SPREAD V Ed - Capitolo 5

Capitolo 5 — Inquadramento diagnostico clinico 55 

5 INQUADRAMENTO DIAGNOSTICO CLINICO 

Il presente capitolo è relativo all’inquadramento diagnostico degli eventi cerebrovascolari 

cerebrali osservati e gestiti nella fase non acuta. Per quanto concerne la diagnostica clinica, di 

laboratorio e strumentale relativa alla fase acuta dell’ictus si rimanda al Capitolo 9. 

Accanto ad un primo inquadramento clinico esistono numerose tecniche diagnostiche i cui 

obiettivi sono: escludere la presenza di altre condizioni patologiche aggiuntive, confermare la 

diagnosi di ictus, identificare una possibile eziologia. 

5.1 DIAGNOSI DIFFERENZIALE 

5.1.1 Diagnosi differenziale del TIA 

Sulla base della definizione indicata dall’OMS, 1 il TIA (transient ischemic attack) è caratterizzato 

dalla «improvvisa comparsa di segni e/o sintomi riferibili a deficit focale cerebrale o visivo, 

attribuibile ad insufficiente apporto di sangue, di durata inferiore alle 24 ore.» 

Recentemente è stata proposta una ridefinizione del concetto di attacco ischemico transitorio 

(TIA). 2 Il presupposto di tale definizione è basato sul fatto che il limite di 24 ore di durata per 

il TIA è un limite arbitrario e la maggior parte dei TIA risolve entro un’ora dall’esordio dei 

sintomi. Inoltre, la tomografia computerizzata, la risonanza magnetica e la tomografia ad emissione 

di positroni hanno mostrato che non tutti i TIA sono equivalenti da un punto di vista 

della lesione, associandosi ad alcuni la presenza di danno tissutale. La probabilità che in un 

paziente con TIA sia presente alle neuroimmagini una lesione congrua con la sintomatologia 

è direttamente proporzionale alla durata della sintomatologia. Secondo la nuova definizione 

sono da classificare come TIA solo quegli episodi di disfunzione neurologica da ischemia cerebrale 

o retinica con durata in genere inferiore ad un’ora e senza evidenza di danno cerebrale 

permanente. Il possibile limite di tale definizione risiede nel fatto che la categoria diagnostica 

cui attribuire il paziente dipende all’accuratezza degli esami effettuati. 

In ogni caso, il primo obiettivo da porsi nella diagnosi di TIA, è verificare l’origine focale dei 

sintomi. 3 La perdita di coscienza, le vertigini, l’astenia generalizzata, lo stato confusionale, l’incontinenza 

sfinterica non possono costituire l’unico elemento di una diagnosi di TIA. Lo stesso 

vale per l’amnesia globale transitoria (improvvisa perdita della memoria anterograda e spesso 

anche retrograda, isolata e reversibile) e i drop attacks (improvvise cadute a terra non 

accompagnate da altri disturbi come perdita o sospensione di coscienza). Anche se entrambe 

queste condizioni vengono spesso trattate nei capitoli di patologia cerebrovascolare, esse non 

si accompagnano ad un maggior rischio di tromboembolia cerebrale rispetto alla popolazione 

generale e per tale ragione vanno tenute distinte dal TIA. 

Fino ad un terzo dei TIA o degli ictus esordisce con cefalea, d’altro canto l’emicrania con aura 

si può presentare anche senza cefalea. Un aiuto per la diagnosi differenziale fra queste due 

condizioni è costituito dal fatto che la cefalea frequentemente si accompagna a sintomi positivi, 

spesso visivi, come gli scotomi scintillanti ed i fosfeni, inoltre nel TIA il deficit neurologico 

raggiunge il picco in secondi o minuti mentre nell’emicrania il picco viene raggiunto in circa 

mezz’ora ed il deficit può variare d’intensità e di sede. Per quanto riguarda le crisi epilettiche 

una minoranza d’ictus o TIA si può presentare con crisi epilettica ed in seguito ad una crisi 

non è raro riscontrare un paresi transitoria. Anche nel caso dell’epilessia aiutano nella diagnosi 

differenziale la presenza di sintomi positivi, anche se la sola presenza di sintomi negativi come 

le crisi afasiche è possibile nell’epilessia. Altre situazioni che possono mimare i TIA o l’ictus 

sono l’ematoma sottodurale cronico, i tumori (TTA o tumor transitory attack), l’ipoglicemia 

(emiparesi ipoglicemica). 

La Tabella 5:I elenca i sintomi non accettabili per la diagnosi di TIA. 

5.1.2 Diagnosi differenziale clinico-strumentale del TIA 

Per una diagnosi differenziale completa è fondamentale l’acquisizione di una TC o di una RM 

dell’encefalo che consentono di escludere l’ematoma sottodurale cronico, o altri tipi di lesione 

espansiva intracranica. La diagnosi di TIA è essenzialmente clinica ed il rilievo di una lesione 

ischemica cerebrale congrua con i sintomi presentati dal paziente non esclude la diagnosi 

di TIA. Non pare condivisibile il parere di alcuni autori che sostengono la necessità di escludere 

con la TC lesioni ischemiche congrue alla sintomatologia del paziente per porre la dia- 

stesura 16 febbraio 2007 

Sintesi 5-1 

L’importanza della diagnosi patogenetica 

di TIA o ictus è strettamente 

connessa alla possibilità di 

fare prevenzione secondaria e 

stabilire la prognosi. La diagnosi 

integra dati clinici e strumentali. 

Raccomandazione 5.1 Grado C 

Non è indicato considerare TIA, 

sulla base della definizione 

dell’OMS (improvvisa comparsa 

di segni e/o sintomi riferibili a 

deficit focale cerebrale o visivo, 

attribuibile ad insufficiente apporto 

di sangue, di durata inferiore 

alle 24 ore) la perdita di coscienza, 

le vertigini, l’amnesia globale 

transitoria, i drop attack, l’astenia 

generalizzata, lo stato confusionale, 

e l’incontinenza sfinterica 

quando presenti isolatamente. 


Le diagnosi di TIA e di ictus sono 

diagnosi cliniche. In entrambi i 

casi una TC o una RM sono indicate 

per la diagnosi differenziale 

con altre patologie che possono 

mimare il TIA o l’ictus.

56 

SPREAD – Stroke Prevention and Educational Awareness Diffusion 

Ictus cerebrale: Linee guida italiane 

Tabella 5:I - Sintomi non accettabili per la diagnosi di TIA se presenti in modo isolato 

perdita di coscienza 

sensazione d’instabilità 

astenia generalizzata 

confusione mentale 

perdita o calo del visus associati a ridotto livello di coscienza 

incontinenza di feci ed urine 

vertigine 

diplopia˙ 

disfagia 

perdita dell’equilibrio 

acufeni 

sintomi sensitivi confinati ad una parte di un arto o al volto 

scotomi scintillanti 

amnesia 

drop attack 

gnosi di TIA. Infatti l’introduzione di quest’ulteriore elemento nella definizione di TIA 

aumenterebbe la variabilità di diagnosi per la presenza spesso di lesioni ischemiche incongrue 

alla TC, senza aggiungere alcun dato di utilità pratica per il paziente. 3 Sia la diagnosi di TIA 

che quella di ictus sono diagnosi cliniche e non necessitano del dato di neuroimmagine che 

può non essere rivelatore, tuttavia una TC o una RM vanno effettuate sempre per la diagnosi 

differenziale con altre patologie che possono mimare il TIA o l’ictus. 

In effetti, la diagnosi di attacco ischemico transitorio (TIA), a differenza della diagnosi di ictus, 

non è semplice, tant’è vero che solo il 50% delle diagnosi di TIA viene confermato dallo specialista 

neurologo. Nei casi riconosciuti come TIA è poi oggetto di dibattito se i pazienti che 

giungono all’osservazione in pronto soccorso vadano ricoverati o possano essere seguiti ambulatoriamente: 

il ricovero sarebbe motivato dal fatto che il 10% dei pazienti con un TIA ha un 

ictus nella prima settimana; 4 d’altro canto il 90% dei TIA, siccome non ha eventi nella prima 

settimana, potrebbe essere sottoposto ad accertamenti ambulatoriali rapidi invece di occupare 

il letto di un ospedale. Rothwell et al. 4 hanno costruito e validato un modello per poter identificare 

i pazienti con TIA a maggior rischio di recidiva attraverso uno studio di popolazione 

(OSCP). Tale modello è stato poi validato in una seconda popolazione e in una casistica ospedaliera 

di pazienti con TIA. Il risultato è stato che un punteggio di 6 punti, basato sull’età (≥60 

anni = 1), sulla pressione arteriosa (pressione sistolica >140 mm Hg e/o diastolica ≥90 mm Hg 

= 1), sul deficit neurologico (ipostenia omolaterale = 2, disturbo del linguaggio senza ipostenia 

= 1; altro = 0) e linguaggio senza ipostenia = 1; altro = 0) e sulla durata dei sintomi (≥60 min = 

2; 10-59 min = 1;


(“fast track”) affinchè accedano ad esami come l’eco-Doppler dei tronchi sovraaortici, la TC 

dell’encefalo, l’ECG e gli esami del sangue entro una o due settimane. Inoltre bisogna considerare 

che l’aterosclerosi è una malattia acuta su una malattia cronica che si comporta con fasi 

di quiescenza e riesacerbazioni e i pazienti con TIA vanno ripetutamente controllati poiché nel 

tempo il rischio si può modificare. 

Sulla base di quanto sopra descritto sono stati effettuati diversi tentativi di ridefinire i TIA allo 

scopo di migliorare la riproducibilità diagnostica ed identificare i pazienti a maggior rischio. 8-10 

Nella Tabella 5:II vengono elencati i vari fattori che classificano un paziente ad alto o basso 

rischio di ictus. 

La maggior parte delle realtà del nostro territorio nazionale non consentono percorsi veloci 

ambulatoriali, per cui il ricovero in ospedale diventa spesso una necessità dettata da motivi 

pratico-organizzativi, tuttavia la classificazione dei pazienti con TIA a maggior rischio è un elemento 

importante per la gestione di questi pazienti in situazioni di mancanza di posti letto 

negli ospedali e per favorire l’organizzazione di efficienti servizi sul territorio. 

5.1.3 L’obiettività neurologica del TIA 

Il rilievo di segni neurologici anche dopo 24 ore dall’esordio dei sintomi non esclude la diagnosi 

di TIA. Si ritiene infatti che l’esclusione di pazienti con segni neurologici aumenterebbe 

ulteriormente la variabilità diagnostica per la bassa riproducibilità di molti dei segni neurologici 

stessi. 

5.1.4 Diagnosi differenziale dell’ictus 

I processi occupanti spazio producono solitamente un deficit neurologico progressivo e non 

improvviso, tuttavia in alcune circostanze vi può essere un improvviso peggioramento che 

mima l’ictus o il TIA. Tali circostanze si possono verificare in caso di sanguinamento nell’ambito 

di una neoplasia o nel caso di risanguinamento acuto di un ematoma sottodurale cronico. 

La diagnosi differenziale sul piano clinico non è tanto sulla base dei segni quanto sull’anamnesi 

di un peggioramento progressivo antecedente l’evento ictale. 

L’emiparesi ipoglicemica è un evento raro caratterizzato da una certa instabilità dei sintomi ed 

in genere da una compromissione dello stato di coscienza sproporzionata rispetto al grado di 

emiparesi. I sintomi in genere regrediscono prontamente con la somministrazione di glucosata 

ev. 

I deficit neurologici che accompagnano l’emicrania con aura sono di solito transitori (vedi diagnosi 

differenziale del TIA) tuttavia vi sono casi in cui i sintomi sono permanenti per un infarto 

cerebrale. In questo caso la diagnosi è essenzialmente patogenetica. 

La Tabella 5:III elenca gli elementi utili alla diagnosi differenziale del TIA e dell’ictus. 

5.2 CLASSIFICAZIONE DI ICTUS E TIA IN SOTTOTIPI 

5.2.1 Distinzione fra ictus ischemico ed ictus emorragico 

L’esame clinico non è sufficientemente accurato per differenziare l’ictus ischemico da quello 

emorragico in modo assoluto. Per tale distinzione sono necessarie una TC o una RM. 

Tabella 5:II - La prognosi dei TIA 

Alto rischio Basso rischio 

Sintomi Focali, tipici, emisferici Globali, atipici, retinici 

Durata ≥60 minuti

58 



Tabella 5:III – Condizioni cliniche che possono simulare un TIA od un ictus 

Disfunzioni cerebrali focali emicrania 

epilessia 

Lesioni cerebrali strutturali tumori 

ematoma sottodurale cronico 

malformazione vascolare 

Altre cause non vascolari ipoglicemia 

malattia di Ménière 

sclerosi multipla 

isteria 

Nei pazienti con sintomi transitori monooculari arterite a cellule giganti 

ipertensione maligna 

glaucoma 

papilledema 

altre patologie orbitarie e retiniche non vascolari 

Si distinguono: 

• ictus ischemico: ictus con evidenza di lesione ischemica 

• ictus ischemico con infarcimento emorragico o infarto rosso: ictus con evidenza di lesione 

ischemica con emorragia nel proprio ambito 

• ictus emorragico o emorragia intracerebrale primaria: ictus con evidenza di lesione puramente 

emorragica. 

La fonte più comune di errore è scambiare per ischemia l’emorragia di piccole dimensioni. 

5.2.2 Diagnosi di sede (criteri OCSP 11) 

a. Sindromi lacunari (lacunar syndromes o LACS) 

Definizione: ictus (o TIA) senza afasia, disturbi visuospaziali, e senza compromissione 

definita del tronco encefalico e della vigilanza 

Categorie: ictus motorio puro: deficit motorio puro che deve coinvolgere almeno metà 

faccia e l’arto superiore o l’arto superiore e quello inferiore 

ictus sensitivo puro 

ictus sensitivo-motorio 

emiparesi atassica (incluso la sindrome della mano goffa-disartria e la sindrome 

atassia omolaterale-paresi crurale) 

Le sindromi lacunari identificano un insieme di segni e/o di sintomi legati a compromissione 

sensitiva e/o motoria più frequentemente correlate a lesioni causate dall’occlusione di una singola 

arteria perforante profonda. I pazienti con sindrome lacunare hanno una prognosi migliore 

degli altri ictus e meno frequentemente si associano al riscontro di fonti tromboemboliche. 

Si ritiene infatti che la lacuna, che esprime un concetto anatomopatologico entrato nell’uso per 

indicare un piccolo infarto profondo, si verifichi per lipoialinosi delle piccole arterie nei 

pazienti ipertesi. L’identificazione dell’ictus o del TIA lacunare quindi fornisce delle informazioni 

prognostiche e patogenetiche. La maggior parte delle lacune si verifica nel territorio delle 

art. lenticolostriate e si ritiene siano spesso silenti. Altre in punti strategici come la capsula 

interna o il ponte producono deficit neurologici estesi. 

b. Sindromi del circolo posteriore (posterior circulation syndromes o POCS) 

Uno dei seguenti: paralisi di almeno un nervo cranico omolaterale con deficit motorio 

e/o sensitivo controlaterale 

deficit motorio e/o sensitivo bilaterale 

disturbo coniugato di sguardo (orizzontale o verticale) 

disfunzione cerebellare senza deficit di vie lunghe omolaterali (come 

visto nell’emiparesi atassica) 

emianopsia isolata o cecità corticale 

I casi con disturbi di funzione corticale ed uno dei punti sopra considerati devono essere considerati 

POCS. 

stesura 16 febbraio 2007


c. Sindrome completa del circolo anteriore (total anterior circulation syndromes o TACS) 

Tutti i seguenti: emiplegia controlaterale alla lesione 

emianopsia controlaterale alla lesione 

nuovo disturbo di una funzione corticale superiore (per esempio afasia 

o disturbo visuospaziale) 

d. Sindrome parziale del circolo anteriore (partial anterior circulation syndromes o PACS) 

Uno dei seguenti: deficit sensitivo/motorio + emianopsia 

deficit sensitivo/motorio + nuova compromissione di una funzione 

corticale superiore 

nuova compromissione di una funzione corticale superiore +emianopsia 

deficit motorio/sensitivo puro meno esteso di una sindrome lacunare 

(per esempio la monoparesi) 

deficit di una nuova funzione corticale superiore isolata 

Quando sono presenti più deficit essi devono sempre essere riferibili ad uno stesso emisfero. 

