Scan 6, december 2001 - UMC Utrecht

More documents

Recommendations

Info

Gemuteerd tekst > Manou van de Zande foto > Chris Timmers/Wim Verrijp gen Is de diagnose longkanker eenmaal gesteld, dan is het meestal te laat – de tumor heeft al te veel verwoestend werk gedaan. Een venijnige genmutatie is een van de oorzaken, maar misschien ook de ideale alarminstallatie Van stevig roken kun je longkanker krijgen. Het is na borstkanker de meest voorkomende vorm van kanker in ons land en vooral zware rokers worden ziek en gaan uiteindelijk dood. Het lijkt voldoende bewijs – roken ís levensgevaarlijk – maar niet voor de medische wetenschap. Op de afdeling moleculaire pathologie in het UMC Utrecht onderzoekt men nauwkeurig alle relaties tussen tabaksrook en kanker. Het belangrijkste verband is een venijnige mutatie die van een tumorremmend gen een gaspedaal maakt. Hoogleraar mondpathologie Piet Slootweg is voorzichtig maar enthousiast. Er zijn volgens hem zeer sterke aanwijzingen dat er een nauwe relatie bestaat tussen de mutaties in dit p53 gen en het inhaleren van tabaksrook. P53 is een gen dat tumorvorming onderdrukt, een tumorsuppressorgen. Tumorsuppressorgenen zitten in alle cellen in ons lichaam. Ze komen in actie wanneer een cel zó verandert dat er kanker kan ontstaan. “Vergelijk het met een APK voor je auto”, zegt Slootweg. “Die suppressorgenen controleren of de cel nog bruikbaar is in het verkeer. Zo niet, dan repareren ze het DNA, of – wanneer de schade al te groot is – sturen ze de cel naar de schroothoop.” Een rem die gas geeft Als het p53 muteert, slaat zijn veiligheidsfunctie om in het tegenovergestelde: het gen bevórdert ineens de >> Als een tumor nieuw is kan iemand nog geopereerd worden tumorgroei. Slootweg: “Het tumorsuppressorgen krijgt dan ineens kankerverwekkende functies. Dat is heel ongewoon. nr 5 oktober 2001 22
verklikt roker >> Rookgordijnen Genetische relatie tussen roken en longkanker Smoke ’m, then sue ’m: in Amerika spanden gedupeerde (ex)rokers met longkanker procedures aan tegen de tabaksindustrie. Nederland volgde wat later. Het plaatste de afdeling moleculaire pathologie voor een dilemma. Een advocatenkantoor met de tabaksindustrie als klant vroeg of de afdeling in zo’n procedure het materiaal van de procederende patiënt wilde herbeoordelen. Er zijn andere remmende genen bekend die na een mutatie hun beschermende functie verliezen, maar meer gebeurt er niet.” Sinds een jaar of twintig is bekend dat het p53 gen bij heel veel tumorsoorten muteert. Deze veranderingen zijn meestal te herleiden tot een gevaar van buitenaf. De kwalijke mutatie vindt dus niet spontaan plaats, maar is het gevolg van een toxische beschadiging van de cel. “Dat geldt ook voor de keel-, mond- en longtumoren waarmee wij ons bezighouden”, vervolgt Slootweg, “die zijn te vinden in het hele traject Of het een vroege verandering is of een laatste duwtje over de rand, is nog niet bekend. Als het ergens vooraan zit, dan komt p53 als gevarendriehoek het beste tot zijn recht. Slootweg: “Dan kunnen we waarschuwen: stop nú met roken en het kan nog goed komen. Is het een van de laatste, dan is de kans dat er al een tumor in de patiënt zit veel groter.” Maar het onderzoek naar de plaats van de p53- mutatie op de tumortijdsbalk ligt nu stil: geldgebrek. “Heel zonde”, vindt Slootweg. “We hebben hier een groep patiënten met een extreem >> Een venijnige mutatie maakt van een hoog risico op longkanker, zij hebben al mond- en keelkanker. tumorremmend gen een gaspedaal waar tabaksrook langskomt. De mutaties in p53 wijzen op een beschadiging door stoffen in tabaksrook. Een kleine slag om de arm: we komen ook p53-mutaties tegen bij mensen die nooit hebben gerookt en toch kankerpatiënt zijn, Bij hen willen we longkanker graag zó vroeg detecteren dat ze nog te behandelen zijn. Het is een ideale groep om zo’n nieuwe methode op uit te proberen.” maar dat zijn vaak nét iets andere mutaties.” Longkanker te snel af zijn kan alleen in een heel vroeg stadium, dus vóór de tumor is uitgezaaid. De onderzoekers denken dat p53 de ideale gevarendriehoek zou kunnen zijn. Slootweg: “Bij patiënten met een groot risico – dus bij mensen die flink roken of luchtwegafwijkingen hebben zoals emfyseem of chronische bronchitis – kun je in het slijm dat zij ophoesten p53-mutaties opsporen. Zo zie je of iemand al kanker heeft.” Dat klinkt eenvoudig, maar het probleem is: wannéér slaat die specifieke