hoofdstuk 5 aandoeningen van het spijsverteringsstelsel

HOOFDSTUK 5 AANDOENINGEN VAN HET SPIJSVERTERINGSSTELSEL............. 2
1. AANDOENINGEN VAN DE MOND .......................................................................... 2
1.1. Aangeboren of erfelijke aandoeningen .................................................................. 2
1.2. Ontwikkelingsstoornissen ...................................................................................... 3
1.3. Ontsteking van de mond en tong............................................................................ 3
2. AANDOENINGEN VAN DE SPEEKSELKLIEREN .................................................. 6
2.1. Aangeboren afwijkingen - ranula........................................................................... 6
2.2. Ontsteking van de speekselklieren – sialoadenitis ................................................. 6
2.3. Trauma ................................................................................................................... 7
2.4. Sialocele ................................................................................................................. 7
2.5. Sialolithiase ............................................................................................................ 8
2.6. Tumoren ................................................................................................................. 8
2.7. Ptyalisme ................................................................................................................ 8
3. AANDOENINGEN VAN DE FARYNX ...................................................................... 9
3.1. Faryngitis................................................................................................................ 9
3.2. Verlamming van de farynx................................................................................... 10
4. AANDOENINGEN VAN DE SLOKDARM .............................................................. 11
4.1. Fysiologie van de slokdarm.................................................................................. 11
4.2. Ontsteking van de slokdarm................................................................................. 11
4.3. Verlamming van de slokdarm .............................................................................. 12
4.4. Slokdarmdivertiekel ............................................................................................. 13
4.5. Slokdarmobstructie bij het paard.......................................................................... 14
4.6. Slokdarmobstructie bij het rund ........................................................................... 16
4.7. SLOKDARMSTRICTUUR ................................................................................. 17
4.8. Perforatie van de slokdarm................................................................................... 18
5. AANDOENINGEN VAN DE MAAG BIJ HET PAARD........................................... 20
5.1. Enkele anatomische en fysiologische basisgegevens........................................... 20
5.2. Ulceratieve gastritis bij het paard......................................................................... 21
5.3. Gasterophilus infectie........................................................................................... 23
5.4. Maagdilatatie........................................................................................................ 24
5.5. Gezwellen van de maag........................................................................................ 25
6. AANDOENINGEN VAN DE LEBMAAG BIJ HET RUND ..................................... 27
6.1. Lebmaag dilatatie bij het rund.............................................................................. 27
6.2. Parasitaire abomasitis........................................................................................... 32
6.3. Lebmaagulcus....................................................................................................... 34
6.4. Lebmaagimpactie ................................................................................................. 35
7. AANDOENINGEN VAN DE VOORMAGEN BIJ HET RUND ............................... 36
7.1. Penswerking ......................................................................................................... 36
7.2. Onderzoek van de pens ........................................................................................ 38
7.3. Pensstoornissen .................................................................................................... 41
8. DIARREE BIJ JONGE RUNDEREN.......................................................................... 51
8.1. Etiologie ............................................................................................................... 51
8.2. Predisponerende factoren ..................................................................................... 52
8.3. Pathofysiologie diarree......................................................................................... 53
8.4. Symptomen........................................................................................................... 55
8.5. Diagnose............................................................................................................... 55
8.6. Behandeling.......................................................................................................... 56
8.7. Preventie............................................................................................................... 64
9. AANDOENINGEN VAN HET JONGE VEULEN..................................................... 65
9.1. Diarree bij het veulen ........................................................................................... 65

9.2. Hypogammaglobulinemie bij het veulen ............................................................. 67
9.3. Septicemie bij het veulen ..................................................................................... 69
9.4. Hypoxisch-ischemisch syndroom – neonatal maladjustment syndrome – dummy
– wanderer -….................................................................................................................. 70
10. DIARREE BIJ OUDERE HERKAUWERS............................................................ 71
10.1. Etiologie ........................................................................................................... 71
10.2. Diagnose........................................................................................................... 73
10.3. Behandeling...................................................................................................... 74
11. DIARREE BIJ HET VOLWASSEN PAARD ......................................................... 75
11.1. Acute diarree .................................................................................................... 75
11.2. Chronische diarree............................................................................................ 80
12. ILEUS BIJ HET RUND........................................................................................... 83
12.1. Algemeenheden in verband met de pathogenese van ileus .............................. 83
12.2. Mechanische ileus bij het rund......................................................................... 84
12.3. Paralytische ileus.............................................................................................. 89
12.4. Differentiaal diagnose koliek bij het rund........................................................ 91
13. KOLIEK BIJ HET PAARD ..................................................................................... 92
13.1. Inleiding ........................................................................................................... 92
13.2. Onderzoek van het paard met koliek................................................................ 92
13.3. Pijnbestrijding .................................................................................................. 96
13.4. Beinvloeding maagdarm motiliteit................................................................... 97
13.5. Oorzaken van koliek......................................................................................... 97
13.6. Rectumperforatie............................................................................................ 104
Hoofdstuk 5 AANDOENINGEN VAN HET
SPIJSVERTERINGSSTELSEL
1. AANDOENINGEN VAN DE MOND
1.1. AANGEBOREN OF ERFELIJKE AANDOENINGEN
Een aantal huidaandoeningen en congenitale malformaties kunnen letsels ter hoogte van de
mond veroorzaken.
De bekendste hiervan zijn:
1.1.1 Epitheliogenesis imperfecta
Deze aandoening komt bij vrijwel alle diersoorten voor en is bij sommige diersoorten als
overerfbare aandoening bekend (vb. Holstein Friesian, autosomaal recessief). De symptomen
bestaan uit verlies van huid kort na of reeds bij de geboorte ter hoogte van ledematen, oren,
neusspiegel, tong (“gladde tong”) of wangen. Bijkomende congenitale afwijkingen zijn ook
mogelijk (nier, geslachtsstelsel, spijsverteringsstelsel,…).
Sommige van die dieren kunnen op termijn nog huid aanmaken (vooral veulens) maar die kan
van minderwaardige kwaliteit blijven. De symptomatische behandeling is van lange duur,

vaak onvoorspelbaar en bijkomende afwijkingen kunnen op termijn de leefbaarheid of
functionaliteit negatief beïnvloeden.
1.1.2 Keratogenesis imperfecta bovina
Dit is een aandoeningen die vooral bij MRY runderen beschreven is en waarbij vooral de
hoornvorming minder goed functioneert. Bij de geboorte zijn de dieren vaak normaal, maar
vanaf de leeftijd van 1 tot 3 maanden ouderdom kan er klauwverlies optreden, kan er
tympanie optreden wegens onvoldoende verhoorning van het pensepitheel en kan er
speekselen en moeilijk eten zijn door epitheel letsels in de mond.
1.1.3 Epidermolysis bullosa
Hierbij ontstaat er een loslaten van het epitheel ter hoogte van de basaalmembraan met bulla
vorming en later vorming van erosies. Dit komt voor bij veulen, kalf en lam en kan bij de
geboorte aanwezig zijn of in de eerste levensdagen tot –weken optreden. De erosies zijn
vooral uitgesproken ter hoogte van mond, neusspiegel en ledematen.
1.1.4 Gespleten gehemelte – palatochisis
Deze aandoening kan in vele gradaties optreden (zacht en/of hard gehemelte) en zelfs samen
met hazenlip voorkomen. Bij uitgesproken afwijkingen loopt melk uit de neus bij het drinken,
minder erge afwijkingen kunnen jarenlang ongediagnosticeerd blijven met enkel een
anamnese van recidiverende hoest en bronchitis. Bij uitgesproken gevallen kan de diagnose
door inspectie van de mondholte gebeuren, bij minder uitgesproken gevallen is endoscopie via
de neus de meest aangewezen diagnostische methode. De eventuele therapie is chirurgisch,
maar volledig functioneel herstel is moeilijk te bekomen.
1.1.5 Brachygnatia superior of inferior
Ook hier zijn verschillende gradaties mogelijk en de eetmoeilijkheden variëren naargelang de
gradatie. Vooral bij het paard kan grazen moeilijk worden. Selectie heeft het voorkomen van
deze aandoening reeds duidelijk verminderd.
1.2. ONTWIKKELINGSSTOORNISSEN
Hangend rooster of lampa is een aandoening bij het paard waarbij er een zwelling optreedt
van het voorste deel van de mucosa van het hard gehemelte. Dit treedt vooral op bij het
wisselen van de tanden en deze mucosa kan beschadigd worden bij het eten. Resectie is in
extreme gevallen beschreven, meestal is de aandoening zelf limiterend.
1.3. ONTSTEKING VAN DE MOND EN TONG

1.3.1 Etiologie
1.3.1.1 Chemicaliën
Opname van zuren en basen (desinfectantia), etsende stoffen (vesicantia) en bepaalde
intoxicaties (kwik, jood) kunnen aanleiding geven tot letsels aan de slijmvliezen van de mond.
1.3.1.2 Traumatische oorzaken
Mondletsels kunnen ook veroorzaakt worden door corpora aliena in het voeder, door stengels
of stekels in voedermiddelen, door onaangepaste bitten bij het paard, door tandafwijkingen
(paard en kalf), door manipulatie (pillen- of bolusschieters) enzovoort.
1.3.1.3 Bacteriële oorzaken
Bij het rund zijn vooral necrobacillose (zwelling, ontsteking en beleg wang of tong),
actinomycose (Actinomyces bovis, harde zwelling, fistulatie en tandafwijkingen onderkaak)
en actinobacillose (Actinobacillus lignieresii, houten tong, nodulair tot egaal verdikte tong,
soms fistulatie) bekend. Bij het paard kan actinobacillose een zeldzame keer voorkomen.
1.3.1.4 Virale oorzaken
Een hele resem virale aandoeningen kunnen mondletsels veroorzaken. Hieronder volgen de
belangrijkste:
-erosieve letsels: BVD/MD, BKK, RP
-vesiculeuze letsels: MKZ, vesiculeuze stomatitis
-pustuleuze letsels: ectyma
-papuleuze letsels: papuleuze stomatitis
-wrattten: papilloma virus (mondrand)
1.3.1.5 Schimmelinfecties
Candidiase komt voor als (circulaire) pseudomembraneuze letsels in de mond (en dieper in
het spijsverteringsstelsel), meestal na (langdurige) antibiotica behandelingen.
1.3.1.6 Metabole oorzaken
Vooral bij het paard worden bij diabetes mellitus en soms bij langdurige uremie ulcera ter
hoogte van de mond aangetroffen.
1.3.1.7 Tumorale oorzaken

Tumoren in de mond (vb. osteosarcoma’s) kunnen gaan ulcereren en op die manier letsels ter
hoogte van het mondslijmvlies veroorzaken.
1.3.2 Symptomen
De symptomen bij stomatitis zijn vooral symptomen van pijn in de mond, wat zich
veruitwendigt door selectieve of onvoldoende voedselopname (vaak initieel willen maar niet
kunnen eten), verlies van eten uit de mond (proppen) en/of speekselen (soms leidend tot
deshydratatie en acidose). De symptomen variëren uiteraard naargelang de uitgebreidheid van
de mondletsels en naargelang het al of niet aanwezig zijn van een algemene aandoening
(tandletsels versus MD). Bij unilaterale letsels kan met een scheefgehouden kop gekauwd
worden.
1.3.3 Diagnose
De diagnose wordt gesteld aan de hand van de anamnese, het klinisch onderzoek van de
mond, bacteriologisch en/of virologisch onderzoek en eventueel biopsie.
1.3.4 Behandeling
Een symptomatische therapie bestaat uit het toedienen van zacht, geweekt of vloeibaar
voedsel, eventueel mondspoelingen met lichaamswarm water, fysiologische oplossing of
0.2% chloorhexidine, pijnstillers en antibiotica.
Specifieke behandelingen voor virale aandoeningen zijn er niet.
Necrobacillose wordt preventief aangepakt door hygiëne, lokaal reinigen indien beleg of
abcedatie en toedienen van antibiotica zoals penicilline en spiramycine.
Actinomycose wordt enkel behandeld indien de tanden nog stevig genoeg vast zitten, fistels
kunnen gecuretteerd en gespoeld worden. Antibiotica (peni-strepto) gedurende 10 tot 14
dagen kunnen aangevuld worden met KI per os (1 tot 2 gr/100 kg per dag tot iodisme of
gedurende 7 tot 10 dagen) of NaI IV 5 tot 7 gr/100 kg 2 keer met 7 dagen tussen.
Actinobacillose wordt best aangepakt met jood preparaten (cfr. hoger) en antibiotica
(sulfamiden, aminoglycosiden) gedurende 7 tot 10 dagen.
De aanpak van tandletsels wordt in de cursus heelkunde beschreven.
Tumorale processen worden best vroeg gediagnosticeerd om onnodige behandelingen en
kosten te vermijden.

2. AANDOENINGEN VAN DE SPEEKSELKLIEREN
De belangrijkste speekselklieren zijn de parotis, de submandibulaire en de sublinguale
speekselklieren. Daarnaast zijn er nog kleinere klieren verspreid over wangen, lippen, tong en
gehemelte. De innervatie wordt door het autonome zenuwstelsel geregeld. De functie van het
speeksel is bevochtiging van het voedsel, in geringere mate de vertering starten (amylase), pH
regeling vooral bij het rund en zorgen voor een mucosale afweer door middel van specifieke
(IgA) en aspecifieke afweerfactoren (lactoperoxidase).
2.1. AANGEBOREN AFWIJKINGEN - RANULA
Atresie van een afvoer (vb. van de sublinguale speekselklier) kan aanleiding geven tot
zwelling van de ductus.
Therapie bestaat uit het maken van een opening naar de mond toe (of destructie van de
speekselklier bij hoog gelegen atresie).
2.2. ONTSTEKING VAN DE SPEEKSELKLIEREN –
SIALOADENITIS
2.2.1 Etiologie
De etiologie is meestal een opklimmende infectie via de afvoer van de speekselklier. In
zeldzame gevallen is het een uitbreiding van een infectiehaard uit de buurt (droes). In de
Verenigde Staten werd vroeger een infectieuze vorm van parotitis beschreven, die voorkwam
bij weidebeloop, speekselen en bilaterale zwelling van de parotis gaf en zelflimiterend was.
2.2.2 Symptomen
Sialoadenitis geeft een lokale en pijnlijke zwelling, die kan fluctueren als er abcedatie
bijkomt. Vooral bij ontsteking van de parotis kan druk op de farynx onstaan met slik- en
ademhalingsbezwaren tot gevolg.
2.2.3 Prognose
De prognose is meestal gunstig tenzij er na bijvoorbeeld abcedatie een fistel ontstaat.
2.2.4 Diagnose
Parotitis dient gedifferentieerd te worden van luchtzakafwijkingen (tympanie, empyeem),
lymfeklierzwelling (ontsteking, tumor) en andere problemen ter hoogte van de parotisregio
(bloedingen, stuwing,…).

Ontsteking van de submandibulaire speekselklier moet gedifferentieerd worden van opzetting
van de submandibulaire lymfeklieren en andere oorzaken van zwelling in de schaarstreek
(oedeem, ontstekingen,…).
Bij twijfel kan een punctie uitgevoerd worden (fijne naald) en het aspect en de samenstelling
van dit vocht bekeken worden.
2.2.5 Behandeling
Bij besmettelijke parotitis is er geen behandeling bekend of nodig.
Bij opklimmende sialoadenitis dienen breed-spectrum antibiotica en ontstekingsremmers
toegediend te worden tot enkele dagen na het verdwijnen van de symptomen. Abcessen
moeten geopend worden, maar fistelvorming is een mogelijke complicatie.
2.3. TRAUMA
Traumatische letsels komen vooral ter hoogte van de parotis voor, waarbij zowel de
speekselklier als de afvoergangen aangetast kunnen zijn. Door de continue speekselvloei
ontstaat vlug een fistel, die weken tot maanden of zelfs permanent kan aanwezig blijven.
Bij persisterende fistels of bij acute laceraties kan een chirurgische reparatie overwogen
worden. Indien niet mogelijk rest nog het inactiveren van de betrokken speekselklier:
volledige resectie is vrijwel onmogelijk, daarom wordt een chemische destructie toegepast
(retrograde injectie van 10 cc Lugol, 35 ml 10% formol, 2% chloorhexidine, 2% zilvernitraat
(90 sec contact), contrastmiddel,… De ingreep is pijnlijk, kan erge weefseldestructie
veroorzaken en wordt bijgevolg zelden toegepast.
2.4. SIALOCELE
Een sialocele is een ophoping van speeksel buiten de normale speekselklier of afvoergangen.
De etiologie is meestal traumatisch. Indien dit in de mond optreedt, kan een opening naar de
mondholte toe gemaakt worden, bij andere lokalisaties kan een verwijdering of destructie van
de speekselklier nodig zijn indien geen spontaan herstel optreedt.

2.5. SIALOLITHIASE
Steen (of concrement) vorming in een speekselklier of meer nog in een afvoergang kan deze
afvoer belemmeren. Deze belemmering gaat gepaard met zwelling en pijn. Daarnaast is er
vaak ontsteking bij aangezien steenvorming vaak ontstaat rond een (plantaardige) nidus na
binnendringen van dit materiaal in de afvoer van de speekselklier. Dit wordt af en toe gezien
in de afvoer van de parotis. De behandeling is chirurgisch.
2.6. TUMOREN
Tumoren komen zelden voor ter hoogte van de speekselklieren. Adenocarcinoma, acinus cel
carcinoma en lymfoma werden bij het paard beschreven.
Uit de omgeving kan soms een melanoma of melanosarcoma ingroeien.
De behandeling is chirurgisch (behalve voor melanoma: hierbij kan cimetidine (6.6 mg/kg
b.i.d. per os) gebruikt worden met wisselend succes).
2.7. PTYALISME
Ptyalisme kan ontstaan door alle oorzaken van slikbezwaren (dysfagie – pseudo ptyalisme) of
door een verhoogde speekselproductie.
De verhoogde speekselproductie is meestal perifeer veroorzaakt door irritatie van de mond,
keel, slokdarm of maag. Centraal bedongen ptyalisme kan door centraal zenuwstoornissen of
medicamenteus veroorzaakt zijn. Medicamenteus zijn vooral behandeling of intoxicatie met
parasympathicomimetica van belang. Bij het paard is vooral de intoxicatie met slaframine
bekend (metaboliet van Rhizoctonia leguminocola, voorkomend op klavers in vochtige
zomers).

3. AANDOENINGEN VAN DE FARYNX
3.1. FARYNGITIS
3.1.1 Etiologie
Infectieuze oorzaken kunnen zijn:
-respiratoire pathogenen (influenza, rhinopneumonie, streptococcus equi, IBR)
-uitbreiding van een mondinfectie (bacterieel, viraal, schimmel)
-zelden door migrerende larven (gasterofilus)
-miltvuur (hemorrhagisch necrotiserende keelontsteking)
Traumatische faryngitis komt vaak voor als gevolg van sondage of gebruik van
pillenschieters. Scherpe voorwerpen (voedercomponenten of vreemde voorwerpen) kunnen
blijven steken in de farynx of zelfs perforaties veroorzaken. Deze letsels kunnen secundair
geïnfecteerd worden door bijvoorbeeld anaeroben (Fusobacterium necroforum, clostridia).
Irritatieve faryngitis kan optreden na opname van caustische stoffen of na reflux van zure
maaginhoud.
De chronische faryngitis bij het paard is niet echt een faryngitis maar eerder een loutere
lymfoide hyperplasie.
3.1.2 Symptomen
De symptomen zijn sterk variabel naargelang de etiologie. Het klassieke beeld is een beeld
met (hoge) koorts, anorexie, pijnlijk slikken, speekselen, voedselverlies uit de mond, soms
alimentaire neusvloei, hoesten en bij erge zwelling inspiratoire stridor.
3.1.3 Prognose
Meestal is er vlot herstel, behalve bij secundaire anaeroben infecties, verslikkingspneumonie
of erge ademnood door zwelling.
3.1.4 Diagnose
De diagnose wordt gesteld aan de hand van de symptomen en uitwendig en inwendig
onderzoek van de farynx. Uitwendig onderzoek kan soms een zichtbare zwelling opleveren,
meestal is er enkel pijnreactie bij palpatie. Het beste diagnostische criterium is de inwendige
inspectie door palpatie (rund) en beter nog endoscopie (buisspeculum – flexiebele
endoscoop). RX en echo kunnen helpen bij een vermoeden van een vreemd voorwerp.

3.1.5 Behandeling
Naast een etiologische behandeling (antibiotica bij bacteriële infectie, verwijderen vreemd
voorwerp,…) zal vooral een symptomatische therapie belangrijk zijn (zacht of geweekt
voedsel, pijnstillers).
3.2. VERLAMMING VAN DE FARYNX
3.2.1 Etiologie
Verlamming van de farynx is zelden een alleenstaande afwijking. Aangezien de coordinatie
van het slikken in het verlengde merg gebeurt en er daar meerdere kernen dicht bijeen liggen
(vagus, hypoglossus, trigeminus, glossofaryngeus,…), is er bij een centrale stoornis vaak
uitval van meerdere kopzenuwen. Voorbeelden hiervan zijn rabies, listeriose,
rhinopneumonie, … Bij botulisme (neuro-musculaire aandoening) zijn ook vaak meerdere
uitvalsverschijnselen te zien (bulbair paralyse).
Bij perifere letsels kan het voorkomen dat enkel de glossofaryngeus aangetast is
(luchtzakmycose, abcessen of fracturen gelegen op of langs het verloop van de
glossofaryngeus).
3.2.2 Symptomen
Bij louter farynxparalyse zijn vooral de symptomen van dysfagie aanwezig (onvermogen tot
slikken, speekselvloei, soms alimentaire neusvloei). Bij een meer complexe pathologie zijn
meestal meerdere symptomen aanwezig.
3.2.3 Diagnose
De diagnose gebeurt aan de hand van de symptomen, eventueel endoscopie of palpatie van de
farynx, aangevuld met specifieke onderzoeken (muisproef voor botulisme, virusisolatie voor
EHV, luchtzakendoscopie , …)
3.2.4 Prognose
De prognose is sterk afhankelijk van de etiologie en doorgaans niet erg gunstig. Secundaire
complicaties zoals verslikkingspneumonie kunnen de prognose ongunstig beïnvloeden.
3.2.5 Behandeling
De behandeling (indien mogelijk) is vooral gericht op de etiologie.

4. AANDOENINGEN VAN DE SLOKDARM
4.1. FYSIOLOGIE VAN DE SLOKDARM
De slokdarm bestaat uit dwarsgestreept spierweefsel (rund) of 2/3 dwars en 1/3 glad
spierweefsel (paard) en bezit twee drukzones (upper en lower eosophageal sfincter).
Het slikken wordt geïnitialiseerd door de slikreceptoren ter hoogte van tongbasis, zacht
gehemelte en farynx en die informatie wordt via kopzenuw V en IX naar het slikcentrum
gestuurd. Efferent verloopt de slokdarmbeweging dan via de truncus vagosympathicus,
waarbij eerst de primaire peristaltische golf probeert de voedselbrok naar de maag te krijgen.
Lukt dit niet in één keer, dan komen de secundaire peristaltische golven in actie, uitgelokt
door uitrekking van de slokdarm en gemedieerd via de plexus van Meissner (submuceus) en
Auerbach (intra musculair). Lukt het niet om deze bolus door te schuiven, dan gaan de lokale
contracties over in spasmen, wat zeer pijnlijk kan zijn en wat uiteindelijk de bolus eerder ter
plaatse houdt dan vooruitdrijft.
4.2. ONTSTEKING VAN DE SLOKDARM
4.2.1 Etiologie
De etiologie van een slokdarmontsteking kan berusten op:
-fysische oorzaken zoals sonderen met een ruwe sonde, brutaal sonderen, te grote bolussen,
langdurige obstructies, vreemde voorwerpen, …
-infectieuze oorzaken zoals bacteriën (necrobacillose), virussen (MD, BKK, ecthyma),
schimmels of parasieten (hypoderma, gasterofilus)
-chemische irritatie door opname van caustische stoffen of door reflux van maagvocht
4.2.2 Symptomen
Slokdarmontsteking kan weinig tot vage symptomen geven en is niet steeds vlot
diagnosticeerbaar.
In ergere gevallen krijgen we slokdarmspasmen en pijn door verhoogde prikkelbaarheid van
de slokdarm. Bij endoscopie en histologie kan zwelling en oedeem van de slokdarmwand
gezien worden met zelfs vernauwing van het lumen tot gevolg. Antiperistaltiek met
braakneigingen of regurgiteren kunnen aanwezig zijn. Bij sondage wordt een verhoogde
weerstand gevonden en lijkt de ingreep pijnlijk te zijn. Bij inspectie van de kop van de sonde
kan mucus en soms bloed gezien worden.
Door de vernauwing en de spasmen zijn recididverende obstructies mogelijk.

4.2.3 Verloop
Het verloop is afhankelijk van de etiologie en de ergheid, lichte erosies helen meestal
verwonderlijk vlug. Bij diepe of uitgebreide letsels is er steeds gevaar voor littekenvorming
en strictuur van de slokdarm met proximaal divertiekelvorming.
4.2.4 Diagnose
De diagnose wordt gesteld aan de hand van de symptomen (pijnlijk slikken, weerstand bij
sondage) en aan de hand van endoscopisch of radiografisch onderzoek.
Differentiaal diagnostisch is Grass Disease van belang (spasmen zonder mucosa letsels).
4.2.5 Behandeling
Voor de behandelbare aandoeningen zijn pijnstillers en/of spasmolytica (spasmen opheffen)
en antibiotica en anti-tetanus profylaxie van belang.
Initieel wordt enkel water of vochtig voedsel toegediend, droog voeder wordt toegediend
vanaf het moment dat er een vlotte slikreflex aanwezig is.
4.3. VERLAMMING VAN DE SLOKDARM
4.3.1 Etiologie
Verlamming van de slokdarm kan optreden bij alle aandoeningen die het verlengde merg
aantasten en de symptomen zijn dan meestal gemengd (ook andere uitvalsverschijnselen).
EPM kan door zijn lokaal effect louter uitval van de slokdarm geven.
Congenitale verlammingen (of hypomotiliteit) zijn vooral bij het veulen bekend.
Achalasie (zoals goed bekend bij de mens) door een verhoogde tonus van LES en met een
reductie van het aantal cellen in de Auerbach plexus komt bij grote huisdieren minder voor.
Lokale verlammingen komen vooral voor na trauma bij langdurige obstructies. Botulisme
kan, naast andere symptomen, ook verlamming van de slokdarm geven.
Naast aantasting van de skeletspieren kan spierdystrofie ook een aantasting van de
slokdarmspieren veroorzaken.
4.3.2 Symptomen
De symptomen kunnen sterk variëren naargelang de graad en de oorzaak.
Regurgitatie van voedsel (melk / vast voedsel) is een goede indicatie voor een
slokdarmprobleem. Wanneer voorafgaandelijk het cervicale gedeelte van de slokdarm opgezet
was, versterkt dit nog de vermoedens. Typisch hierbij is dat de sondage vaak moeilijk
verloopt wegens het ontbreken van peristaltische golven. Bij erge dilataties krijgt men het
gevoel in de trachea te zitten wegens het ontbreken van weerstand bij sondage.

4.3.3 Prognose:
De prognose is slecht, behalve voor de juveniele verlamming bij veulens: hier krijgen we vaak
een spontaan herstel binnen enkele dagen. Een matige focale dilatatie na een acute obstructie
lost ook vaak op binnen enkele dagen.
Na langdurige obstructies, bij congenitale aanhoudende vormen of bij centrale oorzaken is de
prognose vaak minder goed. Verslikkingspneumonie is meestal de uiteindelijke
doodsoorzaak.
4.3.4 Diagnose
De symptomen (regurgitatie en afwezige weerstand bij sondage), gecombineerd met
endoscopie en radiografie (contrast) zijn de beste diagnostische mogelijkheden.
4.3.5 Behandeling
Tijdelijk kan sondevoeding toegepast worden. Verslikkingspneumonie dient vroeg onderkend
en adequaat behandeld te worden (breed spectrum antibiotica). Stimulatie van de motiliteit
kan gebeuren met cisapride (0.5 tot 0.8 mgr/kg 3x per dag per os of rectaal bij jonge dieren,
metoclopramide of betanechol).
4.4. SLOKDARMDIVERTIEKEL
4.4.1 Definitie
Een slokdarmdivertiekel is een lokale verwijding van de slokdarm ten gevolge van een defect
in de spierlaag waarbij de mucosa gaaf is. Zowel bij veulens als bij kalveren kan dit
aangeboren zijn; bij oudere dieren kan dit verworven zijn bijvoorbeeld na een obstructie
(pulsie divertiekel) of na retractie van peri-oesophageaal weefsel (tractie divertiekel) .
4.4.2 Symptomen
Zolang enkel melk opgenomen wordt zijn er meestal geen symptomen. Bij opname van vast
voedsel komen er symptomen van obstructie en pijn door opvullen van het divertiekel met
voedsel. Regurgitatie van voedsel treedt op, water kan soms nog passeren. Deze symptomen
kunnen acuut of recidiverend zijn. Bij cervicale divertiekels kan uitwendig een zwelling
gezien worden. Bij sondage kan er een weerstand te voelen zijn of kan de maagsondage soms
wel en soms niet lukken.
4.4.3 Diagnose
De diagnose wordt gesteld aan de hand van de anamnese, de klinische symptomen,
endoscopie en radiografie (contrast).