L’identificazione clinica di un territorio vascolare rappresenta il secondo passo nell’iter diagnostico 

clinico del TIA e dell’ictus ischemico. Tale momento clinico ha dei risvolti pratici 

importanti per quanto riguarda l’iter degli esami strumentali, la correlazione con le informazioni 

fornite dalle neuroimmagini e l’identificazione dei fattori patogenetici e prognostici. Nel 

caso dell’ictus emorragico, poiché l’emorragia non si distribuisce secondo un territorio vascolare 

specifico, non è effettuabile tale diagnosi clinica, tuttavia la diagnosi di sede con neuroimmagini 

è fondamentale per identificare le emorragie dei nuclei della base, più spesso a 

genesi ipertensiva, dalle emorragie lobari che possono richiedere accertamenti ulteriori per la 

possibilità di altre eziologie. 

Inoltre nell’ambito della patologia dei grandi vasi è utile distinguere fra circolo posteriore e fra 

circolo anteriore perché solo nei pazienti con compromissione del circolo anteriore ha senso 

la ricerca di una stenosi carotidea sintomatica da proporre per l’intervento di TEA. 

La diagnosi sindromica di TACS raffrontata alla TC si è dimostrata avere una buona sensibilità, 

specificità e predittività. 11 

5.2.3 Ictus minore (Minor Stroke) 

Molto utilizzata è la soddivisione, nell’ambito degli episodi cerebrovascolari acuti focali, in 

TIA, ictus minore (“minor stroke”), ictus maggiore (“major stroke”). Il principale difetto di 

tale suddivisione risiede nel fatto che, mentre da un lato isola i TIA definendoli come episodi 

“ischemici” con sintomi completamente reversibili, dall’altro separa gli ictus “lievi” da quelli 

“gravi” indipendentemente dalla natura ischemica o emorragica della lesione, dalla sua eziologia 

e dalla sua sede. Occorre peraltro considerare che si tratta comunque di una suddivisione 

molto pratica, soprattutto al fine di separare i soggetti che sopravvivono ad un ictus con 

esiti nulli o comunque non gravemente invalidanti, rispetto a quelli che rimangono invece 

disabili. Ciò può servire negli studi farmacologici di prevenzione secondaria come criterio di 

inclusione/esclusione, ma anche come criterio classificativo delle eventuali recidive cerebrovascolari 

(lievi/gravi). 

Per la identificazione dell’ictus minore, di solito in riferimento esclusivamente alla patologia 

ischemica, si sono utilizzati diversi criteri basati soprattutto sulla scala di dipendenza mRS 

ovvero su scale di “impairment” neurologico (soprattutto la NIHSS); in altri casi sono stati utilizzati 

criteri legati alle dimensioni della lesione. 5,7,12,13 Il problema della definizione di ictus 

minore potrebbe necessitare di una miglior definizione clinica o strumentale. 

5.2.4 Diagnosi di causa 

La diagnosi di causa è probabilistica e può essere probabile o possibile. 

Vi possono essere due diagnosi probabili se vengono riscontrati due criteri di uguale priorità. 

Le cause note di ictus ischemico, riunite in tre gruppi in base alla loro frequenza, sono riportate 

in Tabella 5:IV. Una classificazione dei sottotipi di ictus ischemico, in rapporto al loro 


60 

Sintesi 5-2 

L’emorragia subaracnoidea spontanea 

è dovuta nell’85% dei casi 

a rottura di un aneurisma arterioso. 



meccanismo eziopatogenetico (Tabella 5:V) è quella proposta, specie per lo svolgimento di 

studi multicentrici, dal Publication Committee dello studio Trial of ORG 10172 (danaparoid) 

in Acute Stroke Treatment (TOAST). L’accuratezza di tale classificazione è stata validata in uno 

studio prospettico dello stesso gruppo TOAST. 14 La definizione clinica iniziale dell’eziologia 

è stata confermata solo nel 62% dei casi sulla base della determinazione finale a tre mesi dall’evento 

acuto e dopo il completamento di tutte le indagini di laboratorio e strumentali. Ogni 

sottotipo può essere identificato come probabile o possibile a seconda del maggiore o minore 

grado di certezza della diagnosi, basato sul grado di concordanza per la stessa dei dati clinicostrumentali 

(Tabella 5:VI). La classificazione TOAST è stata recentemente sottoposta a critica, 

soprattutto per quanto riguarda il sottogruppo di “occlusione dei piccoli vasi”, in quanto 

le lesioni lacunari vengono individuate come tali anche per la presenza di un fattore di rischio 

(l’ipertensione), il che comporta l’introduzione di un possibile errore sistematico. 15-17 

Una serie di criteri per la diagnosi probabilistica dell’ictus ischemico è stata proposta anche 

dal Baltimore-Washington Cooperative Young Stroke Study. 18 Tale classificazione proposta ha 

una buona riproducibilità, tuttavia, essendo stata creata per un registro dell’ictus nel giovane, 

essa ha dato più enfasi alle alterazioni dell’emostasi (diagnosi ad elevata priorità) rispetto agli 

ictus lacunari (diagnosi a bassa priorità). Non a caso su questa categoria l’indice κ risultava 

meno soddisfacente (κ=0.31). Si segnala che altri autori danno maggior importanza agli ictus 

lacunari. 19 

I criteri di elevata priorità infatti includono le diagnosi di vasculopatia aterosclerotica, la 

vasculopatia non aterosclerotica, embolia cardiaca o transcardiaca, disordini ematologici/ 

altro. Le categorie a bassa priorità sono l’ictus lacunare, l’ictus legato all’uso di contraccettivi 

orali, l’ictus emicranico, e le cause indeterminate (Tabella 5:VII). La diagnosi a bassa priorità 

non dovrebbe essere codificata come probabile quando è presente una diagnosi probabile o 

possibile ad alta priorità. 

Una corretta identificazione della causa di ictus e TIA ha sia un significato per la ricerca che 

per la clinica (prognosi e terapia). 

5.3 EMORRAGIA SUBARACNOIDEA 

Con il termine di emorragia subaracnoidea (ESA) ci si riferisce a quella condizione in cui si 

verifica la presenza di sangue nello spazio subaracnoideo. L’ESA spontanea (non traumatica) 

è dovuta nell’85% dei casi alla rottura di un aneurisma, nel 10% dei casi si tratta di un’ESA 

idiopatica, non aneurismatica, caratteristicamente a localizzazione perimesencefalica, e nel 

restante 5% di cause rare (per esempio dissecazione arteriosa, malformazioni artero-venose, 

fistole artero-venose durali). 

5.3.1 Caratteristiche cliniche 

L’emorragia subaracnoidea spontanea ha delle caratteristiche cliniche che permettono di 

sospettare la diagnosi che va poi sempre confermata con gli esami strumentali: 

Cefalea 

La cefalea nell’ESA si presenta con le seguenti caratteristiche: improvvisa (a “scoppio”, o con 

acme in pochi secondi), intensa, mai sperimentata in precedenza, diffusa. 

È presente nell’85%-100% dei casi di ESA, 20-23 e in circa 1/3 dei pazienti è l’unico sintomo. 

24,25 Nel giro di minuti o ore tende a concentrarsi a livello occipitale e della nuca o del 

rachide man mano che il sangue cola lungo gli spazi subaracnoidei più bassi. Dura di solito 1- 

2 settimane ma in caso di piccole perdite ematiche poche ore. Si ritiene che nei casi di ESA 

aneurismatica si possano verificare degli episodi di cefalea improvvisa (“cefalee sentinella”) 

causati da fissurazioni dell’aneurisma (“warning leak”). 26 

Vomito 

Il vomito accompagna l’inizio della cefalea, a differenza dell’emicrania in cui il vomito si verifica 

dopo tempo che la cefalea è iniziata. 

Rigidità nucale 

Non è un segno precoce ma si verifica solitamente a 3-12 ore dall’esordio dell’ESA, indipendentemente 

dalla gravità. 27 Pertanto la sua assenza non esclude la diagnosi. 



Tabella 5:IV – Elenco delle cause note di ictus ischemico 

Cause più comuni vasculopatia aterosclerotica 

occlusione delle piccole arterie (TIA o ictus lacunare) 

cardioembolia – embolia transcardiaca 

Cause meno frequenti disordine ematologico/altre cause specificabili 

ictus emicranico 

contraccettivi orali od estrogeni 

farmaci (non estro-progestinici) 

Cause inusuali vasculopatie infiammatorie primarie arterite a cellule giganti 

arterite di Takayasu 

Lupus eritematoso sistemico 

sindrome di Sneddon 

vasculiti necrotizzanti sistemiche 

poliarterite nodosa 

sindrome di Churg-Strauss 

granulomatosi di Wegener 

artrite reumatoide 

sindrome di Sjögren 

malattia di Behçet 

policondrite recidivante 

sclerodermia 

sarcoidosi 

arterite isolata del sistema nervoso centrale 

malattia di Bürger 

vasculopatie infiammatorie secondarie infezioni 

farmaci 

radiazioni 

morbo celiaco 

malattie infiammatorie intestinali 

anomalie congenite displasia fibromuscolare 

inginocchiamenti, kinking della carotide, dolicoectasia 

della basilare 

sindrome di Ehlers-Danlos 

pseudoxantoma elastico 

sindrome di Marfan 

malformazioni arterovenose 

vasculopatie traumatiche dissecazione carotidea 

varie morso di serpente 

embolia grassa/gassosa 

CADASIL (Cerebral Autosomal Dominant Arteriopathy 

with Subcortical Infarcts and Leucoencephalopathy) 

malattia di Fabry 

sclerosi tuberosa 

neurofibromatosi 

aneurismi 

vasculiti necrotizzanti sistemiche 

Tabella 5:V – Classificazione su base fisiopatologica dei sottotipi dell’ictus ischemico (criteri del TOAST, 1993) 

Aterosclerosi dei vasi di grosso calibro 

Cardioembolia (possibile/probabile) 

Occlusione dei piccoli vasi 

Ictus da cause diverse 

Ictus da cause non determinate a. identificazione di due o più cause 

b. valutazione negativa 

c. valutazione incompleta 

Tabella 5:VI – Sottotipi di ictus ischemico e correlati clinico-strumentali (criteri del TOAST, 1993) 

Caratteristiche aterosclerosi cardio- lacunare altri 

dei TSA embolismo 

Cliniche disfunzione corticale o cerebellare + + – +/– 

sindrome lacunare – – + +/– 

Neuroradiologiche infarto corticale, cerebellare o subcorticale >1,5 cm + + – +/– 

infarto subcorticale o del tronco encefalico

62 

Priorità diagnosi probabile possibile 

alta vasculopatia aterosclerotica rilievo angiografico o ai test non invasivi di alterazioni 

presumibilmente di natura aterosclerotica a carico di un 

vaso omolaterale, intra od extracranico, caratterizzate da: 

• stenosi emodinamicamente significativa o 

• stenosi >60% o 

• placca con coagulo intraluminale. 

vasculopatia non aterosclerotica 

dimostrazione angiografica o con 

test non invasivi di displasia fibromuscolare, 

vasculite, dissezione, 

alterazioni da radiazioni, o altre 

vasculopatie specifiche. 

embolia cardiaca - 

embolia transcardiaca 

Fotofobia 

dati angiografici, clinici e ai test non invasivi fortemente 

suggestivi di vasculopatia non aterosclerotica. 

• fibrillazione atriale, flutter atriale, malattia del nodo 

del seno 

• infarto miocardico recente 

(≤6 settimane dall’ictus) 

• acinesia segmentale 

• trombo cardiaco 

• vegetazioni valvolari o endocardite documentata 

• protesi valvolare cardiaca 

• cardiomiopatia dilatativa 

• embolia paradossa (shunt destra-sinistra ed embolia 

venosa o sistemica). 



È spesso presente per alcuni giorni in accompagnamento a facile irritabilità. 

Perdita di coscienza 

Tabella 5:VII – Criteri di diagnosi di causa 

Si verifica in circa il 60% dei pazienti all’esordio o poco dopo l’esordio dell’ESA. La perdita 

di coscienza può essere dovuta alla cospicua quantità di sangue nello spazio subaracnoideo o 

a complicanze dell’ESA quali la dislocazione dell’encefalo per un ematoma, o l’idrocefalo 

acuto. 

Crisi epilettiche 

Si possono verificare all’esordio o successivamente per irritazione o danno della corteccia cerebrale. 

Circa il 10% dei pazienti con ESA ha crisi epilettiche in prima giornata, 1/3 a partire da 

6 mesi dall’esordio. 20,28,29 Gli unici predittori indipendenti di crisi comiziali post-ESA sono l’evidenza 

di cospicuo sanguinamento nelle cisterne della base e il risanguinamento. 30 


alterazioni intra od extracraniche compatibili con 

aterosclerosi dimostrate dall’angiografia o da test 

diagnostici non invasivi. 

clinica suggestiva ma test diagnostici incompleti o 

equivoci. 

• prolasso valvolare mitralico senza evidenza di 

trombo 

• pregresso infarto miocardico (>6 settimane dall’ictus) 

senza altre anomalie 

• segmento ipocinetico 

• calcificazioni anulari mitraliche 

• shunt destra-sinistra isolato 

• altre possibili cause di embolia (da specificare). 

disordine ematologico/ 

altre cause specifiche 

anticorpi antifosfolipidi e altre cause di ipercoagulabilità; lupus; altre cause specificabili. 

bassa occlusione delle piccole arterie • rilievo clinico di sindrome lacunare 

come “probabile” senza completa documentazione 

(TIA o ictus lacunare) 

• rilievo TC e/o RM di normalità o di lesione del tronco di elementi riferibili alle categorie ad elevata prio- 

encefalico o emisferica sottocorticale di diametro 

inferiore a 1,5 cm 

rità. 

• documentata assenza di elementi riferibili alle categorie 

ad elevata priorità. 

ictus legato a contraccettivi orali uso corrente di contraccettivi orali senza altri elementi come “probabile” ma senza la limitazione di ele- 

od estrogeni 

della diagnosi ad elevata priorità. 

menti ad elevata priorità. 

ictus emicranico • almeno un attacco emicranico associato ad ictus e/o come “probabile” ma senza la documentazione di 

a evidenza RM o TC di ictus acuto 

altre condizioni ad elevata priorità. 

• storia di emicrania con o senz’aura o complicata 

• cefalea di tipo emicrania tipica per il paziente e/o altri 

disturbi neurologici associati all’insorgenza dell’ictus 

• assenza di altre cause potenziali di ictus (p.es. malattia 

valvolare reumatica, fibrillazione atriale, evidenza 

clinica di aterosclerosi dei vasi intra od extracranici, 

vasculite [diagnosi ad elevata priorità]). 

da farmaci 

Pazienti con ipertensione, diabete, prolasso valvolare 

mitralico, o concomitante uso di contraccettivi orali non 

sono tuttavia esclusi dall’essere considerati. 

uso di farmaci entro 48 ore dall’ictus riferito dal paziente come “probabile” ma senza la limitazione di ele- 

(non estro-progestinici) 

o comunque dimostrato dall’esame di screening tossicologico 

senza elementi della diagnosi di elevata priorità. 

menti della diagnosi di elevata priorità. 

indeterminato dovrebbe essere codificato quando i criteri di altre possibili o probabili diagnosi sono stati esclusi.


Emorragia intraoculare 

Si verifica in circa il 20% dei casi di ESA, anche non aneurismatiche e può essere una complicanza 

di qualsiasi emorragia intracerebrale. 31 Si ritiene che l’emorragia sia causata dall’ipertensione 

endocranica che si esercita sul nervo ottico, e di conseguenza sulla vena centrale 

della retina che vi passa attraverso, ostacolando il deflusso venoso dalla retina. L’ingorgo venoso 

che ne consegue può rompere le vene retiniche. Strie di sangue o emorragie a fiamma 

appaiono nello strato preretinico (subialoideo), di solito in prossimità del nervo ottico. A volte 

l’emorragia preretinica si estende al corpo vitreo (sindrome di Terson). Questa complicanza è 

un predittore prognostico negativo, essendo di solito associata a ESA di cospicua entità. 32 

Segni neurologici focali 

Di solito nell’ESA acuta non si osservano segni neurologici focali; quando si verificano bisogna 

pensare alla presenza di un danno strutturale del parenchima cerebrale quale la presenza 

di una malformazione artero-venosa (MAV), di un aneurisma che comprime un nervo cranico 

o che ha sanguinato nell’ambito del parenchima cerebrale. Aneurismi giganti intracranici possono 

inoltre causare deficit focali prima di rompersi attraverso fenomeni tromboembolici. Un 

deficit classico di nervo cranico da ESA è quello dell’oculomotore (III nervo cranico) che si 

verifica frequentemente in caso di aneurismi all’origine dell’arteria comunicante posteriore 

dalla carotide interna e, meno frequentemente, da aneurismi della biforcazione carotidea, dell’arteria 

cerebrale posteriore, dell’apice dell’arteria basilare 33 e dall’arteria cerebellare superiore. 

