenomeni tromboembolici. Un deficit classico di nervo cranico da ESA è quello dell’oculomotore (III nervo cranico) che si verifica frequentemente in caso di aneurismi all’origine dell’arteria comunicante posteriore dalla carotide interna e, meno frequentemente, da aneurismi della biforcazione carotidea, dell’arteria cerebrale posteriore, dell’apice dell’arteria basilare 33 e dall’arteria cerebellare superiore. 34 Una paresi del III nervo cranico si può verificare anche per la crescita di un aneurisma non rotto o diversi giorni dopo l’ESA per ischemia cerebrale tardiva. Nella maggior parte dei casi si osserva una midriasi fissa ma in alcuni pazienti la pupilla può essere risparmiata. 35,36 Una paralisi del nervo abducente (VI nervo cranico) si può verificare come falso segno localizzatorio in corso di ipertensione endocranica ed è frequentemente bilaterale in fase acuta per compressione del nervo contro la rocca petrosa causata da un erniazione transtentoriale in basso del diencefalo. Occasionalmente aneurismi del circolo posteriore possono causare paresi del VI nervo cranico per compressione diretta. 37 La sindrome di Parinaud (miosi fissa, paresi dello sguardo verso il basso e della convergenza) è di solito espressione di un idrocefalo che dilatando l’acquedotto causa una disfunzione dell’area pretettale. 38 Non raramente da 4 a 12 giorni dalla rottura di un aneurisma si può osservare la comparsa di deficit neurologici per il verificarsi di un ischemia cerebrale secondaria. Di solito le manifestazioni cliniche di tale complicanza evolvono lentamente, nell’arco di alcune ore: in 1/4 dei pazienti l’ischemia causa un deficit focale, in un altro quarto un deterioramento della coscienza e nei restanti pazienti entrambe la manifestazioni sono presenti. 38 Manifestazioni sistemiche In fase acuta si possono verificare febbre, ipertensione arteriosa, albuminuria, glicosuria e modificazioni elettrocardiografiche. La febbre nei primi 2-3 giorni di solito non supera i 38,5 °C ma successivamente può superare i 39°C. 39 Solitamente la frequenza cardiaca nella febbre causata da ESA rimane sproporzionatamente bassa rispetto alla febbre in corso di infezione. Morte improvvisa L’ESA è probabilmente l’unico tipo di ictus che può causare morte improvvisa. La morte improvvisa, nel giro di pochi minuti, si verifica in circa 15% dei pazienti con ESA. 40,41 Si ritiene che possa essere causata da un improvviso aumento della pressione intracranica, da aritmia cardiaca o da edema polmonare. 5.4 EMORRAGIA INTRACEREBRALE PRIMARIA Si intende per emorragia intracerebrale primaria la condizione determinata dalla presenza di un’emorragia intracerebrale non traumatica. Tale condizione distingue un tipo di ictus diverso da quello ischemico per incidenza (costituisce circa il 15% di tutti gli ictus), cause, prognosi, ricorrenza e risvolti terapeutici. Una volta stabilito che si tratta di un ictus il gold standard per la diagnosi differenziale fra ictus ischemico ed emorragico è rappresentato dalla TC o dalla RM dell’encefalo. Prima dell’avvento della TC erano stati effettuati dei tentativi di identificare con dei punteggi di tipo clinico l’ictus stesura 16 febbraio 2007 Raccomandazione 5.3 Grado C Per una diagnosi differenziale tra ictus ischemico ed ictus emorragico, è indicato effettuare, nel più breve tempo possibile, una TC o una RM dell’encefalo, anche per le implicazioni terapeutiche.
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