4.4.4 Prognose
De prognose is slecht wegens de geringe behandelingsmogelijkheden. Opkweken op melk
(voor runderen) is een alternatief.
4.4.5 Behandeling
Chirurgie is de enige therapeutische optie, maar technisch moeilijk. Brijvoedering of
melkvoeding is een mogelijkheid om recidiverende obstructies te vermijden.
4.5. SLOKDARMOBSTRUCTIE BIJ HET PAARD
4.5.1 Etiologie
Zelden ontstaat de obstructie door opname van een te grote voederbrok of een vreemd
voorwerp. Meestal ontstaat de obstructie bij een paard door opname van gedroogde pulp, te
gulzige opname van krachtvoeder of gedroogde luzerne (vlug eten, dus minder kauwen, dus
minder speeksel) of opname van voedsel bij toestanden van dehydratatie (vb. na inspanning).
Stenoses (post traumatisch, aangeboren, spasmen) , divertiekels of verminderde motiliteit van
de slokdarm kunnen ook aanleiding geven tot obstructie.
Recidiverende obstructies hebben meestal te maken met voedingsgedrag (te gulzig,
voedernijd), conformatie afwijkingen (stenose, spasmen, achalasie, divertiekel) of
weefselaandoeningen (scleroderma, collageen ziekten, diabetes)
4.5.2 Symptomen
De paarden stoppen plots met eten, vertonen onrust en kolieksymptomen, strekken de kop en
hals, vertonen profuse alimentaire neusvloei, hoesten en soms zijn braakneigingen te zien.
Soms kan in de linker jugularisgroeve een opzetting gepalpeerd worden.
4.5.3 Diagnose
De diagnose gebeurt aan de hand van de symptomen en vooral aan de hand van het feit dat
een slokdarmsondage onmogelijk is.
4.5.4 Prognose
Hoe vlugger de obstructie opgelost wordt, hoe beter. Obstructies die één tot meerdere dagen
aanwezig zijn, geven vaak aanleiding tot slokdarmletsels (mucosa letsels, parese),
verslikkingspneumonie en digestie stoornissen (diarree). Vooral bij obstructies door
krachtvoeder kan spontaan herstel optreden na enkele minuten tot uren.

4.5.5 Behandeling
4.5.5.1 Medicamenteuze behandeling
In eerste instantie zal steeds een medicamenteuze behandeling met spasmolytica ingesteld
worden. De combinatie van een sedativum (alfa agonist) en een spasmolyticum (Buscopan,
Novalgine) geeft vaak goede resultaten bij acute obstructies door krachtvoeder.
Slokdarmrelaxatie door oxytocine (0.11 U/kg IV) wordt ook toegepast, dit kan lichte
kolieksymptomen geven en is tegenaangewezen bij drachtige merries.
4.5.5.2 Afhevelen van de inhoud
Bij obstructie door krachtvoeder of pulp kan, na een medicamenteuze behandeling, de
slokdarm leeggemaakt worden door afhevelen of uitspoelen van de inhoud.
Hierbij wordt na sedatie en toediening va een spasmolyticum, met lauw water in kleine
hoeveelheden de inhoud van de slokdarm afgeheveld. Hierbij moet de kop van het paard laag
gehouden worden om overflow van het spoelvocht in de trachea te voorkomen.
Bij de meeste obstructies lukt deze aanpak na een min of meer lange tijd. Indien onvoldoende
winst gemaakt wordt tijdens een eerste sessie, kan dit na 4 tot 6 uur herhaald worden.
4.5.5.3 Uitspoelen van de inhoud op het rechtstaande paard
Via een sonde met cuff kan met behulp van een waterstraal de obstructie leeggespoeld
worden. Deze sonde is relatief dik en kan bijgevolg enkel bij grote paarden via de neus
ingebracht worden. Bij fijnere paarden kan dit via de mond gebeuren (muilspiegel).

4.5.5.4 Uitspoelen van de inhoud op het liggende paard
Bij onhandelbare paarden en bij hardnekkige obstructies kan het paard geanesthesieerd
worden en na plaatsen van een tracheotube kan met water onder druk de slokdarm uitgespoeld
worden.
4.5.5.5 Vreemde voorwerpen – vezelbolussen – harde voederbrokken
Uitspoelen heeft hier meestal weinig zin. Initieel wordt hierbij gedurende 12 tot 24 uur
geprobeerd met spasmolytica en sedativa. Indien onvoldoende of geen resultaat, kan chirurgie
overwogen worden bij cervicale obstructies.
4.5.6 Nabehandeling
Naargelang de duur van de obstructie wordt na vrijmaken van de obstructie 12 tot 24 uur
enkel water aangeboden, nadien wordt eerst geweekt of vochtrijk (vers gras) voeder verstrekt.
Indien dit vlot opgenomen wordt, wordt progressief naar het gewone rantsoen
overgeschakeld.
Wegens het risico op verslikkingspneumonie en om eventuele mucosaletsels te behandelen
wordt meestal nabehandeld met antibiotica gedurende een vijftal dagen, onder controle van
algemene toestand en temperatuur. Tetanuspreventie is eveneens nodig.
4.6. SLOKDARMOBSTRUCTIE BIJ HET RUND
4.6.1 Etiologie
De etiologie van slokdarmobstructie bij het rund is vrijwel steeds de opname van een te grote
voederbrok (aardappel, biet, appel, …). Soms wordt er een prop hooi of een vreemd voorwerp
gevonden.
Meestal is de voederbrok in absolute diameter te groot voor het slokdarmlumen, soms is er
een predispositie door een hypertonie of stenose van de slokdarm. Bij het rund zijn er drie
predilectieplaatsen (bovenste sfincter, borstingang en voor de cardia). De uitrekking van de
slokdarm induceert een verhoogde tonus waardoor de brok nog vaster raakt, wanneer de
mucosa ontstoken raakt, verhoogt de tonus nog extra.
De afsluiting van het slokdarmlumen verhindert niet alleen het inslikken van speeksel, maar
ook de ructus. Hierdoor kan ook nog tympanie ontstaan.
4.6.2 Symptomen
De dieren houden plots op met eten en vertonen onrust, speekselvloei en strekken van kop en
hals. Hoesten en braakneigingen zijn sterk uitgesproken en tympanie treedt vlug of minder
vlug op naargelang het recent voordien opgenomen voeder. Bij cervicale obstructies kan de
voederbrok soms gezien of gepalpeerd worden.

Bij de zeldzame obstructies door krachtvoeder is er meestal spontaan herstel, bij obstructie
door harde voorwerpen kan spontane passage optreden maar het kan ook leiden tot ontsteking,
necrose en ruptuur van de slokdarm. Bij obstructie naar het einde van de maaltijd toe kan een
levensbedreigende tympanie optreden.
4.6.3 Diagnose
De diagnose is meestal vlot te stellen aan de hand van de symptomen. Bevestiging gebeurt
door middel van sondage.
4.6.4 Behandeling
Vooraleer de behandeling te starten, dient gecontroleerd te worden op eventuele perforatie
door palpatie van de hals en door inspectie van de kop van de sonde. Daarna dient het rund
gefixeerd en gesedeerd te worden. Indien erge tympanie, moet eerst de pens gepuncteerd
worden. Spasmolytica worden ook best toegediend.
Bij een hoge cervicale obstructie kan geprobeerd worden de brok terug te masseren naar de
keel en te verwijderen via een mondspreider. Bij diepere obstructies kan met een metalen
sonde geprobeerd worden met een lichte en progressieve druk de brok door te duwen. Bij een
diepe thoracale obstructie kan ofwel met de sonde geprobeerd worden, ofwel kan de brok na
een ruminotomie retrograad teruggeduwd worden naar de keel.
Na een succesvolle therapie volgt dezelfde naverzorging als bij het paard (indien economisch
haalbaar).
4.7. SLOKDARMSTRICTUUR
4.7.1 Etiologie
Slokdarmstrictuur is vrijwel steeds het gevolg van een (meestal) circulair mucosaletsel
waarbij retractie van littekenweefsel opgetreden is tijdens de helingsperiode. Bij paard en
rund zijn langdurige slokdarmobstructies vaak de oorzaak van de circulaire mucosaletsels.
4.7.2 Symptomen
De symptomen bestaan uit recidiverende slokdarmobstructies, vooral na opname van droog of
sterk vezelig voedsel.
4.7.3 Diagnose
De diagnose wordt gesteld aan de hand van de symptomen, aan de hand van sondage en
vooral aan de hand van endoscopie of radiografie. Een strictuur heeft bij endoscopie vaak een
wit en bindweefselig aspect. Differentiaal diagnostisch moet uitwendige druk door vb.
abcessen of tumoren uitgesloten worden.

4.7.4 Prognose
De prognose is meestal slecht bij grote huisdieren gezien de beperkte chirurgische
mogelijkheden. Aangezien er na de initiële strictuur vorming nog een (beperkte)
remodellering met verwijding van de diameter kan optreden, wordt aangeraden een tweetal
maand te wachten vooraleer over te gaan tot chirurgie of vooraleer een definitieve prognose te
formuleren.
4.7.5 Behandeling
Meerdere technieken zijn beschreven met wisselende succespercentages. Intraluminale
resectie van het littekenweefsel en uitrekken met een ballon onder druk (boulinage) zijn
eveneens anecdotisch beschreven.
4.8. PERFORATIE VAN DE SLOKDARM
4.8.1 Etiologie
Slokdarmperforatie kan optreden na een diep halstrauma, na opname van scherpe voorwerpen,
na een langdurige obstructie, bij sondage van de slokdarm of na opgeven van bolussen.
4.8.2 Symptomen
Na een slokdarmperforatie komt slokdarminhoud in het omgevende weefsel terecht en
induceert daar een ontstekingsreactie, waarbij vaak gasvormende kiemen betrokken zijn. Gas
ontsnapt ook uit de slokdarm via de ructus. Dit is een pijnlijk proces (kreunen) en gaat
gepaard met dysfagie, speekselen en vaak ook tympanie. Wegens sepsis gaat de algemene
toestand ook vlug achteruit.
Bij perforatie in het cervicale gedeelte van de slokdarm is er uitwendig een crepiterende
zwelling te voelen, bij intrathoracale perforaties zal eerder pneumomediastenum en pleuritis
optreden.
Sondage kan vals negatief zijn, soms kan er bloed of weefselstukjes aan de kop van de sonde
teruggevonden worden.
4.8.3 Diagnose
De diagnose wordt gesteld aan de hand van de symptomen, aan de hand van sondage en
vooral aan de hand van endoscopie of radiografie.
4.8.4 Prognose
De prognose is zeer slecht en meestal verloopt de aandoening fataal binnen de eerste dagen na
de perforatie.

4.8.5 Behandeling
Behandeling is gezien de slechte prognose economisch niet verantwoord. Operatief ingrijpen
kan enkel bij zeer waardevolle dieren overwogen worden.

5. AANDOENINGEN VAN DE MAAG BIJ HET PAARD
5.1. ENKELE ANATOMISCHE EN FYSIOLOGISCHE
BASISGEGEVENS

5.2. ULCERATIEVE GASTRITIS BIJ HET PAARD
5.2.1 Etiologie
De exacte etiologie is zoals bij de mens nog onbekend, maar een aantal predisponerende
factoren zijn wel bekend. Perfusiestoornissen (minder aanvoer van bicarbonaat, dehydratatie,
ziekte, intensieve training, (stress?), …) en gebruik van NSAID zijn bekende risicofactoren.
Infectieuze oorzaken zoals Helicobacter zijn bij het paard nog niet aangetoond.
Onregelmatig voederen of onvoldoende toegang tot ruwvoeder lijkt ook een belangrijke
risicofactor te zijn: het paard heeft een hogere basaalsecretie van HCl dan de mens en in
periodes van minder maagvulling kan er bijgevolg aantasting van de maagwand optreden.
5.2.2 Symptomen
De symptomen zijn variabel naargelang leeftijd en intensiteit van de letsels.
Bij veulens worden vaak anorexie, koliek, speekselen en tandenknarsen gezien. Bij extreme
gevallen wordt ook maagdilatatie opgemerkt. Slokdarmerosies en zelfs duodenum erosies
kunnen ook voorkomen. Soms evolueert de gastritis dermate explosief dat een perforatie van
de ulcus optreedt met een fatale peritonitis tot gevolg.
Bij langdurige maagletsels krijgen de veulens een slecht haarkleed, een uitgezette buik,
diarree en recidiverende koliek.
Bij volwassen paarden zijn de symptomen vaak subtieler. Wisselvallige eetlust, af en toe
koliek, vermageren, minder goede conditie zijn de vage symptomen die optreden.

5.2.3 Prevalentie
Bij 20 tot 30% van de veulens kunnen bij endoscopisch onderzoek ulceratieve maagletsels
aangetroffen worden ter hoogte van het verhoornde gedeelte van de maag. Gelukkig volgt
meestal een spontaan herstel. Indien bijkomende negatieve omstandigheden optreden, kan de
gastritis klinisch relevant worden.
Bij volwassen paarden worden bij meer dan 50% van de dieren ulceratieve maagletsels
gevonden, vooral bij jonge paarden in training. Bij paarden die continu op de weide staan,
worden zelden maagletsels teruggevonden. Ook bij volwassen paarden is vooral het cutane
gedeelte van de maag aangetast. Het ontbreken van de beschermende mucuslaag lijkt deze
zone meer gevoelig te maken voor erosieve letsels. Dit is vooral zichtbaar ter hoogte van de
margo plicatus.
5.2.4 Diagnose
De klinische symptomen zijn vooral bij het veulen pathognomonisch. Bij volwassen paarden
kan de diagnose enkel via gastroscopie gesteld worden.
5.2.5 Behandeling
De behandeling van gastritis bij het paard kan theoretisch gebeuren via een aantal wegen,
vooral gebaseerd op de ervaringen uit de humane geneeskunde:
-bestrijden van pijn en maagspasmen door toediening van NSAID
wegens hun negatief effect op de mucosae dient het gebruik hiervan tot het minimum
beperkt te blijven
-versnellen van de maaglediging (minder contact met HCl)
dopamine antagonisten (domperidone en metoclopramide (0.1-0.25 mg/kg 3 tot 4xper
dag))
erythromycine (0.5 tot 1 mgr/kg)
cisapride (0.5 tot 0.8 mgr/kg)
-verbeteren van de maagperfusie (meer aanvoer bicarbonaat)
beta-adrenergica (clenbuterol)
alfa-lytica (phenoxybenzamine)
-neutralisatie van het maagzuur
aluminium hydroxide (Maalox) 20 tot 40 ml/100 kg tot 6x per dag per os
-protectie van de mucosa
sucralfaat (Ulcogant) (1 tot 2 gr/100 kg 2 tot 3 x per dag) vormt een beschermende gel,
stimuleert de mucussecretie en zou ook beschermende prostaglandine E productie en de
mucosale bloedvloei stimuleren. Het kan echter ook de opname van andere producten (vb.
omeprazole) negatief beïnvloeden.
Apolectol (Pronutrin) (250 gr/dag per os) is een pectine-lecithine-glycerol complex dat een
protectieve gel vormt door een stabilisatie van de mucuslaag en een verhoging van de
buffercapaciteit van de maaginhoud.
-zuur productie remmers
Hierin zijn twee groepen belangrijk:
Ten eerste zijn er de H2-antagonisten:
Cimetidine (Tagamet) 6.6 mg/kg 4 tot 6 x per dag IV, 15 tot 20 mg/kg 3x per dag per os

Ranitidine (Zantac) 1.5 mg/kg 3x per dag IV, 6.6 mg/kg 3x per dag per os
Ten tweede zijn er de proton pomp inhibitoren:
Omeprazole (Losec) 1 tot 2 mg/kg 1 keer per dag per os
-prostaglandines
Prostaglandine E (misoprostol (Cytotec))vermindert de zuursecretie, stimuleert de mucus
en bicarbonaat secretie en heeft een cytoprotectief effect. Bij het paard zijn er nog
onvoldoende gegevens over het gebruik ervan.
Concreet wordt in het acute stadium vooral aan pijnbestrijding gedaan en wordt vooral
gebruik gemaakt van de zuur productie remmers om de gastritis te laten helen. Vooral
omeprazole geeft klinisch goede resultaten.
Prokinetica worden enkel gebruikt bij duidelijke maagatonie.
Producten om de perfusie van de maagwand te verbeteren en de prostaglandines worden
vooral omwille van hun neveneffecten zelden gebruikt. Zuur neutraliseerders en maagwand
beschermers geven klinisch weinig effect en moeten zeer hoog en frekwent gedoseerd worden
om enig meetbaar effect te geven bij volwassen paarden, bij veulens onder intensieve zorgen
wordt het soms gebruikt als aanvulling op een behandeling met zuurremmers.
Het grote nadeel van de zuurproductie remmers is de kostprijs. Daarom worden de maagwand
beschermers (vb. apolectol) gebruikt als aanvulling op een verkorte behandeling met
zuurproductie remmers of preventief in risico periodes (stress periodes).
De duur van de behandeling met zuurproductie remmers bedraagt ongeveer 3 tot 4 weken.
Klinisch effect wordt meestal reeds na een paar dagen gezien, maar recidieven treden vaak op
indien te vroeg gestopt wordt met de behandeling. Het vlugge klinische effect kan gebruikt
worden als een diagnose middel: indien na een week behandeling geen verbetering
opgetreden is, dan kan een andere afwijking aan de oorsprong van de symptomen liggen.
5.3. GASTEROPHILUS INFECTIE
5.3.1 Etiologie
De larven van de paardehorzel verblijven gedurende een deel van hun cyclus in de maag van
het paard, vastgehecht aan het cutane deel van de maagslijmhuid. Hierbij veroorzaken ze
erosies en kleine ulcera die reiken tot de submucosa.
5.3.2 Symptomen
Meestal zijn er geen duidelijke klinische symptomen. Bij massale infecties kan er in de winter
(januari – februari) een vaag symptomenbeeld optreden met wisselvallige eetlust, licht
vermageren en geeuwen.
5.3.3 Diagnose
De diagnose kan gesteld worden aan de hand van de anamnese (in de zomer en najaar
gasterofilus eieren op de haren van de ledematen), aan de hand van de (vage) symptomen, aan

de hand van een gastroscopie en eventueel na een diagnostische behandeling (controle mest
na ontwormen).
5.3.4 Behandeling
De behandeling bestaat uit het toedienen van een anthelminticum (ivermectine, trichlorphon
(Telmin plus)) preventief (oktober en december) of curatief.
5.4. MAAGDILATATIE
5.4.1 Etiologie
Maagdilatatie kan primair zijn door een overdreven voedselopname of door een probleem met
de maaglediging (innervatiestoornis, pylorus of duodenumproblemen) en kan secundair zijn
door terugvloei van darminhoud naar de maag.
5.4.2 Pathogenese
Bij de primaire maagovervulling door overdreven voederopname is de overvulling initieel
vooral het gevolg van de overmaat voedsel. Wanneer het gaat om vlug fermenteerbaar
voedsel, treedt er bijkomend gasproductie op wat het volume van de maag nog doet
toenemen. Daarnaast zorgt de bacteriële fermentatie voor een stijging van de osmotische druk
van de inhoud en wordt nog extra water uit de circulatie aangetrokken met nogmaals volume
toename en toenemende pijnsymptomen.
Bij een primaire overvulling door gestoorde maaglediging (vb. bij maagulcera of
idiopathisch) is de volumetoename meestal traag progressief en intermitterend.
Bij een secundaire maagovervulling ontstaat er een progressieve toename van het
maagvolume door reflux en terzelfdertijd wordt de maagwand beschadigd door het effect van
de galzouten. Hierbij ontstaat dus pijn enerzijds via de uitrekking van de maag en anderzijds
door een directie prikkeling van de zenuwen in de maagwand.
Zowel bij de primaire als bij de secundaire maagdilatatie remt de pijn vanaf een bepaald punt
de motiliteit van de maag: hierdoor ontstaat een vicieuze cirkel waar het dier zonder hulp vaak
niet uitkomt.
Bij overmatige dilatatie van de maag kan uiteindelijk een ruptuur ontstaan: hierbij scheurt
eerst de serosa en de muscularis, daarna de mucosa. De maaginhoud kan zich dan in de buik
verspreiden, soms eerst nog in de bursa omentalis, met een fatale peritonitis tot gevolg.
5.4.3 Symptomen
De symptomen worden gedomineerd door pijnsymptomen: meestal is er hevige en vrijwel
onbehandelbare koliek. In sommige gevallen is er enkel depressie (vb. bij gastro-duodenitis).
Alimentaire neusvloei is maar in een beperkt aantal gevallen zichtbaar en is meestal discreet,
walgbewegingen kunnen ook in zeldzame gevallen gezien worden.
Bij een primaire maagdilatatie komt er bij maagsondage een beetje of veel zuurruikend gas af,
zelden kan maaginhoud via de sonde afgeheveld worden. Bij een secundaire maagdilatatie

komen meerdere liters (tot 25 à 30 liter mogelijk!) bruin groene en fecaloid ruikende vloeistof
uit de maag bij sondage en afhevelen of afzuigen. In dit laatste geval vermindert de koliek
vaak na het leegmaken van de maag.
Bij rectaal onderzoek is zelfs een sterk opgezette maag vrijwel nooit voelbaar, wel is de milt
naar achter verplaatst, en dit kan enigszins als diagnostisch criterium gebruikt worden.
Wanneer in het verloop van de overvulling de koliek plots stopt en er tekenen van shock
zichtbaar worden (angstige uitdrukking, koud aanvoelen, beven, opgetrokken en gespannen
buik, snelle pols, cyanotische mucosae, …), dan is de kans groot dat er een maagruptuur
opgetreden is.
5.4.4 Diagnose
De diagnose wordt gesteld aan de hand van de anamnese, de symptomen en de bevindingen
bij maagsondage, rectaal onderzoek en eventueel buikpunctie. Echografisch onderzoek van de
maag kan ook helpen (normaal tussen 9° en 11° ICR links op een horizontale lijn door de
boeg, bij extreme uitzetting kan dit tot de 16° ICR komen).
5.4.5 Prognose
De prognose is vaak ongunstig. Bij primaire overvulling kan, indien de maag uiteindelijk toch
ledigt, diarree en hoefbevangenheid optreden, bij secundaire overvulling is de prognose
afhankelijk van de onderliggende oorzaak. Maagruptuur is een veel voorkomende fatale
complicatie van zowel primaire als secundaire maagovervulling.
5.4.6 Behandeling
Pijnstillers zijn in eerste instantie nodig, direct gevolgd door maagsondage om zo vlug
mogelijk een decompressie te krijgen. Bij secundaire overvulling dient frekwent gesondeerd
te worden tot de reflux stopt, of kan de sonde permanent aanwezig blijven tot het probleem
opgelost is.
Bij primaire dilatatie kan de fermentatie gestopt worden door toedienen van penicilline (1 tot
2 miljoen eenheden via de sonde, kunnen kleine hoeveelheden olie toegediend worden en
moet ook voor een permanente of frekwente decompressie gezorgd worden. Indien mogelijk
kan via een dikke sonde geprobeerd worden een deel van de maaginhoud af te zuigen of af te
hevelen. Bij ingedroogde inhoud kan geprobeerd worden met natrium dioctyl sulfosuccinaat
(DSS, 8% oplossing, 100 tot 200 ml) de inhoud vocht te doen opnemen om beter door te
schuiven. De prognose is vaak gereserveerd. Stimulatie van de maaglediging met prokinetica
(cisapride, metoclopramide) kan bijkomend toegepast worden, zowel bij de overvulling door
overdreven voederopname als bij de idiopathische overvulling. Toename van de
kolieksymptomen en eventueel maagruptuur kan volgen op het toedienen van prokinetica.
5.5. GEZWELLEN VAN DE MAAG
Vrijwel steeds wordt een spinocellulair carcinoma aangetroffen. Leucose is ook beschreven.
Dit treedt meestal op bij oudere paarden (6 tot 18 jaar en ouder) en het symptomenbeeld is

eerder vaag: progressief minder eten, vermageren, soms intermitterende koliek, zeldzaam
dysfagie.
De diagnose kan gesteld worden door endoscopie, echografie en in mindere mate door
buikpunctie (soms tumorale cellen) en bloedonderzoek (hypercalcemie, hypoproteinemie).
Er is geen behandeling.

6. AANDOENINGEN VAN DE LEBMAAG BIJ HET RUND
6.1. LEBMAAG DILATATIE BIJ HET RUND
6.1.1 Lebmaagdilatatie bij het kalf
6.1.1.1 Acute overvulling
De oorzaak hiervan kan zijn: overdreven opname melk, ulceratieve letsels, adhesieve letsels,
strengen,…)
De symptomen zijn meestal:
-koliek
-opzetting rechter flank
-pinggeluiden rechts
-soms uitbraken van melkstolsels
-soms evolutie naar lebmaagtorsie
De therapie bestaat vooral uit het leegmaken van de lebmaag door vasten, punctie of operatie
6.1.1.2 Chronische overvulling
De oorzaken kunnen zijn chronische abomasitis door ulcera, haarballen, stro of adhesieve
letsels zoals vergroeiingen, strengen,…
De symptomen bestaan vooral uit recidiverende tympanie rechts en secundair ook links,
slechte conditie en vooral dikstaan na melkopname
Therapeutisch worden de volgende zaken voorgesteld:
-frekwenter voederen in kleine hoeveelheden
-pens leegmaken (via sonde of chirurgisch)
-melk geven via speenemmer
-tijdelijk op electrolieten zetten
-antacida (hoge dossisen nodig bij kalveren, tot 16 mg/kg voor cimetidine)
-eventueel chirurgie (exploratief en/of correctief)
6.1.2 Lebmaagdilatatie bij het rund
6.1.2.1 Etiologie
De echte etiologie is onbekend, maar een multifactoriële oorzaak wordt verondersteld. Zowel
stoornissen aan de motiliteit als stoornissen ter hoogte van de pylorus zijn mogelijk, eventueel
in combinatie.
Bij de klassieke lebmaagdilatatie bij het hoogproductieve rund in de vroege post-partum faze
lijken vooral functionele oorzaken een rol te spelen. Bij incidentele lebmaagdilataties bij
dieren buiten dit profiel kunnen ook mechanische oorzaken aangetroffen worden.