34 Una paresi del III nervo cranico si può verificare anche per la crescita di un aneurisma 

non rotto o diversi giorni dopo l’ESA per ischemia cerebrale tardiva. Nella maggior parte dei 

casi si osserva una midriasi fissa ma in alcuni pazienti la pupilla può essere risparmiata. 35,36 

Una paralisi del nervo abducente (VI nervo cranico) si può verificare come falso segno localizzatorio 

in corso di ipertensione endocranica ed è frequentemente bilaterale in fase acuta per 

compressione del nervo contro la rocca petrosa causata da un erniazione transtentoriale in 

basso del diencefalo. Occasionalmente aneurismi del circolo posteriore possono causare paresi 

del VI nervo cranico per compressione diretta. 37 La sindrome di Parinaud (miosi fissa, paresi 

dello sguardo verso il basso e della convergenza) è di solito espressione di un idrocefalo che 

dilatando l’acquedotto causa una disfunzione dell’area pretettale. 38 Non raramente da 4 a 12 

giorni dalla rottura di un aneurisma si può osservare la comparsa di deficit neurologici per il 

verificarsi di un ischemia cerebrale secondaria. Di solito le manifestazioni cliniche di tale complicanza 

evolvono lentamente, nell’arco di alcune ore: in 1/4 dei pazienti l’ischemia causa un 

deficit focale, in un altro quarto un deterioramento della coscienza e nei restanti pazienti 

entrambe la manifestazioni sono presenti. 38 

Manifestazioni sistemiche 

In fase acuta si possono verificare febbre, ipertensione arteriosa, albuminuria, glicosuria e 

modificazioni elettrocardiografiche. La febbre nei primi 2-3 giorni di solito non supera i 

38,5 °C ma successivamente può superare i 39°C. 39 Solitamente la frequenza cardiaca nella 

febbre causata da ESA rimane sproporzionatamente bassa rispetto alla febbre in corso di infezione. 

Morte improvvisa 

L’ESA è probabilmente l’unico tipo di ictus che può causare morte improvvisa. La morte 

improvvisa, nel giro di pochi minuti, si verifica in circa 15% dei pazienti con ESA. 40,41 Si ritiene 

che possa essere causata da un improvviso aumento della pressione intracranica, da aritmia 

cardiaca o da edema polmonare. 

5.4 EMORRAGIA INTRACEREBRALE PRIMARIA 

Si intende per emorragia intracerebrale primaria la condizione determinata dalla presenza di 

un’emorragia intracerebrale non traumatica. 

Tale condizione distingue un tipo di ictus diverso da quello ischemico per incidenza (costituisce 

circa il 15% di tutti gli ictus), cause, prognosi, ricorrenza e risvolti terapeutici. Una volta 

stabilito che si tratta di un ictus il gold standard per la diagnosi differenziale fra ictus ischemico 

ed emorragico è rappresentato dalla TC o dalla RM dell’encefalo. Prima dell’avvento della 

TC erano stati effettuati dei tentativi di identificare con dei punteggi di tipo clinico l’ictus 



Per una diagnosi differenziale tra 

ictus ischemico ed ictus emorragico, 

è indicato effettuare, nel più 

breve tempo possibile, una TC o 

una RM dell’encefalo, anche per 

le implicazioni terapeutiche.

64 

Sintesi 5-3 

La trombosi dei seni può essere 

causa di infarti cerebrali venosi. 

Sintesi 5-4 

La presentazione clinica della 

trombosi dei seni non è caratteristica 

e può simulare quella di 

altre patologie, fra cui l’ictus 

arterioso. 



ischemico e quello emorragico, sulla base del fatto che l’ictus emorragico, causato da emorragie 

intracerebrali, emorragie endoventricolari ed emorragie subaracnoidee, era più frequentemente 

associato a obnubilamento del sensorio e cefalea. Con l’utilizzo della TC nella pratica 

clinica ci si rese poi conto che soprattutto le piccole emorragie sfuggivano a questi criteri e che 

la clinica non è sufficientemente accurata per distinguere un ictus ischemico da un’emorragia 

intracerebrale primaria. 42,43 

Al fine di porre questa diagnosi differenziale, e ciò deve essere effettuato nel più breve tempo 

possibile per i risvolti terapeutici che ne conseguono, occorre una TC o una RM dell’encefalo. 

L’emorragia cerebrale primaria rappresenta l’80% circa di tutte le emorragie cerebrale ed è 

causata dall’ipertensione arteriosa o dall’angiopatia amiloide. 44,45 

L’angiopatia amiloide è responsabile di un terzo circa dei sanguinamenti cerebrali nelle persone 

anziane ed è caratterizzata da emorragie cerebrali a carattere ricorrente e con localizzazione 

lobare; si associa agli alleli ε4 ed ε2 dell’apolipoproteina E. 46 

5.5 TROMBOSI DEI SENI E DELLE VENE CEREBRALI 

La trombosi dei seni può essere causa di infarti cerebrali venosi ed è per tale motivo che anche 

questa patologia viene inclusa nelle linee guida sull’ictus. Si tratta di una patologia rara ma che 

viene diagnosticata più frequentemente dagli anni ‘80 in poi grazie alla diffusione di esami non 

invasivi come la RM, l’angio-MR e l’angio-TC (vedi § 5.6.4). Tale condizione può determinare 

un infarto cerebrale ischemico od emorragico, ipertensione endocranica o, molto raramente, 

emorragia subaracnoidea. 47,48 

La trombosi dei seni non ha una presentazione clinica tipica ma ha un ampio spettro di possibili 

presentazioni che possono simulare altre patologie. La cefalea è il sintomo di presentazione 

nel 70%-90% dei casi; nel decorso o fin dall’inizio, possono verificarsi crisi comiziali, 

deficit focali, compromissione della coscienza, disturbi visivi e papilledema. 

Le manifestazioni cliniche possono essere raggruppate in tre grandi categorie: 49-51 

1. sindrome da ipertensione endocranica isolata (30%-40% dei casi) che simula lo pseudotumor 

cerebri; 

2. deficit focali e crisi comiziali (50%-60%) che simulano, a seconda delle modalità di presentazione, 

l’ictus arterioso o la lesione espansiva; 

3. l’encefalopatia diffusa (10%-20%) con disturbi cognitivi e/o disturbo della coscienza che 

simula l’encefalite o l’encefalopatia metabolica. 

La presentazione clinica dipende dalla sede e dall’estensione della trombosi. Trombosi limitate 

al seno sagittale superiore o al seno retto causano, prevalentemente, la sindrome da ipertensione 

endocranica isolata ma se la trombosi si estende alle vene corticali possono comparire 

deficit focali o crisi comiziali, in associazione ad infarti ischemici o emorragici. Trombosi del 

sistema venoso profondo si possono presentare con coma e decerebrazione ma, in casi più 

lievi, anche con sindrome amnesica e stato confusionale. La trombosi del seno cavernoso ha 

una presentazione peculiare con chemosi, esoftalmo e oftalmoplegia dolorosa ad esordio 

acuto, mentre è più rara la forma indolente con paralisi dei nervi oculari. 

5.6 METODOLOGIE DIAGNOSTICHE 

L’approccio strumentale e laboratoristico rappresenta il passo successivo a quello clinico nella 

gestione del TIA o dell’ictus ed è indirizzato dall’analisi dei dati clinico-anamnestici e dai 

reperti di laboratorio e strumentali emersi dalla diagnostica in fase acuta. 

5.6.1 Esami ematochimici 

L’esecuzione di esami ematochimici più approfonditi e specifici rispetto a quelli all’ingresso in 

ospedale permette l’individuazione (o la conferma in caso di alterazione dei parametri esaminati 

in fase acuta) di alcuni degli stati patologici ormai ben definiti come fattori di rischio, più 

o meno forti, di malattia cerebrovascolare, (diabete, dislipidemie, stati infettivo-infiammatori) 

nonché di eventuali altre patologie che possono rivestire un ruolo eziologico (collagenopatie, 

coagulopatie). 



5.6.2 ECG Holter 

Il monitoraggio ECG delle 24 ore secondo Holter dovrebbe essere limitato a quei pazienti in 

cui si sospetti la natura cardioembolica dell’ictus o del TIA in considerazione dei dati anamnestici, 

clinici e strumentali (p.e. storia recente di palpitazioni associata a reperti ECG di 

ingrandimento atriale sinistro). 52-54 

Il monitoraggio ECG può, inoltre, risultare dirimente qualora nel corso del work-up eziopatogenetico 

non sia emersa una causa definita dell’ictus o del TIA. 52-54 

Nei casi suddetti l’ECG Holter potrebbe rivelare la presenza di condizioni emboligene ricorrenti 

quali una fibrillazione atriale parossistica o una malattia del nodo del seno con episodi di 

bradi-tachicardia. Un esame secondo Holter può essere utile, inoltre, per evidenziare episodi 

di ischemia silente o per valutare l’equilibrio della bilancia simpato-vagale mediante l’analisi 

della variabilità RR e QT. 

5.6.3 Ecocardiogramma transtoracico e transesofageo 

Quando si verifica un ictus ischemico, uno dei principali intenti della valutazione diagnostica 

cardiologica è quello di identificare i pazienti che presentano un’affezione cardioembolica e 

che richiedono un’anticoagulazione cronica per la prevenzione secondaria, e quelli che invece 

presentano un’affezione non cardioembolica. Il riscontro di una sorgente cardioembolica non 

è sufficiente da solo per porre diagnosi di ictus cardioembolico, diagnosi che è comunque di 

tipo probabilistico. La Cerebral Embolism Task Force (1986, 1989), infatti, ha evidenziato 

come il 30% dei soggetti con ictus ischemico/TIA abbiano una sorgente potenziale di cardioembolismo 

e di questi il 30% hanno una concomitante malattia cardiovascolare. 55,56 

Nemmeno le caratteristiche cliniche quali sede della lesione ischemica, rapidità di insorgenza 

dell’ictus, segni neurologici e di neuroimmagini (p.e. iperdensità dell’arteria cerebrale media) 

possono orientare definitivamente la diagnosi in senso cardioembolico. Il gold-standard diagnostico 

sarebbe costituito dall’angiografia che, eseguita molto precocemente, può dimostrare 

un’occlusione embolica in assenza di lesioni aterosclerotiche. Tale indagine è però molto 

raramente praticabile, in considerazione del rischio. Il cardine della diagnosi clinica di ictus 

cardioembolico rimane quindi la presenza di una sorgente cardioembolica in un paziente con 

ictus non lacunare in assenza di malattia dei vasi cerebrali o di altra causa. Peraltro circa il 

15% dei soggetti con un’affezione cardioembolica presenta stenosi carotidea ipsilaterale all’esame 

eco-Doppler carotideo e spesso è molto difficile determinare quale delle due condizioni 

patologiche sia responsabile dell’evento. 

L’identificazione di una potenziale sorgente di cardioembolismo dipende dalla completezza 

dell’indagine diagnostica. In alcuni casi la diagnosi può essere posta sulla base dell’anamnesi 

per la presenza di fibrillazione atriale, recente IMA, o valvulopatia. Le tecniche per immagini 

cardiache possono essere utili nell’evidenziare potenziali sorgenti di emboli. 

L’ecocardiografia transtoracica (ETT) non è sempre sufficiente nell’identificare affezioni cardioemboliche 

per la sua bassa sensibilità nel rilevare una possibile causa di embolizzazione (in 

particolare i trombi in atrio sinistro), soprattutto in pazienti senza alcun riscontro di sottostante 

malattia cardiaca. 57 

L’introduzione dell’ecocardiografia transesofagea (ETE) ha permesso di valutare con maggior 

sensibilità la struttura cardiaca e le possibili fonti di embolizzazione con sensibilità da 2 a 10 

volte maggiore rispetto alla precedente metodica. 58,59 I maggiori svantaggi sono l’invasività, 

soprattutto negli anziani incapaci di tollerare la procedura, e la necessità di sedazione. 

L’ETE è più sensibile della ETT particolarmente per l’identificazione di anomalie del setto 

interatriale, trombi dell’auricola associati a fibrillazione atriale (FA) e vegetazioni della valvola 

mitralica (Tabella 5:VIII). Circa il 20% dei soggetti con ictus ischemico presentano una o 

più sorgenti cardioemboliche minori non evidenziate con l’ETT. Non sono state ancora completamente 

chiarite le indicazioni all’esecuzione di ETT o ETE nei soggetti con TIA o ictus 

ischemico. Nei soggetti senza evidenza clinica di malattia cardiaca, l’ETT identifica una sorgente 

maggiore di cardioembolismo in meno del 3% dei casi. A tale proposito la American 

Society of Echocardiography e l’American Heart Association Committee on the Use of 

Echocardiography hanno raccomandato l’uso di ETT di routine nella valutazione di pazienti 

con ictus ischemico solo in caso di riscontro clinico di malattia cardiaca. 60 Nei pazienti al di 

sotto di 45 anni, un gruppo in cui l’aterotrombosi dei tronchi epiaortici è meno prevalente e 


Raccomandazione 5.4 Grado D 

Il monitoraggio ECG delle 24 ore 

secondo Holter è indicato solo 

nei pazienti con TIA o ictus ischemico 

in cui si sospetti la presenza 

di aritmie accessuali potenziale 

causa di cardioembolia o qualora 

non sia emersa una causa 

definita di tali eventi. 


L’ecocardiografia transtoracica è 

indicata solo in caso di sospetto 

clinico-anamnestico di malattia 

cardiaca. 


Nel TIA o nell’ictus, in cui si 

sospetti un’origine cardioembolica, 

l’ecocardiografia transesofagea 

è indicata solo nei pazienti 

66 

Figura 5–1. Algoritmo proposto 

per l’uso dell’ecocardiografia 

transesofagea e transtoracica 

nella valutazione dei pazienti con 

ictus ischemico o TIA, 


sorgenti meglio evidenziate 

dall’ecografia transesofagea: 

sorgenti evidenziate meglio o 

ugualmente bene con ecocardiografia 

transtoracica: 



Tabella 5:VIII – Ecografia transesofagea (ETE) ed ecografia transtoracica (ETT) 

per l’identificazione di sorgenti cardioemboliche 

aneurisma del setto interatriale, difetto del setto interatriale, forame ovale pervio, 

mixoma atriale, trombo atriale, trombo dell’auricola atriale, trombo/ateroma 

dell’arco aortico, vegetazioni della valvola mitralica: endocardite infettiva, endocardite 

marantica. 

trombo ventricolare sinistro, valvulopatia mitralica mixomatosa con prolasso, 

calcificazione dell’annulus mitralico, stenosi mitralica, stenosi aortica, vegetazioni 

della valvola aortica, discinesia del ventricolo sinistro (caratteristica predittiva 

di trombosi intracardiaca ma non sorgente di emboli di per sé). 

l’ictus cardioembolico è più probabile, può essere indicata l’ETE. Tali indicazioni sono state 

sostanzialmente riconfermate dalle linee guida dell’American College of Cardiology/American 

Heart Association Task Force sulle “Indicazioni all’ecocardiografia nei pazienti con eventi neurologici 

od altre manifestazioni di occlusione vascolare” pubblicate recentemente. 61 

Sono stati proposti anche numerosi algoritmi per l’utilizzazione dell’ecocardiografia nella 

valutazione dei pazienti con TIA o ictus ischemico. 62 La Figura 5-1 illustra uno di questi algoritmi 

diagnostici. 62 Nessuno di tali algoritmi risulta peraltro validato in studi di gestione dei 

pazienti. 

L’ETE è più sensibile dell’ETT per l’identificazione di potenziali fonti cardiache emboligene 

nei pazienti con TIA o ictus. Se una fonte cardiaca emboligena è svelata dall’ETT i costi addizionali 

e il disagio per il paziente dell’ETE non risultano giustificati. Al contrario soltanto 

l’ETE è in grado di identificare trombi ed ecocontrasto spontaneo in atrio e auricola sinistra, 

aneurisma del setto interatriale e placche aortiche. 

non segni clinici 

di malattia cardiaca➀ 

ETE➁ 

ETE: ecografia transesofagea 

ETT: ecografia transtoracica 

➀ segni clinici di malattia cardiaca comprendono: 

anamnesi positiva, esame obiettivo, ECG. 

➁ poiché ETT ed ETE sono complementari, 

entrambi potrebbero essere indicati 

Probabile ictus cardioembolico? 

Il paziente è candidato per anticoagulanti o chirurgia? 

