Λεπτομέρειες... - Ελληνική Γαστρεντερολογική Εταιρία

QUARTERLY PUBLICATION OF THE HELLENIC SOCIETY OF GASTROENTEROLOGYAnnalsofofANNALS OF GASTROENTEROLOGY VOLUME 20 • SUPPLEMENT • October 2007 • p. 1-104Gastroenterology(Former Hellenic Journal of Gastroenterology)27ο ΠΑΝΕΛΛΗΝΙΟ ΣΥΝΕΔΡΙΟΓΑΣΤΡΕΝΤΕΡΟΛΟΓΙΑΣ4-7 Οκτωβρίου 2007Λιμάνι ΘεσσαλονίκηςΤόμος Περιλήψεων27th HELLENIC CONGRESS OFGASTROENTEROLOGYOctober 4-7, 2007Port of ThessalonikiAbstract BookThe Journal is indexed in Excerpta Medica EMBASE (CD-ROM)Volume 20 • Supplement • October 2007 • ISSN 1012-0424

JANSSEN CILAG

QUARTERLY PUBLICATION OF THE HELLENIC SOCIETY OF GASTROENTEROLOGYAward of the Academy of Ατηενs (2001)Annals of Gastroenterology(Former Hellenic Journal of Gastroenterology)EDITORIAL BOARDInternationalAdvisory BoardChairmanE.V. TsianosEditorJ.K. TriantafillidisFormer EditorsI. DaniilidesI. KaragiannisAssistant EditorsKaterina KotzampassiG. PapatheodoridisD. SoutosMembersof the Editorial BoardG. AntsaklisE. ArchavlisD. ArvanitidisV. BalatsosK. BarbatiD. ChristodoulouCh. DervenisD. DimitroulopoulosS. DourakisE. EleftheriadisCh. FeretisS. GeorgopoulosP. KatsinelosG. KokozidisV. KomborozosJ. KountourasJ. KoutroubakisS. ManolakopoulosA. MantidesG. MantzarisCh. MavrogiannisE. MerikasS. MichopoulosJ. MouzasM. MylonakiE. ParaskevasTh. PeppasTh. RokkasCh. Spiliadi-StefanopoulouN. TassopoulosN. TsavarisM. TzouvalaM. VaslamatzisStatistical AdvisorE. DelichaF. Bazzoli (Italy)M. Blaser (USA)G. Costamagna (Italy)J. Deviere (Belgium)A. Di-Bisceglie (USA)M.J.G. Farthing (UK)D.P. Jewell (UK)D. Koutsοmanis (France)A.J. Morris (UK)C. O’Morain (Ireland)Ch. Pothoulakis (USA)D. Rampton (UK)L. Seeff (USA)C. Stanciu (Romania)R. Stockbrόgger (The Netherlands)P. Swain (UK)N. Tozun (Turkey)A. Tzakis (USA)Governing Boardof the Hellenic Societyof Gastroenterology (2007)President: E. GiannoulisA΄ Vice President: Th. RokkasB΄ Vice President: Ch. BarbatzasSecretary-General: S. GeorgopoulosSecretary: D. TzilvesTreasurer: I. KaragiannisMembers: A. EliasE. RomaD. TabakopoulosHELLENIC SOClETYOF GASTROENTEROLOGY67, Demokratias Ave.,GR 154 51 Athens, GreeceTel.: +30-210 6727531-3Fax: +30-2106727535E-mail: annalsgastro@hsg.grPublisher-DirectorJ.K. TriantafillidisPrinting supervisionTECHNOGRAMMA12 M. Avgeri Str.153 43 Ag. ParaskeviAthens, GreeceTel.: +30-2106000643Fax: +30-2106002295e-mail: techn@hol.grIndexed in Excerpta Medica EMBASE (CD-ROM)Annual Subscriptions (VAT 4% included): Inland 23,50 EURO • Students 14,70 EURO • Organizations 29,40 EURO • Abroad: Flat rate U.S. $60

ΕΛΛΗΝΙΚΗΓΑΣΤΡΕΝΤΕΡΟΛΟΓΙΚΗΕΤΑΙΡΕΙΑΠΑΝΕΛΛΗΝΙΟ ΣΥΝΕΔΡΙΟΓΑΣΤΡΕΝΤΕΡΟΛΟΓΙΑΣ27 o ΤΟΜΟΣ ΠΕΡΙΛΗΨΕΩΝ4-7 Οκτωβρίου 2007Λιμaνι Θεσσαλονiκης

ΕΛΛΗΝΙΚΗ ΓΑΣΤΡΕΝΤΕΡΟΛΟΓΙΚΗ ΕΤΑΙΡΕΙΑΟΡΓΑΝΩΤΙΚΗ ΕΠΙΤΡΟΠΗΠρόεδρος:Αντιπρόεδρος:Γενικός Γραμματέας:Ταμίες:Ειδικοί Γραμματείς:Μέλη:Ι. ΚουντουράςΔ. Καραμανώλης† Ν. ΝικολαϊδηςΙ. ΚαραγιάννηςΔ. ΤζιλβέςΑ. ΗλίαςΠ. ΚατσινέλοςΠ. ΜπούραΓ. ΓερμανίδηςΓ. ΚουκλάκηςΧ. ΜπαρμπατζάςΕ. ΧατζηθεόκλητοςΔ. ΧατζόπουλοςΕΠΙΣΤΗΜΟΝΙΚΗ ΕΠΙΤΡΟΠΗΠρόεδρος:Μέλη:Ι. ΚουντουράςΕ. Ζουμπούλη-Βαφειάδη Β. ΝικολοπούλουΣ. Δελακίδης Β. ΝτελήςΝ. Ευγενίδης Ε. ΠαρασκευάςΑ. Ζερβακάκης Μ. Ραπτοπούλου-ΓιγήΝ. Καλαντζής Γ. ΤασσιάςΓ. Κητής Ι. ΤριανταφυλλίδηςΗ. Κουρούμαλης Ε. ΤσιάνοςΧ. ΜαυρογιάννηςΔΙΟΙΚΗΤΙΚΟ ΣΥΜΒΟΥΛΙΟ 2007Πρόεδρος:Α΄ Αντιπρόεδρος:Β΄ Αντιπρόεδρος:Γενικός Γραμματέας:Ειδικός Γραμματέας:Ταμίας:Μέλη:Ελ. ΓιαννούληςΘ. ΡοκκάςΧ. ΜπαρμπατζάςΣ. ΓεωργόπουλοςΔ. ΤζιλβέςΙ. ΚαραγιάννηςΑ. ΗλίαςΕ. ΡώμαΔ. Ταμπακόπουλος

27ο ΠΑΝΕΛΛΗΝΙΟ ΣΥΝΕΔΡΙΟ ΓΑΣΤΡΕΝΤΕΡΟΛΟΓΙΑΣΤΡΙΜΕΛΕΙΣ ΕΠΙΤΡΟΠΕΣ ΤΜΗΜΑΤΩΝΕΝΔΟΣΚΟΠΙΚΟ ΤΜΗΜΑΠρόεδρος:Αντιπρόεδρος:Γραμματέας:Κ. ΜάρκογλουΕ. ΠανάγουΚ. ΠαρασκευάΠΑΓΚΡΕΑΤΟΛΟΓΙΚΟ ΤΜΗΜΑΠρόεδρος:Αντιπρόεδρος:Γραμματέας:Π. ΚασαπίδηςΚ. ΤσαλήςΜ. ΟικονόμουΠΡΩΚΤΟΛΟΓΙΚΟ ΤΜΗΜΑΠρόεδρος:Αντιπρόεδρος:Γραμματέας:Ι. ΚαραϊτιανόςΓ. ΓκάγκαρηςΚ. ΤσαμακίδηςΟΓΚΟΛΟΓΙΚΟ ΤΜΗΜΑΠρόεδρος: Γ. ΚητήςΑντιπρόεδρος:Γραμματέας:Α. ΤαρπάγκοςΕ. ΠαρασκευάςΤΜΗΜΑ ΒΟΡ. ΕΛΛΑΔΟΣ “ΜΑΚΕΔΟΝΙΑ”Πρόεδρος:Αντιπρόεδρος:Γραμματέας:Α. ΗλίαςΔ. ΧατζόπουλοςΔ. ΤζιλβέςΕΠΙΤΡΟΠΗ ΕΚΠΑΙΔΕΥΣΗΣΠρόεδρος:Γραμματέας:Μέλη:Ε. Ζουμπούλη-ΒαφειάδηΝ. ΒιάζηςΑ. ΗλίαςΒ. ΝτελήςΧ. ΤζάθαςΕΠΙΤΡΟΠΗ ΕΡΕΥΝΑΣΠρόεδρος:Αντιπρόεδρος:Γραμματέας:Μέλη:Χ. ΜαυρογιάννηςΣ. ΝτουράκηςΧ. ΛιάτσοςΕ. ΠαπαβασιλείουΚ. ΜπαρμπάτηΤΜΗΜΑ ΔΟΚΙΜΩΝ ΜΕΛΩΝΠρόεδρος:Αντιπρόεδρος:Γραμματέας:Β. ΚούσουλαςΓ. ΤασιάςΓ. ΜαλγαρινόςΝΟΣΗΛΕΥΤΙΚΟ ΤΜΗΜΑΠρόεδρος:Αντιπρόεδρος:Γραμματέας:Α. ΚαραδήμαΔ. ΚολοβούΚ. ΜοσχοτάΜΕΤΕΚΠΑΙΔΕΥΤΙΚΟ ΣΕΜΙΝΑΡΙΟΕπιτροπή Εκπαίδευσης Ε.Γ.Ε.ΝΟΣΗΛΕΥΤΙΚΟ ΣΕΜΙΝΑΡΙΟΤμήμα Βοηθών Γαστρεντερολογικών Τμημάτων Ε.Γ.Ε.Επιστημονική ΓραμματείαΚαθηγητής Ιωάννης Κουντουράς, Β’ Παθολογική Κλινική Α.Π.Θ.«Ιπποκράτειο» ΝοσοκομείοΚωνσταντινουπόλεως 49, 549 42Τηλ. 2310/992798 - 892238, Fax 2310/992794E-mail: jannis@med.auth.grΓραμματεία ΣυνεδρίουΔΙΑΣΤΑΣΗ Travel, Κων. Καραμανλή 24, 54639 ΘεσσαλονίκηΤηλ.: 2310.889244-45, Fax: 2310.889246Web-site: www.diastasitravel.gr - E-mail: diastasi@diastasitravel.gr

ΠΕΡΙΛΗΨΕΙΣΠΡΟΦΟΡΙΚΩΝ ΑΝΑΚΟΙΝΩΣΕΩΝ

14ΠΕΡΙΛΗΚΥΘΙΚΑ ΕΚΚΟΛΠΩΜΑΤΑ ΚΑΙ ERCP. ΑΝΑΛΥΣΗ ΑΝΕΞΑΡ-ΤΗΤΩΝ ΠΑΡΑΓΟΝΤΩΝ ΕΠΙΔΡΑΣΗΣ ΣΤΟΝ ΚΑΘΕΤΗΡΙΑΣΜΟ ΤΟΥΧΟΛΗΔΟΧΟΥ ΠΟΡΟΥ ΚΑΙ ΑΝΑΦΟΡΑ ΕΠΙΠΛΟΚΩΝΒ. Παντερής, Α. Βεζάκης, Γ. Φιλίππου, Ι. Καλαϊτζής, Ι. Κορνέζος, Μ. Χαλίλη,Ε. Μυλωνάκου, Σ. Ρίζος«Τζάνειο» Γενικό Νοσοκομείο ΠειραιάΕισαγωγή: Οι συνθήκες επίτευξης καθετηριασμού του χοληδόχου πόρουκαι η πρόκληση επιπλοκών επί υπάρξεως περιληκυθικών εκκολπωμάτων(ΠΛΕ)αποτελούν αμφιλεγόμενο θέμα.Σκοπός: Η διερεύνηση της δυσκολίας καθετηριασμού του χοληδόχου πόρουεπί συνύπαρξης ΠΛΕ και των παραγόντων που δυνατόν να την επηρεάζουν,καθώς και η σύγκριση των επιπλοκών σε ασθενείς με ή χωρίς ΠΛΕ.Υλικό και μέθοδοι: Στη μελέτη περιλαμβάνονται 637 ασθενείς, οι οποίοιυποβλήθηκαν σε ERCP κατά την διάρκεια 5 ετών (2001-2006). Οι ασθενείςχωρίσθηκαν σε δύο ομάδες, αυτούς με ΠΛΕ (132 ασθενείς, ομάδα Α) καιχωρίς ΠΛΕ (505 ασθενείς, ομάδα Β). Η διενέργεια >5 προσπαθειών για καθετηριασμότου χοληδόχου πόρου ή/και η χρήση ΝΚ θεωρήθηκαν ενδεικτικάδύσκολου καθετηριασμού. Η στατιστική ανάλυση έγινε με το x2 και ο έλεγχοςανεξαρτήτων παραγόντων επίδρασης με logistic regression.Αποτελέσματα: Εάν εξαιρεθούν οι περιπτώσεις μη ανεύρεσης του φύματος,η επιτυχία καθετηριασμού ήταν παρόμοια στις δύο ομάδες (111/117,94.9% έναντι 459/484, 94.8%). Ο καθετηριασμός όμως ήταν πιο εύκολοςστην ομάδα Α (56% έναντι 40.9%, p:0.003). Εάν οι δύο ομάδες προσαρμοσθούνμε βάση την ηλικία, το φύλο και την ένδειξη οι ανεξάρτητοι παράγοντεςδυσκολίας είναι οι εξής:Ομάδα ΑΟμάδα ΒOdds ratio pΔυσκολίαΔυσκολίαΛιθίαση ΧΠ 40.4% 64.8% 0.43

ΠΟΛΥΚΕΝΤΡΙΚΗ ΜΕΛΕΤΗ ΓΙΑ ΤΗΝ ΑΞΙΟΛΟΓΗΣΗ ΕΝΟΣ ΝΕΟΥΕΠΕΜΒΑΤΙΚΟΥ ΗΧΟΕΝΔΟΣΚΟΠΙΟΥ ΠΡΟΣΘΙΑΣ ΟΡΑΣΗΣ ΣΤΗΝEUS-FNAΙ. Σ. Παπανικολάου, T. Roesch, T. Ponchon, H. Neuhaus, G. Costamagna,P. Fockens, J. DeviereΓαστρεντερολογικά Τμήματα: Campus Virchow/ Charite, Berlin, Germany,CHU Lyon, France, Evangelic Hospital Duesseldorf, Germany, Gemelli Hospitaland University, Rome, Italy, Academisch Medisch Centrum, Amsterdam,Netherlands, Erasme University Brussels, BelgiumΕισαγωγή: Η παρακέντηση υπό καθοδήγηση EUS (EUS-FNA) για λήψη βιοτικού/κυτταρολογικούυλικού ή θεραπευτικά για παρακέντηση βλαβών όπωςπαγκρεατικές ψευδοκύστεις αποτέλεσε σημαντική πρόοδο στην ενδοσκόπησητου πεπτικού συστήματος.Σκοπός: Αξιολογήθηκε ένα νέο πρότυπο ηχοενδοσκόπιο πρόσθιας όρασης (UCT160-J-AL-5-GA Olympus Corp. Hamburg, Germany), που ενδεχομένως θα μπορούσενα προσφέρει στην επίλυση τεχνικών δυσχερειών της EUS-FNA που οφείλονταιστην κατασκευή των σημερινών επεμβατικών ηχοενδοσκοπίων (ηχοενδοσκόπιαπλαγίας οράσεως).Υλικό - Μέθοδοι: Συμμετείχαν 6 μεγάλα ευρωπαϊκά κέντρα και αναλύθηκε η μέχριτώρα εμπειρία τους από τη χρήση του οργάνου για διαγνωστικές FNA. Στοκάθε κέντρο διατέθηκε το ενδοσκόπιο για 2-3 εβδομάδες. Στο διάστημα αυτό τοηχοενδοσκόπιο χρησιμοποιούνταν αποκλειστικά για όλες τις διαγνωστικές καιεπεμβατικές FNA στο αντίστοιχο κέντρο. Αξιολογήθηκαν η αποτελεσματικότηταστη λήψη επαρκούς υλικού για κυτταρολογική ή ιστολογική ανάλυση και η συνολικήευαισθησία των EUS-FNA που έγιναν με το νέο ηχοενδοσκόπιο.Αποτελέσματα: Συγκεντρώθηκε υλικό από 11 FNA (4 άρρενες, Μ.Ο. ηλικίας 66,6)από τα 3/6 κέντρα. Ενδείξεις ήταν όγκοι παγκρέατος (n=6), στενώσεις του χοληδόχουπόρου (n=3), 1 κακοήθης λεμφαδένας μεσοθωρακίου 1 όγκος οισοφάγουκαι 1 όγκος στομάχου. Σε όλες τις περιπτώσεις ελήφθη επαρκές υλικό, ενώ η ευαισθησίαγια κακοήθεια ήταν 82%. Η υποκειμενική αίσθηση των εξεταστών απότο ηχοενδοσκόπιο ήταν θετική, συνδυάζοντας την πολύ καλή ορατότητα με τηνεύκολη χρήση της βελόνας παρακέντησης ακόμα και στο 12/δάκτυλο.Συμπεράσματα: Το νέο ηχοενδοσκόπιο πρόσθιας οράσεως επιτυγχάνει αποτελέσματαστην EUS-FNA τουλάχιστον στο επίπεδο των σημερινών συμβατικώνεπεμβατικών ηχοενδοσκοπίων, αλλά λόγω πλεονεκτημάτων στην κατασκευήτου πιθανόν να οδηγήσει σύντομα σε νέες εξελίξεις στον τομέα της διαγνωστικής,αλλά και θεραπευτικής EUS-FNA.ΠΕΡΙΛΗΨΕΙΣ ΠΡΟΦΟΡΙΚΩΝ ΑΝΑΚΟΙΝΩΣΕΩΝ05 06ΑΠΟΦΡΑΞΗ ΤΩΝ ΜΕΤΑΛΛΙΚΩΝ ΑΥΤΟΕΚΠΤΥΣΣΟΜΕΝΩΝ ΧΟΛΗ-ΦΟΡΩΝ STENT ΚΑΙ ΕΝΔΟΣΚΟΠΙΚΟΣ ΧΕΙΡΙΣΜΟΣ. ΕΜΠΕΙΡΙΑ ΕΝΟΣΑΝΤΙΚΑΡΚΙΝΙΚΟΥ ΝΟΣΟΚΟΜΕΙΟΥΔ. Πάικος, Γ. Λαζαράκη, Δ. Τραγιαννίδης, Δ. Τζιλβές, Ι. Πιλπιλίδης,Κ. Σουφλέρης, Α. Ταρπάγκος, Ι. ΚάτσοςΓαστρεντερολογική Κλινική ΑΝΘ ΘεαγένειοΕισαγωγή: Η απόφραξη των χοληφόρων από ανεγχείρητο Ca αντιμετωπίζεταισυνήθως με την τοποθέτηση μεταλλικών αυτοεκπτυσσόμενων ενδοπροσθέσεων(M.A.Ε.).Μέθοδος: Έγινε μία αναδρομική μελέτη σε ασθενείς με απόφραξη των χοληφόρωναπό κακοήθεια, οι οποίοι υποβλήθηκαν σε ERCP και αντιμετωπίστηκανμε τους εξής παρακάτω τρόπους: μηχανικό καθαρισμό, εισαγωγή ενός πλαστικούstent διαμέσου του μεταλλικού, εισαγωγή ενός δεύτερου μεταλλικού stent.Μελετήθηκε στη συνέχεια η αποτελεσματικότητα του κάθε τρόπου αντιμετώπισης,καθώς και η διάρκεια της βατότητας των stent.Αποτελέσματα: Τοποθετήθηκαν συνολικά 108 M.A.Ε. 17 ασθενείς με αποφραγμένεςM.A.Ε. υποβλήθηκαν στις παρακάτω επεμβάσεις:• Μηχανικός καθαρισμός: 3• Εισαγωγή ενός πλαστικού stent: 8• Εισαγωγή ενός δεύτερου μεταλλικού stent: 6Ο μηχανικός καθαρισμός με μπαλόνι και basket βοήθησε μόνο σε έναν απότους 3 ασθενείς. Η εισαγωγή ενός πλαστικού stent απέδωσε σε 6 από τους 8ασθενείς. Και για τους 6 ασθενείς, που υποβλήθηκαν στην τοποθέτηση ενόςδεύτερου μεταλλικού stent, υπήρξε παροχέτευση των χοληφόρων και δεν έγινεεπαναπόφραξη.Η μέση διάρκεια της βατότητας των stent ήταν:• 25 ημέρες (εύρος φάσματος: 3-180 ημέρες) μετά το μηχανικό καθαρισμό,• 98 ημέρες (15-390 ημέρες) μετά την εισαγωγή ενός πλαστικού stent,• 195 ημέρες (83-514 ημέρες) μετά την εισαγωγή ενός δεύτερου μεταλλικούstent.Η διάρκεια της βατότητας των stent ήταν μεγαλύτερη, όταν η αρχική στένωσηαπό κακοήθεια βρισκόταν στον άπω παρά στον εγγύς χοληδόχο πόρο.Συμπεράσματα: Ο χειρισμός της απόφραξης των M.A.Ε. είναι καλύτερος με τηνεισαγωγή ενός δεύτερου μεταλλικού stent ή ενός πλαστικού stent σε αντίθεση μετον μηχανικό καθαρισμό, που δεν είναι αποτελεσματικός. Το ανατομικό σημείοτης αρχικής απόφραξης των χοληφόρων επηρεάζει τη βατότητα των stent.15ANNALS OF GASTROENTEROLOGY 2007;20(Suppl):1507PRE-CUT ΣΦΙΓΚΤΗΡΟΤΟΜΗ ΜΕ STANDARD ΣΦΙΓΚΤΗΡΟΤΟΜΟ(PRI): H ΠΡΩΙΜΗ ΕΦΑΡΜΟΓΗ ΤΗΣ ΕΙΝΑΙ ΣΗΜΑΝΤΙΚΑ ΑΠΟΤΕΛΕ-ΣΜΑΤΙΚΗ ΚΑΙ ΑΣΦΑΛΗΣ ΣΤΟΝ ΕΚΛΕΚΤΙΚΟ ΚΑΘΕΤΗΡΙΑΣΜΟ ΤΟΥΧΟΛΗΔΟΧΟΥ ΠΟΡΟΥΚ. Γκούμας, Α. Πούλου, Σ. Μακρέας, Σ. Μπαρτζώκης, Ι. Τυρμπάς,Δ. Δανδάκης, Β. Παλόγλου, Μ. Κουρσάρη, Δ. ΣούτοςΓαστρεντερολογικό Τμήμα, Ερυθρός Σταυρός, ΑθήναΣκοπός: Ο εκλεκτικός καθετηριασμός του χοληδόχου πόρου είναι αναγκαίαπρουπόθεση για την επιτυχία μιας ΕΡCP. Ωστόσο σε 5%-10% των ασθενών οκαθετηριασμός είναι ανέφικτος και η χρήση τεχνικών precut θεωρείται επιβεβλημένη.Σκοπός μας είναι η καταγραφή των πιθανών επιπλοκών και του ποσοστούεπιτυχούς καθετηριασμού του μη προσπελάσιμου με τις συνήθεις τεχνικέςχοληδόχου πόρου, μετά PRI με standard σφιγκτηροτόμο.Ασθενείς - Μέθοδος: Η μελέτη περιλαμβάνει 491 ασθενείς με ένδειξη για καθετηριασμότου ενδοσκοπικά προσπελάσιμου φύματος του Vater. Εκλεκτικός καθετηριασμόςεπιχειρήθηκε σε όλους τους ασθενείς, με τις συνήθεις τεχνικές, ενώ οχαρακτηρισμός «ανεπιτυχής» δόθηκε είτε μετά από παρέλευση 15΄ χωρίς επιτυχήκαθετηριασμό ή μετά πολλαπλή σκιαγράφηση του παγκρεατικού πόρου.Στους ασθενείς με ανεπιτυχή καθετηριασμό (n=173, ομάδα 1), προχωρήσαμεσε PRI με standard σφιγκτηροτόμο και ρεύμα κοπής. Kαταγράφησαν τα ποσοστάεπιτυχίας και επιπλοκών. Σε 37 εξ αυτών όπου η PRI δεν ήταν εφαρμόσιμητεχνικά ακολουθήθηκαν άλλες μέθοδοι.Αποτελέσματα: Σε 136 ασθενείς της ομάδας 1 (136 /173, 78.6%), καθετηριασμόςεπετεύχθη μόνο μετά PRI, ενώ με τις συνήθεις τεχνικές, επιτυχής καθετηριασμόςκαταγράφηκε σε 318 ασθενείς (ομάδα 2), (318/491, 64.7%).Συνεπώς ο χοληδόχος πόρος καθετηριάστηκε επιτυχώς συνολικά στο 92.5% τωνασθενών (454/491).Το ποσοστό επιτυχούς καθετηριασμού του χοληδόχου πόρουμετά την εφαρμογή PRI, ήταν υψηλότερο από εκείνο με τις συνήθεις τεχνικές(p