6.1.2.1.1 Functionele oorzaken
Een te hoog gehalte aan vluchtige vetzuren kan stase van de lebmaag induceren met een
dilatatie tot gevolg. Bij onvoldoende opname van die vluchtige vetzuren in de pens
(overproductie – onvoldoende gewenning pre-partum) krijgen we een doorstroom van die
vetzuren naar de lebmaag met een constrictie van de pylorus tot gevolg.
Te zure inhoud in het duodenum kan ook de lebmaaglediging vertragen met mogelijks een
dilatatie tot gevolg.
Hypocalcemie induceert een verminderde spiercontractiliteit zowel van skeletspieren als van
gladde spieren en kan ook bijdragen tot het ontstaan van een lebmaagdilatatie.
Hyperinsulinemie (onder andere door een te hoog boterzuurgehalte in het bloed) heeft ook een
remmend effect op de lebmaagmotiliteit.
Ontstekingsprocessen elders in het lichaam (metritis, mastitis,…) kunnen via vrijstelling van
endotoxines ook een remming van de lebmaaglediging induceren.
6.1.2.1.2 Mechanische oorzaken
Hypertrofie van de pylorus (cfr. pediatrie), afsnoering van de pylorus of proximale dundarm,
vergroeiingen, constrictieve ulcera, gezwellen (leucose,…) en obstipatie van de lebmaag
(zand, vezelrijk materiaal,…) kunnen de lediging of functie van de lebmaag dermate verstoren
dat een dilatatie optreedt. Deze oorzaken van dilatatie zijn individueel en geven minder vaak
aanleiding tot een verhoogde frequentie van dilataties op bedrijfsniveau.
6.1.2.2 Pathogenese
De pathogenese berust vooral op een verminderde lediging van de lebmaag (functioneel of
mechanisch) met een dilatatie tot gevolg. Deze dilatatie kan continu of recidiverend zijn. Bij
dilatatie naar links toe ontstaat een niet-obstructief beeld, bij dilatatie naar rechts kan een nietobstructief
beeld aanwezig zijn. Indien torsie optreedt bij de dilatatie naar rechts, ontstaat een
obstructief beeld met meestal een erge repercussie op de algemene toestand.
6.1.2.3 Epidemiologie
De klassieke lebmaag dilatatie wordt vooral gezien bij hoog-productieve melkvee dieren (3-8
jaar oud). Ongeveer 1% van de melkkoeien wordt jaarlijks aangetast, waarvan 75% binnen de
2 maand na de partus en 90% bij stalstand.
6.1.2.4 Symptomen
6.1.2.4.1 LDL
De belangrijkste symptomen bij een lebmaagdilatatie naar links zijn:
-verminderde eetlust

-daling melkgifte
-eventueel ketonemie
-daling pensbewegingen
-pols / temp / ADH meestal normaal, tenzij er (secundaire) complicaties zijn
-bombage linker flank (laatste ribben en voorste deel hongergroeve) bij grote dilataties
-auscultatie links: verminderde pensgeluiden en hoogtonige plas- tot pinggeluiden
-vingerpercussie en succutie links: pinggeluiden
-percussie linker flank: gebroken lijn
-rectaal onderzoek: meestal normaal, sporadisch en bij zeer grote lebmagen kan de lebmaag
gevoeld worden boven de pens
-bloedonderzoek: daling Cl- in bloed, vaak ook lichte hypocalcemie en stijging ketolichamen,
eventueel tekenen van lichte leverpathologie (vervetting)
-onderzoek pensvocht: meestal stijging van het chloor gehalte
6.1.2.4.2 LDR
De belangrijkste symptomen bij een lebmaagdilatatie rechts zijn sterk vergelijkbaar met de
symptomen van een lebmaagdilatatie links, behalve dat er bij rectaal onderzoek vaak een
ballon kan gevoeld worden rechts craniaal in het abdomen. Bij percussie rechts is er, behalve
de gebroken lijn, vrijwel steeds een verdwijnen van het leverveld.
Bij een lebmaagdilatatie rechts met een torsie erbij, vindt men meestal de volgende
symptomen:
-al dan niet koliek in het beginstadium
-meestal vrij duidelijke opzetting van gebied ter hoogte van de laatste ribben en het voorste
deel van de hongergroeve
-lichte tot uitgesproken penstympanie kan ook aanwezig zijn.
-bij percussie rechts is het leverveld verdwenen en is er een gebroken lijn te vinden
-bij vingerpercussie en succutie zijn er pinggeluiden te horen
-bij rectaal onderzoek is er rechts craniaal (tot caudaal bij grote lebmagen) een opgezette
ballon te voelen (vooraan in abdomen, licht oneffen oppervlak, dikwandig)
-de mestpassage is vaak verminderd tot afwezig of er is platte tot zwarte mest aanwezig
-bij algemeen onderzoek vinden we een algemene toestand die meestal progressief verslecht:
stijging pols- en ADH frekwentie, toenemende deshydratatie, neiging tot hypothermie bij
toenemende shocksymptomen,…
6.1.2.5 Diagnose
De diagnose wordt gesteld aan de hand van de anamnese (type dier, tijdstip na kalven) en het
klinisch onderzoek. Vooral de pinggeluiden hebben een sterk indicatieve waarde.
Bij kleine of “intermitterende” dilataties kan het soms moeilijk zijn de pinggeluiden te vinden
(laag op de buikwand of weinig uitgesproken) en is een herhaaldelijk en grondig onderzoek
nodig.

Figuur: Evolutie lebmaagdilatatie en torsie rechts
6.1.2.6 Differentiaal diagnose
Aangezien vooral de pinggeluiden indicatief zijn voor een lebmaagdilatatie, moet in de
differentiaal diagnose vooral een onderscheid gemaakt worden met de andere oorzaken van
pinggeluiden

6.1.2.6.1 Differentiaal diagnose pinggeluiden links:
-rumenitis: pinggeluiden over de hele linker flank
-“hongergeluiden” bij ontbreken van voedsellaag in de pens: ping over hele linker flank
-abces of seroma: pingeluiden kunnen op variabele plaatsen gehoord worden, meestal na
laparotomie (vb. sectio)
Opmerking: zeldzame zeer grote lebmagen links kunnen ook over de hele flank pinggeluiden
geven. Om te differentieren van pensproblemen kan gesondeerd worden (ping meestal weg bij
oorzaak in de pens) of kan het chloor gehalte in het pensvocht bepaald worden.
6.1.2.6.2 Differentiaal diagnose pinggeluiden rechts:
-ileus (mechanisch of paralytisch): verspreide pinggeluiden met wisselende tonaliteit
-cecumdilatatie: worstvormige opzetting caudaal in abdomen, glad en dunwandig
-peritonitis: ping over de hele rechter flank, vaak weinig duidelijke pinggeluiden
-abces of seroma: zeldzaam ter hoogte van de rechter flank, meestal na laparotomie
-in een zeldzame keer: pinggeluiden uit baarmoeder bij metritis met gas- of luchtopstapeling.
Opmerking: vooral rectaal onderzoek levert hier de exacte diagnose op: een lebmaagdilatatie
die we niet kunnen voelen (behalve bij zeer grote dieren) is zeldzaam. De afwezigheid van
een leverpercussieveld kan ook helpen in de differentiaal diagnose: zelden zal het leverveld
verdwijnen bij ileus of bij cecumdilataties, het leverveld zal anderzijds zelden aanwezig zijn
bij LDR.
6.1.2.7 Behandeling
6.1.2.7.1 Lebmaagdilatatie links
-medicamenteus (Calcium infuus, glucose, beweging): herstel in ongeveer 30% van de
gevallen, vaak recidieven
-operatief: repositie en fixatie (laparotomie, rollen en/of houtje-touwtje, laparoscopie)
6.1.2.7.2 Lebmaagdilatatie rechts
-medicamenteus (calcium, glucose, Buscopan): enkel bij dilataties, niet aan te raden tenzij als
laatste optie
-operatief: repositie en fixatie
6.1.2.7.3 Resultaten
-LDL: zeer goede resultaten indien vlugge ingreep en behandeling van simultane andere
afwijkingen (metritis,…)
-LDR: 50 tot 70 % economisch herstel wordt meestal aangegeven, bijgevolg worden minder
waardevolle dieren of dieren in slechte algemene toestand vaak opgeruimd zonder

ehandeling in te stellen. De redenen voor deze minder goede resultaten zijn onder andere de
volgende:
-letsels aan lebmaagwand (oedeem – bloedingen – ulcera – necrose -…)
-letsels aan de innervatie van de lebmaag (achterste stenose achteraf)
-losgescheurd omentum zodat de lebmaag onvoldoende gefixeerd kan worden
-…
6.2. PARASITAIRE ABOMASITIS
6.2.1 Etiologie
De etiologie berust op een massale Ostertagia infectie.
6.2.2 Pathogenese
De pathogenese wordt uitgebreid besproken in de cursus Parasitaire Ziekten.
Kort samengevat beschadigen de larven en de jong volwassen wormen de lebmaagklieren
waarbij er vooral ter hoogte van de pariëtale cellen een sterke toename van het aantal cellen is
zonder voldoende differentiatie en zonder voldoende verbinding tussen die cellen. Hierdoor
stijgt de maag pH, is er onvoldoende activatie van pepsinogeen, is er een verhoogde productie
van gastrine, is er eiwit (vooral albumine) verlies, is er een verhoogde mucosale permeabiliteit
(diffusie van pepsinogeen naar het bloed) en dit alles leidt tot digestiestoornissen en diarree.
6.2.3 Symptomen en diagnose
Symptomen en diagnostische mogelijkheden zijn samengevat in de onderstaande tabel uit de
cursus van Prof. Vercruysse (Parasitaire Ziekten bij Huisdieren, Deel 2-rund, 2000, p. 34)

6.2.4 Behandeling
De behandeling zal bestaan uit een symptomatische behandeling (ondersteuning met
plasmatransfusie, NSAID, vochttherapie,…) en een antiparasitaire behandeling (vooral
ivermectines). Uiteraard is de preventie hierbij veel belangrijker (zie cursus Parasitaire
Ziekten)

6.3. LEBMAAGULCUS
6.3.1 Etiologie
Zoals bij de ulceratieve gastritis bij het paard is ook hier geen exacte etiologie van bekend.
Opnieuw wordt “stress” via verminderde perfusie van de maagmucosa en via remming van de
prostaglandine productie als een risico factor naar voor gebracht. Bij vleeskalveren worden
frekwent ulcera gezien: deze dieren lijken “gestresseerd” te zijn en krijgen daarnaast ook
meestal slechts twee keer per dag melk. De lebmaag krijgt dus niet constant voedsel
doorgestuurd en de negatieve inwerking van het maagsap op de mucosa zonder buffering door
de inhoud kan hier dan ook vlugger optreden.
Bij het rund kan wel Helicobacter aangetoond worden in de maagmucosa, de exacte rol ervan
in de eiologie van lebmaagulcera is echter nog niet bekend.
Andere ziekteprocessen (metritis, mastitis,…) lijken ook de incidentie van ulcera te doen
toenemen, bij het volwassen rund zullen ulcera dus meest waargenomen worden in de vroege
post partum faze.
Opname van irriterende stoffen (arseniek) of mechanische irritatie (vb. haarballen) werden
vroeger ook vermeld in de etiologie van lebmaagulcera.
In een zeldzame keer ligt een lymfosarcoma aan de oorzaak van een ulcus.
6.3.2 Symptomen
Veelal worden geen klinische symptomen opgemerkt. Soms wordt een lebmaagulcus vermoed
bij symptomen die vergelijkbaar zijn met TRP: opgetrokken buik, anorexie, tandenknarsen,
ileus of tympanie, …
Wanneer er een grote bloeding optreedt of wanneer er een perforatie van de ulcus optreedt,
zijn er wel specifieke symptomen waarneembaar.
Bij een massale bloeding uit een ulcus kan ofwel acute sterfte optreden (bleke mucosae na de
dood) ofwel zien we symptomen van progressieve anemie met melena.
Bij een perforatie van de ulcus zien we symptomen van peritonitis en ileus, later eventueel
gevolgd door symptomen van achterste stenose. De peritonitis kan beperkt en lokaal zijn
(symptomen van TRP met het meeste pijnpunt iets caudaal van en rechts van het xyphoid) of
veralgemeend. In dit laatste geval verloopt de aandoening meestal fataal op enkele uren tot
een paar dagen tijd.
6.3.3 Diagnose
De diagnose wordt gesteld aan de hand van de symptomen, eventueel aangevuld met
bloedonderzoek (Hct), buikpunctie, echografie of exploratieve laparotomie.
6.3.4 Behandeling

Bij bloedende ulcera kan een bloedtransfusie gegeven worden (bij Hct

7. AANDOENINGEN VAN DE VOORMAGEN BIJ HET RUND
7.1. PENSWERKING
De pens is een fermentatievat waar door symbiose zowel bacteriën, protozoa als het rund zelf
voordeel uit halen. Ontsporingen van die fermentatie worden in eerste instantie voorkomen
door een aangepast voeder, door de bijmenging van buffer (speeksel) en door een constant
mengen en verplaatsen (herkauwen, doorsturen naar lebmaag) van de pensinhoud.
In hoofdzaak zijn vier bewegingspatronen aanwezig in de pens: de primaire of mengcyclus,
de secundaire of eructatiecyclus, het herkauwen en, bij kalveren, de slokdarmsleufreflex.
De primaire cyclus bestaat uit een bifasische contractie van de netmaag, gevolgd door een
contractie van de dorsale en daarna de ventrale penszak. Deze penscontracties worden via het
voormagencentrum in het verlengde merg en via de n. vagus gestuurd. Onder normale
omstandigheden is er ongeveer 1 primaire contractie per minuut.
Zowel stimulerende als inhiberende prikkels hebben een invloed op het centrum in het
verlengde merg. Stimulatie gebeurt via de lage-druk receptoren in de mediale wand van de
pens, via zuur receptoren in de lebmaag en door prikkeling van receptoren in de mond tijdens
het kauwen. Inhibitie gebeurt via prikkeling van de hoge-druk receptoren in de netmaag en de
voorste penszak, via drukreceptoren in de lebmaag, via chemische receptoren in netmaag en
pens, via pijnperceptie vrijwel overal in het lichaam of via een rechtstreekse onderdrukking
van de centra in het verlengde merg. Inhibitie kan ook optreden bij vagale letsels.
Behalve een verhoogd of verlaagd aantal penscontracties kan ook de kracht van de
penscontracties verminderen, dit kan onder andere bij ionaire stoornissen (hypocalcemie) of
cachexie voorkomen.

De secundaire penscyclus staat los van de primaire penscontracties en is vooral bedoeld om
het gas te eructeren. De normale frekwentie is ongeveer een keer per twee minuten. Bij
penspalpatie kunnen we bijgevolg per minuut ongeveer twee tot drie pensbewegingen voelen
(2 primaire en 1 secundaire).
De secundaire cyclus wordt in gang gezet door drukreceptoren in de mediale wand van de
dorsale penszak. De contractie begint in de dorsale en vooral caudo-dorsale penszak en
beweegt dan naar voor naar de cardia die opent als er vrij gas in contact komt met de
receptoren ter hoogte van de cardia. Aanwezigheid van vast voedsel, vloeistof of schuim remt
de relaxatie van de cardia.
Bij penspalpatie kunnen we geen onderscheid maken tussen primaire en secundaire
penscontracties. Theoretisch kunnen we door simultane palpatie en auscultatie / echografie
van de netmaag een onderscheid maken, maar zeker auscultatie is vrij moeilijk te
interpreteren. Daarnaast is ook het nut van dit onderscheid te maken vrij gering.
Het herkauwen is de derde vorm van pensbeweging en omvat een complex van functies:
opvoeren van de herkauwbrok, kauwen en mengen met speeksel en terug inslikken. Het
herkauwen wordt gestuurd vanuit het herkauwcentrum in het verlengde merg, dit centrum ligt
dichtbij het voormagen centrum. Behalve nuttig voor de vertering lijkt herkauwen ook

aangenaam te zijn voor de runderen. Afhankelijk van de structuurwaarde van het voeder
varieert de herkauwtijd per dag. Volgens de literatuur spendeert een rund zes tot tien uur per
dag aan herkauwen in sessies van 10 tot 60 minuten. De prikkel tot herkauwen komt uit
receptoren in de netmaag, de slokdarmsleuf, de plooi tussen netmaag en pens en ter hoogte
van de penspijlers. Omwille van hun lokalisatie worden deze receptoren vooral door de vaste
voedselfase geprikkeld. Herkauwen gebeurt door een contractie van de netmaag vóór de
bifasische contractie van de netmaag bij de primaire penscyclus. Terzelfdertijd is er een
inspiratie met gesloten glottis waarbij in het thoracale gedeelte van de slokdarm een negatieve
druk ontstaat en de netmaaginhoud aangezogen wordt. Vergroeiingen van de netmaag
verstoren dit proces relatief weinig, de negatieve druk in de slokdarm lijkt het belangrijkst te
zijn. Zelfs runderen met een tracheotomie leren via een plotse, snelle inspiratie te herkauwen.
Vermindering tot afwezigheid van het herkauwen wordt gezien bij algemene ziekte, centrale
depressie, pijntoestanden, vloeibare pensinhoud, erge beschadiging van de netmaag
(peritonitis, rumenitis, actinomycose,…), longemfyseem en te hoge osmolariteit van de
pensinhoud.
Een vierde pens-, of beter gezegd, voormagenbeweging is de slokdarmsleufreflex. Deze reflex
is bedoeld om melk naar de lebmaag te leiden. Chemische stimulatie van receptoren in mond,
farynx en craniale slokdarm staat hiervoor in. Bij oudere dieren, die geen melk meer krijgen,
kan deze reflex nog opgewekt worden bij een variabel percentage van de dieren door
toediening van een 1 tot 10% CuSO4 oplossing (opletten voor toxiciteit bij herhaalde
toediening), van een 10% NaHCO3 oplossing of soms door NaCl of suiker. Vasopressine
(0.08 tot 0.5 IU/kg IV) geeft eveneens een dergelijk resultaat. Remming van de
slokdarmsleufreflex ontstaat bij sonderen van de kalveren en vooral bij lebmaagovervulling.
Dopamine is betrokken in de remming van de slokdarmsleufreflex, bijgevolg zijn
antidopaminerge producten zoals Primperan eventueel aangewezen indien we melk,
electrolieten of antacida in de lebmaag willen krijgen bij zieke kalveren.
7.2. ONDERZOEK VAN DE PENS
Het onderzoek van de pens bestaat uit het klinisch onderzoek en uit het onderzoek van de
pensinhoud
7.2.1 Klinisch onderzoek
Uitwendige inspectie geeft reeds een indruk over de vulling en de vorm van de pens.
Differentiaal diagnostisch zijn hierover de klassieke figuren bekend.

Uitwendige palpatie in de linker hongergroeve geeft informatie over de vulling van de pens,
aanwezigheid van gas en consistentie van de pensinhoud. Een normale pensinhoud voelt
stevig doch indrukbaar aan. Succutie van de buikwand mag geen klotsgeluiden opwekken,
wegens de vaste laag tussen de vloeistoffase en de gasfase kan er geen vocht opspatten. Bij
rumenitis of langdurig vasten kunnen wel klotsgeluiden aanwezig zijn, evenals bij de
aanwezigheid van een andere structuur waarin zich vocht en gas bevinden.
Auscultatie en simultane palpatie vervolledigt het uitwendig onderzoek: het aantal
penscontracties wordt geteld; meer dan 5 bewegingen per twee minuten wijzen op
hypermotiliteit, minder dan 2 bewegingen per twee minuten wijzen op verminderde motiliteit.
Vingerpercussie ter controle op pinggeluiden sluit het uitwendig onderzoek ter hoogte van de
linker flank af. Pinggeluiden wijzen meestal op hetzij een lebmaagdilatatie of een abces
indien de geluiden gelokaliseerd voorkomen, veralgemeende pinggeluiden op de linker flank
wijzen meestal, doch niet uitsluitend, op penspathologie (rumenitis, langdurig vasten).
Bij rectaal onderzoek wordt de vulling, de consistentie, de positie en de vorm van de pens
betast, waarbij ook de penslymfeklieren opgezocht worden.
Onderzoek van de mest kan eveneens informatie over de pens geven: veel lange (> 0.5 cm)
vezels in de mest kunnen op een versnelde penslediging wijzen, de consistentie van de mest
kan onder andere bij te lage structuurwaarde of chronische pensacidose te slap zijn.
7.2.2 Onderzoek van het pensvocht
Onderzoek van het pensvocht is de meest betrouwbare methode om concrete informatie over
de pensinhoud te bekomen. Collectie van pensvocht kan gebeuren via een penssondage met
een sonde met verzwaarde kop of via percutane aspiratie. Collectie via de mond is makkelijk
en ongevaarlijk, maar contaminatie met speeksel kan de resultaten beïnvloeden. Percutane
aspiratie (ventro-lateraal) geeft een meer betrouwbaar pensvocht, maar houdt risico’s op
peritonitis in en het volume bekomen pensvocht is meestal beperkt. De collectie van
pensvocht gebeurt best een paar uur na opname van krachtvoeder om de tijdelijke en normale
pH daling na krachtvoederopname uit te schakelen.
De volgende parameters van pensvocht worden onderzocht:
Kleur : afhankelijk van het dieet, grijs-bruin wijst vaak in de richting van acidose
Consistentie: te slijmerig wijst meestal op te veel speekselbijmenging
te waterig is eerder indicatief voor langdurig vasten of acidose
schuim moet spontaan verdwijnen, indien niet is dit afwijkend
pH: te bepalen met pH papier of met een pH meter
een pH van 6-7 is normaal
voor dieren op een hoog graanrantsoen kan dit tot 5.5 dalen
onder de 5.5 is er meestal acidose
een pH van >8 wijst op speekselbijmenging, ureumintoxicatie of eiwitrotting
Redoxpotentiaal:
Techniek: 18 ml pensvocht en 2 ml 0.03% methyleenblauwoplossing
Ontkleuring moet optreden tussen 2 en 6 minuten
Meer dan 10 en zeker meer dan 15 minuten wijst op onvoldoende pensactiviteit
Protozoa: meerdere actieve protozoa moeten zichtbaar zijn onder de microscoop
Identificatie van de soorten en kleuring voor zetmeelinhoud is beschreven
Cl- gehalte: het normale gehalte is 10 tot 25 mmol/l
Hogere gehaltes wijzen op lebmaagreflux, ileus of hoge zoutopname
Gram kleuring:Normaal pensvocht heeft een gemengde maar vooral Gr- flora.
Bij acidose is er een shift naar een meer homogene Gr+ flora

7.3. PENSSTOORNISSEN
7.3.1 Indigestie
7.3.1.1 Oorzaak
Indigestie is meestal het gevolg van een plotse voederwijziging, zowel in hoeveelheid, aard of
kwaliteit van het voeder. De aandoening berust op een tijdelijke en meestal kortstondige
aanpassingsstoornis van de pensflora en bijgevolg een maldigestie in de pens
7.3.1.2 Diagnose
Tenzij duidelijke wijzigingen in het voeder voor de hand liggen, is indigestie vaak een
diagnose per uitsluiting. Een verminderde activiteit van de pens moet aanwezig zijn, de
pensflora is minder aktief en alle andere oorzaken van verminderde penswerking moeten
uitgesloten worden.
7.3.1.3 Behandeling
Behandeling is meestal niet nodig. Na één tot twee dagen herstellen de dieren, eventueel na
een kortstondige diarree. Bij hardnekkiger gevallen kan pH correctie van het pensvocht en
transfaunatie nodig zijn.
7.3.2 Pensovervulling door ruwvoeder
7.3.2.1 Oorzaak
Pensovervulling door ruwvoeder ontstaat door overdreven opname van normaal ruwvoeder
(pulp, bieten, …) of door opname van slecht verteerbaar ruwvoeder (ruwvoeder met weinig
KHD en eiwit, vb. oud hooi of stro).
Overdreven opname van normaal voedsel geeft initieel een distentie van de pens en wanneer
de grote hoeveelheid voedsel de cardia gaat bedekken, kan geen ructus meer doorgaan.
Ondertussen ontstaat er fermentatie van het voeder en wordt gas geproduceerd. Dit gas kan
niet verwijderd worden via de ructus zodat er meer en meer tympanie optreedt. Bij
overvulling door droge pulp komt er nog een bijkomende zwelling van de pulp door
vochtaantrekking bij.
Bij overvulling door slechte kwaliteit voeder berust de pathogenese op een onvoldoende
aanvoer van nutriënten. Hierdoor ontstaat een onvoldoende activiteit van de microflora, een
onvoldoende afbraak van vezels en onvoldoende productie van VVZ. Hierdoor wordt de
pensfunctie te weinig gestimuleerd en krijgen we een te lange retentie van het voeder in de

pens met een progressieve dilatatie van de pens. Meestal raakt de inhoud op termijn
ingedroogd, wat de passage nog meer vertraagt en ook de mestproductie doet verminderen.
7.3.2.2 Diagnose
De diagnose gebeurt aan de hand van de anamnese, rantsoenanalyse en klinisch onderzoek.
7.3.2.3 Behandeling
De behandeling van een acute overvulling door ruwvoeder hangt af van de graad van
overvulling en tympanie. In levensbedreigende situaties kan aflaten van het pensgas via sonde
of trocard nodig zijn, eventueel gevolgd door een rumenotomie. In minder erge gevallen kan
olie toegediend worden, kan de voorhand hoog geplaatst worden om een betere ructus
mogelijk te maken en wordt het dier uitgevast.
Bij overvulling door slechte kwaliteit voeder is de aanpak identiek voor erge gevallen, bij
minder erge gevallen is toedienen van olie en masseren van de pensinhoud doorheen de
buikwand aangewezen, gevolgd door een rantsoenaanpassing en transfaunatie.
7.3.3 Acute pensacidose
7.3.3.1 Oorzaak
Oorzaak is de overmatige opname van snel fermenteerbaar materiaal zoals granen of fruit.
Door het grote aanbod aan snel fermenteerbaar materiaal ontstaat er een shift van een
cellulolytische flora naar een melkzuur producerende flora (streptococcen en vooral
lactobacillen) met een daling van de pens pH onder de 5. Een deel van het lactaat (vooral Dlactaat)
wordt geresorbeerd en veroorzaakt mede een systemische acidose. Door de lage pH in
de pens ontstaat er aantasting van de penswand met doorsijpeling van bacteriën, schimmels,
metabolieten en voedselpartiekels in de penswand. Door de hyperosmolariteit van de
pensinhoud en de beschadiging van de penswand wordt vocht uit de circulatie aangezogen
wat voor deshydratatie en systemische acidose zorgt. Acute hoefbevangenheid kan de zaak
nog compliceren.
Behalve de sterfte in het acute stadium (meestal tussen 12 en 48 uur na de opname) is er nog
uitval bij de overlevenden door mycotische of bacteriële rumenitis, door leverabcessen, door
CCN of chronische klauwbevangenheid.
7.3.3.2 Diagnose
De diagnose is gebaseerd op de anamnese, de klinische symptomen en onderzoek van
pensvocht en bloed.

7.3.3.3 Behandeling
De behandeling bestaat uit het verwijderen (afhevelen / rumenotomie) of neutraliseren van de
abnormale pensinhoud. Neutraliseren kan gebeuren met magnesium hydroxide of magnesium
oxide (500 gr) opgelost in 10 liter lauw water. Antibiotica (penicillines, breedspectrum
antibiotica) kunnen gebruikt worden maar zijn minder effectief op korte termijn. Algemene
ondersteuning met IV vochttherapie (bicarbonaat, NaCl) en onstekingsremmers is nodig in
erge gevallen. In de VS wordt ook thiabendazole bijgegeven om de mycotische rumenitis te
voorkomen. Transfaunatie nadien is aangewezen.
7.3.4 Chronische pensacidose
7.3.4.1 Oorzaak
Chronische pensacidose ontstaat door een chronische wanbalans tussen krachtvoeder en
ruwvoeder. Het geproduceerde lactaat wordt nog grotendeels verwerkt door de andere flora
waardoor de symptomen minder duidelijk zijn. Over het verloop van weken tot maanden
ontstaat toch schade aan de penswand met parakeratose en verminderde integriteit tot gevolg.
Dit geeft aanleiding initieel tot wat slappere mestconsistentie, gradueel overgaand in een
verhoogde incidentie van klauwbevangenheid (veel mankers), dalende productie en
melkvetgehalte, leverabcessen en zelfs longbloedingen en een verhoogde uitval op het bedrijf.
7.3.4.2 Diagnose
De diagnose is gebaseerd op anamnese, rantsoenanalyse, klinische symptomen en onderzoek
van de pH van het pensvocht. PH waarden tussen 5 en 5.5 zijn sterk indicatief voor
chronische pensacidose, indien samen met de hoger beschreven symptomen.
7.3.4.3 Behandeling
Behandeling van klinisch zieke dieren is meestal weinig economisch gezien het chronische
verloop. Preventief is een voldoende adaptatie aan krachtvoeder en voldoende ruwvoedergift
uiteraard het best. Rantsoenanalyse en correctie van afwijkingen aan de structuurwaarde ervan
is de beste aanpak. Toevoeging van buffers (vb. tot 2% natrium bicarbonaat of natrium
bentoniet) geeft vooral een tijdelijk resultaat. Ionoforen (monensin) worden ook gesuggereerd
als gunstig in de preventie van deze aandoening door een remmende invloed op lactaat
producerende streptococcen en door een shift in VVZ productie naar propionzuur toe
waardoor minder parakeratose zou optreden.
7.3.5 Pensalkalose
Pensalkalose komt minder voor en kan ook een chronisch of acuut verloop kennen. De
chronische pensalkalose wordt vooral bij kalveren gezien (pensdrinkers). Bij volwassen
runderen wordt dit soms gezien bij hoge eiwit giften, maar vaker bij opname van bedorven
voeder of bij fecale contaminatie van voeder of drinkwater. Coliformen en proteus zijn

meestal de verwekkers van deze verrotting van de pensflora. Acute pensalkalose ontstaat bij
overmatige opname van ureum, ammoniumverbindingen of eiwitrijk materiaal (vb. soyakern).
Bij de acute pensalkalose domineren meestal de zenuwsymptomen ten gevolge van een
ammoniak intoxicatie. Bij de chronische pensalkalose domineren meestal de digestieve
symptomen, zoals recidiverende tympanie, slechte eetlust, vermagering en vaak diarree.
De diagnose is ook hier gebaseerd op anamnese, symptomen en onderzoek pensvocht (pH >
8). Behandeling, behalve aanpassen rantsoen, bestaat uit neutralisatie van de pensinhoud met
azijn (5 tot 10 liter, aangelengd met lauw water) en transfaunatie. Zenuwsymptomen kunnen
met sedativa of anxiolytica behandeld worden.
7.3.6 Schuimige tympanie
7.3.6.1 Oorzaak
Schuimige tympanie kan door drie oorzaken ontstaan.
Een eerste vorm is het zogenaamde “weideschuim”. Dit wordt meestal gezien na opname van
leguminosen (lucerne), jong gras of klavers. De aard van het voeder is immers een eerste
factor in het ontstaan van schuim. Er moet vlug gas geproduceerd worden (koolhydraatrijk) en
er moeten eveneens bepaalde proteïnes aanwezig die vlug in kleine partiekels uiteenvallen.
Bij die proteïnes in planten zouden vooral de chloroplast membranen belangrijk zijn. Rond
die kleine partiekels nestelen zich veel bacteriën die vlug gas produceren en in die matrix van
vloeistof en kleine eiwitstukjes kan het gas gevangen worden.
Een tweede vorm van schuimige tympanie is het “mestdierenschuim”. Hierbij wordt de
schuimvorming veroorzaakt door een samenspel van opnieuw fijne voederpartiekels (gemalen
graanproducten) en de pensflora. Onder bepaalde omstandigheden (vb. KHD en eiwitrijk
voeder, melkbijvoedering) krijgen we een toename van bacteriën (onder andere Streptococcus
bovis) die zich rond die fijne graanpartiekels gaan nestelen en daar gas maar ook een soort
slijm gaan produceren. Het gas raakt gevangen in het slijm en er ontstaat schuim. Aangezien
hier de bacteriën een belangrijke rol spelen, zien we hier de schuimvorming meestal pas na
een aantal weken optreden, terwijl weideschuim vaak optreedt in de eerste dagen na
verweiden.
Een derde vorm van schuimige tympanie is de schuimvorming bij het Hoflund syndroom.
Hierbij ontstaat het schuim door overvulling van de pens met initieel een hypermotiliteit van
de pens. Door dit intensieve mengen met verminderde ructus en verminderde doorstroming
naar de lebmaag ontstaat schuim.
Behalve deze drie hoofdoorzaken zijn er nog een aantal predisposerende of bijkomende
factoren in de etiologie mogelijk. Speeksel bevat mucoproteines die een anti-schuim effect
hebben door verlaging van de oppervlakte spanning. Bij grazen op jonge, vochtrijke en
structuurarmere weiden is de speekselproductie verminderd, wat een bijkomende effect op het
ontstaan van schuim kan hebben.
Sommige runderen lijken (genetisch?) meer te neigen tot schuimvorming dan andere: variaties
in speekselsecretie, speekselsamenstelling, penspopulatie, pensmotiliteit en pensvolume
kunnen hier een rol in spelen.