>45 anni ≤45 anni 

anticoagulazione; 

non eco tranne che per 

chiarire patologia cardiaca 

segni clinici 

di malattia cardiaca➀ 

sì no 

positiva 

per sorgente 

cardioembolica 

ETT 

ETE➁ 

fibrillazione atriale non fibrillazione atriale 

negativa 

per sorgente 

cardioembolica 

no ETE ETE 

non ulteriore 

valutazione


La reale utilità dell’ETE nei pazienti con ischemia cerebrale non è completamente chiarita. In 

particolare spesso non è chiaro se il reperto ETE rappresenta la causa reale dell’ictus/TIA e se 

la gestione del paziente debba essere modificata in funzione dei risultati dell’ETE. In molti 

casi nello stesso paziente sono presenti fonti emboligene multiple cardiache ed extracardiache. 

Inoltre le implicazioni terapeutiche di molti reperti ETE, quale il forame ovale pervio, non 

sono oggi completamente definite. 

Sono necessari studi prospettici di maggiore ampiezza per definire con precisione il ruolo 

dell’ETE nella gestione di pazienti con ischemia cerebrale. Allo stato attuale l’ETE va riservato 

ai pazienti più giovani con ictus/TIA di eziologia non spiegata. 

Un’analisi economica di costo/efficacia ha dimostrato che l’ETE senza ETT preliminare è l’approccio 

maggiormente cost-effective nei pazienti con ictus di eziologia non spiegata. 63 

Le linee guida American College of Cardiology - American Heart Association pubblicate nel 

1997 pongono tre indicazioni di classe I (condizioni per le quali esiste evidenza e/o accordo 

generale che una determinata procedura o trattamento sia utile ed efficace) per l’esecuzione 

dell’ETE nei pazienti con eventi cerebrovascolari: 

1. pazienti più giovani (≤45 anni); 

2. pazienti più anziani (>45 anni) senza evidenza di malattia cardiovascolare o altre eziologie 

evidenti; 

3. pazienti per i quali una decisione terapeutica (terapia anticoagulante orale ecc) è dipendente 

dai risultati dell’ecocardiografia. 

L’ETE non è pertanto necessario nella valutazione di tutti i pazienti con TIA o ictus. Le situazioni 

nelle quali è più probabile che l’ETE possa portare un contributo informativo rilevante 

sono le seguenti: 64 

a) pazienti più giovani (≤45 o anche ≤55 anni) senza storia di malattia cerebrovascolare o altre 

cause evidenti dell’ischemia cerebrale; 

b) eventi embolici recidivanti; 

c) condizioni nelle quali vi sarebbe indicazione per la terapia anticoagulante orale (p.e. FA in 

pazienti molto anziani) ma esiste un considerevole rischio emorragico; 

d) presenza di protesi valvolari; 

e) sospetta endocardite infettiva. 

5.6.4 Diagnostica neuroradiologica 

La diagnosi neuroradiologica della patologia cerebrovascolare è divenuta con il tempo sempre 

più complessa, soprattutto con l’introduzione di nuove tecniche radiologiche che hanno 

migliorato le possibilità di studi morfologici e funzionali dell’encefalo e dei vasi cerebrali extra 

ed intracranici. 

Le metodiche attualmente a disposizione sono rappresentate dalla Tomografia 

Computerizzata (TC), dalla Risonanza Magnetica (RM), dall’angio-TC, dall’angio-RM, e dall’angiografia 

cerebrale, associate alle metodiche della medicina nucleare. Il loro utilizzo permette 

una diagnosi precoce di ictus cerebrale ischemico od emorragico, come pure una diagnosi 

differenziale con i quadri clinici di TIA e di tutte quelle patologie aventi caratteristiche 

cliniche simili ma eziologia diversa rispetto alla patologia cerebrovascolare come emicrania, 

epilessia, neoplasie, ematomi e malformazioni vascolari. 

L’iter diagnostico, oltre a dare informazioni sulla natura della lesione responsabile della sintomatologia 

clinica, permette di monitorare nel tempo la condizione patologica (fase acuta, 

subacuta e cronica) in base alle caratteristiche densitometriche e/o di intensità del segnale. 

Nell’ambito delle patologie vascolari ischemiche, la chiave moderna per una migliore comprensione 

dell’iter diagnostico da adottare è quella di considerare il tessuto ipoperfuso suddiviso 

in due compartimenti: 

1. tessuto con marcata riduzione del flusso cerebrale e del volume di sangue (core dell’infarto) 

con danno tendenzialmente irreversibile; 

2. tessuto con riduzione meno marcata del flusso cerebrale, con volume più o meno normale 

e con danno potenzialmente reversibile (penombra ischemica). 65-67 

Numerosi studi hanno stabilito l’importanza clinica della reversibiltà della penombra ischemica, 

mostrando una chiara associazione tra il volume ematico e i punteggi neurologici. 68-72 


68 

Sintesi 5-5 

La TC, esame di rapida esecuzione 

e di costi ridotti, è in grado di 

identificare la presenza di segni 

precoci di ischemia, che rispecchiano 

il territorio di distribuzione 

dell’arteria interessata dall’occlusione. 

La TC è inoltre in grado di 

evidenziare l’eventuale presenza 

di infarcimento emorragico della 

lesione ischemica, soprattutto in 

fase subacuta. 


Nei pazienti anche con un solo 

TIA o ictus in anamnesi, la tomografia 

computerizzata cerebrale è 

indicata per documentare la presenza 

di una o più lesioni, la loro 

natura ischemica od emorragica, 

la tipologia, la sede, le dimensioni, 

e la sede, oltre alla congruità 

con la sintomatologia clinica. 



A tutt’oggi, la reale portata di questo concetto non è ancora trasferita nella routine clinicoradiologica, 

nonostante sia in grado di dare informazioni sulla porzione di tessuto con danno 

potenzialmente reversibile e/o recuperabile con la terapia trombolitica. 73 

5.6.4.1 Tomografia Computerizzata (TC) 

Mentre in passato la TC risultava essere l’esame di prima scelta in condizioni di urgenza per 

la diagnosi di un infarto cerebrale, attualmente, essa ha oggi perduto questa esclusiva grazie 

all’introduzione di nuove tecniche di RM quali le sequenze in diffusione-perfusione (DWI- 

PWI) che forniscono maggiori informazioni in una fase molto precoce dell’ictus ischemico 

(meno di un’ora dall’esordio), fase più difficile da interpretare nelle immagini tomodensitometriche, 

soprattutto in presenza di un TIA. 

La TC rimane comunque un esame importante per la intrinseca rapidità di esecuzione, soprattutto 

in pazienti non collaboranti e per la capacità di mostrare, tempestivamente e senza errore, 

le caratteristiche necessarie per porre una diagnosi differenziale tra ictus ischemico ed 

emorragia (Figura 5-2), nonostante anche la RM, con adeguate sequenze, in particolare le FFE 

(Fast Field Echo), possa essere egualmente sensibile nel determinare la componente emorragica. 

74-76 

I reperti apprezzabili con la TC variano a seconda della progressione temporale della lesione 

ischemica, comprendendo diverse fasi (Figura 5-3), nel corso delle quali si aggiungono tutti 

quei segni radiologici indiretti utili ai fini prognostici, come l’effetto massa, il segno dell’arteria 

cerebrale media iperdensa e l’eventuale presenza di infarcimento emorragico in fase subacuta. 

Le tre caratteristiche fondamentali della fase acuta sono rappresentate da: 

1. ipodensità precoce che interessa un territorio di distribuzione arteriosa 

2. spianamento dei solchi cerebrali 

3. iperdensità dell’arteria cerebrale media. 

A distanza di 24-48 ore si assiste alla comparsa di una tenue ipodensità nella sede dell’ischemia 

che diventa sempre più evidente e generalmente definita nell’arco di alcuni giorni. In questa 

fase la somministrazione del mezzo di contrasto iodato non modifica il quadro potendo 

risultare talvolta dannosa. 

A distanza di alcuni giorni e comunque nell’arco di 4 settimane (fase subacuta) si assiste ad 

una serie di modificazioni tomodensitometriche che portano ad una netta definizione dell’area 

ischemica che apparirà sempre più ipodensa rispetto al parenchima circostante con una 

fase transitoria, che compare generalmente alla terza settimana, durante la quale si assiste ad 

un effetto paradosso detto “effetto nebbia”, per effetto del quale la lesione tende a scomparire. 

In questa fase la somministrazione di mezzo di contrasto è utile nella diagnosi differenziale 

con altre patologie e permette di documentare un potenziamento, generalmente di tipo 

“girale”, in un’area apparentemente normale, indice di sofferenza ischemica. 

Sempre nella fase subacuta e generalmente nella prima settimana dall’esordio clinico, è possibile 

il verificarsi, nel 50% circa dei casi, di una trasformazione emorragica dell’area ischemica 

legata alla rivascolarizzazione spontanea e/o provocata dalla terapia causata dal ritorno del 

flusso ematico in un’area di sofferenza del tessuto cerebrale con alterazione della barriera 

emato-encefalica. 

L’infarcimento emorragico può essere di due tipi: 

• petecchiale, il più comune, costituito da piccoli spot iperdensi nel contesto dell’area ischemica 

(Figura 5-4); 

• parenchimale, rara condizione, caratterizzata da vere e proprie raccolte ematiche che possono 

interessare anche zone al di fuori dell’area ischemica e che possono determinare 

importanti effetti compressivi sulle strutture cerebrali limitrofe. 

Nella fase cronica (>1 mese) si assiste ad una sempre più netta definizione dell’area malacica 

che, nell’arco di mesi e anni, si riduce assumendo aspetto simil-liquorale. 

Attualmente il ricorso ad un iter diagnostico articolato in valutazione clinica e TC da sole, 

anche se impiegato nei principali studi clinico-strumentali, non fornisce comunque tutte le 

informazioni necessarie ad intraprendere un’adeguata terapia nella fase ischemica acuta, specie 

per quanto riguarda la penombra ischemica. 77 




Figura 5-2. Caratteristiche densitometriche 

alla TC di un’emorragia 

intraparenchimale (diagnosi 

differenziale con l’ictus ischemico). 

L’esame documenta la presenza 

di un’emorragia intraparenchimale 

a livello dei nuclei 

della base di destra, che appare 

come un’area di iperdensità (50- 

70 UH), associata ad effetto 

massa sul tessuto cerebrale circostante, 

con spostamento della 

linea mediana. 

A B C 

Figura 5-3. Caratteristiche di densità alla TC dell’ictus ischemico. Le figure A e B documentano le variazioni nel tempo di un’ischemia cerebrale a livello 

dei nuclei della base di destra: nella figura A (6 ore dall’evento) si nota una perdita dei contorni dei nuclei della base ed una tenue ipodensità che diviene 

più marcata e nettamente riconoscibile nella figura B (a 72 ore dall’evento). La figura C documenta la presenza di uno spot iperdenso lungo il decorso 

dell’arteria cerebrale media sinistra, possibile espressione di occlusione del vaso stesso. 

Figura 5-4. Infarcimento emorragico 

di tipo petecchiale. La TC, 

ad una settimana dall’evento 

ischemico, documenta la presenza 

di piccoli spot iperdensi 

nel contesto della lesione ischemica, 

compatibili con petecchie 

emorragiche, possibile evoluzione 

naturale dell’ischemia stessa, 

generalmente secondario alla 

rivascolarizzazione.

70 

Sintesi 5-6 

La RM con tecnica DWI è in 

grado di documentare il danno 

ischemico recente (“core”) già a 

distanza di pochi minuti dall’evento 

ischemico. 

La RM con tecnica PWI è utile 

nella valutazione della penombra 

ischemica. 

La RM convenzionale si utilizza 

per il monitoraggio della lesione 

ischemica, soprattutto nelle fasi 

subacuta e cronica. 

Figura 5-5. Angio-TC dei tronchi 

epiaortici. La figura documenta la 

presenza di una placca ateromasica 

parzialmente calcifica a livello 

della biforcazione carotidea, 

che determina una stenosi non 

significativa dell’arteria carotide 

interna all’origine. Normalmente 

visualizzata l’arteria vertebrale. 



5.6.4.2 Angio-TC 

La tecnica Angio-TC è utilizzata per valutare la pervietà vasale intra ed extracranica. 

L’impiego di questa metodica è comunque limitato a casi selezionati, in quanto, oltre a basarsi 

sull’impiego di radiazioni ionizzanti, si esegue impiegando una dose rilevante di mezzo di 

contrasto iodato, come già detto, potenzialmente dannoso per il parenchima cerebrale, soprattutto 

nella fase acuta. L’esame è particolarmente indicato per la valutazione della parete arteriosa, 

delle calcificazioni parietali oltre che per valutare il grado di stenosi (Figura 5-5) ed è 

generalmente impiegato in fase subacuto-cronica in previsione di un trattamento chirurgico 

tradizionale e/o intravascolare quando, esami non invasivi non siano stati in grado di fornire 

dati esaustivi. 

5.6.4.3 Risonanza Magnetica (RM) 

La RM ha acquisito sempre più importanza in questi ultimi anni anche grazie all’introduzione 

delle nuove tecniche avanzate. Continua ad avere limiti intrinseci rappresentati dagli elevati 

costi di manutenzione delle apparecchiature, dalla difficoltà di esecuzione in pazienti non collaboranti, 

dalle controindicazioni di carattere generale come pace-maker ed elementi metallici 

intra-corporei. 

Attualmente la valutazione del paziente con ictus ischemico acuto, mediante RM, si effettua 

con le immagini in diffusione (diffusion-weighted imaging, DWI) e in perfusione (perfusionweighted 

imaging, PWI). 

La DWI è una tecnica altamente sensibile ai movimenti Browniani di traslazione delle molecole 

d’acqua su piccole distanze. Essa permette di documentare in pochi minuti un’area di 

alterato segnale nel contesto del parenchima cerebrale, legata ad una restrizione del movimento 

delle molecole stesse, indice di sofferenza e rappresentativa del core del tessuto ischemico, 

78-82 talvolta ancor prima che il danno diventi evidente nelle immagini convenzionali. 83,84 

Queste ultime comunque mantengono la loro importanza diagnostica nel monitoraggio nel 

tempo della lesione ischemica e nella diagnosi differenziale con gli infarcimenti emorragici nel 

contesto della stessa lesione come illustrato nei paragrafi precedenti. Entro 6 ore dalla sintomatologia 

ictale la DWI mostra una sensibilità del 95% ed una specificità di circa il 100%. 84 

La tecnica PWI identifica invece lo studio attraverso il quale è possibile rilevare la riduzione 

del flusso cerebrale regionale, secondaria all’occlusione arteriosa. La combinazione della stessa 

con la DWI, può definire il core della lesione ischemica (DWI) e la zona di penombra ischemica 

(PWI) con basso flusso cerebrale (Figura 5-6). Tuttavia, la mancanza di standardizzazione 

delle tecniche in DWI e PWI rappresenta un problema, soprattutto in relazione al reale 

significato da attribuire alle stesse in previsione della decisione di effettuare la trombolisi. 85 

La questione è attualmente dibattuta anche nei TIA, nei quali è possibile riscontrare alterazioni 

in DWI già indicative di danno. 86,87 


Per quanto riguarda la RM convenzionale, essa continua 

ad avere un impiego specifico soprattutto per il 

monitoraggio nel tempo della lesione ischemica. Nella 

fase iperacuta, entro le prime 6 ore, la RM convenzionale 

risulta essere normale oppure può mostrare un’alterazione 

di segnale del lume del vaso arterioso interessato 

con scomparsa del vuoto di segnale endoluminale 

(flow void) nelle sequenze T2 pesate, associata a segni 

indiretti di lesione cerebrale (rigonfiamento dei giri 

corticali, scomparsa dei solchi e perdita dell’interfaccia 

grigia-bianca) nelle sequenze T1 pesate. Dopo la somministrazione 

del mezzo di contrasto paramagnetico, 

considerato minimamente dannoso, si assiste al potenziamento 

intravascolare (75% dei casi), che non interessa 

il tessuto cerebrale. Nella fase acuta, a 6-48 ore 

dall’evento, è possibile rilevare un’area di alterato 

segnale, iperintensa nelle sequenze T2 pesate e, dopo 

contrasto, si può osservare un potenziamento dei vasi 

arteriosi (75% dei casi). Le variazioni del segnale RM


continuano anche nella successiva fase subacuta (3 giorni – 4 settimane), nella quale è possibile 

documentare un aumento dell’iperintensità nelle sequenze T2 pesate con aumento dei 

segni indiretti di lesione (edema ed effetto massa) fino alla seconda settimana, per poi attenuarsi 

fino a scomparire (fogging effect, effetto nebbia), come osservato nei reperti TC. 