16ΑΝΟΣΟΚΥΤΤΑΡΟΧΗΜΙΚΗ ΔΙΕΡΕΥΝΗΣΗ ΚΑΡΚΙΝΙΚΩΝ ΔΕΙΚΤΩΝΣΕ ΥΓΡΑ ΑΣΘΕΝΩΝ ΜΕ ΜΕΤΑΣΤΑΤΙΚΑ ΝΕΟΠΛΑΣΜΑΤΑ ΑΠΟ ΤΟΓΑΣΤΡΕΝΤΕΡΙΚΟ ΣΥΣΤΗΜΑΔ. Πάικος, Λ. Καμπάς 1 , Ρ.Μ. Βαλερή 1 , Α. Γατοπούλου, Ε. Δροσάκης,Χ. Δεστούνη 1 , Α. ΤαρπάγκοςΓαστρεντερολογικό-Ογκολογικό Τμήμα, 1 Κυτταρολογικό Τμήμα, Α.Ν.Θ. «Θεαγένειο»Εισαγωγή: Οι μεταστάσεις από νεοπλασματικούς όγκους του γαστρεντερικούσυστήματος σε υγρά σωματικών κοιλοτήτων αποτελούν συχνά μία αναμενόμενηεξέλιξη της κακοήθειας ή και συχνά την πρώτη εκδήλωση της νόσου.Η κυτταρολογική εξέταση σε συνδυασμό τα τελευταία χρόνια με την εφαρμογήτης Ανοσοκυτταροχημείας έχει συμβάλει σημαντικά στην έγκαιρη διάγνωσηκαι τον καθορισμό της προέλευσης του νεοπλάσματος.Σκοπός: Η εκτίμηση της διαγνωστικής αξίας διάφορων ανοσοκυτταροχημικώνδεικτών σε υγρά σωματικών κοιλοτήτων από μεταστατικά νεοπλάσματατου γαστρεντερικού συστήματος (ΓΕΣ).Υλικό - Μέθοδοι: Μελετήθηκαν από το αρχειακό υλικό του εργαστηρίουμας, 70 ασκιτικά, πλευριτικά και περικαρδιακά υγρά, θετικά για κακοήθημεταστατικά νεοπλάσματα από το γαστρεντερικό σύστημα. Η πλειονότητααυτών αφορούσαν 23 το πάγκρεας τα 11 το παχύ έντερο, τα 27 τον στόμαχοκαι τα 9 το ήπαρ. Η επεξεργασία του κυτταρολογικού υλικού έγινε μετην τεχνική της Κυτταρολογίας Υγρής Φάσης, που αποτελεί μια νέα αυτοματοποιημένημέθοδο μονιμοποίησης και επεξεργασίας του υλικού σε μονοεπίπεδηστοιβάδα. Ακολούθησε ανοσοκυτταροχημική διερεύνηση των περιστατικώνσε επιπλέον πλακίδια από το ίδιο δείγμα με ένα πάνελ δεικτώνπου περιελέμβανε τους εξής δείκτες: CK 20, Ca19-9, CEA, Mesothelin, CA125και GLUT-1 και Muc-1.Αποτελέσματα: Οι δείκτες Mesothelin, Ca-125 και το MUC-1 εκφράσθηκανμόνο στα μεταστατικά νεοπλάσματα από πάγκρεας. Το GLUT-1 ανιχνεύτηκεκυρίως στους όγκους παχέος εντέρου και στομάχου. Η CK-20, το Ca 19-9 καιτο CEA ήταν θετικά σε όλα τα νεοπλάσματα του ΓΕΣ.Συμπεράσματα: Η ανοσοκυτταροχημικά ανίχνευση του συνδυασμού τωνπαραπάνω δεικτών συμβάλλει στον καθορισμό της προέλευσης του νεοπλάσματοςκαι κατά συνέπεια στην επιλογή της κατάλληλης θεραπευτικήςαντιμετώπισης.27 Ο ΠΑΝΕΛΛΗΝΙΟ ΣΥΝΕΔΡΙΟ ΓΑΣΤΡΕΝΤΕΡΟΛΟΓΙΑΣ09 10Ο ΡΟΛΟΣ ΤΗΣ ΕΚΛΕΚΤΙΚΗΣ ΑΠΟΣΤΕΙΡΩΣΗΣ ΤΟΥ ΕΝΤΕΡΟΥ ΣΤΗΝΑΙΜΟΔΥΝΑΜΙΚΗ ΤΟΥ ΗΠΑΤΟΣ ΣΕ ΑΣΘΕΝΕΙΣ ΜΕ ΜΗ ΑΝΤΙΡΡΟ-ΠΟΥΜΕΝΗ ΚΙΡΡΩΣΗΑ. Σαβεριάδης 1 , Ι. Βλαχογιαννάκος 1 , Ι. Θεοδωρόπουλος 1 , Ν. Βιάζης 1 ,Ε. Βιέννα 1 , K. Φουντούλης 2 , Κ. Μάρκογλου 1 , Δ.Γ. Καραμανώλης 11Β΄ Γαστρεντερολογική Κλινική, Γ.Ν.Α. «Ο Ευαγγελισμός», 2 Μικροβιολογικό Τμήμα,Γ.Ν.Α «Ο Ευαγγελισμός»Εισαγωγή: Η ενδοτοξιναιμία αποτελεί συχνό εύρημα σε ασθενείς με κίρρωσητου ήπατος και ασκίτη και έχει υποστηριχθεί ότι επιδεινώνει την πυλαίαυπέρταση.Σκοπός: Διερευνούμε την επίδραση της εκλεκτικής αποστείρωσης του εντέρουστην αιμοδυναμική του ήπατος (κλίση πίεσης των ηπατικών φλεβών -ΚΠΗΦ) σε ασθενείς με αλκοολική κίρρωση και ασκίτη.Ασθενείς - Μέθοδοι: Χορηγήθηκε ριφαξιμίνη (1200mg ημερησίως) για 28ημέρες. Τα επίπεδα ενδοτοξίνης πλάσματος μετρήθηκαν πριν (ημέρα 0) καιμετά (ημέρα 29) τη χορήγηση ριφαξιμίνης. Όλοι οι ασθενείς υπεβλήθησανσε μέτρηση της ΚΠΗΦ πριν την έναρξη της ριφαξιμίνης και μετά τη διακοπήτης. Η παρουσία λοίμωξης αποκλείσθηκε με κλινική εξέταση, αιματολογικόέλεγχο, ακτινογραφία θώρακος και καλλιέργειες αίματος, ούρων καιασκιτικού υγρού.Αποτελέσματα: 46 κιρρωτικοί πληρούσαν τα κριτήρια ένταξης. Δεκαοκτώαποκλείστηκαν και 30 (25Α-5Γ) συμπεριελήφθησαν στην ανάλυση. Η ενδιάμεση(median) ηλικία ήταν 63.5 χρόνια (εύρος:42-82 χρόνια). Δώδεκα ήταν σταδίουΒ κατά Child-Pugh και 18 σταδίου C. Η μέση τιμή (±SD) ενδοτοξίνης πλάσματοςμειώθηκε σημαντικά μετά από τη χορήγηση ριφαξιμίνης (1.58±0.84vs. 0.84±0.71, p=0.0005). Η ενδοτοξίνη μειώθηκε σε 25 ασθενείς. Η μέση τιμή(±SD) της ΚΠΗΦ ήταν 17.59±2.75 mmHg κατά την αρχική μέτρηση (ημέρα0) έναντι 14.47±2.38 κατά την επαναληπτική μέτρηση και η διαφορά ήτανστατιστικά σημαντική (p

LIVING DONOR LIVER TRANSPLANTATION IN ADULTS: A SINGLE-CENTER EXPERIENCE IN ITALYI. Petridis, R. Volpes, S. Gruttadauria, J. Wallis Marsh, G. Vizzini, U. Palazzo,A. Marcos, B. GridelliIstituto Mediterraneo Trapianti e Terapie ad Alta Specializzazione, Palermo,Italy and Thomas Starzl Transplantation Institute, University of PittsburghMedical Center, Pittsburgh, PA, USAIntroduction and aim: The growing number of people with end-stageliver disease listed for transplantation has led to an increased waitinglistmortality due to organ critical shortage. To expand the donor pool,in addition to the usage of marginal donors and split-liver techniques,an adult-to-adult living donor liver transplant (LDLT) program has beendeveloped in our Center since 2002. Hereby we present our preliminaryresults. Materials and Methods: From January 2002 to June 2007, weperformed 70 adult LDLT. All donors (age 18-53, ABO identical/compatible)underwent a multistep evaluation protocol to avoid additional risks. 60recipients were affected by cirrhosis (42 HCV+, 8 HBV+, 3 HBV/HDV+, 3alcohol, 3 cryptogenic, 1 NASH; 27 had also a superimposed HCC). Otherindications were PBC (2), PSC (2), cystic fibrosis (2), OTC deficiency (1), biliaryatresia (1), liver mets from carcinoid (1), giant haemangioendotelioma(1). 68 donors underwent a right lobe hepatectomy, whereas 2 a left loberesection. Graft Body Weight Ratio (GBWR) was always >0.8%. Results: Noneof the donors experienced life-threatening complications or died, neitherperioperative adverse events occurred (median hospital stay: 7 days).Donors had no long-term impairement, and all returned to previous activity.Actuarial recipient survival and graft rate at 3 years was 84% and 77%.Conclusion: Uptoday 20% of our liver transplant activity came from LDLT,which represents a valid option to decrease death and drop out from thewaiting list. An accurate selection process plays a pivotal role in preventingcomplications for both donor and recipient safety.ΠΕΡΙΛΗΨΕΙΣ ΠΡΟΦΟΡΙΚΩΝ ΑΝΑΚΟΙΝΩΣΕΩΝ13 14ΑΠΟΤΕΛΕΣΜΑΤΙΚΟΤΗΤΑ ΤΡΙΩΝ ΔΙΑΦΟΡΕΤΙΚΩΝ ΔΟΣΕΩΝ ΕΣΟ-ΜΕΠΡΑΖΟΛΗΣ ΣΤΗ ΜΑΚΡΟΧΡΟΝΙΑ ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΗ ΤΗΣ ΝΟΣΟΥΑΠΟ ΓΑΣΤΡΟΟΙΣΟΦΑΓΙΚΗ ΠΑΛΙΝΔΡΟΜΗΣΗ. ΜΙΑ ΠΡΟΟΠΤΙΚΗ,ΤΥΧΑΙΟΠΟΙΗΜΕΝΗ ΜΕΛΕΤΗ ΜΕ ΤΗ ΧΡΗΣΗ ΤΗΣ ΑΣΥΡΜΑΤΗΣ ΠΕ-ΧΑΜΕΤΡΙΑΣ BRAVOΚ. Βασιλειάδης 1 , Ν. Βιάζης 2 , Ι. Βλαχογιαννάκος 2 , Γ. Στεφανίδης 1 , Π.Γκούμα 2 , Γ. Παπαθεοδωρίδης 3 , Α. Αρχιμανδρίτης 3 , Δ.Γ. Καραμανώλης 11Γαστρεντερολογική Κλινική, Ναυτικό Νοσοκομείο Αθηνών, 2 Β΄ ΓαστρεντερολογικόΤμήμα, Γ.Ν.Α. «Ο Ευαγγελισμός», 3 Β΄ Πανεπιστημιακή Παθολογική Κλινική,Ιπποκράτειο ΝοσοκομείοΕισαγωγή - Σκοπός: Να διερευνηθεί η αποτελεσματικότητα τριών διαφορετικώνδόσεων εσομεπραζόλης σε ασθενείς με μακροχρόνια ΓΟΠΝ, χρησιμοποιώνταςτο νέο σύστημα ασύρματης πεχαμετρίας Bravo.Μέθοδοι: 45 ασθενείς με ιστορικό επουλωθείσας διαβρωτικής οισοφαγίτιδας(βαθμού A ή B κατά Los Angeles) ή αρνητικής ενδοσκοπικά ΓΟΠΝ, τυχαιοποιήθηκαννα λάβουν εσομεπραζόλη (40 mg) δύο φορές την ημέρα (ομάδα A, n=15),μία φορά την ημέρα (ομάδα B, n=15), και μέρα παρά μέρα (ομάδα Γ, n=15). Τοενδοοισοφαγικό pH υπολογίστηκε για 48 ώρες με την ασύρματη κάψουλα Bravo,30 ημέρες μετά την τυχαιοποίηση.Αποτελέσματα: Την πρώτη ημέρα της καταγραφής το μέσο % ποσοστό τουολικού χρόνου με pH

1827 Ο ΠΑΝΕΛΛΗΝΙΟ ΣΥΝΕΔΡΙΟ ΓΑΣΤΡΕΝΤΕΡΟΛΟΓΙΑΣ17ΑΠΟΤΕΛΕΣΜΑΤΙΚΟΤΗΤΑ ΤΩΝ ΚΑΤΑ MAASTRICHT ΙΙΙ ΘΕΡΑΠΕΥΤΙ-ΚΩΝ ΣΧΗΜΑΤΩΝ ΣΕ εΛΛΗΝΕΣ ΔΥΣΠΕΠΤΙΚΟΥΣ ΑΣΘΕΝΕΙΣΦ. Δημόπουλος, Σ. Καραγιάννης, Ε. Χρυσανθοπούλου, Κ. Κωνσταντινίδης,Ε. Αρχαύλης, Σ. ΜιχόπουλοςΓαστρεντερολογικό Τμήμα, Νοσοκομείο «Αλεξάνδρα», Α’ Δ. Υ. Πε, ΑθήναΤα τελευταία έτη υπάρχει η εντύπωση ότι το κλασσικό τριπλό σχήμα έναντιτου ελικοβακτηρίου του πυλωρού (Hp) παρουσιάζει μειωμένη επιτυχία.Σκοπός της μελέτης: Η εκτίμηση της αποτελεσματικότητος των συνήθωςεφαρμοζομένων θεραπευτικών σχημάτων σε δείγμα εξωτερικώνασθενών.Υλικό και μέθοδος: Συμπεριελήφθησαν 129 δυσπεπτικοί ασθενείς ηλικίας< 45 ετών που είχαν υποβληθεί σε έλεγχο του Hp με δοκιμασία αναπνοήςουρίας (UBT) την περίοδο Μάρτιος 2006 - Απρίλιος 2007 συμφώνως προςτις οδηγίες του Maastricht ΙΙΙ.Αποτελέσματα: Οι 49/129 (38%) ήταν Hp(+), 28(57,1%) γυναίκες, ηλικίατων Hp(+): 36,3±6,7 έτη (mean±SD). Όλοι έλαβαν διπλή δόση αναστολέατης αντλίας πρωτονίων (ΑΑΠ), αμοξυκιλλίνη (1gx2) και κλαριθρομυκίνη(500mgx2) για 10 ημέρες. Προσήλθαν για επανέλεγχο με UBT 42/49 (85,7%)ασθενείς, 1 μήνα τουλάχιστον μετά τη θεραπεία. 35 επέτυχαν εκρίζωση τουHp με το πρώτο σχήμα, 71,4% σε ανάλυση κατά πρόθεση (ITT) και 83,3%σε κατά πρωτόκολλο ανάλυση (PP). Από τους υπόλοιπους 6/7 ασθενείς πέτυχανεκρίζωση με θεραπεία 2ης γραμμής (βισμούθιο, μετρονιδαζόλη, τετρακυκλίνηκαι ομεπραζόλη για 14 ημέρες) ενώ ένας ασθενής οδηγήθηκεσε ενδοσκόπηση προς λήψη υλικού για καλλιέργεια και αντιβιόγραμμα.Έλαβε ΑΑΠ, αμοξυκιλλίνη και λεβοφλοξασίνη με επιτυχία.Συμπεράσματα: 1) Το αρχικό τριπλό σχήμα για τη θεραπεία εκρίζωσηςτου Hp φαίνεται ότι εξακολουθεί να έχει ικανοποιητικά ποσοστά επιτυχίαςστην Ελλάδα. 2) Η συμμόρφωση ως προς τον επανέλεγχο μετά θεραπείαείναι αποδεκτή για τον υπό μελέτη πληθυσμό 3) Ο κλασσικός αλγόριθμοςόπως καθορίζεται από τις οδηγίες του Maastricht ΙΙΙ καταλήγει σε υψηλάποσοστά επιτυχούς εκρίζωσης μετά και από την τρίτη γραμμή θεραπείας(100% για τους επανελεγχθέντας).18ΥΠΕΡΕΚΦΡΑΣΗ ΤΗΣ ΕΝΔΟΘΗΛΙΑΚΗΣ ΣΥΝΘΕΤΑΣΗΣ ΤΟΥ ΜΟ-ΝΟΞΕΙΔΙΟΥ ΤΟΥ ΑΖΩΤΟΥ (eNOS) ΣΤΟ ΓΑΣΤΡΙΚΟ ΒΛΕΝΝΟ-ΓΟΝΟ ΔΥΣΠΕΠΤΙΚΩΝ ΑΣΘΕΝΩΝ ΜΕ ΕΛΙΚΟΒΑΚΤΗΡΙΔΙΟ ΤΟΥΠΥΛΩΡΟΥ(Επ)Γ. Λαζαράκη 1 , Ι. Κουντουράς 2 , Σ. Μεταλλίδης 1 , Ε. Βρεττου 3 , Β. Τζιούφα 3 ,Γ. Γερμανίδης 1 , Σ. Δόκας 2 , Δ. Χατζόπουλος 2 , Κ. Γιαννούλης 11Α΄ Παθολογική Κλινική Πανεπιστημιακού Νοσοκομείου ΑΧΕΠΑ, ΑριστοτέλειοΠανεπιστήμιο Θεσσαλονίκης, 2 Β΄Παθολογική Κλινική ΓΠΝ Ιπποκράτειο, ΑριστοτέλειοΠανεπιστήμιο Θεσσαλονίκης, 3 Εργαστήριο Παθολογικής Ανατομίας,Αριστοτέλειο Πανεπιστήμιο ΘεσσαλονίκηςΕισαγωγή: Το μονοξείδιο του αζώτου ασκεί διπλή δράση στο γαστρικό βλεννογόνο, προστατευτικήόταν παράγεται από τις eNOS και nNOS (νευρωνική NOS) και κυτταροτοξική σε υψηλές συγκεντρώσεις(επαγόμενη, iNOS). Το Επ επάγει την έκφραση προφλεγμονωδών κυτταροκινών και iNOS στο γαστρικόβλεννογόνο. Η υπερέκφραση της eNOS διεγείρεται από τον αγγειακό ενδοθηλιακό αυξητικό παράγοντα(VEGF) και συμβαίνει πρώιμα στη φλεγμονώδη απόκριση.Σκοπός: Να μελετηθεί η επίπτωση της Επ-λοίμωξης στην έκφραση της eNOS στο γαστρικό βλεννογόνο.Ασθενείς-μέθοδοι: Μελετήθηκαν προοπτικά 30 δυσπεπτικοί ασθενείς (18 γυναίκες, μέσος όρος ηλικίας54,26±12,89 έτη) χωρίς ευρήματα στην ενδοσκόπηση ανωτέρου πεπτικού. Βιοψίες ελήφθησαν απόσώμα και άντρο. Η παρουσία του Επ τεκμηριώθηκε ιστολογικά και με ταχεία αντίδραση ουρεάσης. ΗΕπ-γαστρίτιδα εκτιμήθηκε σύμφωνα με την τροποποιημένη κατάταξη του Σίδνεϋ ενώ οι eNOS και η νεοαγγειογένεση(CD34) με ανοσοϊστοχημεία και βαθμολογήθηκαν από 0 μέχρι 3.Αποτελέσματα: Δώδεκα ασθενείς βρέθηκαν Επ-θετικοί και 18 Επ-αρνητικοί. Οι δυο ομάδες ήταν συγκρίσιμεςως προς τα: ηλικία (p=0.135), φύλο (p=0.342) και βαθμό της γαστρίτιδας. Η έκφραση τηςeNOS στο σώμα και στο άντρο συσχετίστηκε με την έκφραση του CD34 (p60) 0(0.0) 0(0.0) 0(0.0) 0(0.0)eNOS%: ποσοστό % των κυττάρων που εκφράζουν τη χρώση, CD34: μέσος αριθμός τριχοειδών ανά 5 οπτικά πεδίαANNALS OF GASTROENTEROLOGY 2007;20(Suppl):18ANNALS OF GASTROENTEROLOGY 2007;20(Suppl):1819 20ΠΡΟΣΤΑΤΕΥΤΙΚΗ ΕΠΙΔΡΑΣΗ ΑΠΟ ΤΗΝ PEROS ΧΟΡΗΓΗΣΗ ΣΥΜ-ΒΙΟΤΙΚΟΥ (ΜΙΓΜΑΤΟΣ PREBIOTICS ΚΑΙ PROBIOTICS) ΣΤΟ ΠΕΙ-ΡΑΜΑΤΙΚΟ ΠΡΟΤΥΠΟ ΚΑΡΚΙΝΟΓΕΝΕΣΗΣ ΠΑΧΕΟΣ ΕΝΤΕΡΟΥ ΣΕΑΡΟΥΡΑΙΟΥΣΦ. Γαβρεσέα 1 , Ρ. Καλτσά 1 , Ε. Καράμπελα 2 , Ε. Τριανταφυλλίδη 2,3 ,Α. Τριανταφυλλίδη 2,3 , A. Γκίκας 3 , Φ. Γεωργόπουλος 3 , Π. Δαδιώτη 1 ,A. Παπαλόης 2 , Ι. K. Τριανταφυλλίδης 3Παθολογοανατομικό Εργαστήριο, 1 Αντικαρκινικό νοσοκομείο «Μεταξά» Πειραιάς,2 Ερευνητικό-Πειραματικό Τμήμα ELPEN Αθήνα, 3 ΓαστρεντερολογικόΤμήμα Γενικό Κρατικό Νοσοκομείο ΝίκαιαςΕισαγωγή-Σκοπός: Η διερεύνηση της επίδρασης της χορήγησης συμβιοτικών (μίγματοςprobiotics και prebiotics) στον σχηματισμό Aberrant Crypt Foci, (ACF) δυσπλασίαςκαι πολυπόδων στο πειραματικό πρότυπο καρκινογένεσης του παχέος εντέρουσε αρουραίους.Υλικό - Μέθοδοι: Εξήντα άρρενες αρουραίοι διαχωρίστηκαν σε τρεις ομάδες των 20πειραματοζώων. Οι ομάδες έλαβαν καρκινογόνο ουσία (1,2-dimethylydrazine) ή/καισυμβιοτικό. Το τελευταίο αυτό συνίστατο σε μίγμα έξη προβιοτικών (Lactobacillusacidophilus, Bifidobacterium species, Streptococcus thermophilus, Lactobacillus casei,Lactobacillus bulgaricus και Bifidobacterium longum) και prebiotics (FOS, chicoryfructooligosaccharides και peas fibres). Το συμβιοτικό εχορηγείτο peros καθημερινώςμέσω ειδικής σύριγγος. Στην 1η ομάδα χορηγήθηκε υποδορίως 1,2,dimenthylydrazineσε δόση 15 mg/Kg ανά εβδομάδα και για 2 εβδομάδες. Στην 2η ομάδα χορηγήθηκε υποδορίως1,2,dimethylydrazine 15 mg/Kg ανά εβδομάδα και για δύο εβδομάδες παράλληλαμε καθημερινή χορήγηση του συμβιοτικού. Η χορήγηση του συμβιοτικού άρχισεμετά το πέρας της 2ης εβδομάδος από την έναρξη χορήγησης του καρκινογόνου.Στην 3η ομάδα χορηγήθηκε καρκινογόνο παράλληλα με συμβιοτικό από την πρώτηημέρα του πειράματος. Τα πειραματόζωα θυσιάζονταν στο τέλος της 7ης εβδομάδοςκαι το παχύ και λεπτό έντερο εξετάσθηκαν σε πολλαπλές τομές (WJG 2003). Αποτελέσματα:α) Κλινικά αποτελέσματα: Στο τέλος του πειράματος, όλα τα πειραματόζωατης β’ και γ΄ ομάδος ήσαν εν ζωή (100%) συγκριτικώς με 16/20(70%) της ομάδος α΄τα οποία έλαβαν μόνο καρκινογόνο (Ρ III-IV, p=0,019). Δεν βρέθηκε συσχέτιση με την ηλικία καιτο φύλο των ασθενών, την εντόπιση του όγκου, το μέγεθος, την εμφάνιση,τη διαφοροποίηση, το βάθος διήθησης, την ύπαρξη μεταστάσεων και τιςμετεγχειρητικές υποτροπές ή μεταστάσεις.Συμπεράσματα: Η COX-2 πιθανόν να συμμετέχει στη διαδικασία της καρκινογένεσηςτου ορθοκολικού καρκίνου και ιδιαίτερα στα αρχικά στάδια.Εκτός από τον αριθμό των διηθημένων λεμφαδένων και το στάδιο κατάΤΝΜ, δεν βρέθηκε συσχέτισή της με τα υπόλοιπα χαρακτηριστικά τωνόγκων.ANNALS OF GASTROENTEROLOGY 2007;20(Suppl):18ANNALS OF GASTROENTEROLOGY 2007;20(Suppl):18

Η ΠΑΡΟΥΣΙΑ HELICOBACTER PYLORI ΔΕ ΦΑΙΝΕΤΑΙ ΝΑ ΣΧΕΤΙΖΕΤΑΙΜΕ ΤΗΝ ΑΝΑΠΤΥΞΗ ΑΔΕΝΩΜΑΤΩΝ ΠΑΧΕΩΣ ΕΝΤΕΡΟΥE. Χολόγκιτας, Χ. Πιπιλή, Κ. Μουστάκας, Γ. Κοκολάκης, Ζ. Μητάτου,Μ. Πλεξουσάκης, Κ. Κατσογριδάκης, Κ. Ρέλλος, Γ. Δελημπαλταδάκης,Μ. ΔασενάκηΠαθολογική Κλινική, ΓΝΝ ΣητείαςΕισαγωγή: H ακριβής συσχέτιση μεταξύ Helicobacter pylori και παρουσίαςαδενωμάτων εντέρου δεν έχει πλήρως ξεκαθαριστεί, καθώς υπάρχουναντικρουόμενα αποτελέσματα από τις μέχρι τώρα μελέτεςΣτόχος: η μελέτη των παραγόντων, μεταξύ των οποίων και της παρουσίαςHelicobacter pylori, που σχετίζονται με την ύπαρξη αδενωμάτων παχέωςεντέρου.Ασθενείς και Μέθοδοι: Μελετήθηκαν 91 διαδοχικοί ασθενείς (45 άντρες,μέση ηλικία 67±13 έτη) που υποβλήθηκαν σε ολική κολονοσκόπηση. Σεκάθε ασθενή καταγράφηκαν δημογραφικά και κλινικά δεδομένα (π.χ. κάπνισμα,αλκοόλ, συνυπάρχοντα νοσήματα, λήψη φαρμάκων) και υποβλήθηκανσε έλεγχο με urea breath test για την παρουσία Helicobacter pylori.Αποτελέσματα: 41 (Ομάδα 1, 46%) ασθενείς είχαν 1 ή περισσότερα αδενώματαπαχέως εντέρου στην κολονοσκόπηση, 40 (Ομάδα 2, 45%) είχανφυσιολογική κολονοσκόπηση, ενώ 9 είχαν κακοήθεια. Οι ασθενείς τηςομάδας 1, σε σχέση με την ομάδα 2, ήταν συχνότερα άντρες (p=0.04), παχύσαρκοι(BMI≥30) (p