7.3.6.2 Diagnose
Diagnose van schuimige tympanie wordt gesteld door percussie van de pens en vooral door
sondage van de pens. Geen of enkel een minimale hoeveelheid gas die afkomt en
aanwezigheid van schuim op de top van de sonde is sterk indicatief.
7.3.6.3 Behandeling
De therapie bestaat uit het toedienen van oppervlaktespanning verlagende producten.
Hiervoor kan en wordt meestal gewone minerale olie gebruikt worden (250 tot 500 ml).
Toevoeging van een detergent als natrium dioctyl sulfosuccinaat verhoogt de effectiviteit.
Poloxaleen wordt wereldwijd veel gebruikt zowel in behandeling als preventie: 25 tot 50 gram
wordt therapeutisch gebruikt, preventief wordt dagelijks een tiental gram toegediend.
De preventie van schuimige tympanie bestaat uit diëtaire maatregelen of de dagelijkse
toediening van poloxaleen of olie (hetzij individueel, hetzij op het voeder).
7.3.7 Hoflund syndroom – Omasal transport failure – Voorste stenose
7.3.7.1 Oorzaak
De hoofdoorzaak van Hoflund is traumatische reticuloperitonitis. Door ontsteking en
vergroeiingen van de netmaag raakt het overpompen van inhoud naar boekmaag en lebmaag
verstoord. De normale regeling waarbij enkel goed herkauwd en verkleind materiaal kan
doorstromen, lukt hier niet meer zo goed. Het gevolg hiervan is een grotere retentie van
inhoud in de pens, die hierdoor progressief gaat uitzetten. Initieel gaat dit gepaard met een
hypermotiliteit van pens, wat aanleiding kan geven tot schuimvorming. Uiteindelijk zorgt de
doorstroom van dit onvolledig verwerkt en te grof materiaal naar de lebmaag voor een
progressieve uitzetting van de lebmaag met uiteindelijk zelfs een beeld van achterste stenose.
Uitgebreide vergroeiingen naar de lebmaag toe kunnen dit proces nog accentueren.
Andere letsels ter hoogte van de netmaag (actinomycose, papillomen, hernia van de netmaag),
vreemde voorwerpen in of voor de boekmaag (placenta, plastiek, touwen…) kunnen
vergelijkbare letsels geven.
Een apart geval van “omasal transport failure” is de overvulling die gezien wordt bij zware
drachten. Hierbij komt de lebmaag in de verdrukking en kan de inhoud gaan bezinken of
indrogen. De penslediging wordt hierbij ook geremd en een hoflund beeld kan ontstaan.
7.3.7.2 Diagnose
Anamnese, klinisch (pappel buik) en rectaal onderzoek geven meestal reeds een goede
indicatie. Onderzoek van pensinhoud kan bijkomende informatie geven, RX of echografie van
de netmaag is hier ook zijn plaats, maar exploratieve laparotomie levert de meeste informatie
op.
Differentiaal diagnostisch is vooral de achterste stenose van belang (meer uitgesproken
stijging van Cl- in de pensinhoud, meer vloeibare pensinhoud). Overvulling door ruwvoeder
(overeten of te veel opname van slecht verteerbaar voedsel) is een tweede differentiaal
diagnose die via anamnese en onderzoek van pensvocht kan onderzocht worden.

7.3.7.3 Behandeling
De prognose is slecht behalve voor een paar zeldzame gevallen (plastiek of placenta in of ter
hoogte van overgang netmaag-boekmaag, zware dracht,…). Rumenotomie en gerantsoeneerd
en verspreid voederen kan de toestand rekken, maar definitieve oplossingen zijn er vaak niet.
7.3.8 Traumatische reticulo-peritonitis
7.3.8.1 Oorzaak
Traumatische reticulo-peritonitis wordt veroorzaakt door de penetratie van een vreemd
voorwerp doorheen de netmaagwand. Door die penetratie ontstaat een lokale of
veralgemeende peritonitis, afhankelijk van de graad van contaminatie (directe contaminatie,
blijvende lekkage uit netmaag), de soort bacteriën die in de buik terechtkomen en de
afweermogelijkheden van het rund. Het vreemde voorwerp kan na aanprikken terug in de
netmaag of pens terechtkomen, het kan aanwezig blijven doorheen de netmaag of het kan
migreren in de buik of borstholte.
7.3.8.2 Symptomen
De symptomen berusten in eerste instantie op symptomen van acute peritonitis:
-pijn
-verhoogde buikspanning
-ileus en/of tympanie
-kreunen
-stijve en voorzichtige gang
-positieve pijnproeven
-koorts (variabel tussen normaal en >40°C)
Deze initiële symptomen zijn soms heel kortstondig (enkele uren tot een dag) en kunnen
overzien worden.
Na de acute faze zijn er verschillende mogelijkheden:
-ofwel is er spontaan herstel na indijking van het ontstekingsproces. In het slachthuis worden
dan lokale vergroeiingen als toevalsbevinding gevonden.
-ofwel is er een evolutie naar een uitgebreide peritonitis
-ofwel zijn er complicaties:
-pleuritis – pericarditis
-lokaal abcesvorming
-braken door mechanische of functionele verstoring van de netmaagfunctie
-leverabces vorming (direct aanprikken, hematogeen, lymfogeen)
-uitgebreide vergroeiingen rond de netmaag (voorste stenose – Hoflund)
-sepsis: longabcessen – metastatische pneumonie – thrombose vena cava -…
-etterige splenitis (moddermilt)

7.3.8.3 Diagnose
De diagnose wordt gesteld aan de hand van de symptomen. Bij bloedonderzoek kan een
ontstekingsbeeld gevonden worden. De netmaag kan onderzocht worden met een
metaaldetector (vals + en – mogelijk), radiografie en echografie.
Bij chronische gevallen dient zeker een uitgebreid algemeen onderzoek te gebeuren om
secundaire lokalisaties op te sporen (vb. slechte prognose bij sepsis).
7.3.8.4 Behandeling
De behandeling van een TRP zal in het acute stadium bestaan uit het toedienen van
breedspectrum antibiotica gedurende een drie tot viertal dagen en het opschieten van een
kooimagneet. Volledige captatie van het vreemde voorwerp aan de magneet kan in ongeveer
60% van de gevallen bekomen worden.
Ruminotomie en manueel verwijderen van het vreemde voorwerp is een tweede en duurdere
optie.
7.3.9 Achterste stenose
7.3.9.1 Oorzaak
Achterste stenose is geen primaire penspathologie, maar de afwijkingen ter hoogte van de
pens domineren het klinische beeld. Achterste stenose berust op een reflux van
lebmaaginhoud naar de pens. Dit kan veroorzaakt zijn door vagale letsels (LDR, peritonitis),
letsels aan de muscularis van de lebmaag (LDR, ulcera), vergroeiingen of mechanische letsels
ter hoogte van of kort na de pylorus (ulcera, strengen,peritonitis) of soms bij druk op lebmaag
en duodenum (zwaar bekalfde dieren). Door de reflux vergroot de pensinhoud en wordt
eveneens de normale fermentatie verstoord. Daarnaast is ook de lediging van de lebmaag
verstoord, waardoor het pensvolume nog meer toeneemt.
7.3.9.2 Symptomen
De symptomen zijn de volgende:
-daling van en wisselvallige eetlust
-toenemend buikvolume ondanks minder voedselopname
-te vloeibare pensinhoud
-verminderde mestproductie tot ileus
-verminderde activiteit pensflora en stijging Cl- gehalte in het pensvocht
-bloedonderzoek: hypochloremische alkalose en toenemende deshydratatie
-acuut (vb. afsnoering pylorus door strengen) of chronisch verloop (vb. vagale letsels)
7.3.9.3 Prognose

Dit is meestal slecht, behalve vb. bij verwijderbare strengen of bij late dracht.
7.3.9.4 Behandeling
De behandeling staat in functie van de oorzaak, indien gewenst is een exploratieve
laparotomie mogelijk maar meestal eerder voor diagnostische dan voor therapeutische
doeleinden.
7.3.10 Netmaagletsels
Behalve door uitwendige vergroeiingen (cfr. Hoflund) kan de pensfunctie ook verstoord zijn
door inwendige veranderingen rond cardia. Cardiapapillomen en actinomycose/necrobacillose
zijn de meest bekende afwijkingen en geven meestal een beeld van recidiverende tympanie.
Typisch bij gesteelde cardiapapillomen is het feit dat deze dieren voor de rest perfect gezond
zijn, maar regelmatig te dik worden. Na sondage komen ze vlot dun en eten weer als
voordien. Het papilloom fungeert hier als een soort terugslag ventiel. De diagnose is moeilijk
maar te vermoeden aan de hand van de anamnese en het goede effect van de sondage.
Definitieve diagnose gebeurt aan de hand van endoscopie of ruminotomie, waarbij het
papilloom ook eventueel kan verwijderd worden. Actinomycose / necrobacillose van de
cardia heeft een slechtere prognose wegens de meestal persisterende destructie van de
cardiareceptoren.
7.3.11 Pensstoornissen bij het kalf
7.3.11.1 Normale ontwikkeling voormagen
De pens ontwikkelt zich door een geleidelijke en progressieve blootstelling aan krachtvoeder
en ruwvoeder vanaf 1 tot 2 weken leeftijd. Door de productie van VVZ (boterzuur en
propionzuur) wordt de ontwikkeling van de penspapillen gestimuleerd. Boterzuur en
propionzuur worden vooral geproduceerd bij de fermentatie van koolhydraten. Kalveren
moeten dus eerst voldoende kalverkorrels (richtinggevend 800-900 gr/dag) opnemen
vooraleer volop hooi of ruwvezelig materiaal aangeboden wordt. De fermentatie van vezels
genereert immers vooral azijnzuur wat veel minder de ontwikkeling van de penspapillen
stimuleert.
Het speenproces is bijgevolg een delicate overgang en kan aanleiding geven tot problemen
indien de verhouding tussen kracht- en ruwvoeder onvoldoende gerespecteerd wordt.
7.3.11.2 Pensparakeratose
Bij een overmatige opname van krachtvoeder kan er te veel boterzuur en propionzuur
geproduceerd worden met een overmatige stimulatie van de penswand tot gevolg waarbij
parakeratose en rumenitis kan optreden. De symptomen hiervan zijn slecht gedijen,
recidiverende tympanie, likzucht en platte mest.
Behandeling is moeilijk, vooral de preventie is belangrijk door aangepaste voeding.

7.3.11.3 Penswandhypoplasie
Bij te schrale voeding (enkel of minderwaardig ruwvoeder) ontstaat een onvoldoende
ontwikkeling van de pens en de pensflora door onvoldoende stimulatie van de penswand.
Terzelfdertijd ontstaat een progressieve overvulling van de pens (“hooibuik”) met eventueel
recidiverende tympanie. De diagnose gebeurt door de anamnese, rantsoenanalyse en het
klinisch onderzoek (uitgezette buik en droge vaste pensinhoud). Bij inspectie van de
penswand (vb. bij laparotomie) valt een dunne en gladde penswand op. Aanpassing van het
rantsoen en eventueel transfauneren is hierbij aangewezen.
7.3.11.4 Pensdrinkers
Bij kalveren die nog melk krijgen, kan onder bepaalde omstandigheden (overvoedering,
onvoldoende functie slokdarmsleuf, verzwakking) melk in de pens terechtkomen hetzij door
reflux uit de lebmaag, hetzij door rechtstreeks in de pens te lopen. Dit geeft aanleiding tot
verrotting van die melk in de pens met tympanie, diarree en slechte eetlust tot gevolg.
Afhevelen van de pensinhoud, enkele maaltijden electrolieten geven, en nadien hetzij spenen
hetzij melk geven in kleine hoeveelheden en via een speen zijn hierbij als behandeling
aangewezen.
7.3.11.5 Recidiverende tympanie bij ademhalingsstoornissen
Kalveren met chronische bronchopneumonie kunnen ook recidiverende tympanie vertonen.
Het exacte mechanisme is niet goed bekend, maar vagale letsels door druk van de opgezette
mediastenale lymfeklieren wordt gesuggereerd. Indien geen beterschap optreedt na
behandeling van de pneumonie, kan een pensfistel aangelegd worden bij deze dieren met
meestal een goed resultaat.

Bijlagen:
1/ Overzicht oorzaken van tympanie bij het rund:
2/ Flow chart differentiaal diagnose tympanie
Sondage:
-Niet of moeilijk mogelijk: slokdarmprobleem (obstructie, druk, scheur, spasmen,…)
-Wel mogelijk en geen gas dat vrijkomt
schuimige tympanie of overvulling
onderzoek pensvocht
schuim: diagnostische behandeling, echo netmaag, expl. lap
geen schuim: vasten, echo netmaag, expl lap
-Wel mogelijk en veel gas dat vrijkomt
tympanie door vrij gas
abnormale positie, zware dracht?
verminderde spiertonus? hypocalcemie, cachexie, sedativa,…
stase door inhibitie VMC, pijn?
TRP? klinisch OZ, echo, RX
andere pijnlijke processen, ziektetoestanden?
onderzoek pensvocht:
pH: acidose? Alkalose?
Cl-: reflux uit lebmaag (ulcus, dilatatie,…)
geen activiteit: ruwvoederovervulling?
normaal of minder aktief pensvocht:
stase door inhibitie voormagen
voorste stenose (vroeg stadium)
echo netmaag, ROZ, expl. lap …
indigestie?
anamnese, geen andere symptomen
cardiapapilloom
recidiverend, expl lap.

8. DIARREE BIJ JONGE RUNDEREN
8.1. ETIOLOGIE
Kalverdiarree blijft een economisch belangrijk probleem: tot 50% van de kalversterfte is te
wijten aan diarree. De etiologie van diarree bij kalveren is zeer complex en multifactorieel.
Hieronder worden enkel de belangrijkste oorzaken opgesomd. Details over de individuele
pathogene agentia zijn in andere cursussen te vinden. In vet staan de oorzaken die vrijwel alle
“normale” diarreegevallen kunnen verklaren.
NUTRITIONEEL overvoedering,
voederwijziging
abnormale kwaliteit voeder,
INFECTIEUS
…
VIRAAL: Rotavirus
Coronavirus /Torovirus
BVD
(picobornavirus)
(calicivirus)
(astrovirus)
(adenovirus)
(enterovirus)
(parvovirus)
…
BACTERIEEL: Escherichia coli
ETEC: < 1 week
VTEC: > 1 week
(CNF1/CNF2)
(EPEC)
Salmonella (mestkalveren)
Clostridium perfringens
(Klebsiella)
(Campylobacter)
(Yersinia)
…
PARASITAIR : Cryptosporidium (≥ 1 week)
Coccidiose (> 2-3 weken)
Strongyloiedes (> 1 week)
Giardia
…
Opmerking : er zijn vaak meerdere infecties tegelijk of opeenvolgend aanwezig.

Een recent onderzoek (winter 1999-2000) illustreert het voorkomen van menginfecties:
Mest onderzoek kalveren (1999 – 2000)
Totaal aantal onderzochte stalen 371
Negatief 119 (32%)
Enkel Rota 51 (13.7%)
Enkel Corona 19 (5.1%)
Enkel E. coli K99 10 (2.7%)
Enkel Cryptosporidiose 80 (21.6%)
Combinaties 91 (24.5%)
Rota-Corona 10 (2.7%)
Rota-Coli 3 (0.8%)
Rota-Crypto 57 (15.4%)
Corona-Coli 0 (0%)
Corona-Crypto 8 (2.2%)
Coli-Crypto 1 (0.3%)
Rota-Corona-Crypto 9 (2.4%)
Rota-Corona-Coli 1 (0.3%)
Rota-Corona-Coli-Crypto 1 (0.3%)
Rota-Coli-Crypto 1 (0.3%)
8.2. PREDISPONERENDE FACTOREN
Het ontstaan van diarree en de graad van diarree bij jonge kalveren wordt door meerdere
factoren beïnvloed:
-infectiedruk: meer en ergere symptomen naar het einde van de kalfperiode toe,
menginfecties (vb. Coli en rota of corona) verhogen morbiditeit en mortaliteit
-graad van passieve immuniteit: hierbij is vooral de colostrumvoorziening van belang
In een onderzoek werd aangetoond dat de mortaliteit van kalveren die geen colostrum
opgenomen hadden tot 35% opliep, terwijl kalveren met voldoende colostrumopname
een mortaliteit van 7% vertoonden.
-actieve immunitieit: de specifieke actieve immuniteit is momenteel nog moeilijk te
beïnvloeden bij jonge kalveren, de aspecifieke actieve immuniteit dient ondersteund te
worden door de dieren onder andere in een goede nutritionele toestand te houden en de
omgevingsomstandigheden te optimaliseren.

8.3. PATHOFYSIOLOGIE DIARREE
Bij de behandeling en prognose van neonatale diarree is het van belang het onderliggende
mechanisme te kennen. Ter informatie: gemiddeld zijn de gevolgen van een niet-fatale
kalverdiarree episode tot 6 weken lang merkbaar. Diarree kan naargelang het onderliggende
mechanisme ingedeeld worden in:
-osmotische diarree
-secretoire diarree
-diarree ten gevolge van verstoorde intestinale motiliteit
-diarree ten gevolge van morfologische veranderingen
-diarree ten gevolge van een mengvorm van bovenstaande mechanismen
8.3.1 Osmotische diarree
Osmotische diarree kan optreden bij opname van niet of weinig absorbeerbare molecules (vb.
sulfaten), bij maldigestie (lactase deficientie) of bij malabsorptie (glucose – galactose
malabsorptie). Deze vorm van diarree stopt meestal bij vasten.
8.3.2 Secretoire diarree
Secretoire diarree wordt bij het kalf meestal veroorzaakt door enterotoxines (E. coli,
Salmonella,…). Bepaalde laxatieven, hormonen (VIP, calcitonine, prostaglandines,…) en
parasitaire metabolieten (Giardia, strongyloiedes,…) kunnen eveneens hypersecretie
veroorzaken. Deze vorm van diarree stopt meestal niet bij vasten.
Het meest bekende voorbeeld van secretoire diarree is de diarree veroorzaakt door het LT en
ST enterotoxine van E. coli (zie onderstaande figuur). Het LT toxine stimuleert de secretie
van anionen en inhibeert de opname van Na en Cl- via stimulatie van het adenylaat cyclase.
Het ST toxine remt de opname van Na en Cl via stimulatie van het guanylaat cyclase. Zowel
bij LT als ST toxine blijft de gekoppelde opname van Na en glucose wel behouden.

8.3.3 Verstoorde intestinale motiliteit
Vertraagde passage (hormonaal, endotoxines, trauma) kan uiteindelijk leiden tot diarree door
bacteriële overgroei. Primair verhoogde passage snelheid kan ook tot diarree leiden (irritable
bowel syndroom).
8.3.4 Morfologische veranderingen
Vooral verlies van (functionele) enterocyten is als morfologische oorzaak verantwoordelijk
voor diarree bij kalveren. Virale infecties zijn daarvan de meest voorkomende oorzaak.
Rotavirus tast vooral de proximale dundarm aan, terwijl corona virus vrijwel de volledige
darm aantast en tevens de cryptencellen beschadigt. Diarree ontstaat dan via de volgende
mechanismen :
-minder abraak van lactose
osmotische druk stijging in lumen darm
lactose in dikdarm productie vetzuren irriterend (verhoogde motiliteit
en secretie) en stijging osmotische druk
-villus fusie verkleind resorptieoppervlak leidend tot lange groeistilstand
-cryptecel aantasting traag herstel villus epitheel tot zelfs ontstaan van
darmbloedingen
-eiwitlekkage
Andere mogelijke oorzaken van verlies van enterocyten zijn ioniserende stralingen,
cytostatica, darmresecties (short bowel syndroom),…
Proliferatieve en infiltratieve aandoeningen (tumoren, amyloied afzettingen) veroorzaken
diarree door een verminderd verterend oppervlak, door een verminderde absorptie en
eventueel een verlies van serum
Vasculaire letsels (stuwing, allergische fenomen, stoornissen in lymfedrainage,…) kunnen
ook voor morfologische veranderingen zorgen met diarree tot gevolg via morfologische en
andere mechanismen (vb. verstoorde motiliteit).
Aangezien bij neonatale kalverdiarree vaak meerdere primair etiologische agentia
aangetroffen worden, berust de pathogenese ook vaak op meerdere van bovenvermelde
mechanismen.
Het resultaat is dat het kalf met diarree te maken krijgt met dehydratatie, metabole acidose,
electrolietenstoornissen (hyponatriëmie, hypo of hyper kaliëmie, …), negatieve energiebalans
(o.a. hypoglycemie) en vaak een dysbacteriose (bacterial overgrowth) in de darm waarbij
vooral gram-negatieven woekeren.
De sterfte van kalveren met kalveren heeft te maken met de gevolgen van die veranderingen:
de uiteindelijke doodsoorzaak is dan ook vaak (een combinatie van) acidose, hyperkaliëmie,
hypothermie, septicemie of starvatie (acute hypoglycemie of cachexie).
De acidose bij kalveren met diarree is vooral een metabole acidose. De oorzaak ligt in het
intestinaal verlies van bicarbonaat, de productie van L lactaat in de weefsels bij hypoxie en
vooral de productie van D en L lactaat en korte vetzuren in de voormagen en darm door
bacteriële fermentatie van lactose en glucose.

Dehydratatie op zichzelf is vaak niet de doodsoorzaak, het zijn vooral de gevolgen van de
deshydratatie die zorgen voor sterfte. Experimenteel werk heeft aangetoond dat gezonde
kalveren tot 20% van hun lichaamsvocht kunnen verliezen en toch blijven drinken en
herstellen na behandeling, zolang het zuur-base evenwicht en de electrolieten huishouding
niet drastisch verstoord werd.
8.4. SYMPTOMEN
De temperatuur van kalveren met diarree is variabel naargelang etiologie en toestand van het
dier. Koorts kan voorkomen bij bepaalde infecties (vooral Salmonella), soms treedt
hypothermie op (erge hypovolemie, comateuze toestand, verhoogde afgifte in koude vochtige
omgeving). Vooral dit laatste moet op tijd onderkend en behandeld worden.
Wat betreft de ademhaling is meestal tachypnee aanwezig en dit vooral bij acidose,
hypovolemie, hypercapnee, hypoxie, koorts,… Bradypnee kan voorkomen bij erge
onderdrukking van het centrale zenuwstelsel (comateuze toestand).
Meestal zal tachycardie aanwezig zijn, vooral bij hypovolemie, hyperthermie, acidose,…
Bradycardie kan in zeldzame gevallen voorkomen zoals bij erge hypothermie, uremie,
centrale depressie,… De kwaliteit van de pols kan sterk verminderen bij hypovolemie en
endotoxinemie. Dit zal dan meestal samengaan met een duidelijk verminderde perifere
circulatietoestand. Het inschatten van de circulatoire toestand van het kalf aan de hand van
bovenstaande parameters is primordiaal om tot een goede behandeling te komen.
De mestconsistentie kan variëren van pasteus tot waterig en soms kan bijmenging van bloed
aanwezig zijn (coccidiose, salmonella, erge coronavirus infectie, clostridium,…). Soms is er
ileus aanwezig, het typevoorbeeld hiervan is de acute clostridium infectie met ileus en sterfte
vooraleer diarree optreedt.
Bij het klinisch onderzoek van het dier moet steeds nagekeken worden of er bijkomende
afwijkingen aanwezig zijn (vb. navel-, long- of gewrichtspathologie) die kunnen wijzen op
sepsis en/of die het verdere genezingsproces negatief kunnen beïnvloeden
8.5. DIAGNOSE
De diagnose wordt gesteld aan de hand van de anamnese en de klinische symptomen
eventueel aangevuld met bijkomend onderzoek:
-bacteriologisch onderzoek mest of darminhoud (kweek, ELISA, PCR)
-virologisch onderzoek mest (ELISA, EM), darminhoud (ELISA, EM), darm (IF) of
bloed (Ag bepaling BVD)
-parasitologisch onderzoek mest (sedimentatie-flottatie, kleuring, ELISA)
Om de kans op een etiologische diagnose uit mest te verhogen, wordt voor virologisch
onderzoek best gedurende drie opeenvolgende dagen mest genomen en indien mogelijk van
meerdere aangetaste dieren op het bedrijf. Als opmerking hierbij dient gesteld te worden dat
de isolatie van een agens niet per se betekent dat het om het etiologische agens gaat: ook bij
symptoomloze dieren worden virussen en bacteriën aangetroffen.
Vooral bij dieren jonger dan 1 week oud wordt best de passieve immuniteit gecontroleerd
(anamnese, totaal eiwit gehalte en IgG gehalte door middel van zink turbidteit, RID, AGID,
electroforese,…). Bij kalveren wordt een IgG gehalte van > 1500 mg/dl als optimaal aanzien.
De anamnese is waardevol om kalveren eruit te halen die geen colostrum opgenomen hebben,
als er voldoende colostrumopname was volgens de anamnese, is controle toch aangewezen
wegens de individuele verschillen in resorptie van IgG en de variaties in colostrumkwaliteit.

