uaderni - Scuola Medica Ospedaliera

RICAMBIO IDROELETTROLITICO
NELLA SINDROME NEFROSICA
Q
PASQUALE POLITO
SERVIZIO DI
NEFROLOGIA
COMPLESSO
OSPEDALIERO
SAN GIOVANNI
ADDOLORATA
ROMA
uando i delicati meccanismi di regolazione
del bilancio idrico vengono alterati, si ha
come risultato finale uno stato di deplezione
o uno stato di ritenzione idrica. Poiché i
sali di sodio costituiscono la maggior parte
dei soluti presenti nel comparto extracellulare,
è ovvio che il volume del liquido di tale
comparto dipende dal contenuto corporeo
totale di sodio.
In caso di sindrome iperosmolare, evidenziata
ad esempio dalla presenza di
ipernatriemia, il riscontro di quest’ultima
deve far sospettare un deficit assoluto o relativo
di acqua, ma non dà informazioni
suI contenuto totale di sodio che è in effetti
quello che determina il volume dei liquidi
extracellulari: se il contenuto totale di sodio
è basso malgrado la ipernatriemia il
volume intravascolare è ridotto; viceversa,
se il contenuto di sodio è aIto e c’è ipernatriemia,
il comparto intravascolare e quello
interstiziale vengono a trovarsi in sovraccarico
di volume.
Nel caso di sindromi ipoosmolari, determinate
da compromissione del potere
diluente dei reni e contrassegnate da iponatriemia
nonostante la bassa concentrazione
ematica del sodio, il contenuto totale
corporeo di quest’ultimo puo essere ridotto,
normale o elevato con conseguenti ripercussioni
sul comparto extracellulare.
Nella sindrome nefrosica si verifica un pecu1iare
aumento di permeabilità delle
membrane basali dei glomeruli aII’albumina
e, in minor grado, alle globuline; la loro
perdita, nelle urine, secondo le vedute tradizionali,
determinerebbe un calo deIIa
pressione oncotica plasmatica e passaggio
di liquido nell’interstizio, con conseguente
riduzione della volemia e quindi del volume
arterioso efficace: ciò comporterebbe lo
sviluppo di una reazione neurormonale
compensatoria che consiste in due ordini
di fenomeni e cioè attivazione simpatica
con aumento delle catecolamine circolanti
ed attivazione del sistema renina-angiotensina-aldosterone,
fenomeni che si traducono
entrambi in una crescita del riassorbimento
idrosodico, in specie tubulo prossimale,
con successiva riespansione della volemia.
È da aggiungere che l’attivazione non
osmotica dell’ADH, da riduzione del volume
effettivo circolante e l’iperincrezione
di angiotensina II°, che stimola il senso
della sete, determinano l’una un calo della
idruria cui fa seguito un aumento della
concentrazione urinaria, l’altra un incremento
dell’apporto idrico.
Tale schema fisiopatologico è stato però
recentemente posto in dubbio, poiché in
molti pazienti con sindrome nefrosica, il
volume plasmatico risulta in realtà normale
o persino superiore alla norma, reperti
questi, che non sono collegabili con i ridotti
livelli di albuminemia che gli stessi pa-
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