2027 Ο ΠΑΝΕΛΛΗΝΙΟ ΣΥΝΕΔΡΙΟ ΓΑΣΤΡΕΝΤΕΡΟΛΟΓΙΑΣ25H ΥΨΗΛΗΣ ΕΥΚΡΙΝΕΙΑΣ ΜΕΓΕΘΥΝΤΙΚΗ ΕΝΔΟΣΚΟΠΗΣΗ ΜΕNARROW BAND IMAGING ΑΝΑΔΕΙΚΝΥΕΙ ΥΨΗΛΗ ΕΠΙΠΤΩΣΗ ΕΝΤΕ-ΡΙΚΗΣ ΜΕΤΑΠΛΑΣΗΣ ΣΤΗΝ ΚΑΡΔΙΑ Η ΟΠΟΙΑ ΕΧΕΙ ΙΔΙΑ ΜΙΚΡΟ-ΔΟΜΙΚΗ ΚΑΙ ΜΙΚΡΟΑΓΓΕΙΑΚΗ ΑΡΧΙΤΕΚΤΟΝΙΚΗ ΜΕ ΑΥΤΗ ΤΟΥΟΙΣΟΦΑΓΟΥ BARRETT’SΓ.Κ. Αναγνωστόπουλος, Ν. Βιάζης, Ι. Βλαχογιαννάκος, Κ. Μάρκογλου,Δ. ΚαραμανώληςΕνδοσκοπικό Τμήμα Γενική Κλινική Μητέρα Β’ Γαστρεντερολογική Κλινική, ΕυαγγελισμόςΕισαγωγή: Ως καρδία έχει ορισθεί μια περιοχή λίγα χιλιοστά κάτω από την καρδιοοισοφαγικήσυμβολή. Είναι άγνωστο αν η καρδία είναι φυσιολογική δομή και αν ανήκειστον κατώτερο οισοφάγο ή στον εγγύς στόμαχο. Η εντερική μετάπλαση στην καρδία(ΕΜΚ) είναι προκαρκινική κατάσταση με συχνότητα ανεύρεσης 5-34% σε τυχαίες βιοψίες.Επειδή δεν υπάρχουν ενδοσκοπικά σημεία της ΕΜΚ, η λήψη βιοψιών είναι τυφλή μεπιθανότητα δειγματοληπτικού λάθους.Σκοπός της μελέτης μας ήταν να μελετηθεί η χρησιμότητα της υψηλής ευκρίνειας μεγεθυντικήςενδοσκόπησης (YEME) με Narrow Band Imaging (NBI) στην διάγνωση της ΕΜΚ.Μέθοδοι: Mελετήθησαν διαδοχικοί ασθενείς που υπεβλήθησαν σε γαστροσκόπησηλόγω δυσπεπτικών ενοχλημάτων, εφ&#8000;σον η ΓΟΣ και η γραμμή Ζ ήταν στο ίδιοεπίπεδο. Χρησιμοποιήθηκε το Olympus υQ160Z ενδοσκόπιο (Χ115) με δυνατότηταΝΒΙ. 20’ πριν την εξέταση όλοι οι ασθενείς ήπιαν ένα μείγμα με 150ml νερό+ σιμεθικόνηκαι ακετυλκυστείνη για να διαλυθούν οι φυασαλίδες/βλέννη. Η περιοχή της καρδίας(3χιλ κάτω από την ΓΟΣ) μελετήθηκε ενδελεχώς με ΥΕΜΕ και ΝΒΙ και ελήφθησαν στοχευμένεςβιοψίες. Η ύπαρξη ελικοβακτηριδίου εξετάσθηκε με βιοψίες από άντρο καισώμα και από τα ευρήματα της ΥΕΜΕ όπως έχουμε ανακοινώσει (Anagnostopoulos etal, Endoscopy 2007).Αποτελέσματα: Μελετήθηκαν 157 περιοχές από 50 ασθενείς (24 άνδρες, μέση ηλικία52 έτη). Το καρδιακό επιθήλιο χωρίσθηκε σε 4 τύπους (Ι, κυκλικός, ΙΙ σωληνώδης, ΙΙΙ λαχνωτός,ΙV επίπεδος). Οι τύποι αυτοί είναι οι ίδιοι που πρόσφατα περιγράψαμε στον οισοφάγοBarrett’s (Anagnostopoulos et al, APT 2007). ΕΜΚ ανευρέθη σε 76% των ενδοσκοπήσεων(τύπος Ι 0%, ΙΙ 84%, ΙΙΙ 90%, IV 57%). HP λοίμωξη ανευρέθη σε 26% των ασθενών,χωρία να υπάρχει στατιστικά σημαντική σχέση με την ύπαρξη ΕΜΚ. Η ειδικότητακαι ΘΠΑ των τύπων 2 και 3 για την ανεύρεση ΕΜΚ ήταν 86.7% (78-92.7), 84% (73.7-91.3),και 91.2 (82.9-96.1) και 89.6% (79.7-95.3) αντίστοιχα. Η ευαισθησία και ΑΠΑ του συνδυασμούτωντύπων 2 και 3 ήταν 95.5% (90.7-98.1) και 92.9% (85.4-97).Συμπεράσματα: Η ΥΕΜΕ με ΝΒΙ αναδεικνύει υψηλή επίπτωση ΕΜΚ της οποίας η μικροαγγειακήκαι μικροδομική αρχιτεκτονική είναι ίδια με την περιγραφείσα σε οισοφάγοBarrett’s.26ΜΑΚΡΟΧΡΟΝΙΑ ΒΕΛΤΙΩΣΗ ΤΗΣ ΚΛΙΝΙΚΗΣ ΠΟΡΕΙΑΣ ΤΗΣ ΜΗΑΝΤΙΡΡΟΠΟΥΜΕΝΗΣ ΑΛΚΟΟΛΙΚΗΣ ΚΙΡΡΩΣΗΣ ΜΕ ΕΓΧΥΣΗ ΚΙ-ΝΗΤΟΠΟΙΗΜΕΝΩΝ ΠΕΡΙΦΕΡΙΚΩΝ ΣΤΕΛΕΧΙΑΙΩΝ ΚΥΤΤΑΡΩΝΔ. Καπετάνος 1 , Ε. Γιαννάκη 2 , Α. Αναγνωτόπουλος 2 , Α. Ξαγοράρη 2 ,Φ. Ιορδανίδης 3 , Α. Ηλίας 1 , Θ. Μάρης 1 , Ι. Μπάτσης 2 , Π. Καλογιαννίδης 2 ,Ε. Αθανασίου 2 , Γ. Δούρβας 2 , Γ. Κοκοζίδης 1 , Α. Φάσσας 2 , Γ. Κητής 11Γαστρεντερολογική Κλινική, Γ.Ν. «Γ.Παπανικολάου» Θεσσαλονίκη, 2 ΑιματολογικήΚλινική-Μονάδα Μεταμόσχευσης Μυελού και Κέντρο Γονιδιακής και ΚυτταρικήςΘεραπείας, Γ.Ν. «Γ. Παπανικολάου» Θεσσαλονίκη, 3 Τμήμα ΠαθολογικήςΑνατομικής, Γ.Ν. «Γ. Παπανικολάου» ΘεσσαλονίκηΕισαγωγή: Υπάρχουν ενδείξεις ότι τα αιμοποιητικά στελεχιαία κύτταρα (ΑΣΚ) συμμετέχουνστην αναγέννηση του ήπατος και ότι η έγχυση αυτόλογων κινητοποιημένων ΑΣΚμπορεί να αποτελέσει εναλλακτική θεραπεία ή γέφυρα ως τη μεταμόσχευση.Σκοπός ήταν να μελετήσουμε την ασφάλεια και αποτελεσματικότητα των εγχύσεων αυτόλογωνκινητοποιημένων ΑΣΚ σε ασθενείς με μη αντιρροπούμενη αλκοολική κίρρωσηενώ ανέμεναν μεταμόσχευση ήπατος.Ασθενείς - Μέθοδοι: Δώδεκα ασθενείς εισήχθησαν σε δοκιμασία διαλογής και τέσσεριςεπιλέχθηκαν. Έγιναν τρεις κύκλοι κινητοποίησης και τα κινητοποιημένα κύτταρα συλλέχθηκανκαι επανεγχύθηκαν στους ασθενείς.Καταγράφηκαν η κατάσταση ικανότητας, το αποτέλεσμα Child-Pugh και MELD καθώςκαι οι εισαγωγές στο νοσοκομείο λόγω επιπλοκών από την κίρρωση.Αποτελέσματα: Δύο ασθενείς (Α1 και Α2) συμπλήρωσαν τους 3 κύκλους, ο τρίτος (Α3)είναι στον τρίτο κύκλο και ο τέταρτος (Α4) στον δεύτερο. Η διαδικασία ήταν καλά ανεκτήχωρίς σοβαρή τοξικότητα. Οι Α1 και Α2 δεν εισήχθησαν στο νοσοκομείο κατά τη διάρκειαπαρακολούθησης 30 και 41 μηνών αντίστοιχα, σε αντίθεση με τις επανειλημμένεςεισαγωγές λόγω επιπλοκών απο την κίρρωση πριν τη θεραπεία. Το αποτέλεσμα Child-Pugh μειώθηκε 3 και 1 βαθμούς και το MELD 6 και 5 βαθμούς αντίστοιχα. Ο Α1 υποβλήθηκεσε μεταμόσχευση ήπατος 30 μήνες μετά την έναρξη της θεραπείας αλλά υπέστηκαρδιακή ανακοπή και απεβίωσε. Ο Α2 είναι σε σταθερή κατάσταση 41 μήνες μετά τηνεναρξη της θεραπείας. Οι Α3 και Α4 έχουν βελτιωμένους δείκτες της νόσου και κατάστασηςικανότητας 5 μήνες μετά τον δεύτερο και πρώτο κύκλο αντίστοιχα. Η VEGF-ELISAστον ορό του Α1 και ο αριθμός των CD34 σε βιοψία ήπατος του Α2 συνηγορούν ότι ηηπατική αγγειογένεση που προκαλείται απο τα περιφερικά στελεχιαία κύτταρα (ΠΣΚ) ήαπο τον G-CSF! μπορεί να συνέβαλε στην παρατηρηθείσα βελτίωση. Μια άλλη πιθανήεξήγηση είναι η άμεση μετατροπή των ΠΣΚ σε ηπατοκύτταρα.Συμπέρασμα: Τα πρώιμα αποτελέσματα μας υποδηλώνουν ότι η έγχυση αυτόλογωνΠΣΚ μπορεί να μετατρέψει την μη αντιρροπούμενη κίρρωση σε αντιρροπούμενη καιμπορεί να χρησιμοποιηθεί ως γέφυρα ως την μεταμόσχευση.ANNALS OF GASTROENTEROLOGY 2007;20(Suppl):20ΛΕΙΤΟΥΡΓΙΚΟΣ ΡΟΛΟΣ ΤΟΥ ΓΟΝΙΔΙΟΥ NRAMP1 ΣΤΗ ΝΟΣΟ ΤΟΥCROHNΜ. Γαζούλη 1 , Γ.Ι. Μάντζαρης 2 , Μ. Οικονόμου 3 , Α. Αρχιμανδρίτης 4 ,Ν. Ανάγνου 11Εργαστήριο Βιολογίας Ιατρική Σχολή Παν/μιο Αθηνών, 2 Α’ ΓαστρεντερολογικήΚλινική Ευαγγελισμός, 3 Γαστρεντερολογική Κλινική Νοσοκομείο Ευγενίδειον,4 Β’ Παθολογική Κλινική Ιπποκράτειο Νοσοκομείο, Ιατρική Σχολή ΠανεπιστημίουΑθηνώνΕισαγωγή: Η νόσος του Crohn (NC), είναι χρόνια πολυπαραγοντική φλεγμονώδηςνόσος. Το γονίδιο NRAMP1 έχει επτά πολυμορφικά αλλήλια στην περιοχήτου υποκινητή του [5’(GT)n] τα οποία έχουν συσχετιστεί με τη NC.Σκοπός: Η παρούσα μελέτη εστιάζει στην διερεύνηση και το λειτουργικόρόλο των 5’(GT)n πολυμορφικών αλληλίων του NRAMP1στη ΝC.Υλικό - Μέθοδοι: Πραγματοποιήθηκε γονοτύπηση με απευθείας προσδιορισμότης νουκλεοτιδικής αλληλουχίας της πολυμορφικής περιοχής τουυποκινητή του NRAMP1 ύστερα από PCR, σε 196 αθενείς με NC και 200 υγιείς.Τα επίπεδα mRNA του NRAMP1 προσδιορίστηκαν σε RNA από βιοψίεςασθενών με ημιποσοτική RT-PCR. Τα επίπεδα της πρωτεϊνης NRAMP1, προσδιορίστηκανστις αντίστοιχες βιοψίες με ανοσοϊστοχημεία.Αποτελέσματα: Τα αποτελέσματά μας έδειξαν ότι το αλλήλιο 3 του5’(GT)nπολυμορφισμού βρέθηκε σημαντικά αυξημένο στους ασθενείς με NC(p=0.004). Ο λειτουργικός ρόλος του αλληλίου αυτού τεκμηριώνεται απότο γεγονός ότι οι ομόζυγοι φορείς του αλληλίου 3 εξέφραζαν 4 φορές υψηλότεραεπίπεδα NRAMP1 mRNA από ότι οι ομόζυγοι φορείς του αλληλίου2 που βρέθηκε επίσης συχνά. Σημαντικό είναι επίσης ότι οι ομόζυγοι για τοαλλήλιο 3 εξέφραζαν και υψηλότερα επίπεδα πρωτεϊνης σε σχέση με τουςομόζυγους για το αλλήλιο 2 όπως προέκυψε από την ανοσοϊστοχημεία σεβιοπτικούς ιστούς των ασθενών αυτών.Συμπεράσματα: Τα αποτελέσματά μας υποστηρίζουν ότι το πολυμορφικόαλλήλιο 3 του γονιδίου NRAMP1 δύναται να οδηγεί σε υπερενεργοποίησητων μακροφάγων του εντερικού τοιχώματος τα οποία εκτιθονται χρόνια σεμικροβιακά αντιγόνα και αυτό να έχει σαν αποτέλεσμα την χαρακτηριστικήγια τη NC ανοσολογική απόκριση. Επομένως ο λειτουργικός πολυμορφισμός5’(GT)n του γονιδίου NRAMP1 σχετίζεται με την ευαισθησία ανάπτυξης NC.ANNALS OF GASTROENTEROLOGY 2007;20(Suppl):2027 28ΑΝΑΛΥΣΗ ΤΗΣ ΕΚΦΡΑΣΗΣ, ΣΤΟ ΕΠΙΠΕΔΟ ΤΟΥ mRNA, ΑΝΟΣΟΡ-ΡΥΘΜΙΣΗΣ, ΑΠΟΠΤΩΣΗΣ ΚΑΙ ΙΝΩΣΗΣ ΣΕ ΗΠΑΤΟΠΑΘΕΙΕΣΓ. Γερμανίδης 1,2 , Γ. Λουλές 1 , Ι. Κουβέλης 2 , Β. Καρανίκας 1 , Ε. Γιαννούλης 2 ,Κ. Ρίτης 3 , Α. Γερμενής 1 , Μ. Σπελέτας 11Τμήμα ανοσολογίας και ιστοσυμβατότητας, Πανεπιστημιακό Νοσοκομείο Λάρισας,Ιατρική Σχολή Πανεπιστημίου Θεσσαλίας, Λάρισα, 2 Α’ Παθολογική ΚλινικήΑ.Π.Θ., Νοσοκομείο ΑΧΕΠΑ, Θεσσαλονίκη, 3 Α’ Παθολογική Κλινική, ΔημοκρίτειοΠανεπιστήμιο Θράκης, ΑλεξανδρούποληΕισαγωγή-Σκοπός: Τα ρυθμιστικά Τ-λεμφοκύτταρα (Τregs) είναι σημαντικοίεπαγωγείς ανοσοκαταστολής τοπικά στους ιστούς.Ο σκοπός της εργασίας ήτανη μελέτη στο επίπεδο του mRNA της παρουσίας των Τregs στο ήπαρ ασθενώνμε ιογενείς ή μη ηπατοπάθειες.Ασθενείς και Μέθοδοι: Μελετήθηκαν βιοψίες ήπατος 20 ασθενών (7 με χρόνιαHBV ηπατίτιδα, 4 με χρόνια HCV ηπατίτιδα, 6 με NASH, 2 με ηπατοτοξικότητααπό μεθοτρεξάτη και 1 με αυτοάνοση ηπατίτιδα) και 5 μαρτύρων (ασθενώνμε ελάχιστες ιστολογικές αλλοιώσεις ή υλικό νεκροτομής). Ποσοτικός προσδιορισμόςμε PCR πραγματικού χρόνου έγινε για την έκφραση mRNA των: Foxp3(μοριακού δείκτη φυσικών Τregs), TGF-β1 και IL-10 (κυτταροκινών που χαρακτηρίζουντα επαγόμενα Τregs- Th3 και Tr1 αντίστοιχα), TGFβRI, TGFβRII, Smad2, Smad 3, Smad 4, Smad 7 (υποδοχέων και διαβιβαστών μηνύματος TGF-β) καιTRAIL, Fas, FasL (μεσολαβητών απόπτωσης).Αποτελέσματα: Ανεξάρτητα από τον τύπο της ηπατικής βλάβης,παρατηρήθηκεέκπτυξη των φυσικών Τregs όπως μετράται από την σημαντικότατη αύξησηέκφρασης Foxp3 (για HBV OR:28,025, 95%CI:3,01-255,78, p=0.002, για HCVOR:16,11, 95%CI:3,837-96,625, p=0.025, για NASH OR:20,194, 95%CI:4,603-165,843, p=0.01, για ηπατοτοξικότητα από μεθοτρεξάτη OR:28,1, 95%CI:9,391-107,627, p=0.001, για αυτοάνοση κίρρωση 25,4 φορές) συνοδευόμενη από σημαντικήαύξηση των μεσολαβητών της απόπτωσης (Fas-FasL, TRAIL), σε σύγκρισημε το φυσιολογικό ήπαρ (5-15 φορές), p

ΧΑΜΗΛΑ ΕΠΙΠΕΔΑ ΑΝΤΙΠΟΝΕΚΤΙΝΗΣ ΟΡΟΥ ΧΑΡΑΚΤΗΡΙΖΟΥΝΤΟΥΣ ΑΣΘΕΝΕΙΣ ΜΕ ΕΠΙΒΕΒΑΙΩΜΕΝΗ ΣΤΕΑΤΟΗΠΑΤΙΤΙΔΑ ΑΠΟΤΟ ΣΥΝΟΛΟ ΤΩΝ ΑΣΘΕΝΩΝ ΜΕ ΜΗ ΑΛΚΟΟΛΙΚΗ ΗΠΑΤΙΚΗ ΝΟΣΟΚΑΙ ΔΕΝ ΣΧΕΤΙΖΟΝΤΑΙ ΜΕ ΤΗΝ ΒΑΡΥΤΗΤΑ ΤΗΣ ΙΝΩΣΗΣΒ. Α. Αρβανίτη 1 , Κ. Θωμόπουλος 1 , Α. Τσαμαντάς 2 , Μ. Μακρή 3 ,Α. Ψιρόγιαννης 3 , Γ. Βαφειάδης 3 , Χ. Λαμπροπούλου - Καρατζά 31Γαστρεντερολογικό Τμήμα, 2 Παθολογοανατομικό Τμήμα και 3 Παθολογική ΚλινικήΠανεπιστημιακού Νοσοκομείου Ρίου ΠατρώνΕισαγωγή: Η μη αλκοολική νόσος του ήπατος (NAFLD-Non Alcoholic Fatty Liver Disease)είναι μια συχνή κλινική οντότητα με ευρύ φάσμα ιστολογικών ευρημάτων που κυμαίνεταιαπό την απλή στεάτωση ως τη μη αλκοολική στεατοηπατίτιδα (NASH-Non AlcoholicSteatohepatitis). Από πρόσφατες μελέτες φαίνεται πως η αντιπονεκτίνη παίζει ρόλο στηνπαθογένεση της μη αλκοολικής νόσου του ήπατοςΣκοπός - Μέθοδοι: Ο σκοπός της μελέτης είναι η διερεύνηση της συσχέτισης των επιπέδωντης αντιπονεκτίνης ορού και της ηπατικής φλεγμονής και ίνωσης σε ασθενείςμε NAFLD.Σαράντα δύο ασθενείς με παθολογική ηπατική βιοχημεία για περισσότερο από 6 μήνεςκαι με βιοψία ήπατος συμβατή με μη αλκοολική νόσο του ήπατος (NAFLD), και 38 ασθενείςμε κλινικά ευρήματα NAFLD και σταθερά φυσιολογικά ηπατικά ένζυμα συμπεριλήφθηκανστη μελέτη. Αποκλείσθηκαν ασθενείς με άλλες αιτίες ηπατικής νόσου (ιογενείςηπατίτιδες B και C, ασθενείς με χρήση αλκοόλ περισσότερο από 30 gr για άνδρες και 20gr για γυναίκες, φαρμακευτική ηπατοπάθεια, αυτοάνοση ηπατίτιδα κ.τ.λ.).Όλες οι βιοψίες εκτιμήθηκαν με το NAFLD Activity Score by Kleiner. Οι ασθενείς με αυξημένεςτρανσαμινάσες χωρίστηκαν σε δύο ομάδες ανάλογα με την ιστολογική τους εικόνα:Σε αυτούς που είχαν NASH(>=5 κριτήρια): 25 ασθενείς, και σε αυτούς με NAFLD (

2227 Ο ΠΑΝΕΛΛΗΝΙΟ ΣΥΝΕΔΡΙΟ ΓΑΣΤΡΕΝΤΕΡΟΛΟΓΙΑΣ33ΑΥΞΗΜΕΝΗ ΕΚΦΡΑΣΗ ΤΩΝ VEGF ΚΑΙ CD146 ΣΕ ΑΣΘΕΝΕΙΣ ΜΕΙΔΙΟΠΑΘΕΙΣ ΦΛΕΓΜΟΝΩΔΕΙΣ ΕΝΤΕΡΙΚΕΣ ΝΟΣΟΥΣΓ. Τσιολακίδου, Ι.Ε. Κουτρουμπάκης, Μ. Τζαρδή, Η.Α. ΚουρούμαληςΓαστρεντερολογική Κλινική και Tμήμα Παθολογοανατομίας ΠανεπιστημιακούΝοσοκομείου Ηρακλείου, ΚρήτηΕισαγωγή-Σκοπός: Η αγγειογένεση θεωρείται σημαντικό στοιχείο στις ιδιοπαθείςφλεγμονώδεις εντερικές νόσους (ΙΦΕΝ). Είναι γνωστό από καιρό,ότι ο αγγειακός ενδοθηλιακός αυξητικός παράγοντας (VEGF) έχει ένα συγκεκριμένοκαι κεντρικό ρόλο στην αγγειογένεση. Μόρια προσκολλήσεωςτων ενδοθηλιακών συνδέσεων, όπως το CD34 και CD146, έχουν πρόσφαταπροταθεί να παίζουν ένα σημαντικό ρόλο στην αγγειογένεση. Διερευνήσαμετην ιστική έκφραση των VEGF, CD34 και CD146 στον φλεγμαίνονταβλεννογόνο ασθενών με ενεργό ΙΦΕΝ συγκριτικά με μη φλεγμαίνονταβλεννογόνο υγειών μαρτύρων.Μέθοδοι: 42 ασθενείς με ΙΦΕΝ [23 ελκώδης κολίτιδα (ΕΚ), 19 νόσος Crohn(ΝC)] και 10 υγιείς μάρτυρες εντάχθηκαν στη μελέτη. Σε βιοψίες που ελήφθησανμε κολονοσκόπηση εκτιμήθηκε με ανοσοιστοχημεία η έκφρασητων VEGF, CD34 και CD146.Αποτελέσματα: O VEGF ανιχνεύθηκε στο βλεννογόνο όλων των ομάδωνκαι η έκφρασή του ήταν σημαντικά υψηλότερη τόσο στους ασθενείς με ΝC,όσο και στους ασθενείς με ΕΚ, συγκριτικά με τους υγιείς μάρτυρες (p2cm) ενώ κατά την ανάστροφη όραση, ανάλογα με το άνοιγματης ΟΓΣ, οι ασθενείς ταξινομήθηκαν στις κατηγορίες Ι, ΙΙ, ΙΙΙ και ΙV κατά Hill. Οι ασθενείςέλαβαν θεραπεία με ραμπεπραζόλη 20mg 1Χ1 για 8 εβδομάδες. Ακολούθησε κατ΄ επίκλησηθεραπεία (ΚΕΘ) (on demand) για 3 μήνες και στο τέλος αξιολόγηση των ασθενώνανάλογα με τον αριθμό των καταναλωθέντων δισκίων ραμπεπραζόλης.Αποτελέσματα: 11 ασθενείς κατατάχθηκαν στην κατηγορία ΙΙ, 14 στη ΙΙΙ και 18 στη ΙVκατά Hill. Οι 3 ομάδες ήταν ομοιογενείς ως προς την ηλικία, το φύλο, το κάπνισμα, καιτο αλκοόλ. Ο ΜΟ του σκόρ συμπτωμάτων δεν διέφερε σημαντικά στις 3 ομάδες (HillII: 9, Hill III: 9,07, Hill IV: 8,94; δοκιμασία Kruskal-Wallis, NS). Διαφραγματοκήλη βρέθηκεσημαντικά συχνότερα σε ασθενείς με Hill IV (14/18, 78%) σε σχέση με αυτούς με Ηill III(2/14, 14%) και Hill II (0/11) (χ2, p