L’eventuale presenza di infarcimento emorragico è visibile come disomogeneità in T2 con tecnica 

FFE, anche se la TC, come precedentemente descritto, ha un ruolo prioritario nella valutazione 

della presenza di sangue. Dopo contrasto, si può osservare un potenziamento tissutale. 

Infine, in fase cronica (ad oltre 1 mese dall’insulto ischemico) si possono reperire le alterazioni 

di segnale che conseguono al danno con cavitazione cistica o porencefalia dei focolai 

malacici, ipointensi in T1. Le componenti gliotiche appaiono iperintense nelle sequenze T2 

pesate. Sono inoltre evidenti i segni della degenerazione walleriana nei diversi stadi ed i segni 

di atrofia focale con ampliamento degli spazi subaracnoidei e generalmente non si osserva 

potenziamento patologico dopo contrasto. 

L’alta sensibilità della RM nel rilevare lesioni T2 iperintense e la bassa specificità delle lesioni 

della sostanza bianca risultano in una scarsa correlazione tra reperti RM e manifestazioni cliniche 

e neuropatologiche. In particolare, l’avvento della RM ha evidenziato una serie di alterazioni 

focali della sostanza bianca, soprattutto nella popolazione di età più avanzata e con fattori 

di rischio per malattie cerebrovascolari, il cui significato clinico non è ancora del tutto 

chiaro. 

In una grande popolazione di 3301 soggetti di età superiore ai 65 anni, senza alcuna storia di 

ictus o TIA, solo il 4,4% dei soggetti non presentava alcuna anomalia di intensità della sostanza 

bianca alla RM. 88 

Le alterazioni di segnale della sostanza bianca periventricolare, sotto forma di iperintensità 

nelle sequenze a TR lungo, rientrano nel quadro della leucoaraiosi. 89 La leucoaraiosi sembra 

dovuta ad arteriolosclerosi dei rami che irrorano la sostanza bianca sottocorticale. La rarefazione 

mielinica tipica della leucoaraiosi è stata interpretata come il risultato di una ischemia 

non sufficientemente grave da provocare un infarto massivo, ma in grado di produrre un infarto 

incompleto. 90 La leucoaraiosi non è un reperto specifico, anche se viene osservato con maggiore 

frequenza nei soggetti anziani, con fattori di rischio per malattie cerebrovascolari, in particolare 

l’ipertensione. 

Nei pazienti con pregressi TIA e/o ictus, la RM permette l’identificazione e una quantificazione 

dettagliata delle lesioni responsabili della sintomatologia clinica, e di eventuali lesioni 

pregresse che sono passate inosservate dal punto di vista clinico (infarti silenti). 91 

La RM presenta vantaggi rispetto alla TC, dovuti sostanzialmente a: 

1. maggiore potere di risoluzione spaziale, con conseguente migliore identificazione di infarti 

lacunari; 

2. migliore visualizzazione delle strutture della fossa cranica posteriore, che alla TC possono 

presentare artefatti, con conseguente maggiore capacità di visualizzare lesioni del tronco; 

A 


B 

Figura 5-6. L’esame RM eseguito 

con tecniche avanzate documenta 

il core dell’infarto nelle 

immagini DWI (A) e la più estesa 

area di penombra ischemica in 

PWI (B). 

Sintesi 5-7 

La leucoaraiosi non è un reperto 

specifico, anche se viene più frequentemente 

osservata in 

pazienti con fattori di rischio per 

malattie cerebrovascolari, in particolare 

l’ipertensione. 

Sintesi 5-8 

La RM può evidenziare la presenza 

di infarti silenti che rappresentano 

un marker di rischio per 

ictus. 

Sintesi 5-9 

Nei pazienti con pregressi TIA e/o 

ictus la RM presenta vantaggi 

rispetto alla TC, soprattutto nell’identificazione 

di lesioni di piccole 

dimensioni e localizzate in fossa 

cranica posteriore.

72 

Sintesi 5-10 

L’angio-RM documenta con sufficiente 

accuratezza la pervietà o 

meno dei vasi intra ed extra cranici. 



3. migliore localizzazione topografica della lesione, grazie alla possibilità di acquisire immagini 

orientata nei tre piani dello spazio; 

4. identificazione di lesioni recenti in un quadro di tipo multinfartuale, grazie all’uso di 

sequenze pesate in diffusione; 

5. possibilità di discriminare la genesi di una lesione pregressa, ipodensa alla TC, tra esito di 

ischemia o di emorragia, grazie all’uso di sequenze sensibili ai prodotti di degradazione dell’emoglobina. 

5.6.4.4 Angio-RM 

L’angio-RM è una metodica non invasiva che permette lo studio dei vasi intra ed extracranici. 

L’angio-RM intracranica completa le informazioni ottenute con la RM, precisando la sede e 

l’entità dell’occlusione vasale (Figura 5-7), utilizzando sequenze denominate “a tempo di 

volo” (time-of-flight, TOF). Come tutte le metodiche, presenta anche dei limiti quali il tempo 

di acquisizione delle immagini, la modesta risoluzione spaziale delle diramazioni anteriori di 

II e III ordine, la rappresentazione non ottimale vascolare nei pazienti anziani ed i falsi positivi 

in caso di turbolenze di flusso. 

L’Angio-RM dei tronchi epiaortici è generalmente eseguita con la tecnica definita a bolo di 

contrasto mediante l’iniezione endovenosa rapida di limitate quantità di mezzo di contrasto 

paramagnetico (Figura 5-8). 

5.6.4.5 Angiografia convenzionale 

Le indicazioni all’esecuzione di uno studio angiografico in un soggetto affetto da ischemia 

cerebrale si sono modificate in questi ultimi anni in seguito allo sviluppo della TC, della RM 

e dell’ecocolor-Doppler carotideo. 

La possibilità di ottenere immagini morfologiche sia dei tronchi epiaortici che del circolo 

intracranico mediante angio-TC ed angio-RM, di caratterizzare ecograficamente la placca ateromasica, 

di effettuare studi RM di perfusione e diffusione del parenchima cerebrale consentono 

di ottenere in modo non invasivo un valido inquadramento del paziente con segni di 

ischemia cerebrale pregressa. 92-95 

Tuttavia, la metodica angiografica, per il suo alto potere di risoluzione, per la capacità di evidenziare 

e studiare tutti i territori vascolari cerebrali e di fornire informazioni emodinamiche 

sui tempi di circolo cerebrale, può anche rappresentare un riferimento per una valutazione 

morfologica e funzionale del circolo intracranico, soprattutto in fase pre-operatoria oltre che 

in tutte quelle condizioni in cui le metodiche non invasive abbiano dato risultati incompleti o 

discordanti. 

L’esame angiografico è in grado di individuare le alterazioni dei vasi (placca ateromasica ulcerata, 

stenosi vascolare, dissezione, etc) e le relative conseguenze emodinamiche attraverso la 

valutazione dei circoli collaterali di compenso. 96,97 

Figura 5-7. Angio-RM in un’occlusione dell’arteria 

cerebrale media di sinistra a livello della biforcazione. 


Figura 5-8. Angio-RM con tecnica a bolo: presenza di 

placca ulcerata all’origine dell’arteria carotide interna.


In particolare l’indagine angiografica appare indicata quando: 98,99 

• una stenosi vascolare determini un’attivazione dei circoli di compenso e sia importante 

valutare la consistenza del flusso collaterale cerebrale; 

• si sospetti un’origine non ateromasica della patologia vascolare (es. fibrodisplasia muscolare, 

arterite etc); 

• nei casi di ischemia cerebrale in pazienti giovani e bambini; 

• nei casi di lesioni post-traumatiche con dissecazione sub-intimale e secondaria formazione 

di pseudo-aneurismi. 

L’esame angiografico, comunemente eseguito per cateterismo arterioso femorale, comporta un 

rischio di complicanze neurologiche minori (che regrediscono entro 72 ore) nel 2% dei 

pazienti e di complicanze neurologiche maggiori (durata maggiore di 72 ore) nello 0,1% dei 

pazienti. Complicanze fatali sono state riportate nello 0,03% dei casi. 100 Complicanze locali 

(ematomi in sede di puntura) si osservano nello 0,1%-0,5% dei casi. 

5.6.4.5.1 Semeiotica angiografica 

La stenosi vascolare 

Il grado di stenosi vascolare ed il relativo significato emodinamico sono abitualmente valutati 

secondo il criterio NASCET, che stabilisce un rapporto tra le immagini ottenute all’angiografia 

ed il reale grado di stenosi con relativa funzionalità emodinamica dei circoli di compenso 

(Figura 5-9) sia per la singola lesione che per lesioni tandem (intra ed extracranica). 

Ulcerazione della placca 

Le caratteristiche morfo-strutturali della placca ateromasica 

a livello della biforcazione carotidea sono valutate con 

l’ecotomografia carotidea che risulta, a tal fine, superiore 

ai reperti ottenuti con l’esame angiografico nel quale la 

lesione ateromasica si evidenzia esclusivamente come 

difetto di riempimento endoluminale. 101,102 

Placche ateromasiche ulcerate, identificabili come nicchie 

sul profilo dell’arteria o come fini irregolarità parietali, 

sono riscontrabili nel 30% degli esami eseguiti con iniezione 

di mezzo di contrasto a livello dell’arco aortico e le 

sole riprese radiografiche sui tronchi epiaortici, mentre 

sono evidenziate nel 70% dei casi se l’esame è effettuato 

mediante studio selettivo delle arterie carotidi facendo 

ricorso a diverse proiezioni. 

Trombi localizzati su placche ateromasiche sono difficilmente riconoscibili all’angiografia 

come difetti endoluminali di riempimento a superficie liscia. 

Circolo collaterale cerebrale 

Ci sono diverse possibilità di flusso ematico collaterale che possono attivarsi in corso di occlusione 

arteriosa (Figura 5-10): 103 

• anastomosi extra ed intra-craniche: carotide esterna con arteria oftalmica, sistema faringooccipitale 

e cervicale con arteria vertebrale, rami meningei della carotide esterna con il sifone 

carotideo (tratto intrapetroso e cavernoso). Queste anastomosi forniscono un circolo 

collaterale nei casi di grave stenosi dei tronchi epiaortici; 

• anastomosi intra-craniche (circolo di Willis): rivestono un ruolo importante nelle occlusioni 

acute o croniche delle arterie carotidi e del distretto vertebro-basilare; numerose varianti 

condizionano una differente efficacia dei compensi; 

• anastomosi duro-piali: tra arterie meningee ed arterie corticali; compaiono in occlusioni 

vascolari distali croniche e nella malattia moyamoya; 

• anastomosi leptomeningee: forniscono un efficace circolo collaterale in caso di occlusioni 

vascolari acute; la loro mancata attivazione nei territori vascolari di confine, sensibili alla riduzione 

del flusso ematico cerebrale territoriale, provoca l’insorgenza di infarti giunzionali; 

• circolo collaterale perforante: sostenuto da anastomosi tra territori perforanti contigui quali 

arteria cerebrale anteriore ed arteria cerebrale media per le perforanti della biforcazione 

carotidea, arterie lenticolostriate laterali e rami perforanti insulari, arterie talamo perforanti 

anteriori e posteriori); riveste un ruolo nelle occlusioni vascolari croniche. 


Sintesi 5-11 

L’esame angiografico trova maggiori 

indicazioni nei pazienti in 

età pediatrica o giovanile con 

ischemia cerebrale per la prevalenza 

in questi casi di una eziologia 

arteritica intracranica rispetto 

alla eziologia aterosclerotica 

epiaortica. 

Figura 5-9. Angiografia convenzionale: 

stenosi serrata, preocclusiva, 

dell’arteria carotide 

interna all’origine.

74 

Sintesi 5-12 

Un infarto venoso deve essere 

sospettato in caso di una lesione 

ischemica che non ricopra un 

territorio di distribuzione arteriosa 

e che eventualmente presenti nel 

suo contesto materiale ematico, 

spesso associata a mancanza del 

classico segnale di vuoto a carico 

di un seno durale. In tali casi è 

indicata un’angio-RM venosa. 

Sintesi 5-13 

Nei pazienti con pregressa emorragia 

intraparenchimale l’accumulo 

di emosiderina rimane un 

marcatore indelebile alla RM, in 

grado di documentare l’avvenuto 

sanguinamento, la sua sede e la 

sua estensione. 



Area infartuale 

L’aspetto angiografico di un infarto cerebrale è classicamente descritto come area avascolare 

in corrispondenza di un’occlusione di arterie corticali evidenziata come brusca interruzione 

del loro decorso. Talvolta il vaso occluso rimane riempito di contrasto con aspetto assottigliato 

a coda di topo e l’area avascolare risulta ridotta dall’attivazione di circoli collaterali. In questi 

casi la diagnosi di infarto cerebrale risulta affidata all’analisi dei tempi di circolo cerebrale 

e alla sincronia delle fasi angiografiche in tutti i territori corticali. 104 Perfusione di lusso con 

visualizzazione precoce di vene di scarico e comparsa di un blush capillare sono presenti 

nell’8% dei pazienti con infarto cerebrale. Talvolta rappresentano i soli segni angiograficamente 

osservabili 1-17 giorni dopo l’evento ischemico. 

Infarti venosi 

Gli infarti venosi si distinguono dagli infarti su base arteriosa per la differente localizzazione, 

in quanto non ricalcano mai un territorio di distribuzione arteriosa. Inoltre presentano frequentemente 

emorragie nel loro contesto, specialmente nella sostanza bianca o alla giunzione 

tra bianca e grigia. Può mancare, sulle immagini di RM convenzionale, il segnale di vuoto a 

carico di un seno venoso, segno indiretto di trombosi vasale. Nel sospetto di un infarto venoso, 

è sempre indicata un angio-RM con tecnica 3D a contrasto di fase, che spesso permette di 

visualizzare direttamente l’ostruzione venosa. Nel caso di trombosi del seno longitudinale 

superiore, coesiste spesso turgore delle vene superficiali per ostacolo al deflusso. 

L’immagine (RM dell’encefalo con contrasto ed 

immagini pesate in T1) documenta un mancato 

potenziamento del seno sagittale superiore da 

occlusione trombotica con aspetto a delta (“delta 

sign”; Figura 5-11) legato al potenziamento delle 

sue pareti. 

Emorragie cerebrali 

Per quanto riguarda le emorragie cerebrali, bisogna 

ricordare che il prodotto finale di degradazione dell’emoglobina, 

l’emosiderina, rimane per un tempo 

indefinito nel tessuto, per cui risulta un marker stabile 

di pregressa emorragia. A parte la fase acuta, 

che verrà trattata in altra sede, nella sede del sanguinamento, 

dopo alcuni giorni, si avrà la presenza 

di metaemoglobina intracellulare (iperintensa in 

T1, ipointensa in T2) e dopo 1-2 settimane di 

metaemoglobina extracellulare (iperintensa sia in 


A B 

Figura 5-10. Angiografia convenzionale del circolo intracranico. Presenza di occlusione completa dell’arteria carotide 

con compenso dal circolo posteriore tramite l’arteria comunicante posteriore (A) e da anastomosi leptomeningee, 

evidenti nelle fasi tardive dell’angiogramma (B). 

Figura 5-11. Trombosi del seno sagittale. 

Dopo somministrazione di mezzo di contrasto 

manca il potenziamento di segnale nell’interno 

del seno sagittale, mentre le pareti 

appaiono iperintense (segno del delta).


T1 che in T2). Nella fase cronica, la presenza di emosiderina determinerà la classica riduzione 

di segnale nelle immagini T2 pesate, particolarmente evidente con la tecnica gradient 

echo. 105 

La RM è inoltre in grado di evidenziare la presenza di microsanguinamenti asintomatici, che 

sembrano ritrovarsi con maggiore frequenza in pazienti con emorragia intraparenchimale o 

infarti lacunari che in pazienti con infarti cardioembolici o aterotrombotici e nei controlli. I 

microsanguinamenti potrebbero essere una spia di una patologia delle piccole arterie e rappresentare 

un maggior rischio di emorragia, ma tale ipotesi deve ancora essere provata da livelli 

di evidenza adeguati. 106 

Nel caso di emorragia subaracnoidea, in fase subacuta è possibile vedere i residui del sanguinamento 

mediante la tecnica FLAIR, perché il segnale del liquor ricco in proteine non viene 

soppresso come normalmente. In fase cronica, possono essere visualizzati eventuali esiti, come 

con la TC. 