mutatie toe? Moleculaire vingerafdruk De p53-kennis ligt echter niet in een vergeten hoekje stof te vergaren. Het gen heeft namelijk nog een tweede waarschuwingsfunctie. Patiënten die hevig roken en drinken beschadigen hun gehele luchtwegslijmvlies, van de lippen tot aan de longen. Zij krijgen vaak meerdere tumoren, soms wel vijftien verschillende. KNOartsen en kaakchirurgen willen graag weten of een tumor bij hun patiënten nieuw is, of een uitzaaiing van een oude. Dat maakt verschil voor de behandeling. Als de tumorhaard nieuw is, Tumortijdbalk Kanker krijg je niet van de ene dag op de andere. Voordat een gezonde cel een kankercel wordt, ondergaat die veel genetische veranderingen. “Bij rokers zie je genetische veranderingen in het longepitheel, in de cellen die de luchtwegen bekleden. Die veranderingen hopen zich op en uiteindelijk zijn het er zoveel dat de cellen tumoren worden. Een traject van járen, en daarin heeft ergens de p53-mutatie zijn plaats. kan iemand nog geopereerd worden. De mutaties in p53 laten duidelijk zien of het om nieuwe of terugkerende gezwellen gaat. “Iedere nieuwe tumor heeft zijn eigen p53- mutatie”, vertelt Slootweg. “Maar als tumoren dochters, kleindochters en achterkleindochters van elkaar zijn, dan blijft hun p53-mutatie hetzelfde. De kans dat je toevallig twee dezelfde mutaties vindt is minder dan een procent. P53 geeft dus een vrij specifieke vingerafdruk.” Dat roken en longkanker hand in hand gaan, is volgens hoogleraar mondpathologie Piet Slootweg met je boerenverstand te beredeneren. “Ik denk dat 99 procent van de mensen longkanker krijgt van roken. Rond 1920 kwam sigarettenroken in zwang en sindsdien groeit de omzet van de tabaksindustrie. Zet je op diezelfde tijdbalk de toename van longkanker, dan zie je een parallel stijgende lijn met een vertraging van dertig jaar ten opzichte van de omzetstijging. Zo zijn er wel meer epidemiologische bewijzen: in landen waar niet of nauwelijks gerookt wordt kom je geen longkanker tegen.” Gevoelige materie De sigarettenmaker wil natuurlijk liever dat de procederende roker bij die ene procent hoort; er zijn tenslotte ook andere soorten longkanker. Die komen zelden voor, maar toch. “De twee cruciale vragen in zo’n rechtsgang zijn: heeft de patiënt écht longkanker? En zo ja, heeft die kanker met roken te maken?” Op het verzoek van het advocatenkantoor zijn Slootweg en zijn collega’s niet ingegaan. “Het is gevoelige materie en op advies van de Raad van Bestuur hebben we nee gezegd. Het argument vond ik terecht: stel dat het gaat om een patiënt die hier in huis behandeld is. In feite sta je dan de juridische tegenstander van je eigen patiënt bij.” De afwijzing sluit wel een mogelijkheid uit om interessant onderzoek te doen bij zo’n specifieke groep patiënten. Slootweg: “Het zou een heel andere situatie zijn, als de réchter je zoiets vraagt. Als die behoefte heeft aan een onpartijdige medische deskundige, dan zou je niet de ingehuurde hulp van de tabaksindustrie zijn. En als het dan ook nog gaat om een patiënt waar ons ziekenhuis verder geen binding mee heeft… Maar dat is nog niet voorgekomen. We worden wel eens benaderd voor herbeoordeling van juridisch materiaal, alleen nog niet op dit niveau. Dat kan nog komen natuurlijk.” Wekelijks pijpje Slootweg heeft geen moeite met de beslissing: “Ik wil niet graag de tabaksindustrie bijstaan. Het is natuurlijk een ongezonde gewoonte. Mensen kunnen er beter mee stoppen. Voor die reclame met de Marlboro-cowboy hebben ze geloof ik al vier verschillende cowboys moeten inhuren, ze gingen allemaal dood!” Rookt Piet Slootweg zelf eigenlijk? “Jawel, maar ik ben een seizoensgebonden roker. ’s Zomers stoom ik in mijn achtertuin wekelijks een pijpje weg.” nr 6 december 2001 23
Page 1 and 2: 6/01 december DEMENTIE Aanslag op d
Page 3 and 4: mix kort nieuws Nieuwe brancard voo
Page 5 and 6: test koortsmachine >> Hepatitis C O
Page 7 and 8: op de hersenen eigenlijk de opruime
Page 9 and 10: Geen slimme muis zonder goede huisv
Page 11 and 12: Getver is goed! Iedereen weet dat d
Page 13 and 14: zenuwcellen door verstoorde afvoer
Page 15 and 16: Tikkertje met resistentie tekst > J
Page 17 and 18: tegen grijpgrage vingers Veel vrouw
Page 19 and 20: Mijn oog is geen camera. Ook al zeg
Page 21: P NE onderzoek >> Gordelroos is wat

Scan 6, december 2001 - UMC Utrecht

You also want an ePaper? Increase the reach of your titles

Delete template?

Save as template?