ΠΕΡΙΛΗΨΕΙΣΑΝΑΡΤΗΜΕΝΩΝ ΑΝΑΚΟΙΝΩΣΕΩΝ

2427 Ο ΠΑΝΕΛΛΗΝΙΟ ΣΥΝΕΔΡΙΟ ΓΑΣΤΡΕΝΤΕΡΟΛΟΓΙΑΣP01ΠΡΟΔΡΟΜΗ ΕΠΙΔΗΜΙΟΛΟΓΙΚΗ ΜΕΛΕΤΗ ΚΑΤΑΓΡΑΦΗΣ ΤΩΝ ΙΔΙΟ-ΠΑΘΩΝ ΦΛΕΓΜΟΝΩΔΩΝ ΝΟΣΩΝ ΤΟΥ ΕΝΤΕΡΟΥ(ΙΦΝΕ) ΤΗΝ ΠΕ-ΡΙΟΔΟ (2001-2006) ΣΤΑ ΔΩΔΕΚΑΝΗΣΑΝ. Παπαντωνίου 1 , Σ. Καραταπάνης 2 , Σ. Αφαντενού 2 , Φ. Λίσγος 2 ,Κ. Κατσιμπρής 3 , Ι. Κολαϊνής 3 , Α. Θανασιάς 3 , Δ. Γεωργατζής 4 ,Δ. Διακονικόλα 3 , Χ. Ευθυμίου 3 , Ι. Στουραΐτης 11Γαστρεντερολογικό Τμήμα, 2 Α΄ Παθολογική Κλινική, 3 Β΄ Παθολογική Κλινική,4 Γενικός γιατρόςΕισαγωγή: Η συχνότητα της ελκώδους κολίτιδας (ΕΚ) και της νόσου του Crohn (NC) διαφέρειστις διάφορες περιοχές της γης. Είναι μεγαλύτερη στις Βόρειες Χώρες και μικρότερη στηΝότια Ευρώπη. Στην Ελλάδα σε αναδρομική μελέτη του Τσιάνου και συν. 1994 διαπιστώθηκεαύξηση της συχνότητας της ΕΚ σε 4,8 νέες περιπτώσεις ανά 100.000 ενώ η επίπτωση της ΝCήταν εξαιρετικά χαμηλή. Στο Νομό Ηρακλείου Κρήτης (1990-1994) η μέση επίπτωση της ΕΚήταν 8,9 και της ΝC 3 νέες περιπτώσεις /100.000 πληθυσμού.Σκοπός: Είναι αρχικά η επιδημιολογική μελέτη των ΙΦΝΕ στα Δωδεκάνησα, της τάσης επίπτωσηςτων, ώστε με την ολοκλήρωση της μελέτης να εκτιμηθούν οι περιβαλλοντικοί παράγοντεςκινδύνου της συγκεκριμένης γεωγραφικής περιοχής.Υλικό - Μέθοδοι: Η μελέτη μας είναι αναδρομική, και εξετάστηκαν τα στοιχεία ασθενώναπό την Δωδεκάνησο που νοσηλεύθηκαν στη γαστρεντερολογική κλινική ή εξετάσθηκανστα τακτικά ιατρεία.Μελετήθηκαν 167 φάκελοι ασθενών που πληρούσαν τα διαγνωστικά κριτήρια ΙΦΝΕ (συμπτώματα,καλλιέργειες και παρασιτολογικές κοπράνων, ενδοσκοπικά και ιστολογικά ευρήματα).Αποκλείσθηκαν όσοι δεν είχαν τεκμηριωμένη ιστολογική 25 (4,97%), αλλοδαποί 24 (14,37%),εκείνοι από άλλα μέρη της Ελλάδας 5 (2,9%), και οι αδιευκρίνιστες 15 (8,98%) κολίτιδες. Τελικάστη μελέτη μας συμπεριλήφθηκαν 98 ασθενείς, 66 με ΕΚ και 32 με ΝC. Εκτιμήθηκαν το φύλο,η ηλικία, και η εντόπιση-έκταση της νόσου.Αποτελέσματα: Ελκώδη κολίτιδα είχαν 66 ασθενείς, (Α/Γ=36/30, μέσος όρος ηλικίας για τουςάνδρες 51,58 έτη και τις γυναίκες 48,4 έτη). Όσον αφορά την εντόπιση, 32 (48,48%) ασθενείςείχαν πρωκτίτιδα-ορθίτιδα, 19 (28,78%) αριστερή κολίτιδα και 15 (22,72%) πανκολίτιδα.Στους ασθενείς με ελκώδη κολίτιδα δεν βρέθηκε σημαντική συσχέτιση του φύλου με τηνεντόπιση της νόσου.Νόσο Crohn είχαν 32 ασθενείς (Α/Γ=, 15/17, μέσος όρος ηλικίας για τους άνδρες 53,2 έτη καιγια τις γυναίκες 52,4 έτη). Σχετικά με την εντόπιση, 16 (50%) είχαντελική ειλείτιδα, 7 (21,85%) νόσο παχέος εντέρου και 9 (28,1%) νόσο λεπτού και παχέος εντέρου.Από τους 16 ασθενείς με νόσο του Crohn που είχαν τελική ειλείτιδα 12 ήταν γυναίκες.Συμπεράσματα: Τα δεδομένα της μελέτης δείχνουν ότι η ΕΚ εμφανίζει μεγαλύτερη συχνότητααπό τη NC στη περιοχή μας. Η ΕΚ εμφανίζεται κάπως συχνότερα σε άνδρες και η συχνότερηεντόπιση της είναι στη περιοχή του ορθοσιγμοειδούς. Σε ΝC ενώ συνολικά δεν φαίνεταιδιαφορά ως προς το φύλο στη περίπτωση της τελικής ειλείτιδας προσβάλλονται συχνότεραοι γυναίκες.P02Η ΕΠΙΠΤΩΣΗ ΤΗΣ ΕΚΚΟΛΠΩΜΑΤΩΣΗΣ ΣΕ ΑΣΘΕΝΕΙΣ ΜΕ ΕΛΚΩ-ΔΗ ΚΟΛΙΤΙΔΑΝ. Παπαντωνίου, Σ. Καραταπάνης, Ι. Ματθαίος, Λ. Σκορδά,Κ. Ανδριτσόπουλος, Α. Δεληγιάννης, Σ. Λουκαίδης, Κ. Κομνιανίδης,Ε. Αναστασίου, Ι. ΣτουραίτηςΓαστρεντερολογική και Α’ Παθολογική Κλινική Γ.Ν. ΡόδουΕισαγωγή: Η ελκώδης κολίτιδα (ΕΚ) προκαλεί χρόνιες φλεγμονώδεις αλλοιώσειςτου τοιχώματος του παχέος εντέρου που μειώνουν το τόνο και τηνσυσπαστικότητα του μυικού χιτώνα, γεγονός που θεωρητικά δυσχεραίνειτην ανάπτυξη εκκολπωματικής νόσου σε ασθενείς με ελκώδη κολίτιδα.Σκοπός: Να εκτιμηθεί η επίπτωση της εκκολπωματικής νόσου του παχέοςεντέρου σε ασθενείς με ελκώδη κολίτιδα σε σύγκριση με ομάδα ελέγχουπαρεμφερούς ηλικίας και φύλου.Ασθενείς και Μέθοδοι: Στη μελέτη μας συμπεριλάβαμε 92 ασθενείς μεελκώδη κολίτιδα (ηλικίας >45 έτη) και τους συγκρίναμε με 92 άτομα (ομάδαελέγχου) με συγκρίσιμη ηλικία και φύλο. Όλοι οι ασθενείς και η ομάδαελέγχου υπεβάλλοντο σε ολική κολονοσκόπηση, ενώ η διάγνωση της ΕΚεπιβεβαιώνεται με ιστολογική εξέταση.Αποτελέσματα: Από τους ασθενείς με ΕΚ οι 27/92 (29.3%) είχαν ορθοσιγμοειδίτιδα,οι 42/92 (45.6%) αριστερή κολίτιδα και οι 23/92 (25%) παγκολίτιδα.Εκκολπωματική νόσος στο παχύ έντερο παρατηρήθηκε σε 6/92 (6.5%)ασθενείς με ελκώδη κολίτιδα και σε 29/92 (31.5%) ασθενείς της ομάδαςελέγχου (Ρ10% του σωματικού του βάρους στο ίδιο διάστημα.Κλινική εξέταση: Χωρίς αξιόλογα παθολογικά ευρήματα. Aπουσία ψηλαφητώνλεμφαδένων.Παρακλινικός έλεγχος: Ήπια αναιμία και λευκοπενία, α/α θώρακος:κφ, γενική ούρων:1-2ερυθρά, κ/α ούρων:(-), αιμοκαλλιέργειες:(-), U/S καρδιάς:κφ, δερμοαντίδρασηMantoux:(-), Gen probe για ΜΦ:(-). Αντισώματα έναντι EBV IgG:(+), IgM:(-),έναντι CMV IgG/IgM:(-). CT κοιλίας: απουσία κοιλιακού αποστήματος, ύπαρξη διογκωμένωνπαρααορτικών και μεσεντερίων λεμφαδένων. CT θώρακος: παρουσίαδιογκωμένων λεμφαδένων προτραχειακά, προαγγειακά και στο ανώτερο μεσοθωράκιο.Λαπαροτομή: Λήψη 3 διογκωμένων μεσεντερίων λεμφαδένων και ενός ηπατικούιστοτεμαχίου.Ιστολογική Εξέταση: Διήθηση και των τριών λεμφαδένων από νόσο Hodgkin, οζώδησκληρυντικού τύπου, Grade I. Ηπατικό ιστοτεμάχιο χωρίς αλλοιώσεις.Αντιμετώπιση: Άμεση διακοπή της αζαθειοπρίνης και του infliximab και παραπομπήτου ασθενούς στην αιματολογική κλινική όπου του χορηγείται χημειοθεραπείακαι ειδικότερα το σχήμα ABVD (Αδριαμυκίνη 25 mg/m², Μπλεομυκίνη 10mg/m², Βινπλαστίνη 6 mg/m², Ντακαρβαζίνη 375 mg/m²) με προβλεπόμενη διάρκεια6 μηνιαιών κύκλων.Συμπέρασμα: Το λέμφωμα είναι μια σοβαρή παρενέργεια της συνδυασμένης θεραπείαςμε αζαθειοπρίνη και infliximab. Συνιστάται επαγρύπνηση και ενδεχομένωςαποφυγή της συνδυασμένης θεραπείας, ή έστω της αύξησης της δόσης τωνχορηγουμένων φαρμάκων.ANNALS OF GASTROENTEROLOGY 2007;20(Suppl):24P04Η ΑΙΤΙΟΠΑΘΟΓΕΝΕΙΑ ΚΑΙ Η ΦΥΣΙΚΗ ΠΟΡΕΙΑ ΤΗΣ ΙΔΙΟΠΑΘΟΥΣΦΛΕΓΜΟΝΩΔΟΥΣ ΝΟΣΟΥ ΤΟΥ ΕΝΤΕΡΟΥ (ΙΦΝΕ): ΝΕΟΤΕΡΑ ΔΕ-ΔΟΜΕΝΑΕ. Παναγούλη, Μ. Πιάγκου, Α. Τσαρακλής, Γ. ΠιάγκοςΕργαστήριο Περιγραφικής Ανατομικής Ιατρικής Σχολής Πανεπιστημίου ΑθηνώνΗ ιδιοπαθής φλεγμονώδης νόσος του παχέος εντέρου αποτελεί μια σοβαρήνόσο, αρκετά συχνή και με ιδιαίτερες επιπτώσεις για τους πάσχοντες. Η αιτιοπαθογένειάτης, συχνά γίνεται αντικείμενο μελέτης, αφού μέχρι σήμερα λίγεςείναι οι γνώσεις μας πάνω στο αντικείμενο αυτό.Σκοπός της παρούσας εργασίας είναι η παρουσίαση των πρόσφατων βιβλιογραφικώνδεδομένων πάνω στην αιτιοπαθογένεια και την πορεία της νόσου.Υλικό και μέθοδος: Η παρούσα μελέτη στηρίζεται στην ανασκόπηση της ελληνικήςκαι διεθνούς βιβλιογραφίας.Αποτελέσματα: Μέχρι στιγμής λίγες είναι οι γνώσεις μας σχετικά με την αιτιοπαθογένειατης ΙΦΝΕ. Κοινή αποδοχή πάντως αποτελεί, η παρουσία της γενικευμένηςφλεγμονώδους αντίδρασης. Εξέχουσας σημασίας είναι η αιτιολογίατης αντίδρασης αυτής. Δεχόμαστε την ύπαρξη δύο τύπων παραγόντων:1. Παράγοντες που προάγουν τη φλεγμονώδη αντίδραση και αποτελούντους αρχικούς αιτιολογικούς παράγοντες, οι οποίοι διαπερνούν τον βλεννογονικόφραγμό και πυροδοτούν την έναρξη φλεγμονώδους αντίδρασης (διάφοροιλοιμώδεις παράγοντες, περιβαλλοντικοί παράγοντες καθώς και φυσιολογικάαντιγόνα).2. Παράγοντες που συντηρούν τη φλεγμονώδη αντίδραση (αυξημένη παραγωγήπροφλεγμονωδών και ανοσορρυθμιστικών κυτταροκινών και μειωμένηπαραγωγή ανοσοκατασταλτικών κυτταροκινών).Σημαντικός είναι και ο ρόλος της γενετικής προδιάθεσης, ο οποίος εκφράζεταιμε την αδυναμία ελέγχου της ισορροπίας μεταξύ των παραγόντων που προάγουντη φλεγμονώδη αντίδραση και των παραγόντων που την καταστέλλουν.Επίσης παρατηρείται μειονεξία του βλεννογονικού φραγμού, με αποτέλεσματην ανεξέλεγκτη είσοδο στο εντερικό τοίχωμα των βλαπτικών παραγόντων.Συμπερασματικά, στην αιτιοπαθογένεια της νόσου εμπλέκονται μηχανισμοίκυτταρικής και χυμικής ανοσίας, με πρωταγωνιστές τα Τ-λεμφοκύτταρα και τιςκυτταροκίνες με αποτέλεσμα τη χαρακτηριστική εξέλιξη της νόσου, είτε με τημορφή της νόσου Crohn, είτε με τη μορφή της ελκώδους κολίτιδας.ANNALS OF GASTROENTEROLOGY 2007;20(Suppl):24ANNALS OF GASTROENTEROLOGY 2007;20(Suppl):24

ΠΕΡΙΛΗΨΕΙΣ ΑΝΑΡΤΗΜΕΝΩΝ ΑΝΑΚΟΙΝΩΣΕΩΝP05ΙΔΙΟΠΑΘΕΙΣ ΦΛΕΓΜΟΝΩΔΕΙΣ ΝΟΣΟΙ ΤΟΥ ΕΝΤΕΡΟΥ ΚΑΙ ΑΘΗ-ΡΟΣΚΛΗΡΩΣΗΚ. Κοντοτάσιος 1,2 , Ε. Θεοχαρίδου 2 , Γ. Ευστρατιάδης 31Ειδικευόμενος Παθολογίας Β’ Προπαιδευτικής Κλινικής Ιπποκράτειου ΝοσοκομείουΘεσσαλονίκης, 2 Μεταπτυχιακός φοιτητής στο ΠΜΣΙ «Ιατρική ΕρευνητικήΜεθοδολογία» του ΑΠΘ, 3 Αναπληρωτής Καθηγητής ΝεφρολογίαςΕίναι πλέον αποδεκτό ότι η φλεγμονή παίζει σημαντικό ρόλο στην παθογένειατης αθηροσκλήρωσης και ότι αποτελεί ανεξάρτητο παράγοντα κινδύνουγια την εμφάνιση αθηροσκλήρωσης. Υπάρχουν αρκετές ενδείξειςότι ασθενείς με χρόνιες φλεγμονώδεις νόσους, όπως ρευματοειδή αρθρίτιδακαι συστηματικό ερυθηματώδη λύκο, έχουν αυξημένο κίνδυνο εμφάνισηςκαρδιαγγειακών παθήσεων.Διάφοροι μεσολαβητές έχουν ενοχοποιηθεί, όπως η CRP, η ιντερλευκίνη 6,η φωσφολιπάση Α2 και ο TNF-α. Ειδικότερα η CRP προκαλεί δυσλειτουργίατου ενδοθηλίου, επηρεάζει τη διαδικασία επιδιόρθωσης του ενδοθηλίου καιευνοεί το σχηματισμό και τη ρήξη της αθηρωματικής πλάκας.Παραδόξως δεν υπάρχουν δεδομένα που να υποστηρίζουν την άποψη ότιασθενείς με ιδιοπαθείς φλεγμονώδεις νόσους του εντέρου (ΙΦΝΕ) έχουν αυξημένοκίνδυνο για αθηροσκληρωτικά συμβάματα. Η πλειονότητα των αγγειακώνσυμβαμάτων στις ΙΦΝΕ είναι θρομβοεμβολικές επιπλοκές. Οι επιπλοκέςαυτές σχετίζονται είτε με την ομοκυστεϊναιμία, είτε με την υπερπηκτικότηταπου παρατηρείται στις ΙΦΝΕ, ή και με τα δύο.Ανασκοπήσαμε τους πιθανούς κοινούς μοριακούς μηχανισμούς, πουεμπλέκονται στην παθογένεια τόσο των ΙΦΝΕ όσο και της αθηροσκλήρωσης.Μεταξύ αυτών οι κυριότεροι είναι τα μόρια προσκόλλησης, η οδόςNF-κB, το σύστημα CD40, οι μεταγραφικοί παράγοντες PPAR, τα μακροφάγα,η ομοκυστεΐνη και η ομοιοστασία των λιπιδίων. Παρά το γεγονόςότι αρκετοί από αυτούς τους μηχανισμούς είναι ιδιαίτερα ελκυστικοί, τακλινικά δεδομένα που προέρχονται από μια μετα-ανάλυση και δύο μελέτεςασθενών-μαρτύρων δεν φαίνεται να στηρίζουν τη συσχέτιση ΙΦΝΕ καιαθηροσκλήρωσης.25P06ΑΝΙΧΝΕΥΣΗ ΑΝΤΙΣΩΜΑΤΩΝ ΣΧΕΤΙΖΟΜΕΝΩΝ ΜΕ ΕΝΤΕΡΟΠΑΘΕΙΑΑΠΟ ΓΛΟΥΤΕΝΗ ΣΕ ΑΣΘΕΝΕΙΣ ΜΕ ΕΛΚΩΔΗ ΚΟΛΙΤΙΔΑ (ΕΚ) ΚΑΙΝΟΣΟ CROHN (ΝC): ΣΥΣΧΕΤΙΣΗ ΜΕ HLA ΑΠΛΟΤΥΠΟΥΣΑ. Χρηστίδου, Α. Τσιρογιάννη, Α. Ρούσσος 1 , Σ. Κοιλάκου,Χ. Παπαστεριάδη 1 , Γ.Ι. Μάντζαρης, Α. Αρχιμανδρίτης 2Α’ Γαστρεντερολογικό Τμήμα & 1 Τμήμα Ανοσολογίας-Ιστοσυμβατότητας, ΓΝΑ«Ο Ευαγγελισμός», και 2 Β’ Πανεπιστημιακή Παθολογική Κλινική, ΙπποκράτειοΓΝΑΕισαγωγή: Η ΕΚ αλλά όχι η NC συνδυάζεται με εντεροπάθεια από γλουτένη (ΕαΓ). ΣυγκεκριμένοιHLA απλότυποι (DR3-DQ2, DR5-DQ2, DR7-DQ2) καθορίζουν τη γενετική προδιάθεση για ΕαΓενώ αυτό δεν φαίνεται να ισχύει για τις ΙΦΝΕ, που έχουν πολυγονιδιακή και μη HLA γενετική συνιστώσα,η NC ισχυρότερη της ΕΚ. Η ΕαΓ συσχετίζεται επίσης με την ανίχνευση στον ορό αντισωμάτωνκατά γλιαδίνης (AGA), ενδομυΐου (ΕmΑ) και ιστικής τρανσγλουταμινάσης (t -TG).Σκοπός: Να ελεγχθεί αν οι τυπικοί HLA απλότυποι της ΕαΓ ανιχνευόμενοι σε ασθενείς με ΙΦΝΕσυνδυάζονται με ανάπτυξη AGA, EmA, t-TG και ιστολογικών αλλοιώσεων ΕαΓ.Μέθοδος και Υλικό: Μελετήθηκαν 37 ασθενείς με νόσο Crohn [16A, 21Θ, μέσης ηλικίας κατά τηδιάγνωση 31,5 (εύρος 17-55) ετών] και 20 ασθενείς με NC [10Α, 10Θ, ηλικίας 42.3 (20-82) ετών]σε οξεία φάση. Προσδιορίστηκαν οι απλότυποι HLΑ (μικρολεμφοκυτταροτοξική μέθοδος), IgA/IgG-AGA και t-TG (ELISA), EmA (ανοσοφθορισμός). Αποτελέσματα: Συνολικά 7/20 (35%) ασθενείςμε ΕΚ και 9/37 (24%) με ΝC είχαν HLA απλοτύπους σχετιζόμενους με ΕαΓ αλλά σε κανέναδεν τεκμηριώθηκε ιστολογικά ΕαΓ. AGA αλλά όχι ΕΜΑ ή t-TG ανιχνεύθηκαν σε 4/20 ασθενείς μεΕΚ (20%) και 4/37 με NC (10.8%) (πίνακας) και 3 από αυτούς τους 8 ασθενείς (2 ΕΚ, 1 ΝC) είχαναπλοτύπους HLA σχετιζόμενους με ΕαΓ. Οι τίτλοι των AGA ήταν γενικώς χαμηλοί (ΦΤ 1 και >1,4 για όλα τα αντισώματα ανιχνεύθηκε αντίστοιχα σε 21 (42%) και 12 (24%) ασθενείς με NCέναντι 1 (4%) με ΕΚ και ουδενός (0%) ΥΜ. Έτσι, η ευαισθησία, ειδικότητα, θετική και αρνητική προγνωστικήαξία σε ασθενείς με NC και ELISA σκορ >1 για όλα τα αντισώματα έναντι της ΕΚ ήταν αντίστοιχα42%, 96%, 95.4% και 45.3% ενώ για ELISA σκορ >1,4 ήταν αντίστοιχα 25%, 100%, 100% και 40%. Ταεπίπεδα των ASCA ήταν σημαντικά υψηλότερα σε ασθενείς 40 ετών (Α3) (p

2627 Ο ΠΑΝΕΛΛΗΝΙΟ ΣΥΝΕΔΡΙΟ ΓΑΣΤΡΕΝΤΕΡΟΛΟΓΙΑΣP09ΙΦΝΕ ΚΑΙ ΑΥΤΟΑΝΟΣΕΣ ΘΥΡΕΟΕΙΔΟΠΑΘΕΙΕΣΜ. Θεοφιλοπούλου 1 , Π. Αγγέλη 1 , Σ. Μπάλλας 1 , Ν.Σπουρλής 1 ,Β. Ξηρομερίτου 1 , Ν. Ροσόλυμος 1 , Γ. Κυριακός 21Γ.Ν.Α. Ιπποκράτειο Γαστρεντερολογικό Τμήμα, 2 Ενδοκρινολογικό ΤμήμαΑντικείμενο: Ο εντερικός βλεννογόνος δρα ως φίλτρο έναντι πληθώραςεξωγενών παραγόντων, αποτελεί δε σημαντικό ενδοκρινικό σύστημα λόγωπαραγωγής ορμονών με ποικίλη δράση.Οι διαταραχές της λειτουργίας του θυρεοειδούς, που στην πλειονότητάτους έχουν αυτοάνοσο υπόστρωμα, συνυπάρχουν δυνητικά με τις ΙΦΝΕως εξωεντερικές εκδηλώσεις. Δεν υπάρχουν όμως πολλές αναφορές γιατη συχνότητα και το βαθμό δυσλειτουργίας του θυρεοειδούς.Σκοπός: Η μελέτη της συνύπαρξης ΙΦΝΕ και διαταραχών του θυρεοειδούς.Μέθοδοι: Στην μελέτη συμπεριελήφθησαν 33 ασθενείς με ενεργό ΙΦΝΕ [17με ελκώδη κολίτιδα (ΕΚ), 16 με ν. Crohn (NC)], στους οποίους έγινε μέτρησητων θυρεοειδικών ορμονών (Τ3, Τ4, TSH, FT3, FT4) και αντιθυρεοειδικώναντισωμάτων (θυρεοσφαιρινικών και έναντι υπεροξειδάσης).Αποτελέσματα: Στη ν. Crohn παρατηρήθηκε διαταραχή των θυρεοειδικώνορμονών σε 3/16 ασθενείς(18,75%) με αύξηση FT4, FT3 και Τ4 και μείωσητης TSH σε 2/16 ασθενείς (12,5%) και ελάττωση των περιφερικών ορμονώνκαι αύξηση της TSH άνω των 5 mU/ml σε 1/16 ασθενείς (6,25%).Στην ελκώδη κολίτιδα παρατηρήθηκε διαταραχή των θυρεοειδικών ορμονώνσε 7/17 ασθενείς (41,1%) με αύξηση των περιφερικών ορμονώνκαι μείωση της TSH σε 5/17 ασθενείς (29,4%), και ελάττωση των περιφερικώνορμονών με αύξηση της TSH σε τιμή άνω των 5 mU/ml σε 2/17 ασθενείς(11,8%).Αύξηση αντιθυρεοειδικών αντισωμάτων παρατηρήθηκε σε 20/33ασθενείς(60,6%), σε 7/16 ασθενείς με νόσο ΝC (43,7%) και σε 13/17 ασθενείςμε ΕΚ (76,4%).Συμπέρασμα: Η μελέτη επιβεβαιώνει ότι οι ΙΦΝΕ συνοδεύονται συχνάαπό παρουσία αντιθυρεοειδικών αντισωμάτων και διαταραχή θυρεοειδικώνορμονών.P10ΙΦΝΕ ΚΑΙ ΥΠΕΡΗΧΟΓΡΑΦΙΚΑ ΕΥΡΗΜΑΤΑ ΘΥΡΕΟΕΙΔΟΥΣ ΑΔΕ-ΝΑΣ. Μπάλλας 1 , Π. Αγγέλη 1 , Μ. Θεοφιλοπούλου 1 , Ν. Χρύσανθος 1 ,Β. Ξηρομερίτου 1 , Ν. Ροσόλυμος 1 , Γ. Κυριακός 21Γ.Ν.Α. Ιπποκράτειο Γαστρεντερολογικό Τμήμα, 2 Ενδοκρινολογικό ΤμήμαΑντικείμενο: Οι ΙΦΝΕ παρουσιάζουν συχνά εξωεντερικές εκδηλώσεις, όπωςστο δέρμα, οφθαλμούς, ήπαρ, νεφρά. Δεν έχει πλήρως διευκρινιστεί αν συνυπάρχουνμε διαταραχές της λειτουργίας του θυρεοειδούς και της αρχιτεκτονικήςτου. Μεμονωμένες μελέτες αναφέρονται στην συχνότητα των υπερηχογραφικώναλλοιώσεων του θυρεοειδούς, όπως αύξηση διαστάσεων,ανομοιογένεια παρεγχύματος, ατροφία, ίνωση και όζοι. Πρόσφατα έχουναναφερθεί περιπτώσεις συνύπαρξης θηλώδους καρκίνου και ν. Crohn.Σκοπός: Η μελέτη της συχνότητας υπερηχογραφικών αλλοιώσεων του θυρεοειδούςαδένα σε ασθενείς με ΙΦΝΕΜέθοδοι: Στην μελέτη συμπεριελήφθησαν 33 ασθενείς με ενεργό ΙΦΝΕ(17 με ελκώδη κολίτιδα και 16 με ν. Crohn), οι οποίοι υποβλήθηκαν σε υπερηχογραφικόέλεγχο θυρεοειδούς. Η αναλογία αντρών- γυναικών ήταν 1:1στη ν. Crohn και 1:1,5 στην ελκώδη κολίτιδα.Αποτελέσματα: Σε 7/16 ασθενείς (43,5%) με ν. Crohn παρατηρήθηκε υπερηχογραφικήεικόνα θυρεοειδίτιδας Ηashimoto, με μικροοζώδεις και πολυοζώδειςσχηματισμούς, εκφυλιστικά στοιχεία και έντονη ανομοιογένειαπαρεγχύματος. Σε 13/17 (76%) με ελκώδη κολίτιδα, παρατηρήθηκε εικόναδιάχυτης βρογχοκήλης με έντονη ανομοιογένεια παρεγχύματος και σε15/17(88%) εικόνα μικροοζώδους και πολυοζώδους βρογχοκήλης, με προεξάρχοντεςόζους και έντονη ανομοιογένεια παρεγχύματος, ώς επί θυρεοειδίτιδαςHashimoto. Σε δυο περιπτώσεις(11,7%) παρατηρήθηκαν αποτιτανώσειςκαι όζοι καλά περιχαρακωμένοι με άλω, η παρακέντηση των οποίωνανέδειξε θηλώδες καρκίνωμα θυρεοειδούς, διάγνωση η οποία επιβεβαιώθηκειστολογικά μετά την χειρουργική εκτομή του αδένα.Συμπέρασμα: Οι ασθενείς με ΙΦΝΕ παρουσιάζουν συχνά υπερηχογραφικάευρήματα αυτοάνοσης θυρεοειδοπάθειας και θα πρέπει να υποβάλλονταισυστηματικά σε υπερηχογραφικό έλεγχο λόγω αυξημένης πιθανότηταςανάπτυξης καρκίνου θυρεοειδούς ή άλλης θυρεοειδικής πάθησης.ANNALS OF GASTROENTEROLOGY 2007;20(Suppl):26P11ΕΝΔΕΙΞΕΙΣ ΧΟΡΗΓΗΣΗΣ ΚΑΙ ΑΠΟΤΕΛΕΣΜΑΤΙΚΟΤΗΤΑ ΤΗΣ ΙΝΦΛΙ-ΞΙΜΑΜΠΗΣ (IFX) ΣΕ ΑΣΘΕΝΕΙΣ ΜΕ ΝΟΣΟ CROHN ΣΤΗ ΓΑΣΤΡΕ-ΝΤΕΡΟΛΟΓΙΚΗ ΚΛΙΝΙΚΗ ΤΟΥ ΠΑΝΕΠΙΣΤΗΜΙΑΚΟΥ ΝΟΣΟΚΟΜΕΙ-ΟΥ ΗΡΑΚΛΕΙΟΥΠ. Ουσταμανωλάκης, Λ. Μπουρίκας, Κ. Καρμίρης, Β. Οικονόμου,Μ. Ρουσσομουστακάκη, Ι.Ε. Κουτρουμπάκης και Η.Α. ΚουρούμαληςΓαστρεντερολογική Κλινική Πανεπιστημιακού Νοσοκομείου ΗρακλείουΕισαγωγή: Η χρήση βιολογικών παραγόντων έχει επαρκώς τεκμηριωθεί στηναντιμετώπιση των Ιδιοπαθών Φλεγμονωδών Εντερικών Νόσων (ΙΦΕΝ) και ιδιαίτερατης Νόσου Crohn (NC). Η ινφλιξιμάμπη (ΙFX), ένα χιμαιρικό αντίσωμαεναντίον του παράγοντα νεκρώσεως των όγκων (TNF-α), είναι ο πρώτος βιολογικόςπαράγοντας που χρησιμοποιήθηκε σε ασθενείς με NC.Σκοπός: Η αναδρομική καταγραφή των ενδείξεων χορήγησης και της αποτελεσματικότηταςτης θεραπείας με ΙFX ασθενών με ΝC στο ΠανεπιστημιακόΝοσοκομείο Ηρακλείου Κρήτης από το 2001 έως το 2007.Αποτελέσματα: Έναρξη θεραπείας και αγωγή συντήρησης με IFX έγινε σε43 ασθενείς με ΝC (20 άνδρες, 23 γυναίκες) με μέση ηλικία 37,3 έτη (38,4 έτηστους άνδρες και 36,3 έτη στις γυναίκες). Το σύνηθες δοσολογικό σχήμα πουχρησιμοποιήθηκε ήταν 5 mg/kg στις εβδομάδες 0, 2 και 6 και κατόπιν ανά 8εβδομάδες με τροποποιήσεις κατά περίπτωση.Οι ενδείξεις χορήγησης IFX ήταν: αποτυχία προηγούμενης αγωγής με Αζαθειοπρίνη/6-Μερκαπτοπουρίνη(23/43-53,43%), αποτυχία ελέγχου εξωεντερικώνεκδηλώσεων (16/43-37,2%), περιεδρική νόσος (11/43-25,58%), κορτικοεξαρτώμενη/κορτικοανθεκτική νόσος (2/43-4,65%), ενώ 9/43 ασθενείς(20,9%) είχαν περισσότερες από μία ενδείξεις. H μέση τιμή του δείκτη ενεργότηταςτης νόσου (CDAI) κατά την έναρξη της θεραπείας ήταν 192,7 (εύροςαπό 70-490).Το ποσοστό των ασθενών που ανταποκρίθηκε στην αγωγή ήταν 72,1%(31/43), ενώ από τους παραπάνω ασθενείς 5 διέκοψαν τη θεραπεία λόγωπλήρους ύφεσης (5/43-11,6%), χωρίς ανάγκη επανέναρξης.Συμπέρασμα: Η χρήση του IFX σε ασθενείς με ενεργό NC μετά από αποτυχίαπροηγούμενων θεραπειών είναι αποτελεσματική σε ποσοστό αντίστοιχο μεαυτό της παγκόσμιας βιβλιογραφίας. Οι συχνότερες ενδείξεις είναι η ανθεκτικήνόσος, οι σοβαρές εξωεντερικές εκδηλώσεις και η περιεδρική νόσος.ANNALS OF GASTROENTEROLOGY 2007;20(Suppl):26P12ΑΙΤΙΑ ΔΙΑΚΟΠΗΣ ΚΑΙ ΑΝΕΠΙΘΥΜΗΤΕΣ ΕΝΕΡΓΕΙΕΣ ΤΗΣ ΘΕΡΑΠΕΙ-ΑΣ ΜΕ ΙΝΦΛΙΞΙΜΑΜΠΗ (IFX) ΣΕ ΑΣΘΕΝΕΙΣ ΜΕ ΙΔΙΟΠΑΘΕΙΣ ΦΛΕΓ-ΜΟΝΩΔΕΙΣ ΕΝΤΕΡΙΚΕΣ ΝΟΣΟΥΣ (ΙΦΕΝ)Λ. Μπουρίκας,, Π. Ουσταμανωλάκης Κ. Καρμίρης, Ι. Χαλκιαδάκης,Μ. Ρουσσομουστακάκη, Ι.Ε. Κουτρουμπάκης και Η.Α. ΚουρούμαληςΓαστρεντερολογική Κλινική Πανεπιστημιακού Νοσοκομείου ΗρακλείουΕισαγωγή: Η ινφλιξιμάμπη (ΙFX), ένα χιμαιρικό αντίσωμα εναντίον του παράγοντανεκρώσεως των όγκων (TNF-α), χρησιμοποιείται τόσο σε ασθενείςμε Νόσο Crohn (NC) όσο και Ελκώδη Κολίτιδα (ΕΚ).Σκοπός: Η καταγραφή των αιτίων διακοπής και των ανεπιθύμητων ενεργειώντης θεραπείας με ΙFX ασθενών με ΙΦΕΝ στο Πανεπιστημιακό ΝοσοκομείοΗρακλείου Κρήτης από το 2001 έως το 2007.Αποτελέσματα: Έναρξη θεραπείας και αγωγή συντήρησης με ΙFX έγινεσε 51 ασθενείς με ΙΦΕΝ (43 με NC, 8 με ΕΚ). Το δοσολογικό σχήμα ήταν 5mg/kg σε 2-3 ώρες συνεχούς έγχυσης στις εβδομάδες 0, 2 και 6 και κατόπινανά 8 εβδομάδες με τροποποιήσεις κατά περίπτωση. Οξείες αντιδράσειςεμφάνισε το 19,6% (10/51) των ασθενών (εξάνθημα 7,8%, δύσπνοια7,8%, εμετός -ναυτία 3,9%, μυαλγίες 1,9%, κεφαλαλγία 1,9%). Συνολικά διέκοψετην αγωγή το 41% (21/51), 19/43 ασθενείς με NC (44%) και 3/8 με ΕΚ(37,5%). Ο λόγος διακοπής της αγωγής στους ασθενείς με ΕΚ ήταν ή ανεπαρκήςανταπόκριση. Μεταξύ των ασθενών με NC 5 (11,6%) διέκοψαν τηθεραπεία λόγω πλήρους ύφεσης, 4 (9,3%), λόγω σοβαρής επαναλαμβανόμενηςοξείας αντίδρασης, 4 (9,3%) λόγω απώλειας ανταπόκρισης, 2 (4,65%)λόγω κύησης, 1 (2,32%) διέκοψε οικειοθελώς, 2 (4.65%) λόγω σοβαρής λοίμωξης(1 ασθενής εμφάνισε αναζωπύρωση λανθάνουσας φυματίωσης και1 κατέληξε λόγω ανεξέλεγκτης σήψης). Δεν αναφέρθηκε ανάπτυξη κακοήθειαςή λεμφώματος.Συμπέρασμα: Η θεραπεία με IFX στις ΙΦΕΝ εμφανίζει ένα ποσοστό ανεπιθύμητωνενεργειών που είτε σχετίζεται με αναφυλακτοειδείς αντιδράσειςκατά την έγχυση, είτε με την επαγόμενη ανοσοκαταστολή. Η πλειοψηφίατων ασθενών (59 %) υπό αγωγή με IFX χρήζει μακροχρόνιας αγωγήςσυντήρησης.ANNALS OF GASTROENTEROLOGY 2007;20(Suppl):26ANNALS OF GASTROENTEROLOGY 2007;20(Suppl):26