Bepaling van het totale eiwitgehalte met bijvoorbeeld een refractometer kan enkel een
indicatie geven over de opname van IgG bij gezonde en goed gehydrateerde dieren: 40 gr/l
wijst op een ontbreken van colostrum opname, > 55 gr/l wijst op een voldoende
colostrumopname.
Een goedkope screeningstest voor het bepalen van het IgG gehalte is de zinksulfaat
turbiditeitstest:
In het labo wordt dit uitgevoerd door het meten van de turbiditeit met een spectrofotometer.
In de praktijk kan het volgende protocol gevolgd worden:
o 250 mg ZnSo4 in 1l aqua dest
o 0.1 ml serum + 6 ml reagens
o aflezing na 1 uur
o helder of licht wit: te lage As
o troebel: genoeg As
De natrium sulfiet test is een andere mogelijkheid:
Natrium sulfiet oplossingen:
14 gram in 86 ml water, 16 gram in 84 ml water, 18 gram in 82 ml water (14,
16 en 18%)
Bewaar afgesloten van licht
0,1 ml serum in 1.9 ml van elke oplossing
minstens 10 minuten wachten
controleer op turbiditeit (positief: tekst is niet meer leesbaar doorheen tube)
Interpretatie: 14% positief: > 1500 mg IgG / dl
16% positief: tussen 500 en 1500 mg IgG / dl
18% positief: < 500 mg IgG / dl
Een nog eenvoudiger screeningstest is de glutaaraldehyde test waarbij 0.5 ml serum vermengd
wordt met 50 µl 10% glutaaraldehyde. Liefst binnen de 10 minuten en zeker binnen het uur
moet hierbij een gelvorming optreden indien voldoende antistoffen aanwezig zijn in het
serum.
GGT bepaling is een indirecte bepaling van de colostrumopname: > 55 U/L voor kalveren van
3 tot 7 dagen oud en > 200 U/L voor kalveren van 24 tot 48 uur oud.
De screeningstests zijn waardevol omdat ze richtinggevend, vlug en goedkoop zijn (cow side
tests). Het blijven echter screeningstests met mogelijke interferentie van andere globulines
zoals hemoglobine en andere grote eiwitten zoals bijvoorbeeld fibrinogeen.
8.6. BEHANDELING
8.6.1 Etiologisch:
Bij de aanpak van neonatale kalverdiarree is de strikt etiologische behandeling slechts een
klein onderdeel van de globale aanpak.
Bij bacteriële aandoeningen kunnen antibiotica per os of parenteraal toegediend worden.
De discussie over de exacte toedieningsweg blijft aanhouden. Bepaalde auteurs geven aan dat
de parenterale toediening de voorkeur verdient ten eerste om de normale bacteriële flora zo

weinig mogelijk te compromitteren, ten tweede omdat het effect van peroraal toegediende
antibiotica niet steeds duidelijk is en ten derde omdat het grootste risico van bacteriële
infecties bij neonatale diarree niet ligt in de darm zelf, maar uitgaat van kiemen die sepsis of
secundaire orgaaninfecties kunnen veroorzaken. De combinatie van een beschadigde
darmbarrière, een vaak te lage passieve immuniteit en een onvoldoende actieve immuniteit bij
dieren in negatieve energiebalans maakt neonatale kalveren met diarree een riscogroep voor
systemische infecties (long, navel, lever,…) en parenteraal toegediende antibiotica geven
hierbij het beste effect.
Andere auteurs zijn ook voorstander van peroraal toegediende en resorbeerbare antibiotica om
de secundaire bacteriële overgroei in de darm tegen te gaan.
De meest gebruikte groepen zijn gepotentialiseerde sulfamiden, cephalosporines, ampicilline
of amoxycilline, fluoroquinolones en (parenteraal toegediende) aminoglycosiden.
Preventieve perorale toediening van bijvoorbeeld colistine wordt nog frekwent toegepast,
maar is enkel op anecdotische gegevens gebaseerd en dient meestal om gebrekkig managment
te verdoezelen.
Info over doseringen en gebruik kan onder andere gevonden worden in het
“Gecommentarieerd geneesmiddelenrepertorium voor diergeneeskundig gebruik 1999, deel 1:
antimicrobiële middelen”.
Voor de parasitaire oorzaken van diarree zijn specifieke middelen voorhanden:
-Coccidiose: sulfamiden, toltrazuril (Baycox), diclazuril (Vecoxan)
-cryptosporidiose: halofuginonelactaat (Halocur) (100 µg/kg/dag gedurende 7 dagen
preventief of curatief)
-strongyloiedes: benzimidazolen (of ivermectines)
8.6.2 Vochttherapie: peroraal of parenteraal
8.6.2.1 Perorale vochttherapie: melkvervangers of ORS (oral rehydration solution)
8.6.2.1.1 Inleiding:
Het doel en het resultaat van de perorale vochttherapie zouden moeten zijn:
-vochtbalans / electrolieten balans herstellen
-acidose herstellen
-negatieve energiebalans herstellen
-maldigestie / malabsorptie voorkomen
Om deze doelstellingen te bekomen, is de orale rehydratatie gebaseerd op de volgende
basisregels:
-er wordt gebruik gemaakt van het gekoppeld transport van Na en water met glucose
en glycine
-het geheel wordt isotoon aangeboden
-de oplossing bevat alkaliniserende componenten
-de energie wordt via vlot opneembare molecules aangeboden

De samenstelling is daarvoor gebaseerd op de richtlijnen van de WHO:
“1/ It contained an approximately equimolar mixture of sodium (90 mmol/l) and glucose
(2%), wich, together with the accompnying anions (mainly chloride), also made it isotonic.
2/ It contained potassium because of the severe potassium depletion caused by anorexia and
diarrhoea and because the oral route of K replacement is safe.
3/ It contained glycine to enhance the linked absorption of sodium, glucose and water.
4/ It contained bicarbonate because it also promotes this uptake but more important, because
the metabolic acidosis associated with diarrhoea is potentially lethal.”
8.6.2.1.2 Hoeveelheid
De toe te dienen hoeveelheid is afhankelijk van de graad van deshydratatie, de
onderhoudsbehoeften en de extra verliezen die tijdens de behandeling nog te verwachten zijn.
Het circulerend volume kan objectief bepaald worden via bloedbepalingen zoals hematocriet
(normaal 250-350 ml/l, per stijging van 10 eenheden hebben we een verlies van ongeveer 9
ml vocht/ kg LG), totaal eiwit gehalte (soms vals laag bij eiwitverlies of onvoldoende
colostrumopname!), ureum bepaling of theoretisch plasma volume bepaling (evans blue of
gelabeld albumine).
In de praktijk zal de graad van deshydratatie geschat worden aan de hand van klinische
parameters.
Dit wordt schematisch weergegeven in onderstaande figuur.
Aan de hand van deze parameters kan dus reeds min of meer ingeschat worden of orale dan
wel parenterale vochttherapie zal nodig zijn.

8.6.2.1.3 Frekwentie, manier en duur van toediening
Het is best frekwent kleine hoeveelheden toe te dienen: drie tot vier keer per dag is meestal
praktisch haalbaar, nog frekwenter is beter indien mogelijk
Wat betreft de manier van toediening geeft toediening via emmer of speenemmer betere
resultaten dan sonde voeding (risico op pensovervulling).
Lichaamswarm toedienen helpt om hypothermie en verhoogd energieverbruik te voorkomen.
ORS zal men in de regel niet vermengen met melk wegens verstoring van de stremming van
de melk in de lebmaag onder invloed van bicarbonaat/citraat in de ORS (bepaalde nieuwe
ORS oplossingen zouden deze beperkingen niet meer hebben).
Bij simultane toediening van melk en ORS wordt best eerst de melk gegeven en 10 tot 20
minuten later de ORS. Beter is melk en ORS te alterneren over de dag heen (vb. om de vier
uur hetzij melk hetzij ORS)
Wat betreft de duur van toediening wordt er aangeraden, zeker bij magere dieren, niet langer
dan 1 dag enkel electrolieten toe te dienen ter preventie van:
-hypoglycemie / cachexie
-thymusatrofie
-gebrekkige intra luminale enterocyten voeding
-hervallen na melk introductie
De reden hiervoor ligt in het lage energetische gehalte van ORS. Een kalf van 50 kg heeft
nood aan 2000 tot 3500 kcal/dag (3.5 tot 6 l melk). Bij ziekte verhogen de behoeften (tot x2),
in koude omgevingen eveneens. ORS oplossingen bevatten echter maar weinig energie
(gemiddeld 100 kcal/l; Effydral bijvoorbeeld 134 kcal/l, Boviferm Plus 150 kcal/l, Lactolyte
638 kcal/l)).

Voorbeeld: enkele commercieel beschikbare ORS oplossingen:
Diakur* Diaproof** Effydral Lectade Pectilec* Electrol Lactolyte*** Boviferm
Plus*****
Norm
(WHO)
Na 81 78 120 73 90 100 77 111 80-100
K 13 14 15 16 10 6 32 25 20-30
Mg 2.4 3
Ca 3
Cl 53 43 55 73 73 71 55 59 40-70
HCO3 33 34 20 19 35 75*** > 30
Citraat 3 7 20 1 2.1
Glucose 66 75 0 114 100 91 122 80-100
Lactose 90 88
Glycine 23 30 41
PO4 15 2 10
Propionaat 10
Acetaat 30
Mosmol/l 272 251 350 333 298 303 305 392 (?) 310
*: bevat lecithine gecoate pectine vezels (emulgerend en bacterieel bindend)
**: bevat niet gecoate pectine vezels
***: onder de vorm van citraat en propionaat, exacte samenstelling niet meegedeeld
****: bevat ook lactoserum (38.5 gr/l)
*****: bevat ook mucines, pectines en Enterococcus faecium
Als algemene opmerkingen over de ORS oplossingen kan gesteld worden dat de meeste
commerciële oplossingen voldoende goed geformuleerd zijn.
De osmolariteit is minder belangrijk als vroeger gedacht: tot 600 mosmol lijkt het effect goed
te zijn en in bepaalde experimentele diarreemodellen werden zelfs betere resultaten bekomen
op het vlak van herstel van de vochtbalans en behoud van glucosespiegels met die hypertone
oplossingen in vergelijking met de lager gedoseerde oplossingen.
De keuze tussen de producten zal gebaseerd zijn op het doel van het gebruik.
Weinig tot niet alkaliniserende producten zijn vooral behulpzaam voor herstel van de
vochtbalans bijvoorbeeld na transport of bij opzet.
Preparaten met een hogere Na concentratie dan de som van glucose en glycine zijn minder
efficient in het herstel van de vochtbalans wegens de gekoppelde opname.
Bicarbonaat of citraat bevattende producten zijn te vermijden bij zoogkalveren wegens hun
negatief effect op melkstremming. Bicarbonaat zou daarenboven ook de pH van lebmaag
negatief beïnvloeden en daardoor meer bacteriële fermentatie toelaten
Preparaten met louter bicarbonaat als alkaliniserend agens kunnen minder effectief zijn
wegens de neutralisatie van bicarbonaat in de maag, de combinatie van een vlug werkend
(bicarbonaat) en een trager werkend (door metabolisatie) alkaliniserend product (zoals
acetaat, citraat of propionaat) zijn theoretisch beter.
8.6.2.2 Intraveneuze (intraperitoneale / SC) vochttherapie
Het doel van de parenterale vochttherapie is het herstellen van de vochtbalans en electrolieten
balans en het corrigeren van een eventueel aanwezige acidose.

8.6.2.2.1 Methodiek :
- voor parenterale vochttherapie wordt best gebruik gemaakt van een catheter en
infusieset. De kostprijs is vaak limiterend voor de catheterkeuze: polyurethaan geeft
het minst venebeschadiging, maar is duur. Meestal wordt voor kalveren gebruik
gemaakt van de goedkopere polypropyleen of teflon catheters (14 of 12 G voor vlugge
toediening)
- De snelheid van infuus situeert zich tussen 10 ml/kg/uur (langdurig infuus) tot 100
ml/kg/uur voor korte infuzen. Meestal wordt een 30 tot 40 ml/kg/uur als een goed
gemiddelde aanzien.
8.6.2.2.2 Hoeveelheid vocht:
Zoals voor de perorale rehydratatie dient ook hier rekening gehouden te worden met het
tekort, de onderhoudsbehoeften (50 ml/kg/dag) en het nog te voorziene verlies. Bij het kalf
wordt meestal een economisch compromis gezocht waarbij één of hoogstens enkele liter IV
toegediend wordt zodat de zuigreflex terugkeert, waarna verder een perorale rehydratatie
toegepast wordt.
8.6.2.2.3 Keuze van de infusievloeistof
Voor een vlug herstel van het circulerend volume door redistributie kan bij sterk
gedeshydrateerde kalveren een hypertone NaCl oplossing toegediend worden (2400 mosmol/l,
7.2 %, 4 ml/kg), uiteraard gevolgd door een isotone oplossing (parenteraal of peroraal). Dit is
een zeer effectieve methode die goedkoop is en vlug werkt. Deze oplossing dient vlug
toegediend te worden (in 4 à 5 minuten,1 ml/kg/min) om vlug herstel van het circulerend
volume te krijgen. Nog vluggere injectiesnelheden kunnen vasodilatatie, hypotensie en dood
veroorzaken. Hetzelfde geldt voor hogere osmolariteiten dan 2400 mosmol/l: deze
oplossingen zijn tegenaangewezen wegens hun vasodilaterend effect.
Voor correctie van een acidose moet een alkaliniserende oplossing gebruikt worden. Hiervoor
wordt bicarbonaat of een bicarbonaat genererend product gebruikt (acetaat, lactaat) gebruikt.
De bepaling van de graad van acidose kan gebeuren door:
-meting: bloedgasanalyse
bepaling anion gap (Na + K) – (Cl + HCO3)
-schatting: aan de hand van graad van deshydratatie
lichte deshydratatie: -5
matige deshydratatie: -10
erge deshydratatie: -20
De schatting van de graad van acidose aan de hand van de graad van deshydratatie geldt
vooral voor kalveren van meer dan een week oud. Voor jongere kalveren gaat dit minder op
of is het op zijn minst meer variabel zodat bij die kalveren meestal slechts de helft van het
geschatte tekort toegediend wordt uit veiligheidsoverwegingen.
Bij correctie van de acidose met bicarbonaat kunnen de volgende regels gebruikt worden:
-Hoeveel meq HCO3 moeten toegediend worden?
0.3 x BE x LG
-Hoeveel gram HCO3 moet toegediend worden?

(0.3 x BE x LG x 84) / 1000
0,3 is een factor die aandeel van het extracellulaire en een deel van het
intracellulaire vochtcompartiment omvat. Jonge dieren hebben een groter
vochtgehalte zodat een factor 0,4 tot 0,5 kan gebruikt worden.
Bicarbonaat wordt meestal isotoon toegediend, namelijk als een 1,3% oplossing. Bij kalveren
met én een sterke acidose én een sterke dehydratatie kan hypertone bicarbonaat toegediend
worden met vergelijkbare effecten als hypertone NaCl. Hiervoor wordt een 8,4 % oplossing
gebruikt (2000 mosmol/l) aan een dosis van 4 tot 5 ml/kg toegediend in 4 tot 5 minuten.
Toedienen van alkaliniserende oplossingen is in vele gevallen levensreddend, maar niet
compleet zonder gevaar. De risico’s van correctie van acidose zijn kort samengevat als volgt:
- Overcorrectie met kans op hypokaliëmie
- Centraal zenuwstoornissen door opstapeling CO2 in CZS en secundaire
vasodilatatie en hypercapnee bij onvoldoende longfunctie
o Dit laatste is vooral van belang bij weinig levensvatbare kalveren of
kalveren met simultane longinfecties
Ter informatie: enkele voorbeelden van infusie vloeistoffen met samenstelling (mmol/l)
Naam Na K Ca Mg Cl HCO3 Lact Acet Glucose
NaCl
0.9%
154 154
NaHCO3
0.8 M
800 800
Ringer 147 4 5 156
Hartmann 130 4 3 107 30
Westolyt 140 5 1.5 48 50 50 61
Lactetrol 144 5 2.5 1 111 45
NaCl en Ringer zijn neutrale vochtherstellers, Hartmann, Lactetrol en Westolyt zijn licht tot
matig alkaliniserende oplossingen terwijl NaHCO3 0.8M een sterk alkaliniserende en
hypertone oplossing is.
NaHCO3 is de meest effectieve en vlugst werkzame alkalinisator. Citraat lijkt de minst goede
oplossing te zijn voor IV correctie van acidose wegens mogelijke neuromusculaire
neveneffecten. Lactaat, zeker als het een mengsel is van D en L lactaat, zal minder effectief
zijn wegens de geringe metabolisatie van D lactaat (kalveren hebben weinig D lactaat
dehydrogenase). Daarnaast is de endogene productie van D en L-lactaat reeds verhoogd bij
gedeshydrateerde kalveren, zodat de metabolisatie van exogeen toegediend lactaat trager zal
verlopen. Acetaat lijkt bijgevolg de betere keuze te zijn voor een gecontroleerde correctie van
acidose bij gedeshydrateerde of long-gecompromitteerde kalveren. De combinatie van een
vlug werkend product (bicarbonaat) en een trager vrijkomend alkaliniserend product (acetaat)
is een goed compromis voor comateuze kalveren.
Alkaliniserende producten die geen CO2 vrijstellen (Carbicarb – Trihydroxymethyl
aminomethaan) zijn momenteel diergeneeskundig niet beschikbaar.
Bij de keuze van de infusievloeistof is ook de beslissing om al dan niet glucose toe te voegen,
van groot belang aangezien hypoglycemie veel voorkomt, te weinig onderkend wordt en een
belangrijke doodsoorzaak is bij die jonge dieren. De beslissing voor supplementatie met

glucose en de opvolging van de evolutie wordt best gebaseerd op glucose bepaling in het
bloed van het kalf. De draagbare glucosemeters zijn een ideaal hulpmiddel: vlug, accuraat en
goedkoop.
8.6.3 Ontstekingsremmende therapie
Vooral niet steroidale ontstekingsremmers worden gebruikt omwille van hun modulerend
effect op ontsteking, hypersecretie, hypermotiliteit en shocksymptomen. Vooral bij gram
negatieve infecties met endotoxinemie zijn ze aangewezen.
Het gebruik dient gelimiteerd te worden tot één of hoogstens enkele dagen wegens hun
neveneffecten op nier en vooral op maag- en dammucosa (risico op ulcervonning).
8.6.4 Darmprotectiva / absorbantia / probiotica/ enzymes / vitaminen :
Kaolien en actieve kool hebben vooral een esthetisch effect bij virale enteritiden. Bij
bacteriële (E. coli, bacterial overgrowth) infecties zou er een toxine-bindend effect zijn.
Probiotica, enzymes en vitamines hebben een weinig gedocumenteerd klinisch effect.
Een citaat van PD Constable (2002) in dit verband: “These products … are not likely to be
harmful to the calf, but obviously are harmful to the producers wallet”
8.6.5 Immuungerichte therapie:
Vooral in de preventie van infectieuze diarree is een optimalisering van de passieve afweer
van de dieren van belang. Actieve immunisatie is momenteel nog onmogelijk wegens het
ontbreken van vaccins die efficiënt en specifiek de mucosale immuniteit van zeer jonge dieren
stimuleren.
Optimalisatie van de passieve immuniteit gebeurt door:
-optimalisatie van de circulerende antistoffen
Het gehalte aan circulerende antistoffen moet gecontroleerd worden (Zink sulfaat turbiditeit,
...) en gecorrigeerd indien nodig (wenselijk bij < 1500 mg/dl, nodig bij < 800 mg/dl).
Correctie gebeurt door bloedtransfusie (1 tot 2 liter naargelang gehalte antistoffen) en behalve
antistoffen wordt hierdoor ook energie en eiwit aangebracht.
-optimalisatie van de lokale intestinale antistoffen
Het aanbrengen van lokale antistoffen in de darm kan op verschillende manieren gebeuren :
-verbeteren van de colostrum kwaliteit
-controle van de kwaliteit van het bedrijfscolostrum (dichtheidsmeting, IgG
bepaling). Een IgG gehalte van 50 gr/l colostrum moet nagestreefd worden.
-vaccineren van de moederdieren
vaccinatie met Rota/Coli/Corona vaccin tijdens de dracht
-controle of geforceerde toediening van colostrum aan de pasgeboren kalveren
Meerder schema’s voor colostrum toediening worden voorgesteld:
Een eerste schema zorgt voor een mooi verspreide toediening maar is arbeids
intensief:
100 tot 200 ml direct na de geboorte
2 liter in de eerste 4 uur
nog 2 liter tijdens de rest van de eerste levensdag

Een tweede schema is minder arbeids intensief maar vereist soms toediening
via een sonde bij dieren die minder aktief zijn:
2 liter binnen het eerste levensuur
2 liter binnen de eerste 6 tot 8 uur
Bij zoogkalveren of bij weinig tijd voor opvolgen van de kalveren kan tot 4
liter biest ineens toegediend worden via een sonde in de eerste levensuren. Er is
enige terugvloei naar de pens, de dieren zijn gedurende een twaalftal uur wat
slomer, maar bij robuuste kalverenrassen lijkt dit een aanvaardbaar compromis
tussen de praktische en de wetenschappelijke aanpak te zijn.
-extra en verspreide colostrum toediening: tijdens de eerste 7 tot l0 levensdagen
250 ml colostrum toevoegen aan elke voederbeurt
Hierdoor krijgen we extra en continue lokale antistoffen plus aspecifieke
afweercomponenten zoals lactoperoxidase / Iysozyme / lactoferrine / ...in de
darm. Bij zoogkoeien dienen we de continue antistoffen toevoer te stimuleren
door de koeien op de dag van het kalven extra te vaccineren: hierdoor scheiden
de koeien gedurende een extra drie weken antistoffen uit in de melk
-toedienen van specifieke heterologe antistoffen
Door immunisatie van kippen kunnen antistoffen in de eieren geproduceerd
worden. Deze eieren kunnen dan in de melkpoeders vermengd worden en
vormen aldus een immunologisch en nutritioneel alternatief voor de verspreide
colostrumgifte.
8.7. PREVENTIE
Preventie van infectieuze diarree bij kalveren is gebaseerd op het verminderen van de kans op
infectie en van de kans op aanslaan van de infectie. Preventie van de kans op infectie is vooral
door hygiënische maatregelen te bekomen: een aparte afkalfstal, vermijden van contact met
mest van andere dieren en geïsoleerd opkweken van de kalveren in bijvoorbeeld iglo's zijn
hierbij zeer belangrijk. Bij cryptosporidiose is desinfectie zeer belangrijk wegens de lange
overleving van de oocysten, het gebruik van desinfectantia zoals bijvoorbeeld OO-CIDE ® is
hierbij aangewezen.
Preventie van de kans op aanslaan van de infectie is vooral gebaseerd op het verhogen van de
afweer bij het kalf: vaccinatie van de koeien, zorgen voor een voldoende colostrumopname bij
de kalveren en extra en langdurige toediening van lokaal actieve antistoffen helpen hierbij. De
weerstand van de kalveren wordt ook bevorderd door een optimale voeding (energie,
sporenelementen, vitamines,. ..) van de koeien zodat de kalveren met voldoende reserves
geboren worden. Bijzonder belang dient gericht te worden op Vit A, Vit E en Cu voorziening
van de kalveren. Negatieve omgevingsfactoren (vocht, koude, tocht,…) moeten eveneens
vermeden worden.

9. AANDOENINGEN VAN HET JONGE VEULEN
9.1. DIARREE BIJ HET VEULEN
9.1.1 Etiologie
Hieronder volgt een opsomming van de belangrijkste oorzaken van diarree bij het veulen.
Voor meer informatie over de individuele agentia wordt verwezen naar de cursus
bacteriologie, virologie en parasitologie.
Bij de bacteriële oorzaken bekleedt Salmonella, in tegenstelling tot bij het kalf, nog steeds een
belangrijke plaats. Daarnaast wordt er de laatste jaren meer en meer melding gemaakt van
Clostridium als oorzaak van bacteriële diarree bij het veulen. Clostridium perfringens type C
veroorzaakt een necrotiserende enterocolitis bij jonge veulens (< 10 dagen oud) en is vaak
voorafgegeaan door koliek. Het beta toxine van CPC is verantwoordelijk voor de
necrotiserende letsels in de darm hetgeen een bloederige mest en een slechte prognose tot
gevolg heeft. Clostridium difficile zou een vergelijkbaar ziektebeeld geven. Clostridium
perfringens type A kan zowel veulens als volwassen paarden aantasten en veroorzaakt een iets
minder erg ziektebeeld.
Rhodococcus equi veroorzaakt in eerste instantie een infectie van de longen bij veulens van 1
tot 6 maand oud, maar bij ongeveer de helft van die aangetaste veulens wordt de bacterie ook
in de darm aangetroffen waarbij zich een ulceratieve colitis kan ontwikkelen.
Recent is ook Lawsonia intracellularis vermeld als oorzaak van diarree vooral bij veulens van
4 tot 7 maanden oud. De diarree is subacuut maar geeft aanleiding tot vlug vermageren en
uitgesproken hypoproteinemie.
Minder goed gedocumenteerde en slechts incidenteel beschreven oorzaken van bacteriële
diarree bij het veulen zijn Clostridium sordelli, Actinobacillus equuli, Escherichia coli,
Klebsiella, Yersinia, Campylobacter spp. …
Onder de virale oorzaken van diarree bij het veulen is vooral rotavirus bekend als veroorzaker
van epizoötische diarree bij zuigende veulens van elke leeftijd. De diarree is explosief,
waterig en stinkend maar de mortaliteit is zeer laag mits goede symptomatische therapie.
Coronavirus, adenovirus, equine herpes virus, parvovirus en nog enkele minder bekende
virussen worden ook sporadisch vermeld als mogelijke oorzaak van diarree bij het veulen.
Bij de parasitaire oorzaken van diarree lijkt het belang van Strongyloides westerii af te nemen
als oorzaak van diarree bij veulens van 1 tot 2 weken leeftijd. Cryptosporidium diarree lijkt
daarentegen in belang toe te nemen en wordt vooral gezien bij veulens van 1 tot 2 weken
leeftijd met een gestoorde afweer. Strongyliden en Parascaris equorum kunnen bij oudere
veulens aanleiding geven tot diarree.
Onder de niet infectieuze oorzaken van diarree neemt de veulenbronst diarree een belangrijke
plaats in. Dit treedt op tussen 6 en 14 dagen leeftijd en is meestal zelflimiterend na enkele
dagen. De pathogenese is niet zo goed bekend, het zou kunnen berusten op veranderingen in
de moedermelk (komt echter ook voor bij weesveulens) of door het beginnen opnemen van
vast voedsel. Deze laatste hypothese wordt momenteel meer en meer aanvaard: het zou een

min of meer fysiologische vorm van diarree zijn ten gevolge van de adaptatie van het
darmflora en darmwand van het veulen aan de opname van vast voedsel.
Zoals bij het kalf is voedingsdiarree (overvoedering, plotse rantsoenwijzigingen,…) een
belangrijke oorzaak van diarree, vooral bij moederloos opgekweekte veulens. Lactose
intolerantie werd beschreven maar lijkt als primaire oorzaak zelden voor te komen en is
meestal secundair aan een (virale) enteritis.
Antibiotica geïnduceerde (erythromycine, gepotentialiseerde sulfamiden,…) diarree kan
optreden tijdens behandelingen en is, in vergelijking met de vorm bij volwassen paarden,
meestal mild en zelflimiterend na stoppen met de antibiotica.
Diarree ten gevolge van het hypoxisch-ischemisch syndroom (hypoxie bij moeilijke geboortes
of vroegtijdig loslaten van de placenta met achteraf multi-organ failure (nier, long, darm,…))
gaat meestal gepaard met septicemie en is vooral een probleem in intensive care units. De
algemene symptomen domineren bij die veulens meestal de symptomen van diarree.
9.1.2 Diagnose
De etiologische diagnose van veulendiarree dient gesteld te worden aan de hand van
informatie over de algemene toestand, het tijdstip van optreden van diarree, mestonderzoek en
bloedonderzoek. De onderzoeken (bloedonderzoek, algemene toestand) zijn slechts ten dele
gericht op het vinden van de oorzaak, deze onderzoeken zijn daarnaast ook zeer belangrijk
voor het tijdig onderkennen van afwijkingen zoals dehydratatie of onderliggende / secundaire
orgaanpathologieën.
9.1.3 Behandeling
De behandeling is, voor zover mogelijk, etiologisch gericht, namelijk de gepaste antibiotica
bij bacteriële enteritiden en anti-parasitair bij de parasitaire enteritiden.
De symptomatische behandeling is, zoals beschreven bij het kalf, minstens even belangrijk als
de behandeling van het etiologisch agens.
Met symptomatische behandeling wordt bedoeld:
-circulatoire ondersteuning met infuus (cfr. behandeling van diarree bij het kalf, evenueel
aangevuld met total parenteral nutrition (TPN))
-preventie van maagulcera door preventieve toediening van zuurproductie remmers of
antacida. Het gebruik van ontstekingsremmers dient hiervoor ook tot het minimum beperkt te
blijven.
-immuungerichte therapie: meer nog dan bij het kalf lijkt de voorziening met antistoffen van
belang te zijn bij het veulen in de preventie van neonatale sepsis en diarree. Anti-endotoxine
therapie kan overwogen worden indien dit vroeg in het proces kan toegepast worden.
De algemene principes beschreven bij het kalf gelden ook voor het veulen, maar gezien de
individuele waarde van het veulen zal de intensieve therapie van het veulen met diarree veel
verder gaan dan bij het kalf en ook minder op het bedrijf plaatsvinden en meer en meer in
gespecialiseerde centra uitgevoerd worden.