Un altro vantaggio della RM è rappresentato dalla possibilità di studiare, anche durante la 

stessa sessione di esame, i vasi epiaortici tramite angio-RM con iniezione rapida di mezzo di 

contrasto che, rispetto alla tecnica angio-RM tradizionale 2D tempo di volo, offre una migliore 

visualizzazione dei vasi. La RM di perfusione, inoltre, può documentare la presenza di eventuali 

alterazioni emodinamiche, come aumento del volume ematico e del tempo di transito, 

indicative di una ridotta riserva di perfusione, conseguenza della patologia carotidea. 

Lesioni non dovute ad aterosclerosi 

Vengono raggruppate alterazioni non aterosclerotiche che possono interessare le arterie cervicali 

nel quadro di una malattia sistemica (collagenopatie vascolari) ed essere espressione di 

fenomeni vasculitici che interessano principalmente le arterie intracraniche (poliarterite nodosa 

o lupus eritematoso sistemico) o primariamente le arterie extracraniche (arterite granulomatosa 

della carotide esterna, malattia di Takayasu) aventi tutte come comune denominatore 

una risposta autoimmune. 100 

La diagnosi angiografica delle vasculopatie non aterosclerotiche è difficile e risulta essenzialmente 

basata su quadri clinico-laboratoristici o su esame bioptico. 

Angiograficamente i reperti, basati su fenomeni di infiltrazione infiammatoria della parete 

arteriosa con restringimento di calibro del lume vascolare, sono aspecifici potendo simulare il 

vasospasmo periferico post emorragico o l’angiosclerosi corticale. Nei casi più tipici viene 

osservata la presenza di irregolarità segmentarie plurifocali di calibro delle arterie corticali 

associate ad occlusione arteriosa distale con fenomeni locali di perfusione di lusso in quadro 

complessivo di “albero vascolare potato”. 107 

Fenomeni di embolia batterica si possono accompagnare a formazione di aneurismi micotici 

periferici. 

Quadri angiografici caratteristici anche se non patognomonici si osservano nella malattia 

moyamoya e nella sindrome di Takayasu. 107 

Malattia moyamoya 

Gli elementi su cui basare la diagnosi della malattia moyamoya sono: 

Reperti angiografici: 

• stenosi od occlusione della carotide interna sovraclinoidea e dell’origine dell’arteria cerebrale 

anteriore e media; 

• sviluppo di una rete anastomotica tra arterie perforanti ipertrofiche; 

• sviluppo di una rete anastomotica tra arterie corticali ed arterie meningee; 

• bilateralità dei reperti: 

Aspetti eziologici: 

• esclusione di malattia aterosclerotica, di sindrome di Down, di neurofibromatosi, di trattamenti 

radioterapici o traumi. 

Sindrome di Takayasu 

La sindrome di Takayasu manifesta predominanza femminile, età 15-40 anni, interessamento 

dell’arco aortico e delle arterie epiaortiche. La lesione vascolare è caratterizzata da ispessi- 


Sintesi 5-14 

Lo studio angiografico nei 

pazienti con sospetta vasculite 

intracranica o con sospetta patologia 

non aterosclerotica di tronchi 

epiaortici (dissecazione, 

malformazioni vascolari, varianti 

anatomiche) sembra consentire 

una migliore accuratezza diagnostica 

rispetto alle altre tecniche 

non invasive.

76 


L’angiografia del circolo intracranico 

rappresenta il gold standard 

per lo studio della patologia 

aneurismatica cerebrale responsabile 

di emorragia sub-aracnoidea. 

È indicata in tutti i pazienti 

con emorragia sub-aracnoidea 

candidati a un intervento chirurgico 

od endovascolare. 



mento intimale, fibrosi della tunica media ed avventizia secondarie a un processo infiammatorio 

cronico interessante tutta la parete arteriosa, che porta a restringimento del lume e trombosi 

con segni di insufficienza cerebrovascolare o infarto, assenza dei polsi periferici. 

Angiograficamente si evidenzia con un quadro di stenosi sub-occlusiva interessante lunghi 

tratti dei tronchi epiaortici a partenza dall’arco. 108 

Fibrodisplasia muscolare 

Angiopatia segmentale non aterosclerotica, non infiammatoria ad eziologia sconosciuta che 

interessa prevalentemente il sesso femminile in età media: 

• incidenza angiografica variabile dallo 0,6% a 1%; 

• sede elettiva carotide interna e vertebrale a livello C2; 

• bilateralità nei 2/3 dei casi, si associa ad aneurismi sub-aracnoidei nel 22%-50% dei casi. 

Aspetto angiografico: 109 

Tipo1: aspetto a corona di rosario (89%) con multiple irregolarità concentriche distanziate 

con interposizione di segmenti arteriosi normali o dilatati; 

Tipo2: stenosi tubolare (7%): lesione concentrica con restringimento regolare del lume del 

vaso; 

Tipo3: solo una parete del segmento vascolare risulta colpita e può mostrare una tasca simildiverticolare 

o una stenosi con aspetto a setto. 

Aspetti clinici: le manifestazioni più frequenti associate al riscontro angiografico di fibrodisplasia 

sono sindromi emorragiche cerebro-meningee ed ischemiche (TIA, ictus). 

5.6.4.6 Angiografia nell’emorragia sub-aracnoidea 

L’esecuzione di uno studio angiografico in un paziente affetto da emorragia sub-aracnoidea è 

necessario rappresentando questa metodica di indagine strumentale ancora oggi il ”gold standard” 

della diagnostica neuroradiologia volta ad evidenziare la ricerca di malformazioni vascolari 

causa dell’evento emorragico intracranico. 110 

Il ruolo di esame angiografico quale metodica di elezione nello studio degli aneurismi subaracnoidei 

e delle malformazioni arterovenose cerebrali non risulta infatti modificato, allo 

stato attuale dell’arte, dallo sviluppo delle metodiche non invasive di angio-TC e di angio-RM 

che sono da considerarsi ancora oggi complementari all’angiografia cerebrale (eseguita per 

cateterismo selettivo delle arterie cerebro-afferenti). 111-115 

L’esame angiografico consente: 

a. identificazione e caratterizzazione morfologica dell’aneurisma. 

La metodica angiografica è provvista di un alto potere di risoluzione spaziale e ed è in grado 

di studiare tutti i territori vascolari cerebrali (selettività e completezza del bilancio vascolare). 

La possibilità di diagnosticare aneurismi di pochi mm di diametro su arterie periferiche o 

corticali, in prossimità della base cranica e della fossa cranica posteriore od all’interno del 

seno cavernoso ove l’angio-RM e l’angio-TC possono incorrere in falsi negativi, rende la 

metodica angiografica indispensabile per effettuare un bilancio morfologico completo di 

tutte le arterie cerebrali. 116 Lo studio delle dimensioni dell’aneurisma, della sua morfologia 

e del suo orientamento spaziale ottenibili con l’angiografia, indispensabile alla programmazione 

dell’intervento terapeutico, può essere migliorato se effettuato con angiografi biplanari 

e rotazionali che sono in grado di produrre ricostruzioni tridimensionali della lesione 

su diversi piani spaziali. 

b. caratterizzazione angio-topografica dell’aneurisma. 117 

La possibilità di ottenere immagini secondo diversi orientamenti spaziali (multiplanarità) 

consente di valutare i rapporti dell’aneurisma con i rami di biforcazione che si diramano 

dalla base dell’aneurisma e con le arterie perforanti più grosse o con arterie funzionali prossime 

alla lesione (arteria corioidea ricorrente di Heubner ecc). Queste informazioni unitamente 

alla possibilità di evidenziare varianti anatomiche (fenestrazioni vascolari) risultano 

di grande importanza nel determinare il rischio dell’intervento e di pianificare la scelta terapeutica 

(neurochirurgica ed endovascolare). 

c. caratteristiche emodinamiche. 

Lo studio selettivo di tutte le arterie cerebro afferenti consente di ottenere informazioni 

sulla completezza e funzionalità (attraverso l’esecuzione di manovre di compressione caro- 



tidea) del poligono di Willis. La visualizzazione sequenziale delle fasi angiografiche, capillari 

e venose, e lo studio dei circoli di compenso attivati consentono una valutazione morfologico-funzionale 

dell’emodinamica cerebrale che risulta particolarmente importante nel 

definire il rischio di ictus ischemico in caso di occlusione vascolare transitoria o permanente 

di un asse vascolare cerebro-afferente. 

d. presenza di vasospasmo e di malformazioni vascolari associate. 

Con lo studio angiografico è possibile evidenziare la presenza di vasospasmo cerebrale che 

si associa all’emorragia subaracnoidea e di malformazioni vascolari arterovenose incidentali. 

118,119 

5.6.5 Elettroencefalogramma 

L’elettroencefalografia rappresenta nella patologia cerebrovascolare un momento diagnostico 

che trova la sua indicazione in fasi diverse della malattia ed in considerazione di variabili di 

ordine fisiopatogenetico, clinico e prognostico. L’orientamento generale e più specificamente 

quello che è emerso finora dalle linee guida in letteratura indica lo studio EEG come indagine 

non di uso routinario, ma che diventa indispensabile in presenza di determinati elementi di 

carattere clinico. 

Le alterazioni dei tracciati EEG riscontrabili in corso di patologie cerebrovascolari variano in 

rapporto alla sede e all’entità della lesione cerebrale prodotta, indipendentemente dalla sua 

natura embolica, trombotica o emorragica. L’interruzione totale del flusso ematico ad una 

determinata zona cerebrale induce costantemente e immediatamente modificazioni dell’attività 

elettroencefalografica, mentre lesioni vascolari non complete possono essere a lungo elettrograficamente 

silenti. 120 

In diagnostica differenziale lo studio EEG è indicato, sia nel TIA sia nell’ictus, quando si 

sospetti la natura epilettica del disturbo focale in esame. Tale sospetto origina dall’analisi dei 

dati clinico-anamnestici del caso. 52 

Nell’ictus, l’EEG può essere indicato qualora la sua insorgenza dia luogo a manifestazioni epilettiche 

che possono variare dal singolo episodio comiziale fino allo stato di male epilettico. 52 

L’ictus, infatti, di per sé rappresenta una delle cause principali di epilessia nell’età adulta e la 

principale negli anziani. 121-124 

La frequenza di complicanze epilettiche in corso di ictus varia in letteratura tra il 4,3% ed il 

42,8%, a seconda dei diversi disegni di studio adottati. 125-128 Tale rischio è maggiore nei casi 

di emorragia cerebrale con coivolgimento corticale e di infarto cerebrale di grandi dimensioni 

con interessamento corticale, mentre le lesioni emisferiche profonde o sottotentoriali difficilmente 

determinano fenomeni epilettici. 123,126,129-131 

Viene inoltre riportata una maggiore incidenza di attacchi epilettici post-ischemici negli ictus 

di natura embolica rispetto a quella trombotica. 123,129,132,133 

Sulla base del profilo temporale si identificano due gruppi di crisi a seconda che il loro esordio 

avvenga nella fase acuta dell’ictus, entro le prime due settimane per diversi autori; 

128,130,134,135 entro le prime tre settimane per Horner et al. 133 oppure tardivamente, anche 

dopo mesi o anni. 

Numerosi dati di letteratura, specialmente recente, hanno evidenziato una relazione tra il quadro 

EEG nella fase acuta dell’ictus e prognosi in termini sia di disabilità che di mortalità. 

La presenza, infatti, di alterazioni elettroencefalografiche è risultata essere una delle variabili 

prognostiche indipendenti correlate alla disabilità e mortalità a 30 giorni, in uno studio condotto 

su 351 pazienti consecutivi esaminati entro 48 ore dall’insorgenza di un primo ictus. 136 

Anche Cillessen et al. avevano precedentemente mostrato il ruolo predittivo delle alterazioni 

EEG sul recupero funzionale di pazienti con handicap grave (Rankin 4 o 5) nella fase acuta 

dell’ictus. 120 

L’assenza nei tracciati di attività lente con nessuna o solo lieve riduzione della frequenza del 

ritmo α e/o µ viene considerata un indice prognostico positivo. Lo stesso vale per il riscontro 

di segni di ischemia superficiale ma limitata, quali l’attività θ e/o δ intermittente dal lato infartuato, 

associata ad una lieve asimmetria dell’attività di fondo. 



L’EEG è indicato nei pazienti con 

presentazione a tipo TIA o ictus, 

quando si sospetti la natura epilettica 

del disturbo focale in 

esame.

78 

Raccomandazione 5.10 

Grado B 

Lo studio eco-Doppler dei tronchi 

sovra-aortici è indicato nei soggetti 

con TIA o ictus recente per 

un migliore inquadramento eziopatogenetico. 

Sintesi 5-15 

Lo studio di una stenosi carotidea 

ai fini della valutazione chirurgica 

o di terapia endovascolare deve 

essere affidata in prima istanza a 

metodiche non invasive (ecotomografia 

carotidea, angio-RM, 

angio-TC). Lo studio angiografico 

può essere indicato in caso di 

discordanza tra i risultati forniti 

dalle metodiche non invasive, 

quando esista il sospetto di una 

prevalente patologia aterosclerotica 

a carico delle principali arterie 

intracraniche ed in particolare 

del circolo vertebro-basilare 

(esame velocitometrico Doppler 

transcranico, angio-RM), quando 

esami angio-RM o angio-TC risultino 

viziati da artefatti o siano di 

difficile esecuzione. 


Grado B 


sovra-aortici è indicato nella 

valutazione della stenosi carotidea 

ai fini della scelta terapeutica 

in senso chirurgico quale indagine 

conclusiva e quindi sostitutiva 

dell’angiografia, dopo averne 

verificato l’accuratezza, eventualmente 

completata con i dati di 

altre tecniche non invasive di 

neuroimmagine (angio-RM; 

angio-TC). 


Grado D 


sovra-aortici è indicato nei 

pazienti che devono subire un 

intervento di chirurgia cardiovascolare 

maggiore quale studio 

preliminare per la valutazione del 

rischio di eventi ischemici cerebrali 

in rapporto alla presenza di 

stenosi carotidee. 



Valore prognostico negativo riveste, invece, la presenza di attività δ polimorfa, continua e prevalente 

o la depressione del ritmo α e/o β sull’emisfero colpito. 

La consistenza di tali osservazioni, inoltre, supporta l’ipotesi secondo la quale l’esame EEG, 

in quanto indagine funzionale, fornisce indicazioni sul grado di compromissione del tessuto 

ischemico e quindi sul suo potenziale recupero in termini di evoluzione favorevole dell’area di 

penombra ischemica. In base a queste considerazioni lo studio EEG in pazienti con ictus in 

fase acuta può essere eseguito per un migliore inquadramento prognostico ai fini della pianificazione 

riabilitativa. 

5.6.6 Diagnostica neurosonologica 

La diagnostica neurosonologica consente uno studio completo e non invasivo del distretto 

arterioso extra ed intracranico con caratteristiche di affidabilità, riproducibilità, elevata risoluzione 

temporale, rapidità di esecuzione e bassi costi. Queste caratteristiche ne fanno la metodica 

diagnostica ideale per uno studio di screening e di follow-up, ma anche uno strumento di 

valutazione “al letto” del paziente cerebrovascolare acuto, con possibilità sia di monitoraggio 

continuativo sia di studi seriati a cadenza ravvicinata. 

5.6.6.1 Distretto epi-aortico 

5.6.6.1.1 Episodi ischemici (TIA o ictus) pregressi 

Per quanto i dati siano molto variabili in rapporto al diverso case-mix, 137 una proporzione realistica 

per l’ictus ischemico dovuto a patologia ateromasica delle grandi arterie cerebro-afferenti 

potrebbe essere di circa un terzo dei casi, e rappresenta una delle situazioni che beneficiano 

in modo selettivo di una diagnosi precoce per la possibilità ormai consolidata di una 

riduzione della morbosità e mortalità previo intervento chirurgico di endoarteriectomia carotidea 

in caso di stenosi superiore al 70%, come indicato dagli studi NASCET ed ECST. 138,139 

Pertanto tutti i soggetti con recente TIA o ictus vanno sottoposti precocemente a studio eco- 

Doppler dei tronchi sovra-aortici. Uno studio del distretto circolatorio intracranico con 

Doppler transcranico è inoltre consigliato come intervento di seconda istanza. 140 

5.6.6.1.2 Valutazione preoperatoria nella stenosi carotidea 

Va inoltre sottolineato che anche la valutazione angiografica, considerata il gold standard, è 

gravata dal problema della scarsa riproducibilità delle misurazioni: fino al 20% di disaccordo 

sulla percentuale di stenosi tra due diversi osservatori esperti. 141 Tale livello di discrepanza 

diviene inaccettabile quando il grado di stenosi carotidea costituisce il fattore decisionale 

determinante nella scelta tra terapia medica e terapia chirurgica. Alcuni autori hanno proposto 

l’applicazione di un sistema computerizzato alla valutazione della ecogenità di placca, al 

fine di ridurre la soggettività dell’operatore, e hanno ottenuto dei risultati interessanti. 142 

La Consensus Conference di Parigi del 1994 ha stabilito l’utilità del ricorso all’indagine angiografica 

solo nel caso di discrepanza fra i dati ultrasonografici e quelli ottenuti con angio-RM. 143 

È stato osservato che se si segue tale procedura solo il 16% dei pazienti candidabili per l’endarteriectomia 

dovrebbero essere sottoposti ad indagine angiografica. 144-149 

Un altro aspetto è quello relativo alla possibilità di diagnostica differenziale offerta dalle metodiche 

ultrasonografiche, e in particolare dall’eco-color Doppler, fra le occlusioni di natura 

trombo-embolica e quelle attribuibili a dissecazione della parete vasale, per le quali è ben 

documentata la sensibilità diagnostica dell’eco-color Doppler, 150.151 che associa all’accuratezza 

la possibilità di valutazioni seriate, in grado di documentare l’eventuale ricanalizzazione del 

vaso. Le strategie terapeutiche possono essere modificate in maniera cruciale dal rilievo precoce 

di tale patologia come fattore eziopatogenetico di un evento cerebrovascolare ischemico. 