ΠΕΡΙΛΗΨΕΙΣ ΑΝΑΡΤΗΜΕΝΩΝ ΑΝΑΚΟΙΝΩΣΕΩΝP13ΠΙΛΟΤΙΚΗ ΣΥΓΚΡΙΤΙΚΗ ΜΕΛΕΤΗ ΤΗΣ ΣΥΓΧΟΡΗΓΗΣΗΣ ΑΖΑΘΕΙ-ΟΠΡΙΝΗΣ ΜΕ ΙΝΦΛΙΞΙΜΑΜΠΗ ΕΝΑΝΤΙ ΤΗΣ ΧΟΡΗΓΗΣΗΣ ΥΔΡΟ-ΚΟΡΤΙΖΟΝΗΣ ΠΡΙΝ ΤΗΝ ΕΓΧΥΣΗ ΙΝΦΛΙΞΙΜΑΜΠΗΣ ΓΙΑ ΤΗΝ ΑΠΟ-ΤΡΟΠΗ ΤΗΣ ΘΕΡΑΠΕΥΤΙΚΗΣ ΕΚΠΤΩΣΗΣ ΚΑΙ ΤΗΝ ΑΣΦΑΛΕΙΑ ΤΗΣΙΝΦΛΙΞΙΜΑΜΠΗΣΑ. Χρηστίδου, Α. Ρούσσος, Χρ. Καλαντζής, Σ. Κοιλάκου 2 , Ν. Ράπτης,Ι. Καλαφατάς, Ν. Αποστόλου, Ε. Γρίβας, Ν. Κανελλόπουλος,Κ. Παπαμιχαήλ, Ι. Καλογερόπουλος, Πλ. Πιπερόπουλος 1 , Ν Καλαντζής,Γ.Ι. Μάντζαρης 2Α’ Γαστρεντερολογική Κλινική και Ακτινολογικό Τμήμα, 1 ΓΝΑ Ευαγγελισμός, καιΓαστρεντερολογικό Τμήμα, 2 ΝΙΜΤΣΗ συγχορήγηση αζαθειοπρίνης (ΑΖΑ) ή η ενδοφλέβια χορήγηση 200m υδροκορτιζόνης (ΥΔΡ) αμέσωςπριν την έγχυση ινφλιξιμάμπης (ΙΦΞ) ενδέχεται να αποτρέξει την ανάπτυξη αντισωμάτων στηνινφλιξιμάμπη (ΑΤΙ) σε ασθενείς με νόσο του Crohn (NC). Η ανάπτυξη ΑΤΙ επηρεάζει την αποτελεσματικότητακαι την ασφάλεια της θεραπείας. Όμως, δεν έχει αποδειχθεί ποιά στρατηγική υπερέχει ωςπρος τα μακροχρόνια κλινικά πλεονεκτήματα που μεταφράζονται σε παράταση της αποτελεσματικότηταςκαι σε ασφάλεια της θεραπείας.Σκοπός της μελέτης ήταν να ελεγχθεί αν η χορήγηση ΥΔΡ πριν την έγχυση ΙΦΞ ή η συνεχιζόμενηθεραπεία με ΑΖΑ αποτρέπουν την έκπτωση της αποτελεσματικότητας της θεραπείας με ΙΦΞ σε μιαπροοπτική μελέτη ασθενών με NC.Ασθενείς και μέθοδος: Κριτήρια επιλογής ήταν η ενεργός, εξαρτημένη από κορτικοειδή φλεγμονώδηςNC, με βάση πρόσφατη ειλεοκολοσκόπηση, εντερόοκλυση, γαστροσκόπηση, και τιμές δείκτηδραστηριότητας της NC (CDAI) >220 παρά την συγχορήγηση κορτικοειδών. Ασθενείς με προηγούμενηπρώιμη ανεπιθύμητη ενέργεια (ιδιοσυγκρασιακή ή όχι) στην ΑΖΑ έλαβαν ΥΔΡ (250mg IV) πριν απόκάθε έγχυση ΙΦΞ στα πλαίσια της θεραπείας επαγωγής της ύφεσης (0,2,6 εβδ) και συντήρησης (κάθε8 εβδομάδες) ενώ ασθενείς χωρίς προηγούμενη θεραπεία με ΑΖΑ έλαβαν ΑΖΑ σε δόση 2-2.5mg/kg/ημέρα. Τα κορτικοειδή διακόπτονταν σταδιακά (5mg/εβδομάδα). Ασθενείς που αδυνατούσαν να διακόψουντα κορτικοειδή ή να ανεχθούν την αγωγή αποσυρόταν από τη μελέτη. Οι ασθενείς παρακολουθούντανκάθε μήνα με κλινική εξέταση, μέτρηση του CDAI πριν την επίσκεψη και εργαστηριακέςεξετάσεις για δύο χρόνια. Συνολικά, 17 ασθενείς έλαβαν ΑΖΑ/ΙΦΞ και 17 ΥΔΡ/ΙΦΞ. Δεν υπήρχαν στατιστικέςδιαφορές στα κλινικά, δημογραφικά, κοινωνικά χαρακτηριστικά, τις κοινωνικές συνήθειες,και τα νοσολογικά χαρακτηριστικά της νόσου (διάρκεια, δραστηριότητα, εντόπιση, εξωεντερικές εκδηλώσειςνόσου, θεραπεία με κορτικοειδή, κλπ) μεταξύ των δύο ομάδων αν και ασθενείς στην ομάδαΥΔΡ/ΙΦΞ είχαν κάπως μακρύτερη διάρκεια νόσου. Στην ομάδα ΑΖΑ/ΙΦΞ ένας ασθενής απεσύρθηλόγω εκπτώσεως της θεραπείας με ΙΦΧ και δύο για ανεπιθύμητες ενέργειες στην ΑΖΑ ενώ δύο ασθενείςχρειάστηκαν αύξηση της δόσης της ΙΦΞ για διατήρηση του αποτελέσματος της θεραπείας. Στηνομάδα ΥΔΡ/ΙΦΞ ένας ασθενής αποσύρθηκε λόγω αλλεργικής αντίδρασης στην ΙΦΞ 12 μήνες μετά τηνέναρξη της θεραπείας και δύο ασθενείς χρειάστηκαν αύξηση της δόσης της ΙΦΞ για διατήρηση τουαποτελέσματος της θεραπείας. Δεν παρατηρήθηκαν απειλητικές για τη ζωή ανεπιθύμητες ενέργειες.Ουδείς ασθενής ανέπτυξε de novo αντισώματα κατά της διπλής έλικας του DNA.Συμπέρασμα: Η πιλοτική αυτή μελέτη δεν επιβεβαίωσε την υπεροχή μιας εκ των δύο εφαρμοζομένωνθεραπειών στη μακροχρόνια ασφάλεια της θεραπείας και την αποτροπή της θεραπευτικήςεκπτώσεως της ΙΦΞ.27P14ΧΡΟΝΙΑ ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΜΕ ΙΝΦΛΙΞΙΜΑΜΠΗ ΚΑΙ ΑΝΑΠΤΥΞΗ ΑΥΤΟΑ-ΝΤΙΣΩΜΑΤΩΝ ΣΕ ΑΣΘΕΝΕΙΣ ΜΕ ΙΔΙΟΠΑΘΗ ΦΛΕΓΜΟΝΩΔΗ ΕΝΤΕ-ΡΟΠΑΘΕΙΑ: ΠΡΟΔΡΟΜΑ ΑΠΟΤΕΛΕΣΜΑΤΑΓ.Ι. Μάντζαρης, Σ. Μπαλάς 1 , Α. Χρηστίδου, Α. Ρούσσος,Ν. Κανελλόπουλος, Σ. Κοιλάκου, Ν. Ράπτης, Ι. Καλαφατάς, Ν Αποστόλου,Ε. Γρίβας, Κ. Παπαμιχαήλ, Α. Τσιρογιάννη 3 , Μ Ξηρομερίτου 2 ,Χρ. Παπαστεριάδη 3 , Α. Νάκος 2 , Α. Αρχιμανδρίτης 1Α’ Γαστρεντερολογική Κλινική και 3 Τμήμα Ανοσολογίας-Ιστοσυμβατότητας,ΓΝΑ Ευαγγελισμός, 2 Β’ Πανεπιστημιακή Παθολογική Κλινική και ΓαστρεντερολογικόΤμήμα, 1 Ιπποκράτειο ΓΝΑΟι βιολογικές θεραπείες της νόσου του Crohn (NC) και της ελκώδους κολίτιδας (ΕΚ) ίσως διεγείρουνφαινόμενα αυτοανοσίας αγνώστου παθογενείας.Σκοπός της μελέτης: Να ελεγχθεί σε μια προοπτική, πολυκεντρική μελέτη αν η ινφλιξιμάμπη (ΙΦΞ)επάγει τη δημιουργία αυτοαντισωμάτων σε ασθενείς με NC ή ΕΚΑσθενείς και μέθοδος: Ασθενείς με ενεργό, εξαρτημένη ή ανθεκτική στα στεροειδή NC (CDAI>180)ήΕΚ (CAI>6) που έλαβαν μονοθεραπεία με ΙΦΞ (5mg/kg στις 0,2,6 εβδ. και μετά ανά 8 εβδ). Σε κλινικήένδειξη αναπτύξεως δευτερογενούς αντοχής η δόση της ΙΦΞ διπλασιαζόταν και ενδεχομένως το μεσοδιάστημαθεραπείας μειωνόταν (6 εβδ). Οι ασθενείς είχαν αρνητική Mantoux, α/α θώρακος (f+p),HBsAg και anti-HCV πριν τη θεραπεία. Πριν από κάθε έγχυση γινόταν κλινική εξέταση, αιματολογικόςκαι βιοχημικός έλεγχος, ΤΚΕ, CRP, και πλήρη πήξη και χορηγούνταν προληπτικώς αντιϊσταμινικό καιένεση 250mg υδροκορτιζόνης IV. Πριν από την 1η έγχυση ΙΦΞ ελέγχονταν: επίπεδα ανοσοσφαιρινώνορού, Η/Φ λευκωμάτων, προσδιορισμός των ΑΝΑ, DNA, dsDNA, SMA, AMA, pANCA, άτυπων ANCA,cANCA, anti-PR3, anti-MPO, LKM-1, ΕΜΑ, AGA, tTG, anti-TPO, anti-TG, IgM/IgG ACA, αντι-ιστονικών,αντικεντρομεριδιακών, anti-SSA (anti-Ro), anti-SSB (anti-La). Τα ίδια αντι-/αυτοαντισώματα ελέγχοντανανά 2 συνεδρίες έγχυσης ΙΦΞ.Αποτελέσματα: Ανακοινώνονται αποτελέσματα από 23 ασθενείς με NC [13Α,10Γ, ηλικίας 26(17-55)ετών] και 10 με ΕΚ [3Α,7Γ, 26 (20-54) ετών]. Στη NC, 6 ασθενείς είχαν περιδερική νόσο, 4 επέμβαση γιαστενωτική ειλεΐτιδα και οι λοιποί φλεγμονώδη νόσο. Τρεις είχαν αγκυλωτική σπονδυλίτιδα Στην ΕΚ, 8είχαν εκτεταμένη και 2 αριστερόπλευρη νόσο. Έχουν γίνει 252 εγχύσεις (8.23 εγχύσεις/ασθενή, εύρος2-35). Πέντε ασθενείς διέκοψαν τη θεραπεία (πρωτοπαθής μη ανταπόκριση 2, απώλεια ανταπόκρισης2, ανεπιθύμητη ενέργεια 1) και άλλοι 3 ασθενείς λαμβάνουν διπλάσια δόση ΙΦΞ. Από τους ασθενείςμε NC 4 είχαν αφετηριακά θετικά ΙgG-AGA, 11 είχαν θετικά ΑΝΑ (τίτλοι >1:160, με στικτό φθορισμόκαι μιτωτικές μορφές) και ένας θετικά pANCA (1:80). Από τους ασθενείς με ΕΚ, 5 είχαν θετικάpANCA (>1:160) και ένας άτυπα ANCA. Το προφίλ αυτό δεν άλλαξε με τη θεραπεία αν και παρατηρήθηκεδιακύμανση των τίτλων, εκτός 4 ασθενών με NC/pANCA (1) και NC/IgG-AGA (3), στους οποίουςδεν ανιχνεύθηκαν μετά τη θεραπεία. Δύο ασθενείς (1 ΕΚ, 1 NC) εμφάνισαν de novo ΑCA (x2-3 αυξημένα).Τρεις εμφάνισαν αυξημένους τίτλους dsDNA αντισωμάτων. Ουδείς εμφάνισε ΣΕΛ ή τύπου ΣΕΛεκδηλώσεις και η απέκτα επίπεδα κρεατινίνης και λευκώματος στα ούρα 24ώρου ήταν φυσιολογικάπαρά την συνέχιση της θεραπείας.Συμπεράσματα: Τα πρόδρομα αυτά αποτελέσματα δείχνουν ότι ο κίνδυνος ανάπτυξης αυτοαντισωμάτωνκαι εκδήλωσης φαινομένων αυτοανοσίας δεν είναι συχνός σε ασθενείς με ΕΚ ή NC που λαμβάνουνχρονίως θεραπεία με ΙΦΞ.ANNALS OF GASTROENTEROLOGY 2007;20(Suppl):27P15κλινικη αξια ΟΡΟΛΟΓΙΚων δεικτων και δεικτων φλεγμονησστην εκτιμηση οστικησ πυκνοτητασ σε Κρητικους ασθε-ΝΕΙΣ με ιδιοπαθεις φλεγμονωδεις εντερικες νοσουςΧ. Ζαβός, Ι. Κουτρουμπάκης, Ι. Νεραντζουλάκης, Γ. Παπαδάκης,Θ. Βουδούρη, Ι. Δαμηλάκης, Η. ΚουρούμαληςΓαστρεντερολογική Κλινική Πανεπιστημιακού Νοσοκομείου Ηρακλείου, ΤμήμαΠυρηνικής Ιατρικής και Τμήμα Ιατρικής Φυσικής Πανεπιστημίου ΚρήτηςΕισαγωγή: Υφίστανται δεδομένα συσχέτισης των φλεγμονωδών εντερικών νόσων (ΙΦΕΝ)με αυξημένο κίνδυνο οστεοπόρωσης αν και η οστική πυκνότητα συχνά ανευρίσκεται φυσιολογική.Σκοπός: Η διερεύνηση της κλινικής αξίας ορολογικών δεικτών και δεικτών φλεγμονής στηνπρώιμη διάγνωση οστεοπενίας / οστεοπόρωσης σε Κρητικούς ασθενείς με ΙΦΕΝ.Υλικό & Μέθοδος: Στην παρούσα πιλοτική μελέτη συμπεριελήφθησαν 54 ασθενείς Κρητικήςκαταγωγής με ΙΦΕΝ (35 ασθενείς με νόσο Crohn, 17 άρρενες / 18 θήλεις, μέσης ηλικίας 44,4±15,6έτη, και 19 ασθενείς με ελκώδη κολίτιδα, 8 άρρενες / 11 θήλεις, μέσης ηλικίας 51,0±13,1 έτη).Οι ασθενείς υπεβλήθησαν σε μέτρηση οστικής πυκνότητας με μέθοδο απορροφησιομετρίαςακτίνων Χ διπλής ενέργειας (DXA). Οι ανατομικές περιοχές που μετρήθηκαν ήταν η οσφυϊκήμοίρα σπονδυλικής στήλης (ΟΜΣΣ), το αριστερό και το δεξιό μηριαίο οστούν. Υπολογίσθηκαντο Z-score που συγκρίνει την οστική πυκνότητα του εξεταζόμενου με την μέση οστική πυκνότηταατόμων ίδιας ηλικίας, φύλου και σωματομετρικών χαρακτηριστικών, και το T-score πουσυγκρίνει την οστική πυκνότητα του εξεταζόμενου με την βέλτιστη μέση οστική πυκνότηταατόμων ίδιου φύλου και σωματομετρικών χαρακτηριστικών. Επί Z-score

