Tese de Mestrado - Isabella versao final corrigida - UFF

5. DISCUSSÃO
O reparo tecidual é orquestrado por uma seqüência de eventos bioquímicos e
celulares organizados de forma a restaurar a integridade tecidual após a lesão.
A participação do sistema imune no reparo de feridas tem sido questionada
pela seqüência de migração de neutrófilos, macrófagos e linfócitos (Park &
Barbul, 2004). O estudo em camundongos imunodeficientes tem mostrado que
a participação dos componentes do sistema imune vai além da proteção dos
tecidos lesionados contra possíveis infecções, reforçando sua participação na
manutenção e reparo pela secreção de citocinas e fatores de crescimento
(Park & Barbul, 2004; Gawronska-Kozak et al., 2006). Este trabalho teve como
objetivo estudar a lesão muscular induzida pela bupivacaína em camundongos
apresentando padrão divergente (Th1, Th2) de produção de citocinas. O
modelo de lesão muscular induzida pela bupivacaína é muito utilizado para se
estudar as diferentes fases do reparo muscular, porque a lesão é autolimitada e
permite a regeneração do tecido muscular (Sandri, 2001; Charge & Rudnicki,
2004).
A imunidade inata não específica é um mecanismo imediato importante
caracterizado pela participação de leucócitos (tais como neutrófilos,
macrófagos, monócitos, plaquetas) e seus mediadores. A resposta imune
adaptativa é mais específica e duradoura podendo ser classificada em perfil
Th1 e Th2, baseada na secreção de citocinas (Mosmann et al., 1986). Nas
células do tipo Th2 predominam as interleucinas 4, 5 e 13, que favorecem a
produção de anticorpos pelos linfócitos B e a síntese de colágeno pelos
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