152-153 È noto che questo tipo di fattore causale è tutt’altro che infrequente in caso di ictus 

ischemico giovanile. 154 

5.6.6.1.3 Valutazione preoperatoria in pazienti da sottoporre ad interventi cardiovascolari 

in circolazione extracorporea 

L’incidenza di stenosi carotidea asintomatica o sintomatica è elevata in pazienti che devono 

essere sottoposti ad intervento di by-pass aorto-coronarico, per cui uno studio preventivo dei 

tronchi sovra-aortici con eco-Doppler è fortemente raccomandabile in tale situazione clinica. 

È stato osservato che, nei pazienti che avevano indicazione alla chirurgia cardiaca, vi era nel 

17% dei casi una incidenza di stenosi carotidea superiore al 50% e, nel 6% dei casi, una ste- 



nosi carotidea superiore all’80%. 155 Non è invece ancora stabilito se tali pazienti debbano 

essere operati di endoarteriectomia prima o dopo la chirurgia cardiaca (vedi anche 

§ 13.4.1). 156 

5.6.6.1.4 Controllo periodico di pazienti già sottoposti a endoarteriectomia carotidea 

La recidiva di stenosi in arterie carotidee operate è variamente valutata nelle diverse casistiche, 

ma le restenosi superiori al 50% non sembrano superare l’11%. 157 La maggior parte delle 

restenosi compare entro due anni dall’intervento ed è attribuibile all’iperplasia fibromuscolare 

del tessuto neointimale. 158 In ogni caso tale evento sembra rivestire una modesta importanza 

dal punto di vista del rischio di una recidiva di sintomaticità della stenosi. 159 Dato che questo 

tipo di restenosi tende a stabilirsi precocemente, è indicato un controllo eco-Doppler a 

breve scadenza entro i primi tre mesi dall’intervento, poi a 9 mesi ed in seguito annualmente. 

5.6.6.1.5 Valutazione nei pazienti asintomatici e con aterosclerosi polidistrettuale 

Un soffio locale, occasionalmente rilevabile mediante auscultazione al disopra della biforcazione 

carotidea, predice un certo grado di stenosi della carotide (>25% nello studio ECST). 

Hankey e Warlow 160 hanno dimostrato che la percentuale di stenosi della carotide interna è 

correlata con la presenza di soffi carotidei avvertiti alla biforcazione: tale reperto è presente in 

circa l’80% dei casi con stenosi della carotide interna superiore al 75%. In un recente studio 

è stato dimostrato un adeguato rapporto costo/efficacia nello screening dei pazienti con soffi 

vascolari al collo, in popolazioni in cui la prevalenza della stenosi carotidea sia superiore o 

uguale al 20%. 161 

Pertanto, in soggetti asintomatici il riscontro di un soffio di genesi non cardiaca sui vasi epiaortici 

pone l’indicazione ad effettuare uno studio eco-Doppler dei tronchi epiaortici (TSA). 

I risultati dello studio ACAS hanno suggerito la possibilità di un beneficio statisticamente 

significativo dell’endoarteriectomia anche nei pazienti asintomatici con stenosi carotidea superiore 

al 60%. 162 Benché esistano ancora notevoli controversie sull’interpretazione dei dati 

emersi da questo studio, lo Ad Hoc Committee della American Heart Association (1995) ha 

individuato tale indicazione come accettabile anche se non certa. 163 

In rapporto a questo nuovo indirizzo sono stati prodotti negli ultimi anni numerosi studi tesi 

a valutare il rapporto costo/efficacia di uno screening sulla popolazione degli asintomatici. 

Il reperto di soffio a livello dei tronchi sovra-aortici, pur essendo correlato con la presenza di 

stenosi critica della carotide, non appare come l’unico elemento sufficiente per determinare la 

decisione di screening diagnostico nell’asintomatico. È infatti noto che una quota importante 

di stenosi delle carotidi non si associa a tale reperto. Inoltre, la determinazione dell’origine 

sovra-aortica di un soffio percepito al collo non è sufficientemente garantita dalle tecniche di 

semeiotica fisica. La maggior parte degli autori concordano che uno screening dei pazienti 

asintomatici può essere efficace dal punto di vista dei costi quando la prevalenza della patologia 

ateromasica carotidea nella popolazione studiata sia almeno del 20%. 164-168 

Studi di popolazione riferiscono che nei soggetti di età superiore a 70 anni la prevalenza di ateromatosi 

carotidea è superiore al 50% 169,170 e nei pazienti con claudicatio intermittens degli 

arti inferiori è presente una stenosi carotidea superiore al 50% nel 24,5% dei casi. 171 

La polidistrettualità della malattia aterosclerotica rende giustificabile lo screening con Eco 

Doppler TSA dei soggetti neurologicamente asintomatici portatori di coronaropatia o di arteriopatia 

o di soggetti di età superiore a 65 anni con fattori multipli di rischio vascolare. 

5.6.6.1.6 La placca carotidea “a rischio” 

Gli studi NASCET e ECST hanno evidenziato quanto sia importante la gravità della stenosi 

carotidea omolaterale rispetto ai sintomi cerebrali od oculari per la prevenzione di un ictus 

ischemico con la stessa distribuzione arteriosa. Hanno inoltre consentito di riconoscere che, 

anche all’interno della categoria di stenosi “serrate”, esiste un aumentato rischio di peggioramento 

della stenosi stessa e che prove “angiografiche” di “ulcerazione” o di “irregolarità” 

determinano un ulteriore incremento del rischio. 172 Tali osservazioni hanno contribuito a stabilire 

una stretta relazione fra tipologia di placca e sintomatologia neurologica suggerendo l’introduzione 

del concetto di “placca a rischio”. 173-177 

A questo proposito, diverse classificazioni sono state proposte per gli aspetti ultrasonografici 

della placca carotidea relativi alla sua composizione e morfologia ed è stato dimostrato un pos- 



Grado D 


sovra-aortici è indicato nei 

pazienti operati di tromboendoarteriectomia 

carotidea entro i 

primi tre mesi dall’intervento, a 

nove mesi ed in seguito annualmente, 

per la valutazione della 

recidiva di stenosi. 


Grado D 


sovra-aortici in soggetti asintomatici 

è indicato: 

• quando vi sia un reperto di 

soffio sui vasi epiaortici di 

genesi non cardiaca; 

• in soggetti appartenenti a 

popolazioni con elevata probabilità 

di stenosi carotidea 

arteriopatici con claudicatio 

intermittens, coronaropatici 

documentati, soggetti di età 

superiore ai 65 anni con fattori 

di rischio aterotrombotico 

multipli).

80 



sibile valore predittivo di tali aspetti. 173,175 Dal punto di vista ecografico B-mode, 178,179 le placche 

carotidee vengono classificate in: 

• omogenee - eterogenee; 

• ecolucenti (soft) - miste (medium) - ecogeniche (hard). 

Una classificazione successiva, che considera sia l’ecogenicità che la struttura, suddivide le 

placche in 5 tipi: 

a. uniformemente anecogene; 

b. prevalentemente anecogene; 

c. prevalentemente ecogene; 

d. uniformemente ecogene; 

e. calcifiche; 

è stata elaborata da una Consensus Conference Internazionale tenutasi a Parigi nel 1996. 180 

Precise correlazioni sono state trovate tra tali classificazioni ultrasonografiche e gli aspetti anatomo-patologici 

e clinici delle placche asportate chirurgicamente. 146 Le placche soft o a bassa 

ecogenicità sono a prevalente contenuto lipidico e hanno alta tendenza a sviluppare trombosi, 

ulcerazioni e embolizzazioni, 181 mentre le placche eterogenee e soft-medium 146 spesso correlano 

con il fenomeno dell’emorragia intraplacca, ad alto rischio di trombosi e ischemia cerebrale 

Alcuni autori avevano già segnalato che le placche soft ed eterogenee sono più frequenti nei 

soggetti sintomatici rispetto agli asintomatici 173,175 e veniva nel contempo riferita una sensibilità 

maggiore dell’eco-Doppler B-mode rispetto all’angiografia nella diagnosi dell’ulcerazione 

e dell’emorragia intraplacca. 182 

Studi successivi hanno evidenziato che l’ulcerazione della placca carotidea e la formazione di 

trombi endoluminali costituiscono gli elementi determinanti nella formazione di microemboli 

cerebrali e sono fattori predittivi di sintomatologia neurologica. 183 

La particolare importanza della morfologia della placca carotidea nel predirre il rischio di 

eventi cerebrovascolari è stata più recentemente confermata dallo studio Tromsö, il quale ha 

evidenziato che i soggetti portatori di placche carotidee ipoecogene hanno un elevato rischio 

di eventi cerebrovascolari indipendentemente dal grado di stenosi e dalla concomitante presenza 

di altri fattori di rischio vascolare. 184 Altri autori hanno successivamente confermato che 

la progressione del grado di stenosi e le caratteristiche ecografiche della placca sono importanti 

marker predittivi di eventi cerebrovascolari. 185 Anche con l’utilizzo di altre metodiche di 

imaging carotideo non invasivo è stato confermato che le placche carotidee calcifiche sono 

raramente sintomatiche, indipendentemente dal loro grado di stenosi. 186 La stretta relazione 

esistente fra ecogenicità della placca e rischio di eventi cerebrovascolari nelle procedure di 

stenting carotideo, rilevata nello studio ICAROS, 187 non è stata confermata dalla letteratura 

più recente. 188 

Lo studio sonografico delle arterie intracraniche è una importante indagine complementare in 

grado di evidenziare sia l’eventuale impatto emodinamico intracranico della stenosi carotidea 

189 sia la possibile presenza di segnali microembolici intracranici (MES), espressione di 

ulcerazione della placca carotidea. 190 Lo studio CARESS, recentemente pubblicato, ha confermato 

l’utilità del rilievo dei MES come marker surrogato di presenza di placca carotidea 

emboligena. 191 

Anche se le più moderne tecniche di neuroimmagine non invasive possono fornire raffinate 

immagini morfologiche delle arterie extracraniche cerebroafferenti, l’ecotomografia Doppler 

B-mode ad alta risoluzione si è dimostrata metodica affidabile nel caratterizzare la morfologia 

della placca carotidea. 192 Alcuni autori hanno recentemente analizzato la volumetria della 

placca con tecniche tridimensionali e hanno rilevato che il coefficiente di variazione nella 

misurazione del volume diminuiva con l’aumento delle dimensioni della placca stessa. 193 

Purtuttavia gli studi che hanno paragonato le immagini ecografiche della placca con il dato 

istopatologico hanno fornito dati non sempre univoci e non è quindi ancora disponibile un 

marker ecografico specifico di “placca a rischio emboligeno” che sia significativamente predittivo 

di eventi cerebrovascolari. 194-196 



5.2.6.2 Distretto intracranico 

Il Doppler transcranico (DTC) è una metodica ultrasonografica non invasiva che misura la 

velocità ematica e la direzione di flusso nella porzione prossimale delle principali arterie intracraniche. 

197 Il DTC è una metodica operatore-dipendente e richiede un periodo di addestramento 

e un certo grado di esperienza per interpretare i risultati ottenuti. 

I principali vantaggi del Doppler transcranico sono i seguenti: l’esame può essere effettuato al 

letto e ripetuto quante volte è necessario o utilizzato per monitoraggio continuo; è meno costoso 

di altre metodiche. 

I suoi principali limiti sono rappresentati dal fatto che il test diagnostico può rilevare le velocità 

di flusso solo in alcuni segmenti delle principali arterie intracraniche, che tuttavia rappresentano 

la sede di più frequente localizzazione della patologia vascolare intracranica. 

L’aterosclerosi intracranica è responsabile di più del 10% di tutti i TIA e degli ictus ischemici. 

197-199 Il DTC può infatti adeguatamente evidenziare la stenosi e l’occlusione della carotide 

Intracranica a livello del sifone, del segmento prossimale (M1) della arteria cerebrale media, 

delle arterie vertebrali intracraniche, dell’arteria basilare prossimale e del segmento prossimale 

(P1) dell’arteria cerebrale posteriore. 200,201 

La possibilità di diagnosticare la stenosi dei vasi intracranici con Doppler transcranico è stata 

dimostrata in studi di confronto con l’angiografia. 198-202 La sensibilità della metodica viene 

indicata in 91%-92% per quanto riguarda il circolo anteriore e un po’ inferiore per il circolo 

posteriore, mentre la specificità ed il valore predittivo positivo e negativo sono vicini al 100%. 

Inoltre il Doppler transcranico ha dimostrato di poter documentare con sufficiente accuratezza, 

in caso di monitoraggio dell’ictus ischemico acuto, 203-204 i processi di ricanalizzazione 

delle arterie intracraniche maggiori (specie l’arteria cerebrale media) in rapporto a processi di 

trombolisi spontanea. 

L’occlusione delle arterie intracraniche identificata con DTC è correlata con ridotto recupero 

funzionale, disabilità o morte dopo i 90 giorni, 205,206 mentre risultati normali dell’indagine 

transcranica predicono un recupero precoce. 207,208 Nei pazienti con ictus acuto nel territorio 

della carotide interna intracranica, i dati ottenuti con DTC, la gravità dell’ictus a 24 ore e la 

grandezza della lesione ischemica alla TC sono predittori indipendenti di esito a 30 giorni. 146 

La possibilità di ottenere informazioni sulla presenza di circoli collaterali intracranici in rapporto 

con l’ostruzione di vasi extracranici è stata ben documentata, 209,210 e ne è stato anche 

inferito il significato prognostico; 211 la presenza di circoli collaterali intracranici è evidenziabile 

con Doppler transcranico anche in caso di occlusione di vasi intracranici. 212 

La sensibilità e la specificità del DTC nell’evidenziare la ricanalizzazione vasale (evidenziata 

angiograficamente) sono da buone a eccellenti quando la ricanalizzazione avviene in precedente 

occlusione completa e occlusione parziale, mentre la sensibilità per l’occlusione completa 

è bassa. 213 

La ricanalizzazione vasale che si verifica entro 5-8 ore, specialmente quando si associa alla presenza 

di un buon circolo collaterale, è stata associata ad un migliore esito. 203-214 

La stessa metodica è in grado di evidenziare i processi di ricanalizzazione post-trombolisi farmacologica. 

215,216 

Un recente piccolo studio randomizzato controllato 217 che ha confrontato la trombolisi e.v. 

(n=14) e la trombolisi associata ad un monitoraggio ultrasonografico continuo con DTC 

(n=11) nell’occlusione acuta della ACM ha suggerito un più alto grado di ricanalizzazioni 

entro 1 ora e un miglioramento clinico significativo a 90 giorni nei pazienti che hanno avuto il 

monitoraggio ultrasonografico continuo. 

Uno studio randomizzato multicentrico (CLOTBUTS) ha osservato una percentuale del 49% 

di ricanalizzazioni complete o di recupero clinico “drammatico” dall’ictus entro 2 ore dall’infusione 

di tPA in caso di monitoraggio ultrasonografico continuo in confronto ad un 30% in 

pazienti che hanno ricevuto tPA senza monitoraggio ultrasonografico. Una ricanalizzazione 

precoce è stata osservata nel 38% dei pazienti monitorati rispetto al 2,7% dei controlli. 218 

In particolare, negli ultimi anni un crescente numero di studi ha confrontato la sensibilità e la 

specificità dei dati ottenuti con Doppler transcranico con quelli ottenuti con eco-color 


Sintesi 5-16 

La stenosi arteriosclerotica delle 

arterie intracraniche è uno dei 

maggiori fattori di rischio e causali 

di ictus ischemico, anche 

nelle popolazioni occidentali. È 

possibile uno screening ultrasonografico 

con Doppler transcranico 

o con eco-color Doppler transcranico 

di tale condizione con 

sufficiente accuratezza almeno 

nella patologia del circolo anteriore. 