2827 Ο ΠΑΝΕΛΛΗΝΙΟ ΣΥΝΕΔΡΙΟ ΓΑΣΤΡΕΝΤΕΡΟΛΟΓΙΑΣP17ΥΠΑΡΧΕΙ ΣΥΣΧΕΤΙΣΗ ΜΕΤΑΞΥ ΤΗΣ ΚΛΙΝΙΚΗΣ ΑΝΤΑΠΟΚΡΙΣΗΣ ΚΑΙΤΗΣ ΕΝΔΟΣΚΟΠΙΚΗΣ ΕΠΟΥΛΩΣΗΣ ΤΟΥ ΛΕΠΤΟΥ ΕΝΤΕΡΟΥ ΣΤΗΝΟΣΟ CROHN; ΜΙΑ ΠΡΟΟΠΤΙΚΗ, ΠΟΛΥΚΕΝΤΡΙΚΗ ΜΕΛΕΤΗA. Eυθυμίου 1 , Ν. Βιάζης 1 , Γ. Μάντζαρης 2 , Ν. Παπαδημητρίου 3 ,Δ. Τζουρμακλιώτης 4 , Θ. Οικονομόπουλος 5 , Δ. Καραμανώλης 11Β΄Γαστρεντερολογική Κλινική, Γ.Ν.Α «Ο Ευαγγελισμός», Αθήνα, 2 A’ ΓαστρεντερολογικήΚλινική, Γ.Ν.Α «Ο Ευαγγελισμός», Αθήνα, 3 Γαστρεντερολογικό Τμήμα,«Θριάσιο» Νοσοκομείο, Αθήνα, 4 Γαστρεντερολογικό Τμήμα, Νοσοκομείο «ΠολυΚλινική»,Αθήνα, 5 Β’ Προπαιδευτική Παθολογική Κλινική, Πανεπιστήμιο Αθηνών,«Αττικό» ΝοσοκομείοΕισαγωγή-Σκοπός: Μέχρι σήμερα, δεν υπάρχουν μελέτες που να εκτιμούν τηνεπούλωση του βλεννογόνου του λεπτού εντέρου σε ασθενείς με νόσο Crohn(ΝC). Ο σκοπός μας ήταν να μελετήσουμε τη σχέση μεταξύ της κλινικής ανταπόκρισηςκαι της βλεννογονικής επούλωσης του λεπτού εντέρου, χρησιμοποιώνταςτην ενδοσκοπική κάψουλα. Για το σκοπό αυτό, σχεδιάσαμε ένα νέο ενδοσκοπικόδείκτη βαρύτητας της νόσου, τον Simple Capsule Endoscopic Score forCrohn’s disease (SCES-CD).Υλικό-Μέθοδοι: Στη μελέτη συμπεριλήφθηκαν 40 ασθενείς με ΝC. Όλοι είχανέξαρση της νόσου (CDAI>150), συμμετοχή του λεπτού εντέρου σε αυτή και τονφλεγμονώδη τύπο της νόσου (μη-στενωτικός, μη-διεισδυτικός τύπος). Οι ασθενείςυποβλήθηκαν σε ενδοσκοπική κάψουλα και υπολογισμό του SCES-CD πριναπό την έναρξη οποιασδήποτε θεραπείας. Η θεραπευτική αγωγή ποίκιλε ανάλογαμε τον θεράποντα ιατρό. Για τον υπολογισμό του SCES-CD, συλλέξαμε τις εξής4 παραμέτρους: τα έλκη και το μέγεθος τους, το χρονικό διάστημα που αυτά ήτανορατά, το χρονικό διάστημα που άλλες αλλοιώσεις (οίδημα, ερυθρότητα) ήτανορατές και τις στενώσεις. Όταν οι ασθενείς παρουσίαζαν κλινική ανταπόκριση(CDAI100), υποβάλλονταν ξανά σε ενδοσκοπικήκάψουλα και υπολογισμό του SCES-CD.Αποτελέσματα: Ο μέσος όρος του SCES-CD πριν και μετά από τη θεραπεία ήταν4.35±0.38 και 3.73±0.37 αντίστοιχα. Η στατιστική ανάλυση δεν έδειξε σημαντικήμείωση του δείκτη (μέση τιμή=0.625, 95% διαστήματα αξιοπιστίας 0.026 -1.276, p=0.59).Συμπεράσματα: H ενδοσκοπική κάψουλα είναι ένα πολύτιμο εργαλείο στη μελέτητης επούλωσης των ενδοσκοπικών βλαβών του λεπτού εντέρου στη ΝC. Δενυπάρχει συσχέτιση μεταξύ της κλινικής ανταπόκρισης και της ενδοσκοπική βελτίωσηςτου λεπτού εντέρου στη ΝC.P18ΟΙ ΑΝΑΣΤΟΛΕΙΣ ΤΗΣ ΙΝΩΔΟΓΟΝΟΛΥΣΗΣ TAFI ΚΑΙ PAI-1 ΣΤΙΣ ΙΔΙ-ΟΠΑΘΕΙΣ ΦΛΕΓΜΟΝΩΔΕΙΣ ΕΝΤΕΡΙΚΕΣ ΝΟΣΟΥΣΓ. Τσιολακίδου, Ι.Ε. Κουτρουμπάκης, Α. Σφυριδάκη, Κ. Κουκούτση,Α. Θεοδωροπούλου, Η.Α. ΚουρούμαληςΓαστρεντερολογική Κλινική Πανεπιστημιακού Νοσοκομείου Ηρακλείου, ΜονάδαΑιμοδοσίας Βενιζελείου Νοσοκομείου Ηρακλείου και ΓαστρεντερολογικήΚλινική Βενιζελείου Νοσοκομείου ΗρακλείουΕισαγωγή-Σκοπός: Οι ασθενείς με ιδιοπαθείς φλεγμονώδεις εντερικές νόσους(ΙΦΕΝ) παρουσιάζουν αυξημένο κίνδυνο θρομβοεμβολικών επεισοδίων. Ως πιθανόςπαθογενετικός μηχανισμός, μεταξύ άλλων, έχει προταθεί και η υπο-ινωδογονόλυση.Ο αναστολέας της ενεργοποίησης του ιστικού πλασμινογόνου(PAI-1) και ο ενεργοποιούμενος από την θρομβίνη αναστολέας της ινωδογονόλυσηςτου πλάσματος (TAFI) θεωρείται ότι αναστέλουν τη διαδικασία της ινωδογονόλυσης.Σκοπός της μελέτης αυτής ήταν να προσδιορίσουμε τα επίπεδατων TAFI και PAI-1 στο πλάσμα ασθενών με ιδιοπαθείς φλεγμονώδεις εντερικέςνόσους (ΙΦΕΝ) σε σχέση με υγιείς μάρτυρες.Μέθοδοι: 128 ασθενείς με ΙΦΕΝ [66 ελκώδης κολίτιδα (ΕΚ) 62 νόσος Crohn (ΝC)]και 37 υγιείς μάρτυρες συμμετείχαν στη μελέτη. Τα επίπεδα των PAI-1 και TAFI στοπλάσμα υπολογίσθηκαν με τη χρησιμοποίηση δύο εμπορικά διαθέσιμων ELISAKits (Berichrom* PAI και ASSERACHROM TAFI αντίστοιχα). Εκτιμήθηκε ακόμη ησυσχέτισή των δεικτών αυτών με κλινικές παραμέτρους της ΕΚ και ΝC.Αποτελέσματα: Η μέση τιμή του PAI-1 στο πλάσμα ήταν σημαντικά υψηλότερητόσο στους ασθενείς με EK (3.9±1.3 IU/ml), όσο και στους ασθενείς με ΝC(4.0±1.5 IU/ml) συγκριτικά με τους υγιείς μάρτυρες (3.2±1.1 IU/ml) (P=0.02).Από την άλλη πλευρά η μέση τιμή του TAFI στο πλάσμα ήταν σημαντικά χαμηλότερητόσο στους ασθενείς με EK (14.8±3.1 μg/ml), όσο και στους ασθενείςμε ΝC (13.3±3.4 μg/ml) συγκριτικά με τους υγιείς μάρτυρες (17.4±3.0 μg/ml)(P

ΠΕΡΙΛΗΨΕΙΣ ΑΝΑΡΤΗΜΕΝΩΝ ΑΝΑΚΟΙΝΩΣΕΩΝP21ΜΕΛΕΤΗ ΤΟΥ ΡΟΛΟΥ ΤΟΥ ΔΙΑΛΥΤΟΥ ΥΠΟΔΟΧΕΑ ΕΝΕΡΓΟΠΟΙΗ-ΣΗΣ ΤΩΝ ΜΥΕΛΟΚΥΤΤΑΡΩΝ (sTREM-1) ΣΤΗ ΦΛΕΓΜΟΝΩΔΗ ΝΟΣΟΤΟΥ ΕΝΤΕΡΟΥ (ΙΦΝΕ)Β. Κούσουλας 1 , Ε.Ι. Γιαμαρέλλος-Μπουρμπούλης 2 , Α. Κοτσάκη 2 ,Σ. Βασιλείου 1 , Α. Χρηστίδου 3 , Χ. Μπαρμπατζάς 1 , Ε. Γιαμαρέλου 2 ,Γ. Μάντζαρης 31Γαστρεντερολογικό Τμήμα, ΓΝΑ «Σισμανόγλειο», 2 Δ’ Παθολογική Κλινική, ΙατρικήΣχολή Αθηνών και 3 Α’ Γαστρεντερολογικό Τμήμα ΓΝΑ «Ευαγγελισμός»Σκοπός: Σκοπός της μελέτης είναι η διερεύνηση της επίδρασης της απελευθέρωσηςτου sTREM-1 στην ΙΦΝΕ.Ασθενείς και Μέθοδοι: Σαράντα δύο ασθενείς εντάχθηκαν στη μελέτη,23 με UC, 14 με CD και πέντε υγιείς εθελοντές, ως μάρτυρες. Σε όλουςτους ασθενείς ελήφθη δείγμα πλήρους αίματος. Έγινε προσδιορισμός τουsTREM-1 και της Ιντερλευκίνης-1β (IL-1β) στον ορό. Έγινε προσδιορισμόςτων επιπέδων της πρωτεϊνης TREM-1 στην επιφάνεια των φλεγμονωδώνκυττάρων στο αίμα με κυτταρομετρία ροής. Ο sTREM-1 και η IL-1β προσδιορίστηκανμε ELISA.Αποτελέσματα: Η IL-1β στους μάρτυρες, στους ασθενείς με CD και σε αυτούςμε UC ήταν 16.02 ± 3.94, 67.98 ± 15.08 (p: 0.016 συγκριτικά με τουςμάρτυρες), και 118.45 ± 24.15 pg/ml (p: 0.007) αντίστοιχα. Οι αντίστοιχεςτιμές του sTREM-1 ήταν 3.31 ± 0.93, 135.10 ± 47.17 (p: 0.008 συγκριτικά μετους μάρτυρες) και 95.82 ± 39.71 pg/ml (p: 0.049).Υπήρξε θετική συσχέτισητου sTREM-1 με το CDAI και τον κλινικό και ενδοσκοπικό δείκτη ενεργότηταςστη UC (p: 0.002, 0.001 και 0.009, αντίστοιχα). Ο sTREM-1 των ασθενώνμε UC συσχετίστηκε θετικά με την IL-1β (p: 0.001). Το επίπεδο της TREM-1στα ουδετερόφιλα και στα μονοκύτταρα ήταν αυξημένο στην έξαρση τηςνόσου σε σχέση με την ύφεση στους ασθενείς με UC και CD (ρ: 0.003/0.017και 0.009/0.021, αντίστοιχα). Τα επίπεδα της TREM-1 στη UC και στη CD συσχετίστηκανμε τον sTREM-1 στον ορό (p: 0.034 και 0.023, αντίστοιχα).Συμπέρασμα: Ο sTREM-1 φαίνεται να αποτελεί ένα φλεγμονώδη μεσολαβητήστην ΙΦΝΕ που συσχετίζεται με το βαθμό της φλεγμονώδους αντίδρασηςτου εντερικού βλεννογόνου.29P22ΤΟ ADALIMUNAB ΑΠΟΤΕΛΕΙ ΑΠΟΤΕΛΕΣΜΑΤΙΚΗ ΘΕΡΑΠΕΙΑΣΤΟΥΣ ΠΑΣΧΟΝΤΕΣ ΑΠΟ Ν. CROHNΓ. Κουκλάκης, Ν. Λυραντζόπουλος, Π. Ζέζος, Ε. Ευφραιμίδου, Ι. Μόσχος,Ε. Παυλίδου, Μ. Παπαγεωργίου, Κ. ΜανωλάςΕργαστήριο Ενδοσκοπήσεων ΔΠΘ, Α Πανεπιστημιακή Χειρουργική ΚλινικήΔΠΘΣκοπός: Προηγούμενες μελέτες έδειξαν ότι η θεραπεία με Adalimunab(Humira), ένα πλήρως ανθρώπινο anti- TNF-α μονοκλωνικό αντίσωμα (IgG1),είναι αποτελεσματική σε ενήλικες ασθενείς με ν. Crohn. Αξιολογήσαμε την αποτελεσματικότητατου Adalimunab σε ασθενείς μας με ν. Crohn.Mέθοδος: Σε ασθενείς που διέκοψαν το Infliximab λόγω απώλειας της αποτελεσματικότηταςή ανεπιθυμήτων ενεργειών, χορηγήθηκε Adalimunab καιαζαθειοπρίμη.Αποτελέσματα: Εννέα ασθενείς με ν. Crohn έλαβαν Adalimunab: για θεραπείασυριγγοποιού νόσου (1, ειλεοκολίτιδα και αλλεργική αντίδραση στοInfliximab), για υποτροπή τελικής ειλείτιδας μετά διακοπή του Infliximab (4),για τελική ειλείτιδα- ειλεο-δερματικό συρίγγιο (2) και τελική ειλείτιδα (2) μεαπώλεια ανταπόκρισης στο Infliximab. Στους ασθενείς με συριγγοποιό νόσοχορηγήθηκαν 160mg ως δόση εφόδου υποδορίως και στη συνέχεια 40mgεβδομαδιαίως, ενώ στους υπόλοιπους χορηγήθηκαν 80 mg ως δόση εφόδουκαι στην συνέχεια 40mg κάθε δύο εβδομάδες. Όλοι οι ασθενείς έλαβαν αζαθειοπρίμη(2mg/Kg). Επτά ασθενείς (1 συριγγοποιό, 5 ειλείτιδα) είχαν πλήρηανταπόκριση (παρακολούθηση 7-36 εβδομάδες) με σύγκλειση των περιπρωκτικώνσυριγγίων στον 1 ασθενή. Σε 2 ασθενείς με ειλεο-δερματικό συρίγγιο,παρατηρήθηκε επούλωση των ελκών του βλεννογόνου και σύγκλειση του συριγγίουστον πρώτο (45η ημέρα) και κατά 90% μείωση της παροχής του συριγγίουστον δεύτερο (30η ημέρα). Δεν παρατηρήθηκαν παρενέργειες από τοφάρμακο σε κανέναν ασθενή.Συμπεράσματα: Το Αdalimunab είναι ασφαλής και αποτελεσματική θεραπείαμε άριστη βραχυχρόνια και μακροχρόνια ανταπόκριση σε πάσχοντες από ν.Crohn που για λόγους ανεπιθύμητων ενεργειών ή απώλειας αποτελεσματικότηταςτου Infliximab παρουσίασαν υποτροπή. Επίσης απεδείχθη πολύ αποτελεσματικόστην σύγκλειση περιπρωκτικών και ειλεο-δερματικών συριγγίων.Χρειάζεται όμως μεγαλύτερος αριθμός ασθενών και χρόνος παρακολούθησηςγια εξαγωγή ασφαλών συμπερασμάτων.ANNALS OF GASTROENTEROLOGY 2007;20(Suppl):29P23Η ΕΠΙΔΡΑΣΗ ΤΟΥ ΚΑΠΝΟΥ ΣΤΗΝ ΝΟΣΟ CROHN (ΝΚ) ΣΧΕΤΙΖΕΤΑΙΜΕ ΤΗ ΘΕΣΗ ΠΡΟΣΒΟΛΗΣ;Β. Ξουργιάς, Β. Αρβανίτη, Ι. Κατσαβέλης, Γ. Σιμάκης, Ε. Λιάκου,Ε. ΜυλωνάκουΓαστρεντερολογικό Τμήμα Γ.Ν.Π «Τζάνειο»Η Ελκώδης Κολίτις (ΕΚ) είναι η νόσος των μη ή πρώην καπνιστών. Στη ΝΚαντίθετα, σε αρκετές μελέτες, το κάπνισμα έχει αρνητικές επιδράσεις στηνπορεία της νόσου. Δεν έχει μελετηθεί όμως η επίδραση του καπνίσματοςστη ΝΚ σε σχέση με την εντόπιση της νόσου που είναι και ο σκοπός τηςπαρούσης εργασίας.Υλικό και Μέθοδος: Μελετήθηκαν 225 ασθενείς (127 Α, 98 Γ)με τουλάχιστον1 χρόνο παρακολούθησης στην κλινική μας. ΕΚ είχαν 150 ενώ ΝΚείχαν 75. Καπνιστές ήσαν 130 (57,8%) και μη καπνιστές 95 (42,2%). Κολίτιδαείχαν 170 ασθενείς (75,6%) ανεξάρτητα από τη διάγνωση ενώ ειλείτιδα15 ασθενείς (6,7%) και ειλεοκολίτιδα 40 (17,8%). Υπολογίσθηκε δείκτηςενεργότητας(ΔΕ) που προέκυψε από τη διαίρεση του ΜΟ της ενεργότηταςμε τον αριθμό των επισκέψεων. Συγκρίθηκε ο ΔΕ μεταξύ καπνιστώνκαι μη καπνιστών σε σχέση με την εντόπιση της νόσου με τη βοήθειαστατιστικού πακέτου.Αποτελέσματα: Σε ασθενείς με κολίτιδα (ΝΚ και ΕΚ) οι καπνιστές είχαν 3,80εξάρσεις ενώ οι μη καπνιστές 3,99 (F=0,061, NS). Ο ΔΕ για τους καπνιστέςήταν 0,879 ενώ για τους μη καπνιστές ήταν 0,0994 (F=0,455, NS). Στουςασθενείς με ειλείτιδα ο ΔΕ στους καπνιστές ήταν μεγαλύτερος (0,1427)από τους μη καπνιστές (0,0898) αλλά δεν έφθασε σε στατιστικά σημαντικάεπίπεδα (F=0,821, NS). Σε ασθενείς με ειλεοκολίτιδα ο ΔΕ σε καπνιστέςήταν 0,1519 και σε μή καπνιστές 0,1245 (F=0,811, NS).Συμπεράσματα: 1. Σε ασθενείς με εντόπιση νόσου στο κόλο δεν παρατηρήθηκεδιαφορά στο ΔΕ μεταξύ καπνιστών και μη καπνιστών. 2. Σε ασθενείςμε ειλείτιδα υπάρχει διαφορά στο ΔΕ χωρίς όμως να είναι στατιστικάσημαντική (μικρός αριθμός περιστατικών;) 3. Φαίνεται ότι η επίδραση τουκαπνού στη κλινική πορεία σχετίζεται με την εντόπιση μάλλον παρά με τηνόσο αυτή καθαυτή.ANNALS OF GASTROENTEROLOGY 2007;20(Suppl):29P24ΜΕΛΕΤΗ ΤΩΝ ΜΕΤΑΒΟΛΩΝ ΤΗΣ ΕΚΚΡΙΤΙΚΗΣ ΛΕΙΤΟΥΡΓΙΑΣ ΤΟΥΕΝΤΕΡΙΚΟΥ ΒΛΕΝΝΟΓΟΝΟΥ ΣΤΗΝ ΙΔΙΟΠΑΘΗ ΦΛΕΓΜΟΝΩΔΗΝΟΣΟ ΤΟΥ ΕΝΤΕΡΟΥ ΣΕ ΣΥΣΧΕΤΙΣΗ ΜΕ ΤΗΝ ΕΚΚΡΙΣΗ ΚΥΤΤΑΡΟ-ΚΙΝΩΝ -ΕΝΕΡΓΟΠΟΙΗΤΩΝ ΤΗΣ ΦΛΕΓΜΟΝΩΔΟΥΣ ΔΙΕΡΓΑΣΙΑΣΒ. Κούσουλας 1 , Ε.Ι. Γιαμαρέλλος-Μπουρμπούλης 2 , Σ. Βασιλείου 1 ,Χ. Κρανιδιώτη 2 , Α. Ρούσσος 3 , Χ. Μπαρμπατζάς 1 , Ε. Γιαμαρέλου 2 ,Γ. Μάντζαρης 31Γαστρεντερολογικό Τμήμα, ΓΝΑ «Σισμανόγλειο», 2 Δ’ Παθολογική Κλινική, ΙατρικήΣχολή Αθηνών και 3 Α’ Γαστρεντερολογικό Τμήμα ΓΝΑ «Ο Ευαγγελισμός»Σκοπός: Η Φλεγμονώδης Νόσος του Εντέρου (ΙΦΝΕ) διακρίνεται στη Νόσοτου Crohn (CD) και στην Ελκώδη κολίτιδα (UC). Σκοπός της μελέτης είναι ησυσχέτιση των μεταβολών στην εκκριτική λειτουργία του βλεννογόνου στηΙΦΝΕ με τις μεταβολές στην έκκριση δύο φλεγμονωδών κυτταροκινών.Ασθενείς και Μέθοδοι: Σαράντα δύο ασθενείς εντάχθηκαν στη μελέτη.Είκοσι τρεις με UC, 14 με CD και πέντε υγιείς εθελοντές, ως μάρτυρες. Οιασθενείς υποβλήθηκαν σε κολοσκόπηση. Ελήφθησαν τρεις βιοψίες. Έγινεεπώαση παρουσία/απουσία ενδοτοξινών ή ορού. Στα υπερκείμενα προσδιορίστηκεο sTREM-1 και η IL-23 με ELISA.Αποτελέσματα: Ο sTREM-1 στα μη διεγερμένα υπερκείμενα των ασθενώνμε CD και UC βρέθηκε αυξημένος στην έξαρση σε σύγκριση με την ύφεση(P: 0.002 και 0.007, αντίστοιχα). Αντίστοιχες μεταβολές παρατηρήθηκανκαι στην IL-23 (P: 0.024 and 0.010). Στην ύφεση η σύγκριση της IL-23 καιτου sTREM-1 μεταξύ των μη διεγερμένων υπερκειμένων και των LPS διεγερμένωντων ασθενών με UC και CD ήταν σημαντική (P: 0.024/0.018 και0.032/0.002, αντίστοιχα). Στη έξαρση η IL-23 ήταν αυξημένη στα μη διεγερμέναυπερκείμενα των ασθενών με UC και CD σε σύγκριση με τα διεγερμέναμε ορό (P: 0.037 and 0.010, αντίστοιχα). Η συσχέτιση μεταξύ του sTREM-1και της IL-23 στην UC και CD ήταν σημαντική (P < 0.001 και 0.007, αντίστοιχα).Αντίστοιχες μεταβολές δεν παρατηρήθηκαν στους μάρτυρες.Συμπέρασμα: Η απελευθέρωση του sTREM-1 από το φλεγμαίνοντα βλεννογόνοστην ΙΦΝΕ φαίνεται να σχετίζεται με τη δραστηριότητα της νόσου. Οορός φαίνεται να έχει αντι-φλεγμονώδη επίδραση στην απελευθέρωση τηςIL-23 στην έξαρση, μια επίδραση που δεν παρατηρήθηκε στην ύφεση.ANNALS OF GASTROENTEROLOGY 2007;20(Suppl):29ANNALS OF GASTROENTEROLOGY 2007;20(Suppl):29