9.2. HYPOGAMMAGLOBULINEMIE BIJ HET VEULEN
9.2.1 Definitie
Bij het veulen wordt hypogammaglobulinemie of “failure of passive transfer (FPT)”
gedefinieerd als een toestand waarbij het gehalte van IgG in het serum minder bedraagt dan 8
gr/l. Bij gehaltes tussen 4 en 8 gr/l wordt van een matige deficiëntie gesproken, tussen 2 en 4
gr/l wordt het aanzien als een erge deficiëntie en onder de 2 gr/l wordt het beschouwd als een
absoluut tekort.
De frekwentie van voorkomen is hoog: afhankelijk van de bron spreekt men van 5% tot 25%
van de veulen die in meer of mindere mate tekort hebben aan antistoffen.
9.2.2 Etiologie
De etiologie van een tekort aan circulerende antistoffen bij het veulen is variabel. De
problemen kunnen hun oorsprong vinden in de merrie of bij het veulen
9.2.2.1 Redenen te wijten aan de merrie
9.2.2.1.1 Te weinig melk/colostrum produktie
Bij vroeggeboortes of bij merries die ziek zijn (mastitis, algemene ziekte) kan de
melk/colostrumproduktie onvoldoende zijn. Rasverschillen, genetische en individuele
variaties spelen hier ook een rol in.
9.2.2.1.2 Onvoldoende immunoglobuline gehalte in de melk
Ondanks een voldoende melkproduktie kan het gehalte aan immunoglobulines in de melk te
laag zijn.
Ook hier zijn verschillende oorzaken mogelijk. Rasverschillen (arabische volbloeden hebben
doorgaans een hoger gehalte aan IgG in het colostrum dan Engelse volbloeden), melkverlies
prepartum (placentitis, vroegtijdig loslaten van de placenta), leeftijd en pariteit (tot de 5°
dracht is er meestal een toename in het gehalte aan IgG, vanaf de 6° lactatie meestal een
daling), individuele verschillen en vroeggeboorte (onvoldoende accumulatie van IgG in het
colostrum) zijn factoren die het IgG gehalte in het colostrum beïnvloeden.

9.2.2.1.3 Onvoldoende of niet laten zuigen van het veulen
“Slechte” moeders kunnen ondanks een goede colostrumproduktie en een goed gehalte aan
IgG in het colostrum toch oorzaak zijn van onvoldoende opname bij het veulen.
9.2.2.2 Redenen te wijten aan het veulen
9.2.2.2.1 Onvoldoende colostrum opname
Zwakke veulens of veulens met afwijkingen (dummy veulens, veulens met peesretractie of
peeselongatie, veulens met scheve kop, …) zijn vaak onvoldoende in staat om kort na de
geboorte te drinken.
9.2.2.2.2 Onvoldoende resorptie
Ondanks een voldoende opname van kwalitatief goed colostrum zijn er toch nog veulens die
te laag blijven in circulerende antistoffen. Dit kan te wijten zijn aan te laattijdige opname (gut
closure na 24-36 uur), aan darmstoornissen (vb. meconiumobstipatie), na partusinductie
(onvoldoende rijping?), na toediening van cortico’s of na flesvoeding. Daarnaast is er ook een
idiopathische absorptiestoornis (3 tot 4 % van de veulens) beschreven.
9.2.2.2.3 Verhoogd verbruik
Veulens die voldoende colostrum opgenomen hebben, kunnen na een of enkele dagen toch te
laag scoren voor antistoffen door een verhooogd verbruik van antistoffen. Dit wordt onder
andere gezien bij veulens met sepsis (intrauterien of neonataal) en bij veulens met
onvoldoende energieopname (verbruik van antistoffen voor energieproduktie).
9.2.3 Diagnose
Een vroegtijdige detectie van antistoffen tekort is primordiaal. Vanaf 12 tot 18 uur na de
geboorte kunnen de veulens getest worden. Hiervoor wordt serum genomen van het veulen.
Voor de bepaling van de antistoffen zijn verschillende testen mogelijk.
Enkele testen vereisen labo omstandigheden en geven dus pas na enkele uren of een dag
resultaat (electroforese, ELISA, SRID). Andere testen zijn te velde uitvoerbaar en geven
bijgevolg vlugger resultaat (glutaaraldehyde test, latex agglutinatie test, CITE foal test).

9.2.4 Behandeling
De aanpak van hypogammaglobulinemie bij het veulen varieert naargelang de leeftijd van het
veulen.
Bij veulens < 18 uur oud en met een IgG < 4 gr/l kan perorale correctie overwogen worden
met paarden- of rundercolostrum. In de USA zijn hiervoor ook geconcentreerde commerciële
plasmapreparaten beschikbaar.
Indien het veulen onvoldoende wil of kan drinken, kan intraveneus gecorrigeerd worden.
Hiervoor kan paardenplasma of –serum gebruikt worden.
Dit plasma of serum kan artisanaal gewonnen worden door sedimentatie (5 gr Na citraat /l),
door centrifugatie van bloed of het kan aangekocht worden (betere garantie op kwaliteit en
steriliteit).
De hoeveelheid die moet toegediend worden varieert tussen de 20 tot 40 ml per kg (= 1 tot 2
liter voor een veulen van 50 kg).
Indien geen risico op neonatale isoerythrolyse, kan plasma of serum van de merrie gebruikt
worden. Anders kan bloed afgenomen worden van een hengst, ruin of ponie van het bedrijf.
De kans op aanwezigheid van antistoffen bij die dieren is uiteraard klein. Ideaal zou een
donor zijn die de RBC antigenen Aa en Qa niet heeft.
De snelheid van toediening moet aangepast worden aan de circulatoire toestand van het
veulen (veilige snelheid is 10 ml/kg/uur).
Nevenreacties zijn mogelijk (zelden anafylaxie, vooral volume-overload en hyperkaliëmie).
Bij veulens >18 uur en een IgG gehalte van

Bij bloedonderzoek kan leucopenie of leucocytose aanwezig zijn, fibrinogeen is meestal
gestegen en allerlei orgaanaandoeningen kunnen aangetroffen worden (uremie,
leverletsels,…).
Bloedcultuur kan helpen bij het bepalen van de oorzaak van de sepsis. Zowel gramnegatieven
(E. coli, Klebsiella pneumoniae, Actinobacillus spp., Salmonella, Enterobacter
spp., Pseudomonas spp.) als gram positieve bacteriën (Streptococcus spp.) of de combinatie
van beiden kunnen aangetroffen worden.
Behandeling kan gebeuren, liefst na antibiogram, met een combinatie van penicilline (Na peni
IV 20 000 IU/kg 3 tot 4 x per dag) en een aminoglycoside (gentamycine 6 mg/kg 1x per dag
of amikacine 20 mg/kg 1 x per dag). Cephalosporines (ceftiofur) heeft niet de nefrotoxische
nadelen van de aminoglycosides en een dosering van 5 mg/kg 2x per dag lijkt een goed
alternatief te zijn. Quinolones (enrofloxacine) hebben een zeer goede activiteit tegen vele
gram negatieven, maar kunnen het gewrichtskraakbeen bij jonge dieren aantasten. Het gebruik
ervan dient dus gelimiteerd te worden bij neonati tot die gevallen waar het antibiogram enkel
quinolones als bruikbaar antibioticum aangeeft.
De primaire of secundaire orgaanlokalisaties dienen uiteraard ook aangepakt te worden indien
de algemeen toegediende behandeling daar onvoldoende terechtkomt. Gewrichten moeten
gespoeld worden en navelinfecties moeten chirurgisch aangepakt worden indien de
medicamenteuze therapie faalt of indien duidelijke abcessen te zien zijn.
9.4. HYPOXISCH-ISCHEMISCH SYNDROOM – NEONATAL
MALADJUSTMENT SYNDROME – DUMMY – WANDERER -…
Ten gevolge van hypoxie voor (vroegtijdige placenta loslating – placentitis) of tijdens
(dystocie) de partus kunnen veulens tijdelijk in hypoxie gaan. Deze zuurstof deprivatie kan
algemeen weefsel verval induceren (lever – nier – darm – bijnier – hersenen -…). Ten
gevolge van reperfusion injury kunnen de symptomen (vooral ter hoogte van het CZS) ook
pas na 12 tot 24 uur optreden.
In erge gevallen zien we depressieve tot comateuze veulens, in minder erge gevallen zijn het
“domme” veulens. Algemene ondersteuning in een vroeg stadium is hierbij primordiaal om
een redelijke prognose te bekomen. Intensive care in gespecialiseerde instellingen in meestal
nodig. Meer informatie is te vinden in het hoofdstuk over centraal zenuwstoornissen.

10. DIARREE BIJ OUDERE HERKAUWERS
10.1. ETIOLOGIE
Zowel acute als chronische / recidiverende diarree kan optreden bij volwassen runderen.
Daarnaast kan diarree bij oudere runderen optreden als een geïsoleerd geval of als een
bedrijfsuitbraak. Individuele gevallen kunnen echter ook de voorbode zijn van een opkomend
bedrijfsprobleem. Het is bijgevolg moeilijk om alle oorzaken strikt als acuut /chronisch of als
individueel / bedrijfsprobleem te ordenen.
Hieronder volgen de meest voorkomende oorzaken van diarree bij oudere runderen
geklasseerd volgens etiologie. Voor meer details over de individuele verwekkers wordt
verwezen naar de betreffende cursussen en naar handboeken en e-bronnen.
Nutritionele oorzaken zijn een veel voorkomende oorzaak van diarree, maar deze diarree is
meestal zelf-limiterend en veroorzaakt zelden mortaliteit.
-plotse voederwijzigingen: zowel kwantitatieve veranderingen (overeten) als
kwalitatieve veranderingen (introductie nieuw voedermiddel, bedorven voeder) kunnen
diarree uitlokken. Deze vorm van diarree volgt vaak op symptomen van indigestie.
Meestal blijven de dieren algemeen goed en de anamnese is hier cruciaal voor het
stellen van de diagnose
-structuur gebrek: chronisch te platte tot vloeibare mest bij een groep dieren op een
hoog energetisch rantsoen kan een indicatie zijn voor structuurgebrek in de voeding. Dit
gaat meestal gepaard met chronische rumenitis en de daaraan verbonden symptomen.
-deficiënties: koper tekort is het meest bekende voorbeeld van een nutritionele
deficiëntie die aanleiding kan geven tot chronische diarree en slecht gedijen van de
dieren. Zowel primair als secundair kopertekort kan optreden in België.
Bacteriële oorzaken van diarree bij volwassen dieren zijn er niet zo veel. De meest bekende
zijn salmonellose en paratuberculose.
-Salmonellose kan optreden als een acute uitbraak bij meerdere dieren, maar vaak gaat
het om één of enkele dieren die plots acute waterige diarree met shock symptomen en
koorts vertonen na een stress periode. Het meest typische verhaal is het optreden van
acute diarree in de eerste dagen na de partus.
-Paratuberculose is de meest bekende en ook meest voorkomende oorzaak van
chronische diarree bij volwassen melkvee. De symptomen beginnen ten vroegste pas
vanaf twee jaar leeftijd waarbij verminderde productie gevolgd wordt door
(intermitterende) diarree. Bij kleine herkauwers is de diarree minder uitgesproken en
gaat het vooral om vermageren. Infectie gebeurt meestal via de fecaal-orale route of via
opname van besmette melk of colostrums bij jonge dieren (

dieren op een hoog energetisch rantsoen (vb. hoog productieve melkkoeien) lijken
gevoelig te zijn. De ziekte blijft meestal beperkt tot een of hoogstens enkele dieren.
De meest voorkomende virale oorzaken van diarree zijn BVD en coronavirus. Een aantal
andere virussen worden voor de volledig vermeld maar zijn voor ons land van minder belang.
-BVD virus kan voor een diarree uitbraak (waterig eventueel met bloedbijmenging)
zorgen bij volwassen dieren op bedrijven waar geen of onvoldoende immuniteit
aanwezig is. De diarree wordt meestal gevolgd door een reeks abortussen. De diarree is
acuut en waterig; sterfte kan voorkomen maar veelal is de aandoening zelf limiterend
binnen een week. De Mucosal Disease vorm van BVD treedt vooral op bij runderen van
minder dan een jaar oud, maar is occasioneel bij oudere dieren beschreven. Deze vorm
van diarree verloopt fataal en is gekenmerkt door waterig tot bloederige diarree met
persen evenals slijmhuidletsels over het hele spijsverteringsstelsel.
-Winter dysenterie is een acute waterige tot bloederige diarree bij meerdere dieren en
zoals de naam het zegt meestal tijdens periodes van hoge bezettingsgraad en nauw
contact (winterperiode). Ook hier is de diarree zelf limiterend na een paar dagen met
enkel occasioneel mortaliteit. Corona virus wordt als de oorzaak van deze diarree
aanzien.
-Rota virussen zijn vooral bekend als diarree verwekker bij neonatale dieren.
Recentelijk werden enkele uitbraken van rota virus diarree (rota virus type B)
beschreven bij volwassen melkvee. Ook hier ging het om een uitbraak van diarree bij
meerdere dieren met een zelf limiterend verloop.
-BKK komt in onze streken voor als de schaap geassocieerde vorm en kan een beeld
opwekken vergelijkbaar met Mucosal disease (diarree, erosies, vlug fataal verloop,..).
Het voorkomen is beperkt tot een of hoogstens enkele gevallen op een bedrijf.
-Bij IBR uitbraken kan een diarree episode voorkomen, maar de hoofdsymptomen
blijven zich op het respiratoire vlak veruitwendigen
-Runderpest en MKZ kunnen diarree veroorzaken samen met andere symptomen.
Normaal mag dit in België niet voorkomen.
De meest voorkomende oorzaken van parasitaire diarree omvatten :
-maagdarm nematoden : Ostertagiose is hiervan het meest bekende voorbeeld en komt
vooral en vrijwel uitsluitend voor bij eerste weide seizoen dieren. De winterostertagiose
wordt vrijwel nooit meer opgemerkt.
-fasciola : fasciolose komt terug meer voor dan enkele jaren geleden en zorgt initieel
vooral voor productieverlies en pas in een later stadium voor een (milde) diarree. De
symptomen treden vooral op in het late najaar en de winter.
-coccidiose : naast problemen bij jonge dieren kan coccidiose ook bij volwassen dieren
aanleiding geven tot een waterige en vooral bloederige diarree. Het komt vrijwel
uitsluitend voor bij dieren in potstallen waar zich een hoge infectiedruk kan
ontwikkelen. Vooral met Eimeria zuernii kan een hoge mortaliteit optreden.
Intoxicaties ten gevolge molybdeen, eikels, arseen, oleander enzovoort kunnen, naast andere
symptomen, aanleiding geven tot diarree. Zoals voor vele intoxicaties gaat het meestal om een
groepsaandoening en zijn anamnese en uitsluiting van andere oorzaken vaak nodig om tot een
(vaak slechts vermoedelijke) diagnose te komen.
Een hele reeks orgaanafwijkingen kunnen bij het individuele dier aanleiding geven tot diarree.
Diarree kan hierbij het enige symptoom of slechts één van de symptomen zijn. Hieronder staat

een (beperkte) opsomming van aandoeningen waarbij diarree in het verloop van het
ziekteproces kan optreden. Kenmerkend voor deze groep aandoeningen is het individuele
karakter.
-pensstoornissen (chronische acidose – indigestie - …)
-lebmaagstoornissen (dilataties – impacties – passagestoornissen - …)
-darmletsels (infiltratieve of erosieve letsels – cecumdilatatie - …)
-peritoneum (peritonitis – vetnecrose - …)
-lever (stuwing – insufficiëntie - …)
-hart (insufficientie)
-nier (uremie - amyloidose – nefrose -…)
-pancreasinsufficientie
-tumoren (leucose – lymfosarcoma -…)
-Idiopathische enteritis
-…
10.2. DIAGNOSE
De diagnose van diarree bij het volwassen rund is gebaseerd op anamnese, klinisch onderzoek
en bijkomende onderzoeken. Aangezien de hierboven vermelde oorzaken uitgebreid
besproken zijn in andere cursussen, volgt hier enkel een opsomming van de meest relevante
aandachtspunten van het onderzoek.
Bij de anamnese is informatie nodig over het dier zelf maar ook over het bedrijf. In eerste
instantie moet een onderscheid gemaakt worden tussen een groepsuitbraak of een individueel
geval. Met groepsuitbraak wordt niet enkel een tijdsgebonden cluster bedoeld, maar
vergelijkbare gevallen in de vorige maanden of zelfs jaren zijn belangrijk bijvoorbeeld bij de
diagnostiek van paratuberculose. Bedrijfsgegevens over voeder, ontwormingsschema,
mogelijke intoxicaties,… zijn belangrijk voor het uitsluiten of insluiten van een aantal
mogelijke oorzaken.
Uit het klinisch onderzoek wordt zoveel mogelijk informatie over het dier verzameld met
specifieke aandacht voor symptomen die richtinggevend of indicatief kunnen zijn. Vooral bij
individuele diarree gevallen moeten alle orgaanstelsels grondig onderzocht worden. Enkele
typische symptomen die richtinggevend kunnen zijn, omvatten verkleuring van de haren en
brilvorming rond de ogen bij kopergebrek, opgezette perifere lymfeklieren bij leucose,
verdikte darmwand bij terminale paratuberculose, erosieve letsels bij Mucosal Disease of
BKK, oedeem en opgezette venen bij centraal veneuze stuwing, ….
In veel gevallen is bijkomend labo onderzoek nodig of wenselijk. Mestonderzoek
(parasitologisch – virologisch – bacteriologisch), bloedonderzoek (TE, leverwaarden,
nierwaarden, pepsinogeen, Cu, cytologie,…), virusisolatie uit bloed (BVD), serologie
(paraTB, leucose, IBR,…), pensvochtonderzoek, urineonderzoek (nefrose) zijn de meest
uitgevoerde bijkomende onderzoeken.

Darm-, lymfeklier of rectumbiopsie, lijkschouwing en bodemonderzoek zijn in sommige
gevallen aangewezen.
De lange en niet-limiterende lijst van onderzoeken illustreert dat een sequentiële aanpak met
enkel de uitvoering van de meest relevante onderzoeken nodig is om de kosten van het
onderzoek binnen redelijke perken te houden. Anamnese en klinisch onderzoek zijn in de
bepaling van de richting van het onderzoek van groot belang, vooral omdat de prognose van
vele van deze aandoeningen voor het aangetaste dier niet zo denderend is.
10.3. BEHANDELING
De behandeling van diarree bij het volwassen rund is afhankelijk van de oorzaak en
afhankelijk van de algemene toestand. Samengevat zijn de therapeutische opties beperkt:
acute diarree is vaak zelf limiterend en voor de chronische diarree is veelal opruimen van het
aangetaste dier de enige optie. De maatregelen bij chronische diarree zullen vaak in het kader
van de bedrijfsbegeleiding vallen: screening en selectieve opruiming bij Mucosal Disease en
paraTB, rantsoenaanpassingen bij chronische rumenitis, …
Symptomatische behandeling (vochttherapie – ontstekingsremmers - …) is vooral voor de
acute diarree uitbraken aangewezen.
Voor de concrete behandeling (indien mogelijk!) van de verschillende oorzaken, verwijzen
we naar de cursussen bacteriologie, virologie, parasitologie, toxicologie en pathofysiologie.

11. DIARREE BIJ HET VOLWASSEN PAARD
11.1. ACUTE DIARREE
11.1.1 Etiologie
11.1.1.1 Salmonella
De salmonella bacterie bezit meerdere virulentiefactoren (adhesines, enterotoxines,
endotoxines) en komt voor onder meerdere serotypes (typhimurium, agona, anatum,
muenchen,…). Tot 5% van de paarden aangeboden op de faculteit zijn symptoomloze drager
van salmonella. Dit wijst erop dat salmonella niet zonder meer een primaire pathogeen is.
Infectie gebeurt meestal horizontaal (via andere uitscheiders, via voeder, via vectoren,…) en
heeft weinig belang voor gezonde dieren. Bij verzwakte dieren kan het wel aanleiding geven
tot ziekte, hetzij na primaire infectie, hetzij na reactivatie.
De redenen voor doorbreken of aanslaan van de infectie zijn menigvuldig:
-(langdurig) transport
-koliek
-chirurgie met anaesthesie
-overtraining
-plotse voederwijzigingen of vasten
-andere infecties
-hoge infectie druk
-toediening van antibiotica (tetra’s – linco – erythro – metro- peni – trim/sulfa –
cephalo) of NSAID
-hospitalisatie
-hospitalisatie + antibiotica
-…
Salmonella veroorzaakt een diepgaande (mucosa, submucosa en propria) ontsteking van
dundarm en vooral van dikdarm met ook thrombose vorming ter hoogte van de capillairen.
11.1.1.2 Potomac Horse Fever
Deze aandoening wordt veroorzaakt door Ehrlichia risticii die een obligaat intracellulaire
parasiet is. De infectie van monocyten, macrofagen en enterocyten veroorzaakt vooral ter
hoogte van het colon een ulceratieve ontsteking. Voorlopig is deze infectie vooral in de USA
beschreven, indicaties voor het voorkomen ervan zijn beschreven in Engeland, Frankrijk en
Nederland.

11.1.1.3 Clostridium infectie (colitis X)
Enteritis ten gevolge van infectie met Clostridium perfringens (ook difficile en cadaveris)
geeft symptomen vergelijkbaar met een Salmonella infectie. Ook hier komen dragers voor die
onder stresserende omstandigheden ziek kunnen worden of andere dieren gaan infecteren.
Naargelang de gebruikte methode kan uit de mest van 25 tot 75% van gezonde dieren
Clostridium perfringens geïsoleerd worden. Het aandeel van toxinogene stammen ligt lager
maar naargelang het onderzochte toxine kan dit bij de helft en meer van de uitscheiders
aangetroffen worden.
Op lijkschouwing wordt bij fataal verlopende clostridium enteritis een oedemateuze,
hemorrhagische tot fibrineus-necrotiserende colitis aangetroffen.
11.1.1.4 NSAID
Overmatig of langdurig gebruik van NSAID’s kan door ulceratie van colon- en cecumwand
aanleiding geven tot diarree. De inhibitie van de prostaglandine synthese met een daling van
de mucosale protectie en doorbloeding wordt hiervoor verantwoordelijk geacht. Uiteindelijk
leidt dit tot beschadiging van het endotheel met thrombosevorming en ischemische infarcten.
Dit laatste geeft aanleiding tot min of meer uitgebreide ulceratie. Het rechter dorsale colon
lijkt een predilectieplaats te zijn voor die letsels. Deze letsels kunnen aanleiding geven tot
acute diarree, maar ook tot een beeld van progressief vermageren, hypoproteinemie en
recidiverende koliek tot zelfs erge acute koliek indien er strictuurvorming optreedt ter hoogte
van de letsels.
Naast letsels ter hoogte van het colon kunnen NSAID’s ook de rest van het
spijsverteringsstelsel aantasten (slokdarm, maag, …) en ook aanleiding geven tot papillaire
niernecrose.
11.1.1.5 Antibiotica
Vrijwel elke toediening van antibiotica houdt het risico van verstoring van de darmflora en
het ontstaan van diarree in. Vooral tetracyclines en lincosamides zijn hiervoor bekend wegens
hun entero-hepatische kringloop, maar het werd ook beschreven na toediening van trim-sulfa,
ceftiofur en penicillines (vooral orale toediening). De pathogenese zou berusten op een
verstoring van het evenwicht in de bacteriële flora van de dikdarm met hetzij een
vermeerdering van facultatief pathogenen (Salmonella, Clostridium) tot gevolg, hetzij door
een aspecifieke dysbacteriose.
11.1.2 Symptomen

De symptomen bestaan vooral uit koorts, anorexie, kolieksymptomen, initieel eventueel een
ileusbeeld overgaand in waterige tot zelfs hemorrhagische diarree en bij erge gevallen een
progressief toenemend shockbeeld.
Frekwente complicaties zijn hoefbevangenheid na een aantal dagen en oedeem aan onderbuik
en ledematen.
Het ziektebeeld is een combinatie van:
-vochtverlies en electrolietenverlies
-endotoxinemie
-hypoproteinemie door eiwitverlies en eiwitkatabolisme
11.1.3 Diagnose
Enkel in 50% van de gevallen kan een exacte diagnose gesteld worden. Bij de overige 50%
wordt, tot het tegendeel bewezen is, een “dysbacteriose” vooropgesteld.
De diagnose van salmonellose wordt via (sequentiële) mestonderzoeken gesteld,
rectumbiopsies en cultuur van de mesenteriale lymfeklieren zijn nog gevoeliger technieken.
Ehrlichiose wordt gediagnosticeerd via serologie, bloeduitstrijkjes, PCR (mest – bloed) of
histologie en clostridiose via bacteriologisch mestonderzoek (kwantitatief), via aantonen van
toxine in de mest of via PCR (aantonen type en toxinogeen vermogen).
11.1.4 Bloedonderzoek
In de diagnose en vooral de prognose en opvolging van acute diarree bij het paard is
bloedonderzoek belangrijk.
De cytologie (WBC en formule) geeft aan of het dier voldoende kan reageren of reageert op
de infectie. De hematocriet is de belangrijkste parameter om de graad van vochtverlies te
evalueren. De biochemische parameters (ionen, ureum, totaal eiwit, zuur-base evenwicht,…)
zijn belangrijk voor de fine-tuning van de behandeling.
11.1.5 Prognose
De prognose is moeilijk aan te geven in het acute stadium. Algemeen kan gesteld worden dat
de prognose slechter wordt naarmate de initiële afwijkingen erger zijn, maar toch moet steeds
geprobeerd worden. Indien een gunstig resultaat bekomen wordt na een drie tot viertal dagen
behandeling, wordt de prognose beter. Indien op die eerste dagen geen of weinig winst
geboekt wordt, wordt de kans op herstel gering (veelal complicaties op termijn).
11.1.6 Behandeling

11.1.6.1 Vochttherapie
De belangrijkste component van de behandeling van acute diarree bij het paard is
vochttherapie.
Hiermee wordt een vlugge, continue en agressieve intraveneuze vochttherapie bedoeld.
Bij hoge hematocrietwaarden (>55%) wordt gestart met een hypertone NaCl oplossing (2
liter/500 kg), dit kan tot 2 x per dag toegediend worden (opletten voor hemolyse en
hypernatriëmie). Aansluitend worden grote hoeveelheden isotone polyionische vloeistoffen
toegediend (onderhoudsbehoeften: minimaal 5% van het LG). Plasmaexpanders (dextranen,
albumine, gelatines) kunnen helpen om het vocht langer (minstens 3 tot 4 uur) in circulatie te
houden en op die manier oedeemvorming (perifeer en in de inwendige organen) tegen te gaan.
Bij de intensieve verzorging van paarden met diarree is vooral een grondige opvolging van de
ionaire status van de dieren en de nierfunctie van belang. Aan de hand hiervan kan het infuus
aangepast worden aan de individuele noden. Toevoeging van extra kalium (20 tot 40 meq/l) is
voor vrijwel alle gevallen van acute diarree aangewezen, tenzij er oligurie en/of hoge kalium
gehaltes aanwezig zijn.
Het infuus wordt toegediend via een blijfkatheter (polyurethaan) via de jugularis vene of de
spoorvene.
Perorale vochttherapie kan overwogen worden indien het paard nog wil drinken of indien
economische overwegingen infuus moeilijk maken. Reflux is uiteraard een tegenindicatie
voor perorale vochttherapie. Een oplossing voor perorale toediening kan zijn: 8 gr NaCl, 3 gr
NaHCO3, 5 gr glucose, 1 gr KCl per liter en dit vrijelijk aanbieden aan het paard. Dit kan ook
in beperkte ( 2 tot 4 liter) hoeveelheden om het uur via een permanente neusslokdarmsonde
toegediend worden, mits controle op maagvulling en eventuele kolieksymptomen.
11.1.6.2 Antibiotica
Het gebruik van antibiotica bij diarree bij het paard blijft enigszins controversieel gezien het
negatieve effect ervan op de darmflora.
Toch worden er meestal breed-spectrum antibiotica toegediend (trim-sulfa, peni genta,
cephalo’s, quinolones) om sepsis, thromboflebitis en bacterial overgrowth te voorkomen.
Bij Salmonella lijken de quinolones het beste klinische effect te geven, bij ehrlichiose zijn
tetracyclines aangewezen, bij clostridiose zou metronidazole aangewezen zijn. Wettelijk
gezien is hier een probleem: geen enkel van deze preparaten is geregistreerd in België voor
gebruik bij het paard.
11.1.6.3 Ontstekingsremmers
Ondanks hun negatief effect op de nintestinale mucosa zijn NSAID’s onmisbaar in de
behandeling van acute diarree en shock bij het paard omwille van hun ontstekingsremmend en
pijnstillend effect en hun preventief effect op hoefbevangenheid. Finadyne en ketofen worden
hiervoor toegediend in lagere dan normale dosissen (vb. finadyne 0.25 mg/kg t.i.d.) om de
negatieve effecten op de mucosae te verminderen.
DMSO werd vroeger toegediend als radical scavenger, maar het gebruik is niet meer
toegelaten bij voedselproducerende dieren. Cortico’s worden beter niet gebruikt wegens hun

immuunsuppressief effect en hun mogelijks hoefbevangenheid uitlokkend effect. Daarnaast
vertoonden cortico’s geen beter klinisch effect in de bestrijding van hypovolemische en
endotoxemische shock dan NSAID’s.
11.1.6.4 Darmprotectiva
Kaolien, aktieve kool en bismuth subsalicylaat worden gebruikt in de behandeling van
diarree, maar bij colitis bij het paard zijn er geen duidelijke indicaties voor hun effect (in
tegenstelling tot bijvoorbeeld kalf en veulen).
11.1.6.5 Anti-endotoxine therapie
Het gebruik van antistoffen tegen endotoxines is enkel verantwoord indien dit zeer vroeg kan
ingezet worden. De kostprijs en de beschikbaarheid zijn limiterende factoren. Veel onderzoek
is lopende om een betere aanpak van endotoxinemie te bekomen (antistoffen, competitieve
blokkers, antistoffen of remmers van pro inflammatoire cytokines,…), maar concreet
bruikbare resultaten zijn er nog niet.
Polymixine B wordt in de USA gebruikt als complexeerder van lipid A. 1000 tot 5000 U/kg
IV wordt toegediend aan volwassen paarden, veulens krijgen tot 6000 U/kg.
11.1.6.6 Plasmatherapie
Plasmatoediening wordt gebruikt om de KOD van het paard te normaliseren en om een betere
vochtretentie te bekomen. Gezien de grote hoeveelheden die nodig zijn en het tijdelijke effect
zolang de diarree aanhoudt is de prijs hier vaak bepalend voor het al of niet gebruiken ervan.
11.1.6.7 Transfaunatie
Transfaunatie (yoghourt, lactobacillen, extract van mest van gezonde dieren) kunnen helpen
om de darmflora te herstellen. Dit word best gedurende twee tot drie dagen of langer
toegediend. Bij loutere florastoornissen geeft dit een redelijk goed resultaat, wanneer erge
darmwandletsels aanwezig zijn, is het effect minimaal.
11.1.6.8 Voeding
Indien mogelijk moeten de dieren steeds blijven eten om secundaire enterocytenletsels te
voorkomen. Smakelijk hooi, luzerne en/of ontsloten granen in frekwente en kleine porties zijn
hierbij aangewezen.

