uaderni - Scuola Medica Ospedaliera

che ad esempio avviene nelle regioni orbitale
e scrotale. Sebbene una aumentata
migrazione di liquido dallo spazio vascolare
a quello extravasale si manifesti subito
in risposta all’abbassamento dell’albuminemia,
l’edema non compare immediatamente
poichè entrano in gioco fattori di
compensazione, come ad esempio l’incremento
del flusso linfatico che riporta in
circolo l’eccesso di liquidi accumulatisi
nell’interstizio.
Di regola l’edema non compare fintanto
che la concentrazione plasmatica di albumina
non sia scesa sotto i 2,5 g/dl.
Con un livello di albumina superiore a
quest’ultimo debbono essere prese in considerazione
altre cause di edema, come la
insufficienza cardiaca e la trombosi della
vena cava inferiore. Nella genesi dell’edema
si è da tempo attribuito un ruolo principale
al calo della pressione oncotica, derivante
dalla perdita urinaria di albumina,
ed alla attivazione del sistema renina angiotensina-aldosterone.
L’iponchia, alterando l’equilibrio tra le
forze di Starling, fa prevalere infatti la
pressione idrostatica endovasale, per cui
si verifica un eccessivo passaggio di liquido
dai capillari all’interstizio.
L’ipevolemia che ne consegue attiva a
sua volta meccanismi di compenso, miranti
a riportare alla norma il volume liquido
circolante.
Tali meccanismi sono rappresentati
dall’attivazione del sistema simpatico e
del sistema renina-angiotensina-aldosterone,
nonchè dall’iperincrezione di ADH.
L’effetto finale della attivazione di
questi meccanismi consiste in un più intenso
riassorbimento di sodio e di acqua
da parte dei tubuli renali.
Il volume plasmatico in tal modo torna
ad espandersi ma la risalita della volemia,
comportando una diluizione dell’albumina
presente in circolo, determina un ulteriore
calo della pressione oncotica, con
conseguente ulteriore passaggio di liquido
nell’interstizio e quindi con ulteriore crescita
dell’edema. In considerazione del
fatto che in molti pazienti con sindrome
nefrosica la volemia non risulta ridotta e
che il sistema renina-angiotensina-aldosterone
non risulta attivato, è stata prospettata
negli ultimi anni la eventualità che la
ritenzione di sodio, il cui peso, al pari di
quello della ipoalbuminemia, è assai rilevante
nella genesi dell’edema, possa avere
una spiegazione alternativa.
Si è supposto, cioè, che tale ritenzione
dipenda da un difetto intrinseco del rene
nefrosico, a causa del quale il sodio e con
esso l’acqua verrebbero riassorbiti dai tubuli
in quantità eccessiva.
L’operatività di questo meccanismo,
che sarebbe perciò indipendente dalle variazioni
della volemia, provocherebbe una
espansione del volume plasmatico in grado
di alterare i rapporti tra le forze di
Starling in corrispondenza del microcircolo
e pertanto di promuovere il passaggio
di liquido nell’interstizio, con sviluppo
di edema. In particolare, alla origine
dell’eccessivo riassorbimento di sodio e di
acqua da parte dei tubuli, vi sarebbe una
ridotta sensibilità di questi ultimi alla
azione del peptide natriuretico atriale
(ANP), il cui compito fisiologico è invece
proprio quello di incrementare la
escrezione urinaria di sodio e di acqua.
■ FILTRAZIONE GLOMERULARE
Il GFR è abitualmente normale nelle
fasi iniziali della SN. Nonostante la intensa
proteinuria, i reni conservano la capacità
di eliminare creatinina, urea e altri
prodotti del metabolismo intermedio.
Una riduzione progressiva della filtrazione
glomerulare si osserva nelle fasi avanzate
della nefropatia, quando sono presenti
lesioni glomerulari di tipo sclerotico.
La proteinuria in queste fasi generalmente
tende a ridursi (verosimilmente per la riduzione
della superficie glomerulare di filtra-
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