3027 Ο ΠΑΝΕΛΛΗΝΙΟ ΣΥΝΕΔΡΙΟ ΓΑΣΤΡΕΝΤΕΡΟΛΟΓΙΑΣP25ΕΝΔΙΑΦΕΡΟΥΣΑ ΠΕΡΙΠΤΩΣΗ ΑΣΘΕΝΟΥΣ ΜΕ ΙΔΙΟΠΑΘΗ ΧΡΟ-ΝΙΑ ΕΝΤΕΡΙΚΗ ΨΕΥΔΟΑΠΟΦΡΑΞΗ. ΕΝΑ ΣΠΑΝΙΟ ΚΛΙΝΙΚΟ ΣΥΝ-ΔΡΟΜΟΙ.Γ. Καλλιακμάνης, Χ. Παυλίδης, Γ. Ψάνης, Π. Σφήκας, Ν. Κούκουνας,Θ. Σδόνας, Δ. Σάββα 1 , Ν. Αδρασκέλας, Π. Καραντάνος, Μ. Μαλτέζου 2 ,Ε. ΚαρκαντζόςΓαστρεντερολογική Κλινική 1ου Νοσ. ΙΚΑ, 1 Παθολογοανατομικό Εργαστήριο«Αμαλία Φλέμινγκ», 2 Νευρολογική Κλινική 1ου Νοσ. ΙΚΑΕισαγωγή: Χρόνια εντερική ψευδοαπόφραξη (ΧΕΨ) είναι ένα σπάνιο σύνδρομουψηλής νοσηρότητας που υποδηλώνει απόφραξη του πεπτικού σωλήνα χωρίςανατομική βλάβη, ενώ παράλληλα υπάρχει διάταση των προσβεβλημένωντμημάτων του εντέρου στην απλή ακτινογραφία κοιλίας.Σκοπός: Η παρουσίαση περιστατικού (ΧΕΨ) και οι ιδιαίτερες δυσκολίες της διαγνωστικήςπροσέγγισης και θεραπευτικής αντιμετώπισης του.Υλικό μέθοδος: Άνδρας 63 ετών χειρουργηθείς προ 2ετίας για ειλεό άγνωστηςαιτιολογίας προσέρχεται με απώλεια βάρους, σιδηροπενική αναιμία, εκσεσημασμένηδιάταση εντερικών ελίκων στην ακτινογραφία κοιλίας και χρόνιο διαρροϊκόσύνδρομο.Αποτελέσματα: Παρατηρούνται οι ακτινοσκιεροί δείκτες σε Ro κοιλίας (colontransit time) που έλαβε 2 μήνες προ της εισαγωγής του! Εντερόκλυση: διάτασηεντερικών ελίκων χωρίς μηχανικό κώλυμα. Ενδοσκόπηση ανωτέρου και κατωτέρουπεπτικού και λήψη βιοψιών με αναζήτηση ειδικών χρώσεων: αρνητικήΔοκιμασία εκπνοής Η2 ήταν θετική. Θεωρήθηκε πιθανή η (Χ.Ε.Ψ) με σύνδρομομικροβιακής υπερανάπτυξης.Εκ των αντισωμάτων που εστάλησαν ήταν θετικά τα αντιπυρηνικά και έναντιλείων μυϊκών ινών. Χρωμογρανίνη = κ.φ. Αντισώματα για CMV IgG (+). Η βιοψίαδέρματος - μυός συμβατή με δερματομυοσίτιδα. Αλδολάση = κ.φ. Έλεγχος γιαπαρανεοπλασματικά σύνδρομα με CT αρνητικός. Τέθηκε σε Ο. Π. διατροφή μεσημαντική αύξηση του Σ.Β.Χορηγήθηκε αντιχοληνεστερασικός παράγοντας με βάση βιβλιογραφικές αναφορέςκαι εμφανίζει (για πρώτη φορά μετά από 2 έτη) σχηματισμένα κόπρανα με ταυτόχρονηχορήγηση i.v αντιβίωσης και ύφεση της ακτινολογικής εικόνας του.Συμπεράσματα: Η Χ.Ε.Ψ αποτελεί ένα σπάνιο κλινικό σύνδρομο με δυσκολίεςτόσο διαγνωστικά όσο και θεραπευτικά. Πρώτο μέλημα είναι η διατροφική υποστήριξητων ασθενών, ο αποκλεισμός μηχανικής απόφραξης και η Δ.Δ ιδιοπαθούς-δευτεροπαθούς νόσου. Εξαιρετικά σημαντική θεωρείται η αντιμετώπισητου σ. δυσαπορρόφησης.P26ΕΝΤΕΡΟΣΚΟΠΗΣΗ ΜΕ ΚΑΨΟΥΛΑ: ΑΤΕΛΗΣ ΕΞΕΤΑΣΗ ΕΙΝΑΙ ΠΙΟΣΥΧΝΗ ΣΕ ΝΟΣΗΛΕΥΟΜΕΝΟΥΣ ΑΣΘΕΝΕΙΣΝ. Βιάζης, Ι. Βλαχογιαννάκος, Π. Γκούμα, Έ. Κομνηνού, Α. Κεγιόγλου,Δ. Γεωργιάδης, Δ.Γ. ΚαραμανώληςΒ΄ Γαστρεντερολογικό Τμήμα, Γ.Ν.Α. «Ο Ευαγγελισμός»Εισαγωγή: Επισκόπηση μέρους του λεπτού εντέρου (μη προώθηση τηςκάψουλας στο τυφλό κατά τη διάρκεια της 8ωρης καταγραφής) παρατηρείταιστο 15% περίπου των ασθενών που υποβάλλονται σε εντεροσκόπησημε κάψουλα. Από τη διεθνή βιβλιογραφία δεν είναι γνωστό ποιοί παράγοντεςευθύνονται για την καθυστέρηση στην προώθηση της κάψουλαςστους συγκεκριμένους ασθενείς.Σκοπός: Να εκτιμηθεί το ποσοστό ατελούς εντεροσκόπησης με κάψουλασε νοσηλευόμενους ασθενείς, σε σύγκριση με εκείνους που υποβάλλονταιστην εξέταση ως εξωτερικοί ασθενείς.Υλικό-Μέθοδοι: Έγινε αναδρομική ανασκόπηση όλων των δεδομένωντων νοσηλευομένων και εξωτερικών ασθενών που υποβλήθηκαν σε εντεροσκόπησημε κάψουλα το χρονικό διάστημα των τελευταίων 3 ετών στοΤμήμα μας.Αποτελέσματα: Κατά τη διάρκεια της τελευταίας 3ετίας πραγματοποιήθηκαν544 εντεροσκοπήσεις με κάψουλα. Από τις εξετάσεις αυτές οι 74αφορούσαν νοσηλευόμενους ασθενείς και οι υπόλοιπες 470 εξωτερικούςασθενείς. Ατελής εξέταση παρατηρήθηκε στο 50% των νοσηλευόμενωνασθενών (37/74) και στο 23% των εξωτερικών ασθενών (108/470)(OR=3.26; 95% CI 1.29-8.24).Συμπέρασμα: H εντεροσκόπηση με κάψουλα είναι ατελής συχνότερα σενοσηλευόμενους ασθενείς. Παράγοντες όπως η παραμονή στο κρεβάτι ήπροβλήματα στην κινητικότητα του λεπτού εντέρου θα μπορούσαν να δικαιολογήσουντη διαφορά στην ολοκλήρωση της εξέτασης στην υποομάδααυτή των ασθενών σε σύγκριση με εκείνη των εξωτερικών ασθενών.ANNALS OF GASTROENTEROLOGY 2007;20(Suppl):30P27ΑΙΜΟΡΡΑΓΙΑ ΠΕΠΤΙΚΟΥ ΑΠΟ ΠΟΛΛΑΠΛΟΥΣ ΣΤΡΩΜΑΤΙΚΟΥΣΟΓΚΟΥΣ (GIST) TOY ΛΕΠΤΟΥ ΕΝΤΕΡΟΥ ΣΕ ΑΣΘΕΝΗ ΜΕ ΝΕΥΡΟΙ-ΝΩΜΑΤΩΣΗ ΤΥΠΟΥ 1Π. Κωνσταντόπουλος 1 , Γ. Κλάγκος 1 , Α. Χαιροπούλου 1 , Ζ. Αλεξίου 1 ,Θ. Λούκας 1 , Γ. Κουρούνης 1 , Ε. Δουλγεράκης 2 , Ν. Παπαδημητρίου 3 ,Γ. Λιάπη-Αυγέρη 4 , Γ. Πανουτσόπουλος 11Παθολογική Κλινική, 2 Χειρουργική Kλινικη, 3 Γαστρεντερολογικό Τμήμα, 4 A’ ΠαθολογοανατομικόΤμήμα, Γ.Ν. Ελευσίνας «Θριάσιο»Εισαγωγή-Σκοπός: Οι στρωματατικοί όγκοι (GIST) αποτελούν το 1-4% τωννεοπλασμάτων του γαστρεντερικού σωλήνα. Οι όγκοι εκφράζουν σε ποσοστόμεγαλύτερο από το 90% των κυτττάρων τους θετικότητα στο αντίσωμα CD-117(C-KIT). Έχει περιγραφεί ισχυρή συσχέτιση μεταξύ νευροινωμάτωσης τύπου 1(NF-1) και GIST του λεπτού εντέρου. Σκοπός της εργασίας η περιγραφή περίπτωσηςμε τέτοια συσχέτιση που εκδηλώθηκε με αιμορραγία πεπτικού.Περιγραφή περιστατικού: Άνδρας 77 ετών με ιστορικό NF-1 προσήλθελόγω μελαίνων κενώσεων από τετραημέρου. Απο το ιστορικό αναφέρονταιαπό 5τιας επανειλλημένα επεισόδια μελαίνων κενώσεων που αντιμετωπίσθηκανσυντηρητικά χωρίς ο ενδοσκοπικός έλεγχος του ανωτέρου πεπτικού ναδείξει την εστία της αιμορραγίας. Έγινε γαστροσκόπηση και κολονοσκόπησηπου ανέδειξε πολυποειδή μορφώματα του 12δακτύλου και του τελικούειλεού.Η CT άνω-κάτω κοιλίας έδειξε μόρφωμα στην περιοχή της νήστιδας.Λόγω συνεχιζόμενης αιμορραγίας από το πεπτικό ο ασθενής υποβλήθηκεσε χειρουργική επέμβαση κατά την οποία αφαιρέθηκε τμήμα της νήστιδαςμήκους 11cm περίπου. Η παθολογοανατομική εξέταση ανέδειξε 35 ενδοτοιχωματικούςόγκους διαμέτρου 0,1-3 cm. Όλοι οι όγκοι ήταν στρωματικοί C-KIT θετικοί από καλοήθεις εώς χαμηλού κινδύνου με απροσδιόριστη βιολογικήσυμπεριφορά.Συμπερασμα -συζήτηση: Η NF-1 νόσος von Recklinghausen είναι κληρονομικήνόσος που μεταβιβάζεται με αυτοσωμικό επικρατούντα χαρακτήρα καιείναι δυνατό να προσβάλλει το γαστρεντερικό στο 25% των περιπτώσεων. Οιασθενείς με NF-1 αναπτύσουν GIST σε ποσοστό εώς 25% (νεκροτομικό υλικόστις κλινικές μελέτες) και σε μικρότερο ποσοστό πολλαπλούς όγκους GIST μεμάλλον εκλεκτική εντόπιση στο λεπτό έντερο.Εκδηλώνονται συχνά ως αιμορραγίατου γαστρεντερικού, κοιλιακό άλγος, αναιμία.ANNALS OF GASTROENTEROLOGY 2007;20(Suppl):30P28ΠΡΩΤΗ ΔΙΑΓΝΩΣΗ ΚΟΙΛΙΟΚΑΚΗΣ ΣΕ ΕΝΗΛΙΚΑ ΑΣΘΕΝΗΜ. Τριπολίτου 1 , Ζ. Αλεξίου 1 , Μ. Κουπετώρη 1 , Α. Χαιροπούλου 1 ,Κ. Καττέ 1 , Ι. Σπυρακόπουλος 1 , Π. Κωνσταντόπουλος 1 , Σ. Τσίχλης 1 ,Α. Κατράπας 1 , Ν. Παπαδημητρίου 2 , Γ. Πανουτσόπουλος 11Α Παθολογικό Τμήμα, 2 Γαστρεντερολογικό Ιατρείο Γ.Ν. Ελευσίνας «Θριάσιο»Σκοπός: Σκοπός της εργασίας είναι η παρουσίαση περιπτώσεως κοιλιοκάκηςσε ενήλικα ασθενή που προσήλθε για διερεύνηση αναιμίας.Υλικό - Μέθοδοι: Πρόκειται για άνδρα 61 ετών που εισήλθε στην κλινικήμας για αδυναμία, καταβολή, απώλεια βάρους και και διαταραχές κενώσεωναπό διμήνου (2-3 διαρροϊκες κενώσεις ημερησίως με περιόδουςύφεσης ολίγων ημερών). Από τον παρακλινικό έλεγχο επισημαίνονται:Ht=34,2%, Hb=1,2g/dl, MCV=102,9, WBC=3100, PLT=118, TKE=75mm,Feορού=2,7μg/dl, φερριτίνη=69ng/dl, B12=260pg/ml, φυλλικό οξύ=1,0ng/ml, Ασβέστιο ολικό=1,83mmol/L, χρόνος προθρομβίνης=16,2sec, INR=1,43,APTT=38,3sec, καλλιέργειες, παρασιτολογικές, Mayer κοπράνων: αρνητικές.Αντισώματα έναντι γλοιαδίνης IgG και IgA,έναντι ενδομυίου και ιστικήςτρανσγλουτανιμάσης: θετικά. Κολονοσκόπηση χωρίς ευρήματα. Η διάβασηστομάχου, δωδεκαδακτύλου λεπτού εντέρου έδειξε οιδηματώδηαπεικόνιση του βολβού και της αγκύλης του δωδεκαδακτύλου και ταχείαδιέλευση και σκιαγράφηση της έλικας του λεπτού εντέρου. Η αξονική τομογραφίαάνω-κάτω κοιλίας ήταν αρνητική για κακοήθεια. Γαστροσκόπηση:διαβρώσεις εντέρου, πολυποειδής διαμόρφωση βλεννογόνου βολβού.Ελήφθησαν βιοψίες από την β΄ μοίρα του δωδεκαδακτύλου που έδειξανεικόνα συμβατή με κοιλιοκάκη.Αποτελέσματα: Ο ασθενής ετέθη σε δίαιτα ελεύθερη γλουτένης και χορηγήθηκανσκευάσματα σιδήρου, φυλλικού οξέος και Β12 με βελτίωση τηςκλινικής εικόνας και των εργαστηριακών παραμέτρων. Νέα βιοψία μετάεξάμηνο έδειξε ύφεση των ιστολογικών αλλοιώσεων.Συμπεράσματα: Η κοιλιοκάκη θα πρέπει να διερευνάται σε κάθε ενήλικαμε ενδείξεις δυσαπορρόφησης και αναιμίας δεδομένου ότι η κλινική τηςεικόνα δεν είναι πάντοτε χαρακτηριστική.ANNALS OF GASTROENTEROLOGY 2007;20(Suppl):30ANNALS OF GASTROENTEROLOGY 2007;20(Suppl):30

ΠΕΡΙΛΗΨΕΙΣ ΑΝΑΡΤΗΜΕΝΩΝ ΑΝΑΚΟΙΝΩΣΕΩΝP29H ΚΑΤΑΚΡΑΤΗΣΗ ΤΗΣ ΕΝΔΟΣΚΟΠΙΚΗΣ ΚΑΨΟΥΛΑΣ ΩΣ «ΟΔΗΓΟΣΗΜΕΙΟ» ΧΕΙΡΟΥΡΓΙΚΩΝ ΕΠΕΜΒΑΣΕΩΝ ΤΟΥ ΛΕΠΤΟΥ ΕΝΤΕΡΟΥ:ΠΕΡΙΓΡΑΦΗ ΔΥΟ ΠΕΡΙΠΤΩΣΕΩΝΧρ. Καλαντζής 1 , Π. Αποστολόπουλος 1 , Π. Μαυρογιάννη 1 , Γ. Ρουβάς 1 ,Δ. Θεοδώρου 2 , Ξ. Παπαχαραλάμπους 3 , Ι. Μπράμης 2 , Ν. Καλαντζής 11Γαστρεντερολογική Κλινική ΝΙΜΤΣ, Αθήνα, 2 1η Προπαιδευτική ΧειρουργικήΚλινική Πανεπιστημίου Αθηνών, «Ιπποκράτειο Νοσοκομείο», 3 ΑκτινολογικόΤμήμα Πανεπιστημίου Αθηνών, «Αρεταίειον Νοσοκομείο»Εισαγωγή: Η ενδοσκοπική κάψουλα(ΕΚ) είναι ανώδυνη-αποτελεσματική μέθοδος διερεύνησηςπαθήσεων λεπτού εντέρου(ΛΕ). Μοναδική επιπλοκή της είναι η κατακράτησήτης σε ασθενείς με στένωση ΛΕ.Σκοπός της αναδρομικής μελέτης ήταν η εκτίμηση πορείας ασθενών με κατακράτησητης ΕΚ λόγω σοβαρής στένωσης ΛΕ.Μέθοδοι: Από 6/02 έως 6/07, 516 ασθ. υποβλήθηκαν σε ΕΚ για την διερεύνηση τουΛΕ.Σε 2/516ασθ.(0.39%) η ΕΚ κατακρατήθηκε πέραν των 7ημερών και οι ασθενείς οδηγήθηκανστο χειρουργείο.Αποτελέσματα: O πρώτος υπεβλήθη σε ΕΚ λόγω επεισοδίων αιμορραγίας αδιευκρίνιστηςαιτιολογίας και επεισοδίων ατελούς ειλεού,έτη μετά από εντερεκτομή λόγω συγγενούςατρησίας ειλεού.Επανειλημμένες γαστρο/κολοσκοπήσεις,εντεροκλύση,CTκοιλίας και σπινθηρογράφημα μεκελείου,δεν έθεσαν διάγνωση.Χορηγήθηκε κάψουλα βατότηταςπου κατακρατήθηκε στον ειλεό και διαλύθηκε την 5ηημέρα,ενδεικτικό στενωτικήςβλάβης στο ύψος της αναστόμωσης.Κατόπιν συνεννόησης με χειρουργούςκαι οικογενειακό περιβάλλον χορηγήθηκε ΕΚ.Η ΕΚ κατακρατήθηκε στο ίδιο σημείο,όπου αναδείχθηκε στενωτική περιοχή.Χειρουργήθηκε την 6ηημέρα.Η ΕΚ ψηλαφήθηκεστο ύψος της αναστόμωσης(50εκ.από την ειλεοτυφλική βαλβίδα) και μετά από διάνοιξηανευρέθη μεγάλο καλόηθες αναστομωτικό έλκος και παραπλεύρως αγγειοδυσπλασίαΕξήλθετην 6η μετεγχειρητική ημέρα και έκτοτε παραμένει ασυμπτωματικός.Η 2η ασθενής παρεπέμφθη από την ίδια χειρουργική ομάδα,λόγω χρονίου διαρροϊκούσυνδρόμου με απώλεια βάρους,5έτη μετά από ολική υστερεκτομή λόγω Ca τραχήλουμήτρας,χημειοθεραπείας-ακτινοθεραπείας.Κολοσκόπηση ανέδειξε μετακτινικήκολίτιδα και εντερόκλυση στένωση στον ειλεό.Προ χειρουργικής επέμβασης και μετάτην προτέρα εμπειρία,χορηγήθηκε κάψουλα βατότητας που κατακρατήθηκε και διαλύθηκετην 6ηημέρα και ακολούθησε ΕΚ,προκειμένου να εντοπιστεί το ακριβές όριοτης στένωσης.Η κάψουλα κατακρατήθηκε σε στενωτική βλάβη με πολλαπλές πετέχειεςκαι την 6ηημέρα υπεβλήθη σε αφαίρεση τμήματος ειλεού με μετακτινική εντερίτιδα.Παραμένειεπί 2ετία ασυμπτωματική.Συμπεράσματα: H κατακράτηση της ΕΚ δεν αποτελεί πάντοτε μια καταστροφικήεπιπλοκή,καθώς σε ορισμένες περιπτώσεις απόφραξης ΛΕ μπορεί να καθοδηγήσειμια «επιβεβλημμένη» χειρουργική επέμβαση.31P30Η ΕΠΙΔΡΑΣΗ ΤΗΣ ΜΑΣΗΣΗΣ ΤΣΙΧΛΑΣ ΣΤΟΝ ΧΡΟΝΟ ΔΙΑΒΑΣΗΣΤΗΣ ΕΝΔΟΣΚΟΠΙΚΗΣ ΚΑΨΟΥΛΑΣ.Π. Αποστολόπουλος, Χρ. Λιάτσος, Χρ. Καλαντζής, Π. Μαυρογιάννη,Π. Κακαβέτση, Χ. Τσιρώνης, Π. Τσιμπούρης, Γ. Αλεξανδράκης,Ν. ΚαλαντζήςΓαστρεντερολογική Κλινική Νοσηλευτικού Ιδρύματος ΜΤΣΕισαγωγή: Η ενδοσκοπική κάψουλα(ΕΚ) αποτυγχάνει να διέλθει την ειλεοτυφλικήβαλβίδα(ΕΤΒ) στο 20% των ασθενών.Μελέτες αναφέρουν ότι η μάσησητσίχλας,διεγείρει την κεφαλική φάση της γαστρεντερικής κινητικότητας και αυξάνειτην κινητικότητα του στομάχου,λεπτού(ΛΕ) και παχέος εντέρου.Σκοπός της μελέτης ήταν να διερευνηθεί εάν η μάσηση τσίχλας κατά την διάρκειατης εξέτασης,αυξάνει την πιθανότητα η ΕΚ να διέλθει την ΕΤΒ χωρίς ναεπηρεαστεί η ποιότητα των εικόνων της.Μέθοδοι: Προοπτική, τυχαιοποιημένη, διπλή-τυφλή ελεγχόμενη μελέτη. Περιελήφθησαν114 διαδοχικοί ασθενείς, που υποβλήθηκαν σε ΕΚ,για διερεύνησηπαθήσεων του ΛΕ. Εικοσιένας ασθ. αποκλείσθηκαν λόγω: σακχαρώδη διαβήτη(9ασθ.), επεμβάσεων σε στόμαχο και ΛΕ(4ασθ.), υπερ/υπο-θυρεοειδισμού(3ασθ.)και άρνησης(5ασθ.). Οι υπόλοιποι 93ασθ. τυχαιοποιήθηκαν:47ασθ. με τσίχλα και46ασθ. χωρίς τσίχλα (ομάδα ελέγχου). Όλοι οι ασθενείς υποβλήθηκαν στην ίδιαπροετοιμασία(45mL φωσφορικού νατρίου). Χορηγήθηκε τσίχλα χωρίς ζάχαρητην οποία μασούσαν για τουλάχιστον 30λεπτά,κάθε 2ώρες(η πρώτη αμέσωςμετά την κατάποση της ΕΚ).Τρεις γαστρεντερολόγοι, μη γνωρίζοντας σε ποιαομάδα είχε τυχαιοποιηθεί ο ασθενής, εξέταζαν τα video της ΕΚ. Εκτιμήθηκανο αριθμός των εξετάσεων στις οποίες η ΕΚ διήλθε την ΕΤΒ,ο χρόνος διάβασηςστομάχου(ΧΔΣ)&ΛΕ(ΧΔΛΕ).Η ποιότητα των εικόνων εκτιμήθηκε ως: 1=κακή,2=μέτρια, 3=καλή.Όλοι οι ασθενείς υπέγραψαν γραπτή συγκατάθεση.Αποτελέσματα: Το ποσοστό ΕΚ που διήλθαν την ΕΤΒ ήταν μεγαλύτερο(όχι στατιστικάσημαντικά) στην ομάδα της τσίχλας σε σύγκριση με την ομάδα ελέγχου(82.98%έναντι 71,74%,αντίστοιχα,p=0.1949).O χδΣ και ο χδΛΕ ήταν σημαντικάμικρότεροι στην ομάδα της τσίχλας έναντι της ομάδας ελέγχου (p=0.050 καιp=0.032,αντίστοιχα).Η τσίχλα δεν επηρέαζε την ποιότητα των εικόνων της ΕΚ.Συμπεράσματα: Η μάσηση τσίχλας κατά την εξέταση με ΕΚ ελαττώνει σημαντικάτους ΧΔΣ και ΧΔΛΕ και αυξάνει την πιθανότητα η ΕΚ να διέλθει την ΕΤΒ,χωρίςνα επηρεάζει την ποιότητα των εικόνων.ANNALS OF GASTROENTEROLOGY 2007;20(Suppl):31P31ΔΙΑΦΟΡΕΣ ΜΕΤΑΞΥ ΤΩΝ ΕΡΕΥΝΗΤΩΝ ΚΑΤΑ ΤΗΝ ΕΚΤΙΜΗΣΗ ΤΗΣΠΟΙΟΤΗΤΑΣ ΤΗΣ ΠΡΟΕΤΟΙΜΑΣΙΑΣ ΤΟΥ ΛΕΠΤΟΥ ΕΝΤΕΡΟΥ ΓΙΑΤΗΝ ΕΝΔΟΣΚΟΠΗΣΗ ΜΕ ΒΙΝΤΕΟΚΑΨΟΥΛΑK. Tριανταφύλλου 1 , Χ. Καλαντζής 2 , A.A. Παπαδόπουλος 1 , Δ. Λαδάς 1 ,Θ. Καλλή 1 , Π. Aποστολόπουλος 2 , Β. Kακαβέτση 2 , N. Kαλαντζής 2 ,Σ.Δ. Λαδάς 11Ηπατογαστρεντερολογική Μονάδα, Β’ Προπαιδευτική Παθολογική Κλινική,Πανεπιστημιακό Γενικό Νοσοκομείο «Aττικόν», 2 Γαστρεντερολογικό Τμήμα,Nοσοκομείο ΝΙΜΤΣΕισαγωγή: Η διεθνής Διάσκεψη για την Ενδοσκόπηση με Βιντεοκάψουλα του2005 (ICCE) πρότεινε κλίμακα από 0 (απουσία αδιαφανούς περιεχομένου/φυσαλίδων)μέχρι 2 βαθμούς (αδιαφανές περιεχόμενο/φυσαλίδες που εμποδίζουνπλήρως την εξέταση του εντέρου) για την εκτίμηση της προετοιμασίας του εντέρου.Σκοπός της μελέτης ήταν να εξετάσει τις διαφορές των εκτιμήσεων μεταξύτων ερευνητών για την προετοιμασία του εντέρου χρησιμοποιώντας την κλίμακατης ICCE και να συσχετίσει την εκτίμηση της προετοιμασία με οπτική αναλογικήκλίμακα (ΟΑΚ) 100 mm με τον πραγματικό χρόνο που ο βλεννογόνος τουλεπτού εντέρου δεν είναι καθαρός.Μέθοδος: Μετά από εκπαίδευση σε 10 περιστατικά με σκοπό την κατανόησητης κλίμακας ICCE, μελετήσαμε προοπτικά 100 συνεχής ενδοσκοπήσεις με βιντεοκάψουλα(ΕΒΚ). Αποκλείστηκαν πέντε ασθενείς που δεν ανέχονταν την προετοιμασία.Δύο ανεξάρτητοι ερευνητές μέτρησαν το ποσοστό (%) του χρόνουδιάβασης λεπτού εντέρου (ΧΔΛΕ) της ΕΒΚ κατά το οποίο ο βλεννογόνος δενήταν καθαρός (% ΧΔΛΕ=2) σε 47 (49,5%) και 48 (50,5%) ασθενείς που έλαβανφωσφοσόδα (ΦΣ) και πολυαιθυλαινογλυκόλη (ΠΓ), αντίστοιχα. Τρίτος ανεξάρτητοςερευνητής εκτίμησε την προετοιμασία με ΟΑΚ.Αποτελέσματα: Παρατηρήθηκε άριστη συσχέτιση μεταξύ των μετρήσεων τωνδύο ερευνητών για το % ΧΔΛΕ=2 στο πρώτο (r=0,92, p

3227 Ο ΠΑΝΕΛΛΗΝΙΟ ΣΥΝΕΔΡΙΟ ΓΑΣΤΡΕΝΤΕΡΟΛΟΓΙΑΣP33ΔΥΣΑΝΕΞΙΑ ΛΑΚΤΟΖΗΣ ΣΕ ΕΛΛΗΝΕΣΓ. Μαλγαρινός, Π. Μερκούρης, Ι. Φούσκας, Χ. Μάλλη, Κ. Βασιλάκος,Φ. Γεωργόπουλος, Α. Γκίκας, Μ. Μυλωνάκη, Π. Χαιρακάκης, Γ. Πέρος,Ι.Κ.Τριανταφυλλίδης.Γαστρεντερολογικό Τμήμα, Γενικό Κρατικό Νοσοκομείο Νίκαιας «Άγιος Παντελεήμων»,Κέντρο Υγείας Νεμέας, Δ’ Πανεπιστημιακή Χειρουργική Κλινική, Νοσοκομείο«Αττικόν», Αθήνα.Εισαγωγή: Τα συμπτώματα του Συνδρόμου του Ευερεθίστου Εντέρου (ΣΕΕ) καιτης δυσανεξίας στη λακτόζη (ΔΛ) συχνά επικαλύπτονται. Δεδομένα σχετικώς μετην επίπτωση της ΔΛ στον φυσιολογικό Ελληνικό πληθυσμό καθώς και σε Έλληνεςασθενείς με ΣΕΕ ελλείπουν.Σκοπός: Η ανεύρεση της συχνότητος ΔΛ σε ασθενείς με ΣΕΕ συγκριτικώς μευγιείς μάρτυρες. Ασθενείς-Μέθοδοι:Τριάντα-έξη ασθενείς με ΣΕΕ (σύμφωνα μετα κριτήρια Rome II) ηλικίας 40+/-14 έτη και 30 υγιείς μάρτυρες, ηλικίας 41+/-12 έτη υποβλήθηκαν σε Lactose hydrogen breath test. Οι ασθενείς με ΣΕΕ διαχωρίσθηκανσε τρεις υποκατηγορίες ανάλογα με το προέχον σύμπτωμα: ασθενείςμε διάρροια (>3 κενώσεις ημερησίως), ασθενείς με δυσκοιλιότητα(

ΠΕΡΙΛΗΨΕΙΣ ΑΝΑΡΤΗΜΕΝΩΝ ΑΝΑΚΟΙΝΩΣΕΩΝP37Η ΠΡΟΣΘΗΚΗ ΚΑΘΑΡΤΙΚΟΥ ΔΕΝ ΠΡΟΣΘΕΤΕΙ ΣΤΗΝ ΕΥΚΡΙΝΕΙΑΤΩΝ ΕΙΚΟΝΩΝ ΤΟΥ ΛΕΠΤΟΥ ΕΝΤΕΡΟΥ ΤΗΣ ΑΣΥΡΜΑΤΗΣ ΕΝΔΟ-ΣΚΟΠΙΚΗΣ ΚΑΨΟΥΛΑΣΣ. Καραγιάννης, Φ. Δημόπουλος, Ε. Χρυσανθοπούλου, Κ. Κωνσταντινίδης,Ε. Αρχαύλης, Σ. ΜιχόπουλοςΓαστρεντερολογικό Τμήμα, Νοσοκομείο «Αλεξάνδρα», Α’ ΔυΠΕ, ΑθήναΗ διαγνωστική απόδοση της ενδοσκοπικής κάψουλας (ΕΚ) εξαρτάται από την ποιότητακαθαρισμού του ΛΕ. Σκοπός: Η σύγκριση της αποτελεσματικότητας 2 διαφορετικώνπροετοιμασιών στην ποιότητα των εικόνων του ΛΕ μέσω ΕΚ.Ασθενείς και Μέθοδος: Mελέτη προοπτική και τυχαιοποιημένη. Οι ασθενείς τυχαιοποιήθηκαννα λάβουν είτε δίαιτα χαμηλού υπολείμματος για 24 ώρες, λήψη υγρών και4 L ηλεκτρολυτικού διαλύματος με πολυαιθυλενογλυκόλη (PEG) (Ομάδα Α), είτε να λάβουντο 24ωρο που προηγούταν της εξέτασης μόνο διαυγή υγρά (Ομάδα Β). Η καθαριότητατου εντερικού τοιχώματος υπολογίστηκε σε κλίμακα 4 βαθμών σύμφωνα μετην ορατότητα του εντερικού τοιχώματος (175%) σταπρώτα 10 λεπτά κάθε ώρας της εξέτασης. Η συνολική βαθμολογία ήταν το άθροισματων βαθμών διαιρούμενο με τον αριθμό των 10λέπτων. Η αξιολόγηση έγινε τυφλά καιανεξάρτητα από 3 γαστρεντερολόγους.Το πρώτο μισό των υπολογισμών θεωρήθηκε ως η βαθμολογία της νήστιδος και τοδεύτερο μισό ως η βαθμολογία του ειλεού, εξαιρώντας τις περιπτώσεις που υπήρξεεμφανής καθυστέρηση της προώθησης της ΕΚ δια του λεπτού εντέρου.Αποτελέσματα: Αναγράφονται στον πίνακα που ακολουθεί (mean ± SD).Ομάδα Α Ομάδα Β pΑριθμός ασθενών 29 33Aνδρες/Γυναίκες 7/22 12/21 0.30 (χ2- test)Μέση ηλικία (έτη) 61.34 ± 17.64 58.88 ± 19.54 0.61 (t-test)Απεικόνιση του τυφλού: n (%) 19/29 (65.52%) 25/33 (75.76%) 0.38 (χ2-test)Ποιότητα εικόνων του λεπτού εντέρουΣυνολικά 3.13 ± 0.45 3.29 ± 0.40 0.25 (MU-test)Νήστιδα 3.50 ± 0.54 3.67 ± 0.43 0.29 (MU-test)Ειλεός 2.77 ± 0.56 * 2.96 ± 0.53 * 0.23 (MU-test)* p10% on differential white blood count3. Mononeuropathy (including multiplex) or polyneuropathy4. Migratory or transient pulmonary opacities detected radiographicaly5. Paranasal sinus abnormality6. Biopsy containing a blood vessel showing the accumulation of eosinophilsin extravascular areas.Πίνακας 1Η ασθενής τέθηκε σε μεθυλπρεδνιζολόνη 50mg/d επί 10ημέρου με σταδιακήμείωση της δοσολογίας επί 45 ημέρες. Η ανταπόκριση της ασθενούς στη θεραπείαήταν άμεση και πλήρης, χωρίς υπoτροπή επί διμήνου.Συμπέρασμα: Η ηωσινοφιλική γαστρεντερίτιδα αποτελεί μία από τις πιο συχνέςεκδηλώσεις του συνδρόμου Churg-Strauss.ANNALS OF GASTROENTEROLOGY 2007;20(Suppl):33ANNALS OF GASTROENTEROLOGY 2007;20(Suppl):33