11.1.6.9 Preventie hoefbevangenheid
Een belangrijke factor die de evolutie op termijn van het paard zal bepalen, is het al of niet
optreden van hoefbevangenheid. Preventieve maatregelen (zachte stalbedding,
ontstekingsremmers, steun van de straal (plaaster, hear-bar shoe), ACP (0.02 tot 0.06 mg/kg
3x per dag IM),nitroglycerine patches 2x/dag gedurende 3 dagen, hoeven douchen,…) zijn
bijgevolg erg belangrijk.
11.1.6.10 TLC
Door een optimale verzorging (contact, borstelen, stimulatie tot eten,…) dient het paard door
de kritieke periode gehaald te worden.
11.2. CHRONISCHE DIARREE
11.2.1 Cyathostominose
Dit wordt voornamelijk gezien bij jonge paarden (1 tot 3 jaar oud) in de winter en het vroege
voorjaar. Het kan ook voorkomen bij oudere paarden. De pathogenese berust op het massaal
vrijkomen van geïnhibeerde larven en secundaire infecties met Salmonella kunnen het beeld
compliceren. Het beeld kan een slepende, relatief milde diarree zijn, maar meestal begint de
diarree vrij acuut.
De diagnose wordt gesteld aan de hand van anamnese, mestonderzoek (macroscopisch en
LPG) en bloedonderzoek (hypoproteinemie en gedaalde albumine/globuline ratio).
De behandeling bestaat uit een symptomatische therapie, toediening van ivermectines,
toediening van corticoiden (dexa 20 mg degressief met 2 mg gedurende 5 dagen) en eventueel
een plasmatransfusie.
11.2.2 Chronische colitis
Deze vorm van chronische diarree geeft meestal koemest en een progressief gewichtsverlies
met wisselvallige eetlust. Bij bloedonderzoek wordt een hypoproteinemie vastgesteld met
vaak een leucocytose. Definitieve diagnose kan enkel gesteld worden na histologisch
onderzoek van het colon. In de behandeling is enkel een symptomatische therapie en
eventueel een langdurige toediening van cortico’s (predni 1 mg/kg in degressieve of
onderhoudsdosis) mogelijk, meestal met weinig resultaat.
De exacte etiologie is onbekend.

11.2.3 Granulomateuze enterocolitis
Granulomateuze enteritis komt meestal voor bij jong volwassen paarden en wordt gekenmerkt
door cellulaire infiltraties (lymfocyten, plasmacellen, granulocyten, eosinofielen of
basofielen) ter hoogte van submucose en propria van dundarm en soms ook colon. Meestal is
er ook een duidelijke villusatrofie bij. Ook andere orgaanstelsels zijn er soms in betrokken
(vb. eosinofiel syndroom). De oorzaak is onbekend: waarschijnlijk gaat het om een
“ontsporing” van de afweer ten gevolge van overdreven reactie op of chronische stimulatie
door bepaalde antigenen (voedselcomponenten, mycobacteriën, histoplasma spp., phytium
spp., parasieten,…).
Klinisch wordt deze aandoening gekenmerkt door chronisch vermageren en vooral wanneer
het colon erbij betrokken is, ook chronisch of intermitterend platte mest. Recidiverende koliek
komt ook vaak voor (mechanisch bij extreme verdikking van de darmwand of door
gasvorming in het colon ten gevolge van malabsorptie van nutrienten in de dundarm).
Bij bloedonderzoek wordt er in het chronische stadium een hypoproteinemie gezien
(hypoalbuminemie) ten gevolge van malabsorptie en zelfs ten gevolge van eiwitverlies.
De diagnose wordt gesteld aan de hand van de anamnese, uitsluiting van andere
aandoeningen, verteringstesten (OGTT) en finaal door darmbiopsie of op lijkschouwing.
De prognose is slecht en tijdelijke stabilisatie kan soms bekomen worden met cortico’s
(predni per os), supplementatie met verteringsenzymen en frekwente voedering van goed
verteerbaar voedsel (ontsloten granen, bietenpulp, luzerne, goed hooi,…). Een mogelijke
complicatie is darmruptuur door diepgaande ulceratie.
11.2.4 “Idiopathische” chronische diarree
Dit komt voor bij alle leeftijden, soms na een acute diarree (vb. Rota bij het veulen), meestal
zonder aanwijsbare oorzaak. De algemene toestand blijft redelijk tot normaal, klinisch vindt
men meestal geen afwijkingen en alle bijkomende onderzoeken (bloed, mest, (rectum)biopten,
OGTT,…) zijn negatief.
De etiologie is onbekend (idiopathisch), motiliteitsstoornissen worden soms vooropgesteld.
Behandeling is strikt gezien niet nodig en sommige dieren herstellen na maanden of jaren. Om
esthetische redenen worden soms de volgende zaken toegepast:
-clioquinol 20mg/kg per os sid. Dit anti trichomonas preparaat geeft soms tijdelijk of
langdurig resultaat, het effect blijft zolang het product toegediend wordt.
-passage remmers: codeïne sulfaat (1 tot 3 mg/kg per os sid)
-verteringsregulatoren (enzymes en probiotica, vb. Equizyme)
11.2.5 Varia
Intestinale leucose, leverstuwing of –cirrhose, hyperlipemie, rechter dorsale colitis, zand
enteropathie en andere aandoeningen worden ook occasioneel met chronische diarree bij het

paard in verband gebracht. Klinisch onderzoek, bloed- en mestonderzoek, biopsie,… kan
hierbij de diagnose bevestigen en een behandeling kan, indien voorhanden, ingesteld worden.
Voor de behandeling van zand enteropathie kan psyllium gebruikt worden: 0.25 tot 0.5 kg /
500 kg vermengd in 5 liter lauw water voor acute gevallen. Preventief kan 250 gram psyllium
zaadjes toegediend worden één keer per week in het voeder of dagelijks gedurende een week
en dan herhalen om de vijf weken.

12. ILEUS BIJ HET RUND
Ileus wordt omschreven als een sterk verminderde tot afwezige propulsieve activiteit van het
maag-darmstelsel.
Hierbij kan onderscheid gemaakt worden tussen een mechanische en een paralytische ileus.
Een mechanische ileus berust op een fysische verhindering van de maag-darm passage. Een
paralytische ileus berust op een functionele storing in de propulsieve activiteit (verlamming of
echte paralytische ileus en spastische paralytische ileus of ileus door abnormale of overdreven
contractiliteit).
12.1. ALGEMEENHEDEN IN VERBAND MET DE PATHOGENESE
VAN ILEUS
Een eerste veel voorkomend aspect van ileus zijn pijnsymptomen. Pijn kan primair uitgaan
van andere structuren en zo de maag-darm motoriek inhiberen. Door dilatatie van en/of tractie
op delen van het maagdarmstelsel ontstaat pijn in het maag-darmstelsel (viscerale pijn) en dit
geeft de kenmerkende symptomen van koliek of buikpijn. Hierbij gaan de dieren kijken of
stampen naar de buik, frekwent opstaan en terug gaan neerliggen en bij erge pijn zelfs gaan
rollen. De pijnsymptomen zijn niet altijd sterk uitgesproken en kunnen ook variëren in het
verloop van de aandoening. Frekwent wordt een verdwijnen van de pijnsymptomen gezien
wanneer de darm ischemisch tot necrotisch wordt. Dit kan bij een vluchtige inspectie een vals
beeld van verbetering opleveren.
Wanneer maag-darmstructuren bekneld zitten of wanneer primaire vasculaire afwijkingen
aanwezig zijn, kan hypoperfusie van bepaalde segmenten optreden met necrose tot gevolg
(ischemische necrose). Bij vooral mechanische verhindering van de bloedafvoer, kan erge
stuwing optreden met eveneens een verlies van de viabiliteit van het darmsegment tot gevolg.
Bij verlies van de integriteit van de mucosa en/of andere delen van de darmwand, kan
systemische opname van darminhoud componenten optreden met sepsis en/of toxemie tot
gevolg. Mediatoren die vrijkomen uit het beschadigde weefsel kunnen nog verder de
algemene circulatie en afweer onderdrukken waarbij progressief meer shockverschijnselen
optreden.
Een constant gegeven, vooral uitgesproken bij mechanische ileus, is vochtverlies door “third
space compatrimentation”. Door de blokkage van de transit worden de secreties in het
proximale darmgedeelte niet meer gerecycleerd in het distaal gelegen darmgedeelte en zijn zo
niet meer beschikbaar voor het organisme. Door de afbraak van het voedsel door de
intestinale flora in de stilliggende darmsegmenten stijgt de osmolariteit van die inhoud
waardoor nog extra vocht uit de circulatie aangezogen wordt. Deze toenemende dilatatie van
de proximale segmenten doet de pijnsymptomen opnieuw toenemen maar levert daarnaast
waardevolle informatie op in verband met de diagnose. Op het zuur-base evenwicht kan ileus
variabele invloeden hebben: proximale occlusies geven vaak aanleiding tot alkalose, distale
occusies hebben initieel vaak een neutraal effect op de Base Excess, maar met toenemende
deshydratatie en shock treedt er vaak acidose op.

12.2. MECHANISCHE ILEUS BIJ HET RUND
12.2.1 Aangeboren afwijkingen
Een hele reeks oorzaken van aangeboren misvormingen ter hoogte van het maagdarmstelsel
zijn bekend bij het rund. Bij het veulen is dit veel zeldzamer. Vrijwel alle delen van het
darmstelsel kunnen onvolledig tot niet aangelegd zijn (atresia of agenesia ani, recti, coli,
jejuni,…).
Combinaties (atresia ani et recti,…) zijn ook mogelijk en simultaan kunnen ook andere
defecten aanwezig zijn (korte of ontbrekende staart, nierafwijkingen, recto-vaginale
fistels,…). De prognose na chirurgische correctie is slecht. Enkel atresia ani lukt in zeldzame
gevallen. Vooraleer chirurgische correctie te proberen, is een grondig onderzoek nodig voor
het detecteren van complicerende afwijkingen en dient de eigenaar over de slechte prognose
verwittigd te worden.
12.2.2 Invaginatie
Invaginaties worden meestal gezien ter hoogte van jejunum, in mindere mate worden
invaginaties van ileum in cecum, cecum in colon of colon in colon gezien.
12.2.2.1 Etiologie
De etiologie is onbekend, maar zou kunnen berusten op een hypermotiliteit samen met een
verstoring van de segmentale gecoördineerde motiliteit (vb. bij diarree).
12.2.2.2 Pathogenese
Eerst zijn er pijnsymptomen (tractie op mesenterium, ischemie), later sterft het
geïnvagineerde deel af en verdwijnen de acute pijnsymptomen. Hierop volgt
vochtaccumumatie in de proximale delen met deshydratatie, opzetting van deze segmenten en
eventueel opnieuw kolieksymptomen.
12.2.2.3 Symptomen
De eerste symptomen zijn acute pijnsymptomen met een variabele duur. Initieel kan er nog
normale mestpassage zijn, nadien is er meestal geen mestpassage meer en bij rectaal
onderzoek wordt enkel mucus of een klein beetje melena gevonden.
Progressief (vooral bij dundarmocclusies) treedt deshydratatie op en uiteindelijk kan
peritonitis aanwezig zijn wanneer het geïnvagineerde deel gaat necroseren.
Bij rectaal onderzoek worden bij een jejunum invaginatie opgezette dundarmen gevonden en
eventueel het typische slakkenhuis. Bij invaginatie ter hoogte van de dikdarm kan nog een
restpassage aanwezig zijn, waardoor de opzettingen minder duidelijk kunnen zijn. Ter hoogte
van de colonschijf wordt dan meestal een matige tot duidelijke en vaak harde opzetting
gevoeld.

Echografie is een waardevol hulpmiddel in de diagnose: “bull’s eye” of “dougnut” beeld.
12.2.2.4 Diagnose
De diagnose gebeurt aan de hand van de symptomen, waarbij vooral een onderscheid moet
gemaakt worden met een paralytische ileus.
12.2.2.5 Behandeling
De behandeling is uiteraard enkel chirurgisch. Hoe vroeger de diagnose gesteld wordt, hoe
beter de prognose is (indien een resectie technisch mogelijk is).
12.2.3 Dilatatie en torsie van het cecum
12.2.3.1 Etiologie
Deze aandoening berust waarschijnlijk primair op een digestiestoornis waarbij het cecum
minder contractiel wordt en daarbij gaat dilateren. Rantsoenwijzigingen komen vaak voor in
de anamnese. Soms blijft het bij een dilatatie, soms kan het opgezette cecum zich gaan
verplaatsen met een liggingsverandering tot torsie tot gevolg.
12.2.3.2 Pathogenese
De dilatatie en de daarmee gepaard gaande tractie veroorzaakt pijnsymptomen. Een
verplaatsing brengt meestal een mechanische ileus mee, waar een loutere dilatatie vaak nog
passage toelaat. Bij volwassen dieren wordt zelden necrose aangetroffen en de
pijnsymptomen blijven bijgevolg aanwezig. Bij kalveren van enkele maanden oud kan er een
volledige rotatie van cecum èn colonschijf optreden, waarbij er wel necrose kan optreden. Bij
die kalveren wordt ook soms een primaire (?) dilatatie en necrose van cecum en/of colonschijf
aangetroffen, waarvan het exacte mechanisme onbekend is maar waar vasculaire letsels
eventueel ten gevolge van ontsteking vermoed worden.
12.2.3.3 Symptomen
De symptomen bestaan vooral uit matige kolieksymptomen, een lichte tot matige
deshydratatie, een caudale opzetting van de rechter hongergroeve, pinggeluiden bij auscultatie
(caudo-dorsaal) en een caudaal gelegen cylindervormige, dunwandige, gladde opzetting bij
rectaal onderzoek.
12.2.3.4 Diagnose
De diagnose wordt gesteld aan de hand van de symptomen en een differentiaal diagnose
vooral met LDR moet gemaakt worden.

Echografie kan hierbij behulpzaam zijn, vooral bij kalveren waar rectaal onderzoek moeilijk
is. Echografie kan bij kalveren ook helpen om een eventueel aanwezige peritonitis vóór de
operatie te detecteren.
12.2.3.5 Behandeling
De behandeling is operatief en heeft een goede prognose bij een vroegtijdig ingrijpen vooral
bij volwassen runderen.
12.2.4 Mesenteriumtorsie
12.2.4.1 Etiologie
Deze aandoening wordt bij het schaap soms gezien na scheren (wentelen van het dier) of na
operaties bij het rund waarbij de dieren over de rug gedraaid werden. Plotse bewegingen van
het dier zouden uitlokkend kunnen werken. Hypermotiliteit en/of overvulling van het
maagdarm stelsel worden eveneens als risico factoren vermeld.
12.2.4.2 Pathogenese
Bij een erge mesenterium torsie (360° of meer) ontstaat een arteriële afsnoering en verloopt
de aandoening hyperacuut met optreden van koliek, shock en sterfte binnen de 12 uur.
Wanneer enkel een veneuze afsnoering aanwezig is, verloopt de aandoening trager: koliek,
meteorisme, melena en sterfte na 24 uur of later zonder behandeling.
Bij partiële afsnoeringen is er ook koliek en meteorisme, maar kan het probleem langer slepen
aangezien hier niet het volledige darmstelsel in betrokken is.
12.2.4.3 Diagnose
De diagnose wordt gesteld aan de hand van de symptomen en het rectaal onderzoek (diffuus
opgezette dundarmen).
12.2.4.4 Behandeling
De behandeling is chirurgisch bij de minder acuut verlopende gevallen. Bij erge torsies is
euthanasie aangewezen wegens de slechte prognose en de technisch moeilijke interventie.
12.2.5 Hernia (navel – lies - buik – inwendig)
12.2.5.1 Etiologie

Openingen in de buikwand of in de inwendige structuren van de buikholte kunnen normaal,
aangeboren afwijkend of verworven zijn. Het stranguleren van darmsegmenten in die
openingen wordt vooral als een toevallig gebeuren aanzien of uitgelokt door externe factoren
(vb. liesbreuk na dekken).
12.2.5.2 Pathogenese
De pathogenese berust op het ontstaan van een mechanische afsnoering met een evolutie zoals
hoger beschreven. Bij liesbreuken en navelbreuken kan een niet strangulerende hernia
(continu of intermitterend) reeds vroeger aanwezig geweest zijn. Afhankelijk van de
gestranguleerde structuur zullen de symptomen verschillen (vb. strangulatie lebmaag of
jejunum in navelbreuk).
12.2.5.3 Symptomen
De symptomen worden opnieuw gedomineerd door pijnsymptomen en eventueel meteorisme
of deshydratatie naargelang de lokalisatie. Bij traumatische hernia’s (buikbreuken) kan een
lokale ontstekingsreactie aanwezig zijn, hetzelfde geldt voor plots strangulerende navel of lies
breuken.
12.2.5.4 Diagnose
De diagnose wordt gesteld aan de hand van anamnese, symptomen, klinisch onderzoek,
rectaal onderzoek en eventueel laparotomie.
12.2.5.5 Behandeling
De behandeling is chirurgisch.
12.2.6 Strengen
12.2.6.1 Etiologie
Aangeboren (ligamentum teres, urachusrestanten,…) of verworven (peritonitis) strengen
kunnen op een bepaald moment in het leven een (deel van) het darmstelsel afsnoeren met alle
gevolgen van een mechanische ileus.
Cfr. hoger
12.2.6.2 Pathogenese, Symptomen, Diagnose, Behandeling

12.2.7 Darmkneuzing
12.2.7.1 Etiologie
Darmkneuzingen treden vooral op na een (lastige) partus. Zowel dundarm, (dikdarm) als
rectum kunnen hierbij betrokken zijn. Bij achterste voorstelling zou deze vorm van ileus meer
voorkomen.
12.2.7.2 Pathogenese
De pathogenese zal sterk verschillen naargelang de graad van het letsel.
In lichte gevallen is er enkel een kneuzing met pijn en tijdelijke ileus tot gevolg. De dieren
zullen minder eten, minder mest passage vertonen en variabele koliekverschijnselen vertonen.
Bij ergere kneuzingen kan necrose van de darm ontstaan met (lokale) peritonitis en
vergroeiingen tot gevolg over een periode van enkele dagen.
Bij perforatie of scheur van de darm tijdens de partus ontstaan in de eerste uren na het insult
shock symptomen en een uitgebreide peritonitis.
12.2.7.3 Symptomen
De symptomen sluiten aan bij de hierboven beschreven mogelijkheden: louter ileus tot fatale
shocksymptomen.
12.2.7.4 Diagnose
De diagnose zal gesteld worden aan de hand van de anamnese, klinisch en rectaal onderzoek,
buikpunctie, echografie en/of laparotomie.
12.2.7.5 Behandeling
Bij ruptuur en/of peritonitis is euthanasie de enige oplossing. Chirurgisch kunnen enkel niet
perforerende letsels behandeld worden indien nog geen (uitgebreide) peritonitis aanwezig is.
Bij loutere en lichte kneuzingen kan spontaan herstel optreden.
12.2.8 Darmbloeding
12.2.8.1 Etiologie
Intra-luminale of intra-murale bloedingen kunnen optreden bij:
-ulcera
-veneuze stuwing
-enteritis (coccidiose, …)

-allergische reacties
-stollingsstoornissen
-…
12.2.8.2 Pathogenese
Naargelang de graad van bloeding kan anemie optreden. Bij lokale en geringe bloedingen zal
vooral het ileus beeld opvallen.
12.2.8.3 Symptomen
De symptomen zijn de symptomen van een mechanische obstructie, eventueel samen met
anemie of melena.
12.2.8.4 Diagnose
Anamnese en klinisch onderzoek (algemeen, rectaal, bloedonderzoek) zijn belangrijk in de
diagnose.
12.2.8.5 Behandeling
De behandeling zal bestaan uit een etiologische behandeling (vb. tegen coccidiose), een
symptomatische behandeling (bloedtransfusie, ontstekingsremmers) en eventueel chirurgie
(diagnostisch en soms therapeutisch).
12.3. PARALYTISCHE ILEUS
12.3.1 Echte paralytische ileus
12.3.1.1 Etiologie
Ionaire verstoringen (hypocalcemie), peritonitis, enteritis of tympanie zijn de meest
voorkomende oorzaken van darmverlamming.
12.3.1.2 Symptomen
De eerst symptomen zijn vaak de symptomen van het primaire lijden. Daarnaast worden
variabele opzettingen in het maagdarmstelsel vastgesteld, weinig tot geen contractiliteit,
borborygmen of mestpassage, variabele pinggeluiden bij vingerpercussie en op termijn vaak
een diarree periode.

12.3.1.3 Diagnose
De diagnose wordt gesteld aan de hand van de symptomen en de bevindingen bij rectaal
onderzoek en echografie. De koliek symptomen zijn bij paralytische ileus vaak minder
uitgesproken dan bij mechanische ileus. Bij kalveren met enteritis is het onderscheid vaak
moeilijk te maken (temperatuur, voorgeschiedenis, echografie, buikpunctie,…).
12.3.1.4 Behandeling
De behandeling zal uiteraard afhangen van de onderliggende oorzaak. Prokinetica zoals
cisapride kunnen gebruikt worden bij kalveren (rectale toediening) als min of meer
diagnostische behandeling. Een exploratieve laparotomie heeft ook zowel diagnostische
waarde als therapeutische waarde: het manipuleren en eventueel doormasseren van de darmen
helpt soms om de motiliteit vlugger te doen hernemen.
12.3.2 Spastische paralytische ileus
12.3.2.1 Etiologie
Opname van koud water (winter), indigestie, enteritis of darmischemie kan een
hypercontractie van de darmen induceren.
12.3.2.2 Pathogenese
Door de spasmen ontstaat pijn, daarna zal de distentie door vochtopstapeling de pijn doen
aanhouden.
12.3.2.3 Symptomen
De symptomen worden gedomineerd door kolieksymptomen en later meteorisme.
Plasgeluiden, pinggeluiden en klotsgeluiden vervangen de initieel aanwezige verhoogde
borborygmen. De algemene toestand blijft meestal langer goed dan bij mechanische of echte
paralytische ileus wegens het trager optreden van deshydratatie en shock.
12.3.2.4 Diagnose
De diagnose wordt gesteld aan de hand van de symptomen en de anamnese, maar
differentiëren van mechanische of echte paralytische ileus is niet steeds gemakkelijk.
12.3.2.5 Behandeling

Spasmolytica (Buscopan, Novalgine) geven hier een goed en vaak blijvend resultaat. In geval
van enteritis (dysbacteriose - bacterial overgrowth) kunnen antibiotica meehelpen aan het
herstel.
12.4. DIFFERENTIAAL DIAGNOSE KOLIEK BIJ HET RUND
Koliek is een aspecifiek symptoom en wijst veelal naar een abdominale pijnbron. In de
onderstaande tabel wordt een beknopt en schematisch overzicht gegeven van de differentiaal
diagnose van koliek. Ook aandoeningen buiten het maagdarmstelsel kunnen koliek
veroorzaken en een aantal andere aandoeningen kunnen soms “koliek-achtige” verschijnselen
induceren. Deze lijst is indicatief maar niet limitatief.
Maagdarmstelsel Andere organen “Valse” koliek
Slokdarm Urolithiasis Aujeszky
Pens Pyelonefritis Fotosensibilisatie
Lebmaag Torsio-retroflexio uteri Centraal zenuw stoornissen
Darm (Involutie pijnen) Hypomagnesiëmie
Galweg problemen
Leverstuwing

13. KOLIEK BIJ HET PAARD
13.1. INLEIDING
Het paard is gepredisposeerd voor koliek omwille van de grote impact van psychische
factoren op het autonome zenuwstelsel en omwille van de anatomie van het
spijsverteringsstelsel, waarbij de fixatie van de verschillende componenten relatief gering is
(vb. linker colon) en waarbij er meerdere overgangen zijn van breed naar smal (vb. RDC
colon tenue) en van smal naar breed (vb. ileum cecum). Het voorkomen van koliek wordt
geschat op 0.15 tot 0.26 gevallen per paard per jaar. Dit wil zeggen dat wanneer een eigenaar
10 paarden heeft, er statistisch gezien 1 tot 2 keer per jaar een geval van koliek zal zijn. De
meeste van die koliekgevallen zullen spontaan overgaan of met een aangepaste behandeling,
ongeveer 7% van die gevallen zullen echter chirurgie vereisen. Dit wil zeggen dat statistisch
gezien er op 100 paarden ongeveer 1 paard per jaar een erge koliek zal vertonen waarbij
chirurgie (of euthanasie) nodig zal zijn.
De laatste tijd zijn er veel studies naar de uitlokkende factoren van koliek bij het paard. Kort
samengevat kunnen we stellen dat alle veranderingen een verhoogd risico op koliek
veroorzaken. Met veranderingen bedoelen we veranderingen in rantsoen, veranderingen in
arbeid en veranderingen in de omgeving. Een tweede grote risico factor is parasitaire
infestatie: perfect ontwormde paarden vertonen een 10-voudige daling in het voorkomen van
koliek in vergelijking met geïnfesteerde paarden. Koliek ter hoogte van de ileo-cecale
overgang is positief gecorreleerd met de aanwezigheid van lintwormen.
Merries kort na de partus hebben ook een verhoogd risico op koliek (liggingsveranderingen
colon, trauma tijdens de partus).
13.2. ONDERZOEK VAN HET PAARD MET KOLIEK
Het onderzoek van het paard is belangrijk omdat dit reeds veel indicaties over de algemene
toestand van het dier en ook over de mogelijke oorzaak van de koliek kan geven.
13.2.1 Anamnese
Zoals bij elk onderzoek van een patient dient een volledige anamnese afgenomen te worden.
Ouderdom (lipoma’s bij oudere paarden), geslacht (liesbreuk bij de hengst), ras (hyperlipemie
bij ponies), ontwormingsschema, aard en recente wijzigingen in voeding,
drinkwatervoorziening, wijzigingen in arbeidsniveau of behuizing, andere eventuele
stresserende omstandigheden, duur van de koliek, al dan niet nog mestproductie,
veranderingen in buikomvang enzovoort dienen nagevraagd te worden.
13.2.2 Gedragingen

De graad van koliek is vaak gecorreleerd met de ergheid van het onderliggende letsel.
13.2.3 Pols, temperatuur, ademhaling
De polsfrekwentie en het volume van de pols geven de graad van circulatoire aantasting weer.
Eeen polsfrekwentie van meer dan 100 is meestal prognostisch slecht, een draderige pols
duidt op erge deshydratatie.
Koorts kan wijzen op peritonitis of enteritis, soms kunnen ook exogene oorzaken
temperatuurstijging geven.
Een bemoeilijkte ademhaling kan wijzen op erge druk in het abdomen of bijvoorbeeld ook op
een hernia diafragmatica.
13.2.4 Onderzoek van de slijmvliezen
Stuwing wordt bij veel paarden met koliek gezien, cyanose en/of sterk gedaalde capillaire
vullingstijd wijst op erge circulatoire letsels.
13.2.5 Inspectie van het abdomen
Een sterk opgezet abdomen wijst meestal op veel gas (of vloeistof) accumulatie.
Een opgetrokken buik kan wijzen op peritonitis of grass disease.
13.2.6 Auscultatie van het abdomen
Afwezigheid van borborygmen wijst op algemene ileus. Verhoogde borborygmen kunnen op
enteritis wijzen. Herhaalde auscultatie is nodig aangezien dit in functie van de tijd sterk kan
variëren.
13.2.7 Rectaal onderzoek
Rectaal onderzoek is een essentieel onderzoek van het paard met koliek. De specifieke
afwijkingen bij rectaal onderzoek worden besproken bij de verschillende oorzaken van koliek.
Rectaal onderzoek moet uitgevoerd worden, uiteraard met de nodige voorzichtigheid (fixatie
van het dier, eventueel Buscopan of sedatie).