Grado D 

Lo studio con Doppler transcranico 

è integrativo nei pazienti con 

TIA o ictus recente per la documentazione 

di stenosi dei vasi 

intracranici, di processi di ricanalizzazione, 

di circoli collaterali 

intracranici, della riserva cerebrovascolare 

e di placche embolizzanti.

82 


Grado D 


è integrativo nei pazienti candidati 

alla endoarteriectomia 

carotidea per la valutazione preoperatoria 

ed il monitoraggio 

intraoperatorio. 


Grado D 


è indicato nei soggetti con 

sospetto shunt cardiaco destrosinistro 

come sostitutivo dell’ecocardiografia 

transesofagea per 

l’identificazione di tale condizione. 



Doppler transcranico, sia considerato come metodica a sé, sia abbinato all’uso di agenti 

ecoamplificatori. Questi ultimi sono rappresentati da preparati iniettabili in vena (che attraversano 

agevolmente il filtro polmonare) contenenti bolle di aria di piccolo diametro in grado 

di aumentare significativamente (di 10-30 dB) l’ecogenicità del sangue. 

L’uso dell’eco-color Doppler transcranico nell’esplorazione del circolo cerebrale è caratterizzato 

dai seguenti vantaggi: 219-222 

a. riduzione netta dei soggetti non esplorabili per impervietà della finestra temporale; 

b. possibilità di evidenziare l’esatto decorso dei vasi intracranici rispetto alla sonda ultrasonografica 

con preciso calcolo dell’angolo di insonorizzazione e con conseguente ottimizzazione 

del rilievo di velocità in ogni punto del vaso esplorato e miglior quantificazione del grado 

di stenosi; 

c. identificazione più sensibile della occlusione della arteria cerebrale media e della carotide 

interna intracranica; 

d. possibilità di diagnosi differenziale tra ictus ischemico ed ictus emorragico. 223,224 

La valutazione della vasoreattività cerebrale ottenuta con Doppler transcranico associato a 

procedure in grado di indurre variazioni della pCO2 cerebrale riveste un ruolo importante 

nella valutazione prognostica dei soggetti con patologia ostruttiva dei grossi vasi intracranici, 

225 e una possibile utilità nella valutazione preoperatoria del paziente con indicazione per 

l’endoarteriectomia carotidea. 226,227 Lo stesso Doppler transcranico ha dimostrato una utilità 

pratica nel monitoraggio intraoperatorio della endoarteriectomia carotidea. 228,229 

Un ruolo diagnostico particolare è svolto poi dal Doppler transcranico nella valutazione della 

microembolia cerebrale. 230 Le caratteristiche specifiche dei segnali Doppler, indicativi di 

microembolia asintomatica, sono state definite da una Consensus Conference internazionale. 231 

Questi segnali sono stati registrati su ampie casistiche in varie situazioni cliniche come nella 

stenosi carotidea, con particolare prevalenza nella stenosi sintomatica, 232 rispetto all’asintomatica; 

sono stati inoltre ripetutamente osservati nei portatori di valvole cardiache protesiche. 233 

Una standardizzazione delle metodiche di rilevamento della microembolia asintomatica e delle 

caratteristiche tecniche delle apparecchiature e delle impostazioni delle stesse al fine di consentire 

una adeguata valutazione dei segnali embolici è stata oggetto di una successiva 

Consensus Conference internazionale, 234 tenutasi a Monaco nel 1997. 

In caso di ictus ischemico è stata identificata una differenza nella frequenza e nel pattern dei 

segnali microembolici in rapporto alla sorgente di origine dell’embolia, consentendo un’inferenza 

sulla possibile patogenesi dell’ictus ischemico. 235 

Un ruolo diagnostico può svolgere il Doppler transcranico, associato all’uso di agenti ecoamplificatori, 

come soluzioni saline “agitate” ed iniettate per via e.v., nell’individuazione di 

embolia paradossa in caso di forame ovale pervio o di altre patologie causanti shunt cardiaco 

destro-sinistro; questo fenomeno è stato infatti identificato come possibile fattore causale nell’ictus 

ischemico giovanile. 

Nell’individuazione dello shunt cardiaco destro-sinistro la metodica Doppler transcranico ha 

dimostrato una sostanziale sovrapponibilità per quanto concerne sensibilità e specificità con 

l’ecocardiografia transesofagea senza essere gravata dall’invasività di quest’ultima. 236-238 

5.6.6.3 Emorragia sub-aracnoidea 

La causa più frequente di vasospasmo è l’emorragia subaracnoidea, spesso secondaria alla rottura 

di un aneurisma sacciforme intracranico. Il vasospasmo peraltro rimane spesso asintomatico 

ed i fattori che possono influenzarne la manifestazione clinica non sono ben conosciuti. 

Risulta quindi importante, per una gestione ottimale dell’emorragia subaracnoidea, porre diagnosi 

di vasospasmo prima che questo divenga clinicamente sintomatico, e successivamente, 

seguirne l’ andamento e la gravita nel tempo. 

L’angiografia cerebrale rappresenta il gold standard in questo contesto. Benché il vasospasmo 

possa essere individuato con l’angiografia in oltre il 70% dei pazienti, solo il 40% mostra i 

segni di un’ischemia cerebrale. 239 

Tuttavia la diagnostica angiografica è invasiva, costosa, non sempre disponibile e non priva di 

rischio: embolia cerebrale, dissecazione dei vasi, rottura delle arterie cerebrali e conseguente 

emorragia sono le principali complicanze descritte. 240 



Il Doppler transcranico (DTC) è stato proposto, per la prima volta circa 20 anni fa, come strumento 

per la diagnosi e il monitoraggio del vasospasmo cerebrale. 241 La diagnosi è basata sul 

principio emodinamico che la velocità di flusso in un’arteria è inversamente correlata con il 

lume dell’arteria medesima. Il DTC è in grado di evidenziare incrementi patologici delle velocità 

nei vasi cerebrali, indicativi di spasmo arterioso. Alcuni ricercatori hanno sostenuto la possibilità 

di supplire all’angiografia con tale mezzo diagnostico. 119,241-243 Anche per tali considerazioni, 

243 negli ultimi quindici anni, molte strutture neurochirurgiche nel mondo si sono dotate 

di apparecchiature per il DTC. Bisogna sottolineare tuttavia che la gravità del vasospasmo 

può non essere correlata con la velocità di flusso misurata con il DTC. Infatti, nonostante valori 

medi di velocità di flusso di 120-200 cm/s a livello dell’arteria cerebrale media siano generalmente 

considerati clinicamente rilevanti, valori anche superiori a 250 cm/s possono essere 

talora tollerati senza la comparsa di infarto cerebrale. 241 Tuttavia, nella maggior parte dei 

pazienti, valori di velocità di flusso maggiori di 200 cm/s sono indicativi di un vasospasmo clinicamente 

significativo. 243 

Diversi fattori, che includono l’età, la pressione intracranica, la pressione arteriosa media, l’ematocrito, 

il contenuto arterioso di CO2 ed il flusso collaterale influenzano significativamente 

le velocità di flusso e devono necessariamente essere tenuti in considerazione quando si interpretano 

gli esami con DTC. 

Secondo Lindegaard 119 l’uso del DTC ristretto alla sola valutazione dell’incremento della 

velocità ematica in caso di ESA appare limitativo e fonte di possibili errori, ma è purtroppo 

l’aspetto a cui viene limitato lo studio con DTC nella maggior parte dei lavori pubblicati. 

Significative discrepanze fra le velocità di flusso e clinica degli incidenti ischemici tardivi collegati 

al vasospasmo sono state ripetutamente dimostrate, specialmente nei pazienti con pressione 

intracranica elevata. 119 Secondo Lindegaard questa potrebbe essere una ragione dell’ancora 

dibattuto ruolo clinico del DTC in questa patologia. 119,244-246 

Lo stesso Autore sostiene che un confronto attento e costante fra le misurazioni dei valori di 

velocità a livello intracranico con i valori rilevati a livello dell’arteria carotide interna extracranica 

(indice di Lindegaard) permette una valutazione molto più accurata del grado e degli 

effetti di vasospasmo. 119 

L’affidabilità del DTC nell’individuare il vasospasmo dell’arteria cerebrale anteriore (ACA) è 

controversa, 247 ed in genere si ritiene che il DTC non sia utile nell’individuare il vasospasmo 

nei rami distali delle arterie cerebrali 248,249 e nel fornire dati che possano modificare la decisione 

circa il trattamento da istituire. 247,249 

Molti studi, tuttavia, indicano che il DTC è utile nella gestione del paziente con vasospasmo. 

246,250 

Inoltre l’utilizzo di indici di velocità di flusso può migliorare l’accuratezza della tecnica. 251 

La recente introduzione dell’eco-color DTC può migliorare la sensibilità e specificità della 

metodica specie per quanto concerne la valutazione del vasospasmo dell’arteria cerebrale anteriore 

e della carotide intracranica. 252,253 Con tale metodica la possibilità di stabilire un adeguato 

angolo di insonorizzazione delle arterie cerebrali consente, inoltre, una più adeguata 

valutazione delle velocità ematiche. 254,255 

Il DTC può anche essere utile per monitorare l’andamento nel tempo del vasospasmo cerebrale. 

256 

Valutazioni quotidiane che mostrino un rapido aumento dei valori di velocità, specialmente a 

distanza di 4-10 giorni dall’emorragia, possono identificare pazienti ad elevato rischio di sviluppare 

deficit neurologici tardivi. 257 

Una revisione sistematica basata sull’analisi di 26 lavori pubblicati dal 1984 a gennaio 2001 ha 

valutato il DTC in confronto ad angiografia. 257 Una metanalisi ha però potuto essere effettuata 

soltanto con i dati di 7 dei 26 lavori citati, con i seguenti risultati: 

• relativamente allo spasmo dell’arteria cerebrale media, la sensibilità del DTC risulta essere 

67%, la specificità 99%, il valore predittivo positivo (VPP) 97%, il valore predittivo negativo 

(VPN) 78%; 

• relativamente allo spasmo dell’arteria cerebrale anteriore la sensibilità è 42%, la specificità 

76%, il VPP 56%, il VPN 69%. 



Grado B 


è indicato nei soggetti con 

emorragia subaracnoidea per la 

valutazione di eventuali fenomeni 

di vasospasmo.

84 


Grado D 

La coronarografia è indicata nei 

pazienti candidati all’endoarteriectomia 

carotidea con evidenza 

clinica o strumentale non invasiva 

di coronaropatia ad alto 

rischio. 


Grado D 

Nei pazienti candidati ad endoarteriectomia 

carotidea con associata 

grave coronaropatia è indicato 

far precedere la rivascolarizzazione 

coronarica, pur potendo i 

due interventi anche essere effettuati 

simultaneamente. 



I dati di questa metanalisi suggeriscono, nel vasospasmo dell’ACM, un’alta specificità del 

DTC nella diagnosi di vasospasmo, associata tuttavia ad una bassa sensibilità. In particolare, 

poi, per il vasospasmo dell’ACA sia la sensibilità che la specificità sono basse. Quindi, rispetto 

all’angiografia, l’accuratezza diagnostica del DTC per il vasospasmo dell’ACA è bassa. Per 

tutte le altre arterie non vi sono dati sufficienti a trarre conclusioni. 

La metanalisi presenta molti limiti, peraltro riconosciuti dagli stessi Autori. In primo luogo, i 

campioni di pazienti sono piccoli e provengono da un numero limitato di studi pubblicati 

valutabili ai fini della revisione sistematica. Quindi, anche se tutti i sette studi fossero di alta 

qualità metodologica, il problema di una scarsa potenza statistica per la validazione dei risultati 

nulli permarrebbe. Peraltro, la maggior parte di tali studi è giudicata di qualità metodologica 

insufficiente. Per concludere, da questa metanalisi non viene provata l’utilità del DTC 

come tecnica per lo screening del vasospasmo cerebrale. Nella metanalisi non viene peraltro 

valutato il ruolo del DTC come metodo di monitoraggio di un vasospasmo, una volta che questo 

sia stato individuato, p.es., con metodica angiografica. 

Secondo altri autori il DTC è utile nel monitorare il decorso del vasospasmo evidenziato 

angiograficamente dopo ESA. Benché non siano stati condotti studi adeguati da punto di vista 

del numero dei casi e del disegno il DTC è ritenuto utile nella valutazione giorno per giorno 

dei pazienti con vasospasmo dopo ESA e per verificare l’effetto e la persistenza dei risultati 

della neuroradiologia interventistica. 258,259 

5.6.7 Valutazione cardiologica 

Tutti i pazienti con TIA, ictus o stenosi carotidea asintomatica dovrebbero essere sottoposti 

ad un’accurata valutazione cardiologica per l’identificazione di cardiopatia ischemica eventualmente 

silente (valutazione clinica, ECG, test non invasivi di ischemia), in considerazione 

dello sfavorevole significato prognostico della sua coesistenza anche in forma asintomatica. 260 

Nei pazienti in grado di eseguire un esercizio fisico le indagini di scelta sono costituite dal test 

ergometrico e dalla scintigrafia miocardica da sforzo; utilizzati in sequenza consentono di 

identificare una cardiopatia ischemica silente in circa il 25-40% dei pazienti cerebrovascolari. 

261-264 

Nei pazienti non in grado di eseguire l’esercizio fisico possono essere eseguiti test alternativi 

quali lo Holter, la scintigrafia miocardica con dipiridamolo o l’ecocardiografia con dipiridamolo 

o dobutamina. 265 

La coronarografia è indicata nei pazienti ad alto rischio per la presenza di angina e/o ischemia 

a bassa soglia al test ergometrico, estesi difetti reversibili di perfusione alla scintigrafia miocardica, 

aree multiple di asinergia segmentaria all’ecocardiografia da stress. Lesioni coronariche 

gravi sono riscontrabili nel 65% della popolazione globale dei pazienti con malattia cerebrovascolare 

extracranica e nel 40% di quelli senza sintomi di cardiopatia ischemica. 266 

Il riscontro alla coronarografia di coronaropatia grave o multivasale può comportare problemi 

decisionali di rivascolarizzazione coronarica soprattutto nei pazienti candidati a TEA carotidea. 

Allorché vengono poste le indicazioni sia alla rivascolarizzazione coronarica che carotidea, 

la scelta delle modalità di intervento, sequenziale o simultanea, è determinata dalla valutazione 

della gravità relativa della malattia nei due distretti vascolari. 

Le due strategie chirurgiche (sequenziale o simultanea) comportano un rischio paragonabile 

sia in termini di mortalità operatoria che di ictus perioperatorio. Non esiste pertanto una superiorità 

di una strategia rispetto all’altra ed è appropriato operare secondo entrambe le modalità. 

267 

A prescindere dai protocolli di sequenza adottati nei singoli Centri, nei pazienti in cui prevalgono 

i sintomi cardiaci (angina instabile, scompenso) ed in presenza di stenosi carotidea unilaterale 

asintomatica è opportuno dare la precedenza all’intervento di by-pass aortocoronarico. 

Nei pazienti in cui prevalgono i sintomi neurologici (TIA recidivanti, ictus recente) l’approccio 

più sicuro e più logico è quello di dare la priorità alla TEA carotidea. L’intervento 

simultaneo è la strategia preferita nei pazienti affetti sia da grave malattia coronarica (angina 

instabile, lesioni coronariche multivasali, stenosi del tronco comune della coronaria sinistra, 

grave disfunzione ventricolare sinistra) che da grave malattia carotidea (TIA recidivanti, ictus 

recente o stenosi carotidee bilaterali). In particolare la presenza di stenosi carotidee bilaterali 



rappresenta in molti Centri la principale motivazione per la scelta dell’intervento simultaneo. 

Occorre tener conto, peraltro, che nei soggetti affetti da grave cardiopatia potrebbe essere 

opportuno procedere ad un intervento di angioplastica carotidea con applicazione di stent, 

piuttosto che all’intervento di endoarteriectomia carotidea. Il problema è ampiamente discusso 

nel Capitolo 13 sulla terapia chirurgica, cui si rimanda. 


86 

5.7 BIBLIOGRAFIA 

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SPREAD V Ed - Capitolo 5

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