13.2.8 Maagsondage
Ook dit is een essentieel onderdeel van het onderzoek van een paard met koliek. Maagreflux
wijst meestal op een mechanische obstructie van de dundarmen en sondage is behalve
diagnostisch ook vaak levensreddend bij erge maagovervulling. Volumes van 1 tot hoogstens
2 liter worden als normaal aanzien.
13.2.9 Buikpunctie
Buikpunctie is geïndiceerd bij die kolieken waar de koliek aanwezig blijft zonder exacte
diagnose, waar een vermoeden van strangulatie aanwezig is of waar een vermoeden van
darm- of maagruptuur aanwezig is.
Sterke tympanie van darmen is een tegenindicatie voor het uitvoeren van buikpunctie.
De buikpunctie wordt uitgevoerd ter hoogte van het meest declieve gedeelte van de buikholte
in de linea alba. Een tepelsonde is het meest veilige punctiemiddel (na scheren, verdoven en
desinfecteren en insnijden van huid en peesplaat).
Normaal buikvocht is licht geel, helder, in kleine hoeveelheden aanwezig, het eiwitgehalte
bedraagt 0.5 tot 1.5 gr/l, het celgehalte is minder dan 3500 WBC/ml met hoofdzakelijk
neutrofielen en er zijn geen RBC aanwezig.
Bij buikpunctie van een paard kunnen de volgende zaken bekomen worden:
-normaal buikvocht: dit sluit geen chirurgische koliek uit: lichte liggingsveranderingen geven
bijvoorbeeld ook weinig merkbare veranderingen
-bloed: bloed kan afkomstig zijn van het trauma van de punctie, van aanprikken van de milt
(hoge hct, stroperig aspect) of van een intra-abdominale bloeding
-darminhoud: louter darminhoud in meestal het gevolg van accidenteel aanprikken van een
darm
-verhoogde hoeveelheid normaal buikvocht: dit kan te wijten zijn aan veneuze stuwing zoals
bij grote obstipaties of bij liggingsveranderingen
-verhoogde hoeveelheid buikvocht met veel ureum: blaasruptuur (of nierbekken- of
ureterruptuur)
-verhoogd eiwitgehalte (2 tot 4 gr/l): afsnoering darm zonder ruptuur
-verhoogd eiwitgehalte (> 4 gr/l)
-samen met veel RBC en weinig WBC: acuut strangulerend proces
-samen met veel RBC en veel WBC: strangulatie met necrose
-samen met RBC, WBC en voedselpartiekels: darmruptuur
-samen met weinig RBC en veel WBC: darmnecrose zonder stuwing en/of peritonitis

13.2.10 Echografie
Echografisch onderzoek van het abdomen is onmisbaar geworden bij een grondig onderzoek:
positie en toestand van de ingewanden, aanwezigheid van vrij vocht, motiliteit van de darmen
enzovoort kunnen hiermee bekeken worden.
13.2.11 Bloedonderzoek
Bloedonderzoek is bij acute kolieken vooral van belang voor het inschatten van de
circulatietoestand (Hct, totaal eiwit). Zuur base evenwicht en lactaat gehalte (maat voor
anaerobie) kunnen ook bepaald worden. Bij chronische kolieken is een algemeen
bloedonderzoek aangewezen om eventueel onderliggende orgaanafwijkingen op te sporen
(vb. lever- of nier pathologie).
13.2.12 Toepassen van diagnostische therapie
In de aanpak van het paard van koliek kan een diagnostische therapie ingesteld worden. Dit
zal meestal gebeuren met een spasmolyticum (Buscopan of Novalgine).
Dit kadert in het algemene benaderingsschema van het paard met koliek:

De diagnostische therapie helpt hierbij onderscheid te maken tussen de spastische en
voorbijgaande koliek en de koliek met een ergere onderliggende oorzaak.
13.3. PIJNBESTRIJDING
Pijnbestrijding bij het paard met koliek is essentieel omwille van praktische redenen
(veiligheid), omwille van humane redenen (ongemak verminderen bij het paard) en omwille
van medische redenen (diagnostische therapie, uitschakelen pijnprikkels die een negatief
effect op de darmmotiliteit hebben).
De vereisten voor een goed pijnbestrijdingsprodukt zijn dat het effectief is en dat het geen
nevenwerkingen heeft op bijvoorbeeld maagdarmmotiliteit of het cardiovasculaire stelsel. Het
ideale produkt moet echter nog ontwikkeld worden.
Voorlopig worden de volgende produkten meest gebruikt:
-NSAID’s:
Noramidopyrine Novalgine
Noramidopyrine + butylhyoscine Buscopan compositum
Flunixine Finadyne
Ketoprofen Ketofen
-Sedativa
Xylazine Rompun
Detomidine Domosedan
Romifidine Sedivet
-Morfine
Buprenorphine Temgesic
Butorphanol Torbugesic
Algemeen worden meest spasmolytica (Novalgine – Buscopan) gebruikt als behandeling en
diagnostische therapie gezien hun geringe neveneffecten (behalve de neveneffecten van
NSAID’s). Sedativa worden vooral gebruikt voor een kortstondige sedatie bij erge en
onhandelbare kolieken, vooral om vlot een onderzoek te kunnen uitvoeren. Morfine
preparaten worden enkel in laatste instantie gebruikt gezien hun negatief effect op
maagdarmmotiliteit (ook aanwezig bij sedativa!) en hun minder sederend effect. Combinaties
van sedativa en morfinepreparaten kunnen gebruikt worden om sedatie en pijnstilling te
verkrijgen.

13.4. BEINVLOEDING MAAGDARM MOTILITEIT
Bij pijnbestrijding wordt vooral een vermindering van de maagdarm motiliteit (spasmen,
contracties) beoogd of bekomen. In sommige gevallen kan ook een stimulatie van de
motiliteit gewenst zijn. Hieronder volgt een kort overzicht van de belangrijkste praktisch
bruikbare motiliteitsbeïnvloedende preparaten. De lijst is indicatief en niet limiterend.
Voor meer info wordt verwezen naar de cursus farmacologie en fysiologie.
-Remming motiliteit
-parasympathicolytica: Buscopan
-alfa agonisten: Domosedan – Sedivet
-Stimulatie motiliteit
-laxativa: paraffine olie – sulfaten – psyllium - lijnzaad
-parasympathicomimetica
neostigmine (0.044 mg/kg IV/IM 6-12 X per dag) Prostigmine
cisapride (0.5 tot 0.8 mg/kg per os of rectaal 3x per dag) Prepulsid / Cyprid
-antidopaminergica
metoclopramide (0.25 mg/kg IV/SC 3-4x per dag of 0.04 tot 0.1 mg/kg/uur als
continu infuus ) Primperan
domperidone (1.1 mg/kg per os 4x per dag) Motilium
-motiline agonisten
erythromycine (1 gr/500 kg IV als bolus in 1 l fysiol opl.) Erythrocin
-lokaal anaesthetica: lidocaine: loading dose 1.5 mg/kg daarna 0.05 mg/kg/min
13.5. OORZAKEN VAN KOLIEK
13.5.1 Spastische koliek
Deze vorm van koliek is de meest voorkomende vorm en is meestal spontaan herstellend of
herstelt na toediening van een spasmolyticum. De verhoogde maagdarmtonus wordt meestal
door digestiestoornissen, opname van koud water (of psychische stoornissen) veroorzaakt. De
algemene toestand van het dier blijft goed, bij klinisch onderzoek zijn weinig tot geen
afwijkingen te vinden (soms vermeerderde borborygmen) en behandeling met een
spasmolyticum geeft een direct en meestal blijvend goed resultaat.

13.5.2 Paralytische ileus
Darmparalyse kan optreden bij digestiestoornissen, bij beginnende enteritis, bij peritonitis, na
buikoperaties,…, kortom bij alles wat pijnprikkels naar het maagdarmstelsel kan sturen. De
algemene toestand kan hier in meer of mindere mate aangetast zijn en de aandoening kan
levensbedreigend worden bij langdurige en erge stase. Reflux kan hierbij ook optreden. De
koliek symptomen zijn meestal niet zo erg uitgesproken, eerder depressie kan optreden.
Koorts kan ook aanwezig zijn. Behandeling van de onderliggende oorzaak, toedienen van
motiliteitsstimulerende middelen en algemene ondersteuning (infuus, maagsondage,
pijnbestrijding,…) vormen de behandeling.
13.5.3 Darmmeteorisme
Hierbij ontstaat een accumulatie van gas in de darmen. Dit kan veralgemeend zijn of enkel in
dundarm of in dikdarm. De oorzaak is meestal een digestiestoornis (te veel eten, verandering
van eten, resorptie stoornissen,…). Afhankelijk van de graad van tympanie zijn de
kolieksymptomen meer of minder uitgesproken, hetzelfde geldt voor de invloed op de
algemene toestand. Bij matige distentie kunnen spasmolytica , pijnstillers en olie helpen, bij
erge distentie kan punctie (cecum) of chirurgie nodig zijn.
13.5.4 Congenitale afwijkingen
Atresie komt zelden voor bij het veulen
13.5.5 Obstipatie van de dikdarm
13.5.5.1 Meconiumobstipatie bij het veulen
Dit komt vooral voor bij hengsteveulens. Koliek en progressieve distentie van het abdomen
met een algemeen goede toestand zijn hierbij kenmerkend. Digitale rectale palpatie toont de
aanwezigheid van harde meconium bollen juist voor het bekken aan. Rectaal toedienen van
laxativa (olie, Microlax, Fleet Enema, 100 tot 200 ml verdunde niet irriterende zeepoplossing)
is meestal voldoende om het meconium te verwijderen. Chirurgie is slechts in een zeldzame
keer nodig.
13.5.5.2 Obstipatie van de flexura pelvina
Dit is de meest voorlomende obstipatie. De oorzaak ligt in meestal in opname van te vezelrijk
voedsel, slecht kauwen, stresstoestanden, plotse vermindering van arbeidsniveau,… De
algemene toestand van de dieren blijft goed (matige stijging van polsfrekwentie (40-60)), de
koliek is matig tot erg en meestal intermitterend. Rectaal onderzoek toont een harde

worstvormige massa links caudaal (eventueel tot in het bekken of licht naar rechts verplaatst)
aan.
De behandeling bestaat uit het opgieten van laxativa (5 l paraffine olie of 50 gr NaSO4 en 50
gr MgSO4 per 100 kg opgelost in 5 liter water) en het toedienen van spasmolytica. Bij
recidiverende obstipaties moet naar de onderliggende oorzaak gezocht worden.
13.5.5.3 Obstipatie van het rechter dorsaal colon
De symptomen en behandeling zijn identiek aan de obstipatie van de flexura pelvina, behalve
dat bij rectaal onderzoek de massa nu rechts cranio-dorsaal gevoeld wordt.
13.5.5.4 Obstipatie van het cecum
Impactie van het cecum geeft eveneens de klinische symptomen van dikdarmobstipatie, maar
bij rectaal onderzoek wordt de massa nu rechts cranio-ventraal gevoeld. De behandeling
gebeurt met olie aangezien de osmotische laxativa een bijkomende opzetting en zelfs ruptuur
van het cecum kunnen veroorzaken.
13.5.5.5 Obstipatie van de flexura diafragmatica
De symptomen zijn zoals hoger beschreven of meer uitgesproken bij een eventuele complete
obstructie (tympanie, aanhoudende koliek). De diagnose is moeilijk aangezien dit niet rectaal
kan gepalpeerd worden. Aangezien dit echter frkwent door zand veroorzaakt wordt, kan
onderzoek van de mest (sedimentatie – palpatie) hierbij behulpzaam zijn. Behandeling
gebeurt hetzij met laxativa (vb. psyllium 200-400 gr opgelost in water via NSS) hetzij
chirurgisch.
13.5.5.6 Colon tenue obstipatie
Colon tenue obstipatie kan door voedsel (cfr. hoger) of door vreemde voorwerpen (touwen,
hooinetten, vlaskaf) gebeuren. Klinisch is er meestal vrij erge koliek met vlug optreden van
tympanie als er een volledige obstructie is. De behandeling kan gebeuren via orale laxativa,
maar vlugger resultaat kan bekomen worden via een clysma (glijmiddel en olie). Bij volledige
obstructie en grote obstipaties kan chirurgie nodig zijn.
13.5.6 Obstipatie van de dundarm
13.5.6.1 Obstipatie van duodenum of jejunum

Dit komt relatief zelden voor en is vaak een gevolg van een strictuur, vergroeiingen of door
opname van slecht verteerbaar materiaal. De symptomen zijn meestal erge koliek, eventueel
reflux, opgezette dunne darmen en later een verslechtering van de algemene toestand. De
diagnose wordt meestal bij laparotomie gesteld, de behandeling is chirurgisch.
13.5.6.2 Obstipatie van het ileum
Deze obstipatie geeft dezelfde symptomen als de obstipatie van de andere delen van de
dundarm. De oorzaak kan ook nutritioneel zijn, maar ileumhypertrofie (oudere paarden,
eventueel lintworminfecties) kan hierbij ook een rol spelen. De diagnose kan soms gesteld
worden bij rectaal onderzoek waarbij het ileum als een harde worst kan gepalpeerd worden
dwars in het abdomen. De behandeling is chirurgisch.
13.5.7 Strangulatie van de dundarm
Strangulatie van de dundarm kan ontstaan door beklemming in een bestaande opening
(foramen epiploicum, navel, liesring of in een abnormale opening (mesenteriale hernia, hernia
diafragmatica). Een strangulatie kan ook ontstaan door afklemming rond bindweefselstrengen
(verworven na vroegere operatie, aangeboren strengen) of rond gesteelde tumoren (lipoma).
De dundarm kan zich ook rond zichzelf stranguleren (partiële mesenteriumtorsie, volvulus
nodosus) of er kan een volledige mesenteriumtorsie ontstaan. Invaginaties van de dundarm
komen in tegenstelling tot het rund zelden voor bij het paard (vooral bij veulens tijdens
bijvoorbeeld diarree).
Het klinisch beeld is vrijwel steeds een beeld van acute en erge koliek met opgezette
dundarmen bij rectaal en echografisch onderzoek, reflux bij proximale of langdurige
obstructies en vlugge achteruitgang van de algemene toestand vooral wannneer er necrose van
de afgesnoerde segmenten optreedt. Buikpunctie kan zowel diagnostisch als prognostisch
aangewezen zijn. De behandeling is uiteraard chirurgisch en liefst zo vlug mogelijk. De
resultaten van operatieve behandeling (met resectie) zijn ongeveer 50% op korte termijn (=
terug naar huis) en 40-45% op lange termijn (= overlevenden na een jaar).
13.5.8 Strangulatie van de dikdarm
13.5.8.1 Lengteasdraaiing van het colon
Dit wordt meestal omschreven als colontorsie. Afhankelijk van de graad van asdraaiing (90°
360° 720°) en van de plaats waar de draaiing optreedt, zal de koliek en de algemene
toestand variëren. Doorgaans genomen is dit een erge vorm van koliek met slechte
behandelingsresultaten wegens het vlug optreden van letsels aan de colonwand en mucosa.
Postoperatieve complicaties zoals erge diarree, shock en hoefbevangenheid komen veel voor.

13.5.8.2 Strangulatie van het colon in een hernia
Het meest bekend is de strangulatie van het colon is een hernia diafragmatica. Dit geeft een
acuut strangulerend klinisch beeld, eventueel gecompliceerd door respiratoire symptomen en
“hondezit”.
Diagnose is moeilijk (“lege buik” beeld bij rectaal onderzoek, percussie, echografie en RX
thorax) en de behandeling is chirurgisch.
13.5.9 Liggingsverandering van het colon
13.5.9.1 Liggingsverandering van het colon ascendens over de milt-nier band (dorsal
displacement of the left colon)
Deze vorm van koliek wordt vooral bij grote volwassen paarden gezien en vertoont een
klinisch beeld dat varieert van obstipatie-achtige symptomen tot symptomen van acute
strangulatie. De algemene toestand varieert ook naargelang de graad van afsnoering. Het
abdomen kan er normaal uitzien, soms is er een lichte zwelling te zien te hoogte van de laatste
ribben aan de linker zijde, soms is er een algemene tympanie van het abdomen (colon en
vooral cecum opgezet). Reflux kan aanwezig zijn door afsnoering van het proximale jejunum.
De diagnose wordt gesteld aan de hand van rectaal onderzoek (het linker colon loopt naar
craniodorsaal links en de milt-nier band is niet vrij) en echografie (verdwijnen van de linker
nier op echografie wegens de aanwezigheid van het colon).
De behandeling varieert naargelang de symptomen:
-verplaatsingen met milde koliek en zonder gasvorming kunnen conservatief behandeld
worden: olie per os, stappen en/of longeren, spasmolytica en eventueel fenylephrine HCl (3
(tot 6) µgr/kg/minuut IV gedurende 15 minuten, komt overeen met 45 µgr/kg in 1 liter
fysiologisch).
-verplaatsingen met milde gasvorming en ergere koliek kunnen gerold worden onder
anaesthesie
-verplaatsingen met erge tympanie en eventueel reflux dienen chirurgisch behandeld te
worden of gerold na decompressie (cecumpunctie).
13.5.9.2 Verplaatsing van het linker colon naar rechts (right displacement of the left
colon)
Dit is een veel voorkomende vorm van koliek, vooral bij digestiestoornissen of obstipaties. De
verplaatsing naar rechts kan via lateraal (en dorsaal of ventraal van het cecum) of via mediaal
gaan. De symptomen variëren van mild tot erg naargelang de graad van verplaatsing en de
graad van obstructie.
De vermoedelijke diagnose wordt gesteld aan de hand van rectaal onderzoek (opzetting colon
en dwarse taeniae). De behandeling is chirurgisch, conservatieve behandeling kan in milde
gevallen geprobeerd worden.

13.5.9.3 Retroflexie van de flexura pelvina
Hierbij plooit de flexura pelvina zich via dorsaal of ventraal naar voor om. Dit geeft ook
symptomen die variëren van zeer mild tot erg uitgesproken. De diagnose gebeurt via rectaal
onderzoek. Afhankelijk van de symptomen kan conservatief (laxativa, pijnstillers, stappen of
longeren) of chirurgisch behandeld worden.
13.5.9.4 Invaginatie van de dikdarm
Invaginatie van ileum in cecum, cecum in cecum of cecum in colon kan optreden. Onder
andere lintworminfestatie wordt als een mogelijke oorzaak van invaginatie van ileum in
cecum vooropgesteld.
Ileuminvaginaties geven meestal een acuut strangulerend beeld. Invaginaties van cecum in
cecum en cecum in colon geven vaak een slepend en soms mild koliekbeeld. De diagnose kan
gesteld worden aan de hand van rectaal onderzoek (harde vlezige massa ter hoogte van
cecum) en echografie. De behandeling is chirurgisch.
13.5.10 Darmstenen
Darmstenen worden vooral bij oudere paarden gezien en veroorzaken een recidiverende
koliek. Slechts zelden kan bij rectaal onderzoek de diagnose gesteld worden aangezien de
stenen zich bevinden in de overgang van rechter dorsaal colon naar colon tenue. Initieel
reageren de dieren goed op spasmolytica, wegens de recidieven of bij een niet-reagerende
koliekaanval wordt soms chirurgisch ingegrepen waarbij de diagnose gesteld wordt.
Darmruptuur kan ook optreden.
13.5.11 Thrombotisch-embolische koliek
Deze vorm van koliek wordt veroorzaakt door thrombi die vrijkomen uit een endarteritis van
de arteria mesenterica cranialis bij strongylus vulgaris infectie. Het beeld is vaak een beeld
van progressief toenemende intermitterende koliek bij dieren die vermageren. Acute aanvallen
zijn mogelijk bij massale acute infestaties. Afhankelijk van de uitgebreidheid van de thrombi
kunnen enkel beperkte zones aangetast zijn die opnieuw bevloeid raken via collateraal
circulatie of kunnen er substantiële stukken darm zonder perfusie raken met necrose en
peritonitis tot gevolg. Afhankelijk van de uitgebreidheid van de letsels zal de behandeling
variëren van symptomatisch plus ontworming over darmresectie tot euthanasie.

13.5.12 Darmkneuzing
Vooral bij een moeilijke partus kan een darmkneuzing optreden. Zoals bij het rund zullen de
symptomen variëren van een tijdelijke ileus tot darmnecrose met peritonitis.
13.5.13 Proximale enteritis – Gastro-duodenitis
Dit is een vorm van koliek waarbij er een hemorrhagisch necrotiserende ontsteking optreedt
ter hoogte van maag maar vooral ter hoogte van duodenum en proximaal jejunum? De
etiologie is onbekend, maar een clostridium infectie lijkt waarschijnlijk. Het wordt vooral
gezien bij paarden op een krachtvoeder rijk rantsoen.
Het optreden is acuut, de graad van koliek is vaak relatief laag, de dieren zijn vooral
depressief, kunnen lichte koorts vertonen (38.5-39°) en vertonen vooral veel reflux, die soms
hemorrhagisch kan zijn. Bij rectaal onderzoek en bij echografisch onderzoek worden craniaal
licht tot matig opgezette dundarmen gevonden.
De differentiaal diagnose met een strangulerend of obstructief dundarmproces is moeilijk en
berust vooral op de milde koliek, de reflux, de depressie en de koorts.
De behandeling kan conservatief zijn (sondage, prokinetica, infuus, NSAID) of chirurgisch
(leegmaken van de dundarmen en diagnose, gevolgd door een symptomatische therapie). Als
belangrijkste complicaties komen hierbij persisterende ileus, hoefbevangenheid en later
verklevingen voor.
13.5.14 Grass Disease
Grass Disease is een dysautonomie waarbij degeneratie optreedt van het autonome
zenuwstelsel met maagdarmstase tot gevolg. De oorzaak is onbekend, maar gezien het
voorkomen vooral bij paarden op de weide, gezien het voorkomen in clusters en gezien
transmissie mogelijk is met gefilterd serum van aangetaste dieren, wordt een toxine
(schimmel?, clostridium?) vooropgesteld. Momenteel zijn er indicaties voor een associatie
tussen Grass Disease en het toxine van Clostridium botulinum type C.
De symptomen zijn: anorexie, beven, zweten vooral onder de manen en onder de staart, vlug
vermageren, opgetrokken abdomen, penisprolaps, korsten in de neus en snuiven ten gevolge
van de korsten en de zwelling van de neusmucosa, slokdarmspasmen, maagovervulling,
darmstase met soms erge obstipatie tot gevolg en koliek. Het verloop kan hyperacuut zijn
waarbij vooral de koliek overweegt, acuut met vooral obstipatie symptomen en beven/zweten
of heel traag verlopend waarbij de diagnose pas laat kan gesteld worden.
De diagnose wordt gesteld aan de hand van de symptomen en aan de hand van histologie van
darmbiopten (ileum) of sympathische zijstreng.
De behandeling is symptomatisch (prokinetica, pijnbestrijding, TLC) en bij traag verlopende
gevallen kan na een drietal weken een begin van herstel bekomen worden.

13.5.15 Koliek niet veroorzaakt door maagdarmstoornissen
Niet alle kolieken worden veroorzaakt door maagdarmstoornisen. Hieronder volgt een
beperkte opsomming van andere mogelijke oorzaken. Meer details daarover kan gevonden
worden in andere hoofdstukken of andere cursussen.
-koliek uit het genitaal apparaat (baarmoedertorsie, ovariumtumoren,…)
-koliek uit het urinaire apparaat (nier-, ureter-, blaas- of urethrastenen, cystitis, …)
-koliek ten gevolge van abdominale massa’s (tumoren, abcessen, cysten,…)
-koliek uit de lever (cholelithiasis, leverstuwing,…)
-thrombose van arteria iliaca of arteria femoralis
-…
13.6. RECTUMPERFORATIE
Rectumperforatie kan optreden door thrombo-embolische oorzaken, vreemde voorwerpen of
foutieve dekking, maar vaak is het een gevolg van rectaal onderzoek (iatrogeen).
Gezien het vaak fatale verloop en de juridische nasleep, dient dit zo veel mogelijk vermeden
te worden.
Iatrogene perforaties treden meestal op in het dorsale gedeelte van het rectum en op ongeveer
15 tot 55 cm van de anus, ongeveer waar het rectum naar beneden buigt.
In de preventie van rectumscheuren is een goede fixatie en eventueel sedatie of zelfs een
epidurale anaesthesie van het paard nodig. Toediening van Buscopan is eveneens
aangewezen. Bij nauwe dieren of bij dieren die hevig persen, mag niet aangedrongen worden.
Ten minste bij risicodieren (klein, onrustig,…) dient de eigenaar op het mogelijke risico
gewezen te worden.
Indien bloed gezien wordt op de hand na rectaal onderzoek, dient de eigenaar ervan verwittigd
te worden en dient direct nagegaan te worden wat de oorzaak van het bloed is.
Dit kan gebeuren door een tweede palpatie met meer voorzorgen (epidurale – sedatie) of door
endoscopie.
Belangrijk is hierbij dat zo vlug mogelijk bepaald wordt hoe ingrijpend het letsel is.
Hiervoor bestaat een classificatie:
-graad 1: enkel beschadiging van de mucosa
-graad 2: enkel een scheur van de muscularis (hierbij zal meestal geen uitwendig zichtbaar
bloed aanwezig zijn)
-graad 3: scheur van mucosa, submucosa en muscularis, serosa nog intact
-graad 4: ruptuur van alle lagen
Graad 1 lestels genezen meestal spontaan, uitgebreide mucosa scheuren kunnen eventueel via
het rectum gehecht worden.

Graad 2 letsels worden meestal niet gediagnosticeerd wegens de afwezigheid van bloed.
Bij graad 3 letsels dient zo vlug mogelijk ingegrepen te worden om een evolutie naar een
graad 4 letsel te voorkomen. Het rectum dient zo vlug en voorzichtig mogelijk vrijgemaakt te
worden onder epidurale anaesthesie en een stockinette opgevuld met verband of watte dient in
het rectum ingebracht te worden om het letsel te beschermen. Hierna dient het dier zo vlug
mogelijk naar een kliniek overgebracht te worden om het letsel te herstellen via het rectum of
via een laparotomie.
Bij graad 4 letsels is herstel zeer zeldzaam. Meestal ontstaat een fatale peritonitis, slechts
enkele casuistieken beschrijven een succesvolle behandeling, meestal wanneer het letsel in
een kliniek ontstaat waarbij direct chirurgisch kan ingegrepen worden vooraleer contaminatie
van het abdomen optreedt.