3427 Ο ΠΑΝΕΛΛΗΝΙΟ ΣΥΝΕΔΡΙΟ ΓΑΣΤΡΕΝΤΕΡΟΛΟΓΙΑΣP41ΠΕΡΙΠΤΩΣΗ ΑΣΘΕΝΟΥΣ ΜΕ ΚΟΙΛΙΟΚΑΚΗ ΚΑΙ ΑΔΕΝΟΚΑΡΚΙΝΩ-ΜΑ ΛΕΠΤΟΥ ΕΝΤΕΡΟΥΔ. Τραγιαννίδης, Δ. Τζιλβές, Κ. Σουφλέρης, Γ. Λαζαράκη, Α. Ταρπάγκος,Ι. ΚάτσοςΓαστρεντερολογική-Ογκολογική Κλινική, Α.Ν.Θ.Eισαγωγή: Η συχνότητα του αδενοκαρκινώματος του λεπτού εντέρου είναιπολύ χαμηλή στο γενικό πληθυσμό. Αντιθέτως, η κοιλιοκάκη συνδέεταιμε σημαντικά αυξημένο κίνδυνο ανάπτυξης του παραπάνω νεοπλάσματος.Υπάρχουν ενδείξεις ότι και στην περίπτωση αυτή το αδενοκαρκίνωμα τουλεπτού εντέρου ακολουθεί τη διαδικασία αδένωμα-καρκίνωμα.Παρουσίαση περιστατικού: Άνδρας 50 ετών, με κοιλιοκάκη (ιστολογικήδιάγνωση, IgA AGA και IgA anti-tTG θετικά) από διετίας, παρακολουθείταιστο εξωτερικό ιατρείο της Γαστρεντερολογικής Κλινικής του Α.Ν.Θ. ‘Θεαγένειο’.Μετά από 18 μήνες ο ασθενής προσέρχεται με σιδηροπενική αναιμία,διαρροϊκές κενώσεις και μεταγευματικό κοιλιακό άλγος. Ο ενδοσκοπικόςέλεγχος, η διάβαση λεπτού εντέρου και η C-T κοιλίας δεν αποκαλύπτουνπαθολογικά ευρήματα. Μετά 6 μήνες παρατηρείται επίταση της συμπτωματολογίαςκαι απώλεια βάρους. Η C-Τ κοιλίας είναι φυσιολογική, ενώ σενέα διάβαση λεπτού εντέρου διαπιστώνεται γαστροκολικό συρίγγιο. Σεενδοσκοπικό έλεγχο του παχέος εντέρου αναγνωρίζεται ευμέγεθες στόμιοστη μεσότητα του εγκαρσίου, το οποίο οδηγεί σε διατεταμένη έλικαλεπτού εντέρου. Οι βιοψίες από το στόμιο του συρριγγίου απέβησαν θετικέςγια αδενοκαρκίνωμα. Σε χειρουργική επέμβαση, διαπιστώνεται η μηεξαιρεσιμότητα του όγκου, λόγω διήθησης των μεσεντέριων αγγείων καιγίνεται ειλεοεγκάρσια αναστόμωση. Ο ασθενής απεβίωσε ένα μήνα μετάτη χειρουργική επέμβαση.Συμπέρασμα: Φαίνεται ότι είναι πιθανή η ανάπτυξη αδενοκαρκινώματοςλεπτού εντέρου σε ασθενείς με κοιλιοκάκη, χωρίς να προϋπάρχουν αδενώματα.Το χαμηλό προσδόκιμο επιβίωσης των ασθενών με τον όγκο αυτό,λόγω της καθυστερημένης διάγνωσης, επιβάλλει την στενή παρακολούθησήτους με μεθόδους πέραν των συμβατικών (ενδοσκοπική κάψουλα)για την έγκαιρη διάγνωση και αντιμετώπιση.P42MDCT ΣΠΛΗΝΟΠΥΛΑΙΟΓΡΑΦΙΑΑ. Πετρίδης, Α. Πανταζοπούλου, Τ. Γερούκης, Κ. Αναστασιάδου,Β. Καλπακίδης, Π. ΠαλλάδαςΤμήμα Αξονικού και Μαγνητικού Τομογράφου Γ.Ν.Θεσσαλονίκης «Γ. Παπανικολάου»Σκοπός: Η απεικόνιση του σπηνοπυλαίου άξονα με πολυτομικό αξονικότομογράφο (MDCT).Υλικό-Μέθοδος: Ελέγχθηκαν το τελευταίο δίμηνο 108 ασθενείς με MDCT,με την τεχνική της τριφασικής μελέτης του ήπατος (αρτηριακή φάση, φλεβικήφάση και φάση ισορροπίας), όπου με τα προγράμματα ανασύνθεσηςμελετήθηκε ο σπληνοπυλαίος άξονας.Αποτελέσματα: Το ευρύ φάσμα των εφαρμογών της MDCT σπηνοπυλαιογραφίαςεπιτρέπει την αξιολόγηση της ανατομίας και του εύρους τωναγγείων, τις φυσιολογικές παραλλαγές, την μερική ή ολική απόφραξη, τηνεπανασυραγγοποίηση, την ανάπτυξη και έκταση του πυλαιοσυστηματικούπαράπλευρου δικτύου, την νεοπλασματική διήθηση των αγγείων καιτην σχέση του όγκου με τα νεόπλαστα αγγεία καθώς και την θρόμβωσηκαι έκταση του θρόμβου.Συμπεράσματα: H (MDCT) σπληνοπυλαιογραφία είναι μια αξιόπιστη, μηεπεμβατική εξέταση όπου με τα προγράμματα ανασύνθεσης σε τριών διαστάσεωνεπίπεδα, επιτρέπει την αναγνώριση και χαρακτηρισμό των πολύπλοκωναγγειακών σχηματισμών του σπληνοπυλαίου άξονα, την προεγχειρητικήεκτίμηση αυτού καθώς και τον βαθμό ανάπτυξης του παράπλευρουφλεβικού δικτύου. Επίσης συμβάλει στην καλή λειτουργία καιαπεικόνιση του TIPS.ANNALS OF GASTROENTEROLOGY 2007;20(Suppl):34P43ΣΤΡΩΜΑΤΙΚΟΙ ΟΓΚΟΙ ΓΑΣΤΡΕΝΤΕΡΙΚΟΥ ΣΥΣΤΗΜΑΤΟΣ: ΑΠΕΙΚΟ-ΝΙΣΗ ΜΕ ΥΠΟΛΟΓΙΣΤΙΚΗ ΚΑΙ ΜΑΓΝΗΤΙΚΗ ΤΟΜΟΓΡΑΦΙΑΑ. Πανταζοπούλου, Κ. Αναστασιάδου,Τ. Γερούκης, Α. Παπαχριστοδούλου,Α. Παπαχιλλέα, Π. ΠαλλάδαςΤμήμα Αξονικού και Μαγνητικού Τομογράφου, Γ.Ν.Θεσσαλονίκης «Γ. Παπανικολάου»Εισαγωγή-Σκοπός: Σχετικά σπάνιοι όγκοι οι οποίοι αντιπροσωπεύουν 0.1-3% του συνόλου των νεοπλασμάτων του γαστρεντερικού συστήματος (Γ.Σ)και 5-6% των σαρκωμάτων.Σκοπός της μελέτης είναι η ανάδειξη των μορφολογικών και λειτουργικώναπεικονιστικών χαρακτηριστικών των στρωματικών όγκων του (Γ.Σ.), καθώςκαι της διαφορετικής εντόπισης των βλαβών.Υλικό-Μέθοδος: Μελετήθηκαν συνολικά 7 ασθενείς με στρωματικό όγκο(Γ.Σ.), οι οποίοι ελέγχθηκαν με υπολογιστική τομογραφία, πρίν και μετάαπό ενδοφλέβια χορήγηση σκιαγραφικής ουσίας και ορισμένοι εξ’αυτώνμε μαγνητική τομογραφία.Αποτελέσματα: Στρωματικός όγκος στομάχου παρατηρήθηκε σε 4 ασθενείς,λεπτού εντέρου σε 2 ασθενείς και δωδεκαδακτύλου σε 1 ασθενή. Στοσύνολο 2 ασθενείς είχαν ήδη αναπτύξει μεταστατικές εστίες στο ήπαρ καιλεπτό έντερο.Συμπεράσματα: Η ανάδειξη των χαρακτηριστικών απεικονιστικών ευρημάτωντων στρωματικών όγκων του (Γ.Σ.) με την Υ.Τ. συμβάλλει στη σωστήκαι έγκαιρη διάγνωση τους, με σκοπό την περαιτέρω θεραπευτικήαντιμετώπιση τους με το φάρμακο (Gleevec) (Αναστολέας της τυροσινικήςκινάσης).ANNALS OF GASTROENTEROLOGY 2007;20(Suppl):34P44Η ΣΥΜΒΟΛΗ ΤΩΝ ΑΠΕΙΚΟΝΙΣΤΙΚΩΝ ΜΕΘΟΔΩΝ ΣΤΗΝ ΔΙΑΓΝΩ-ΣΗ ΚΑΙ ΠΑΡΑΚΟΛΟΥΘΗΣΗ ΤΩΝ ΚΛΕΙΣΤΩΝ ΚΟΙΛΙΑΚΩΝ ΚΑΚΩ-ΣΕΩΝΙ. Παπαδολιόπουλος, Χ. Χλόπτσιος, Π. Ζαγκλαβήρα, Ν. Κάβουρας,Α. Μπαλαγούρα, Η. Μουστάκης, Γ. Ηλίας, Φ. ΛεμπρένΓενικό Νοσοκομείο Θηβών, Χειρουργική Κλινική, Ακτινολογικό ΤμήμαΣκοπός: Σκοπός της παρούσας μελέτης είναι η αξιολόγηση της χρησιμότηταςτης διενέργειας επαναληπτικού απεικονιστικού ελέγχου στα περιστατικάμε κλειστές κοιλιακές κακώσεις στην κατά την πρώτη εκτίμηση θεωρηθείσας,ως σταθερής αιμοδυναμικά κατάστασης.Υλικό και Μέθοδος: Μελετήσαμε αναδρομικά 92 περιπτώσεις ασθενών μεκλειστές κοιλιακές κακώσεις που νοσηλεύτηκαν στο νοσοκομείο μας τουςτελευταίους 9 μήνες. Σε όλα τα περιστατικά η αιμοδυναμική τους κατάστασηεκτιμήθηκε αρχικά ως σταθερή. Κατά την αρχική διερεύνηση διενεργήθηκεαιματολογικός, ακτινολογικός καθώς και υπερηχογραφικός έλεγχος.Μετά το πρώτο 24ώρο έγινε κλινικοεργαστηριακή επανεκτίμηση. 35εξ αυτών υποβλήθηκαν σε αξονική τομογραφία.Αποτελέσματα: Από τα α 92 περιστατικά, 3 παρουσίαζαν αρχικά απεικονιστικάευρήματα όπως, υπερηχογραφικά αναδεικτέα ενδοπεριτοναικήσυλλογή χωρίς να συνοδεύονται από αντίστοιχα ευρήματα εκ του λοιπούεργαστηριακού ελέγχου. Σε ένα περιστατικό εξ αυτών διενεργήθηκε χειρουργικήεπέμβαση για σπληνεκτομή λόγω ρήξης του οργάνου, στα άλλα2 ακολουθήθηκε συντηρητική αντιμετώπιση με κλειστή παρακολούθηση.4 περιστατικά εμφάνισαν με καθυστέρηση (μετά το 2ο 24-ωρο) όψιμα κλινικά,εργαστηριακά και απεικονιστικά ευρήματα και αφορούσαν 3 θλάσειςπρώτου βαθμού νεφρών και μία θλάση παγκρέατος-δωδεκαδακτύλου.Συμπέρασμα: Σε κάθε κλειστή κάκωση της κοιλιακής χώρας, με άμεσηπλήξη κατά το επιγάστριο, παρά τον αρχικό αρνητικό κλινικοεργαστηριακόέλεγχο, χρειάζεται στενή παρακολούθηση και επανεκτίμηση με όλες τιςδιαθέσιμες ακτινολογικές και λοιπές εργαστηριακές εξετάσεις.ANNALS OF GASTROENTEROLOGY 2007;20(Suppl):34ANNALS OF GASTROENTEROLOGY 2007;20(Suppl):34

ΠΕΡΙΛΗΨΕΙΣ ΑΝΑΡΤΗΜΕΝΩΝ ΑΝΑΚΟΙΝΩΣΕΩΝP45ΕΝΔΟΠΕΡΙΤΟΝΑΪΚΟΙ ΟΓΚΟΙ Ή ΑΝΕΥΡΥΣΜΑ ΚΟΙΛΙΑΚΗΣ ΑΟΡΤΗΣ;Η ΔΙΑΦΟΡΟΔΙΑΓΝΩΣΗΜ. Πιάγκου, Ε. Παναγούλη, Α. Τσαρακλής, Γ. ΠιάγκοςΕργαστήριο Περιγραφικής Ανατομικής Ιατρικής Σχολής Πανεπιστημίου ΑθηνώνΟι ενδοπεριτοναϊκοί όγκοι και το ανεύρυσμα κοιλιακής αορτής αποτελούνδύο κλινικές οντότητες οι οποίες παρουσιάζουν συναφή συμπτώματα καισημεία, αλλά διαφορετική προσέγγιση και αντιμετώπιση. Στην παρούσα εργασίαγίνεται αναφορά των βασικών σημείων των δύο νοσολογικών οντοτήτωνκαι της διαφοροδιάγνωσής τους.Υλικό και μέθοδος: Η παρούσα μελέτη στηρίζεται στην ανασκόπηση τηςελληνικής και διεθνούς βιβλιογραφίας.Αποτελέσματα: Οι κυριότεροι ενδοπεριτοναϊκοί όγκοι οι οποίοι θα πρέπεινα διαφοροδιαγνωστούν από το ΑΚΑ είναι ο καρκίνος του στομάχου και τουπαγκρέατος. Η κλινική εικόνα του καρκίνου του στομάχου περιλαμβάνειαίσθημα βάρους, ανορεξία (σε ορισμένα είδη τροφής), ψηλαφητή επιγαστρικήμάζα, απώλεια βάρους, έμετο, δυσφαγία και αιμοραγία. Στον καρκίνοτου παγκρέατος ο ασθενής θα παραπονεθεί για ακαθόριστες επιγαστρικέςενοχλήσεις, πόνο που αντανακλά στην οσφύ, ανορεξία και απώλειαβάρους, ενώ συχνός είναι και ο ίκτερος και η παρουσία σκληρής ψηλαφητήςεπιγαστρικής μάζας. Στο ΑΚΑ, τις περισσότερες φορές απουσιάζουν τασυμπτώματα. Εάν υπάρχουν συμπτώματα, αυτά ποικίλουν και εξαρτώνταιαπό το μέγεθος και το κλινικό στάδιο. Μπορεί να παρουσιαστεί: ψηλαφητήεπιγαστρική μάζα, κοιλιακό άλγος (κωλικοειδές, συνεχές ή διαλείπων),συμπτώματα από το γαστρεντερικό (διάρροιες, έμετοι και μετεωρισμός),ριζιτιδική συνδρομή (λόγω πίεσης γειτονικών νεύρων), επιπλοκές στα περιφερικάαγγεία (διαλείπουσα χωλότητα ή οξεία ισχαιμία των άκρων καιπεριφερικές εμβολές).Συμπεράσματα: Στη διαφοροδιάγνωση των παραπάνω παθήσεων πολύτιμοιαρωγοί είναι η αξονική και μαγνητική τομογραφία, η αγγειογραφία,το υπερηχογράφημα, η γαστροσκόπηση και η δυναμική CT παγκρεατογραφία.35P46ΔΙΕΡΕΥΝΗΣΗ ΤΩΝ ΕΝΔΟΚΟΙΛΙΑΚΩΝ ΒΛΑΒΩΝ ΜΕ ΤΙΣ ΑΚΟΛΟΥ-ΘΙΕΣ ΜΟΡΙΑΚΗΣ ΔΙΑΧΥΣΗΣΤ. Γερούκης, Α. Παπαχριστοδούλου, Κ. Αναστασιάδου, Α. Πετρίδης,Β. Καλπακίδης, Π. ΠαλλάδαςΑκτινολογικό Τμήμα, Τμήμα Αξονικού και Μαγνητικού Τομογράφου Γ.Ν.Θ. «Γ.Παπανικολάου»Εισαγωγή: Ο προσδιορισμός του χαρακτήρα των ενδοκοιλιακών βλαβώνκαθορίζει την μετέπειτα αντιμετώπιση του ασθενούς.Σκοπός: Η εκτίμηση της χρησιμότητας των ακολουθιών διάχυσης (DWI)του μαγνητικού συντονισμού (ΜΣ) και του υπολογισμού του συντελεστήμοριακής διάχυσης (ADC) στην διερεύνηση διαφόρου τύπου (με ιστολογικήεπιβεβαίωση) βλαβών κοιλίας.Υλικό και μέθοδος: Εξετάσαμε, με συμβατικές ακολουθίες ΜΣ καθώς καιμε DWI και μέτρηση του ADC, 56 ασθενείς με βλάβες σε ενδοκοιλιακά όργανα(ήπαρ 24, πάγκρεας 2, νεφρός 4, επινεφρίδια 7, παχύ έντερο 8, ωοθήκες3, ουροδόχος κύστη 1, περιτόναιο 3 ασθενείς).Αποτελέσματα: Η μέση τιμή του ADC ήταν: ήπαρ 1,47 (x 10-3 mm2 sec-1),σπλήνας 1,23, νεφροί 2,25, επινεφρίδια 1,85, πάγκρεας 1,71. Οι τιμές τουADC στο ήπαρ δεν παρουσίασαν σημαντική διαφορά σε 4 ΗΚΚ και 10 μεταστατικέςεστίες (1,47). Η μέση τιμή του ADC σε τρεις ασθενείς με στρωματικόόγκο ήταν 1,45 – 1,74, σε τέσσερις ασθενείς με υποτροπή όγκου παχέοςεντέρου 1,13, σε έναν με όγκο παγκρέατος 1,45 και έναν με μεταστατικέςεστίες επινεφριδίων 1,32 (δεν παρατηρήθηκε αξιοσημείωτη διαφορά από5 αδενώματα – 1,31). Η μέση τιμή του ADC στις κακοήθεις βλάβες ήταν σεόλες τις περιπτώσεις χαμηλότερη σε σχέση με τις καλοήθεις βλάβες.Συμπέρασμα: Η εκτίμηση του ADC στα ενδοκοιλιακά όργανα και βλάβεςμπορεί να προσφέρει επιπρόσθετες πληροφορίες (σε συνδυασμό με τιςυπόλοιπες διαθέσιμες ακολουθίες και τεχνικές) στον επιτυχή χαρακτηρισμότων κακοήθων βλαβών διαφόρων ενδοκοιλιακών οργάνων. Η τεχνικήαυτή, εφόσον υπάρχει η εμπειρία, έχει τη δυνατότητα εφαρμογής στηνκαθημερινή κλινική πράξη.ANNALS OF GASTROENTEROLOGY 2007;20(Suppl):35P47ΜΕΣΟΘΗΛΙΩΜΑ ΤΟΥ ΠΕΡΙΤΟΝΑΙΟΥ, ΕΝΑ ΣΠΑΝΙΟ ΑΙΤΙΟ ΜΗ ΑΙ-ΜΟΡΡΑΓΙΚΟΥ ΑΣΚΙΤΗΤ. Παπαβασιλείου, Μ. Δουλαπτσή 1 , Ε. Γιωργάκης 1 , Β. Κινούς 1 ,Ε. Αντώνογλου 1 , Τ. Πετρωνιάτης 1 , Ε. Σερασκέρη 1 , Σ. Αφαντενού 1 ,Ε. Σπάρταλης 1 , Γ. Μυλωνάκης 1 , Ν. Παπαντωνίου 2 , Μ. Πολίτου 31Α’ Χειρουργική Κλινική, 2 Γαστρεντερολογικό Τμήμα, 3 Παθολογοανατομικό Εργαστήριο,Α’ Χειρουργικό Τμήμα Γ.Ν. ΡΟΔΟΥ «Ανδρέας Παπανδρέου»Σκοπός: Σκοπός της εργασίας είναι να δείξει ότι το μεσοθηλίωμα του περιτοναίου είναι ένασπάνιο αίτιο μη αιμορραγικού ασκιτικού υγρού.Ανάλυση Περιστατικού: Ένας ασθενής ηλικίας 55 ετών εισήχθη στην παθολογική κλινική τουνοσοκομείου για διερεύνηση κοιλιακού άλγους, απώλειας βάρους και αύξησης του μεγέθουςτης κοιλίας του. Η κλινική εξέταση και οι παρακλινικές εξετάσεις (γαστροσκόπηση, κολονοσκόπηση,εντεροσκόπηση του λεπτού εντέρου με κάψουλα, αξονική τομογραφία θώρακος καικοιλίας, εργαστηριακός έλεγχος, Mantoux test) εκτός της παρουσίας του ασκίτου, ήταν χωρίςιδιαιτερότητες. Έγινε παρακέντηση του υγρού, όπου και αφαιρέθησαν 5L μη αιμορραγικούασκιτικού υγρού. Ο βιοχημικός έλεγχος του ασκιτικού υγρού έδειξε εξιδρωματικά χαρακτηριστικά.Η κυτταρολογική εξέταση έδειξε πολυμορφοπύρηνα μεσοθηλιακά κύτταρα. Στοιχείακακοηθείας στο εξετασθέν υλικό δεν παρατηρήθηκαν. Ο ασθενής εξήλθε του νοσοκομείου σεσχετικά καλή κλινική κατάσταση. Ακολούθησαν σε χρονικό διάστημα 2 μηνών άλλες 2 επανεισαγωγέςτου ασθενούς στην παθολογική κλινική όπου έγιναν 3 παρακεντήσεις του ασκιτικούυγρού των οποίων η κυτταρολογική εξέταση ήταν αρνητική για κακοήθεια. Η διενεργηθείσακατά την τελευταία παραμονή του αρρώστου στην παθολογική κλινική αξονική τομογραφίαθώρακος και κοιλίας έδειξε μεγάλη περιτοναϊκή συλλογή καθώς και αλλοιώσεις στην περιοχήτου περιτοναίου που θα αντιστοιχούσαν σε περιτοναϊκές εμφυτεύσεις. Ακολούθησε η παραπομπήτου ασθενούς στην χειρουργική κλινική για ερευνητική λαπαροτομία.Αποτέλεσμα: Η προσπέλαση στην κοιλιακή χώρα ήταν πολύ δύσκολη. Το μείζον επίπλουνήταν καθηλωμένο στο κοιλιακό τοίχωμα και παρουσίαζε μικροοζώδεις αλλοιώσεις. Τις ίδιεςμικροοζώδεις αλλοιώσεις παρουσίαζε το περιτόναιο του κοιλιακού τοιχώματος. Έγινε αναρρόφηση8L ασκιτικού υγρού. Μεταξύ των ελίκων του λεπτού εντέρου και υποδιαφραγματικάπαρατηρήθησαν ινώδη στοιχεία χαρακτηριστικά ύπαρξης παλαιάς περιτονίτιδας. Η διερεύνησητου λεπτού εντέρου καθ’όλο του το μήκος ήταν αδύνατη. Έγιναν βιοψίες από το περιτόναιοκαι το μείζον επίπλουν καθώς και εξέταση του ασκιτικού υγρού για παθογόνα μικρόβιακαι βάκιλο Koch. Από τις βιοψίες του περιτοναίου και του μείζονος επιπλόου διαπιστώθηκεκακόηθες μεσοθηλίωμα. Στην καλλιέργεια του ασκιτικού υγρού αναπτύχθηκε πολυανθεκτικόςσταφυλόκοκκος, προερχόμενος πιθανόν από τις προηγηθείσες παρακεντήσεις. Η μετεγχειρητικήπορεία του ασθενούς ήταν ομαλή.Συμπέρασμα: Επί χρόνιας παρουσίας μη αιμορραγικού ασκιτικού υγρού αγνώστου αιτιολογίαςπρέπει να υπεισέρχονται στην διαφορική διάγνωση και οι όγκοι του περιτοναίου. Επί αρνητικήςκυτταρολογικής εξέτασης του περιτοναϊκού υγρού ενδείκνυται η λαπαροσκόπηση ήη λαπαροτομία για τη διενέργεια βιοψιών προς επιβεβαίωση της διάγνωσης.ANNALS OF GASTROENTEROLOGY 2007;20(Suppl):35P48Συμπτωματα ανωτερου πεπτικου σε ΕΛΛΗΝΕΣ ΧΡηΣΤΕΣ ΜηστεροειδΩΝαντιφλεγμονωδΩΝ (μσαφ) ΚΑΙ/Η ασπιρινηΣΓ. Παπαθεοδωρίδης¹, Β. Βασκαντήρας2, Γ. Δάσκος²,Α. Χριστοδουλοπούλου²1Ιατρική Σχολή Πανεπιστημίου Αθηνών, ²AstraZeneca ΑΕ, Αθήνα, ΕλλάδαΥπόβαθρο/Σκοπός: Η λήψη ΜΣΑΦ/Ασπιρίνης είναι σημαντικός παράγονταςγια ανάπτυξη συμπτωμάτων ανώτερου πεπτικού. Σκοπός της μελέτης ήταν νακαταγράψει το είδος και τη συχνότητα των συμπτωμάτων ανώτερου πεπτικού(ΓΟΠΝ/Δυσπεψίας) σε χρήστες ΜΣΑΦ/Ασπιρίνης καθώς και την κλινική πρακτικήσχετικά με τη γαστροπροστασία τους.Μέθοδοι: Συνολικά, συμπεριλήφθηκαν 1604 χρήστες ΜΣΑΦ/Ασπιρίνης (Α/Γ:743/861, ηλικία 58,37±13,1, BMI 27,5±3,7 Kg/m 2 ) που επισκέφθηκαν 189 ιατρούςπρωτοβάθμιας περίθαλψης. Μέσω προτυπωμένου ερωτηματολογίου καταγράφηκανδημογραφικά στοιχεία, ιατρικό ιστορικό, στοιχεία για τη λήψη ΜΣΑΦ/Ασπιρίνης,καθώς και η συχνότητα-βαρύτητα των συμπτωμάτων ΓΟΠΝ/Δυσπεψίας.Αποτέλεσματα: Οι κυριότεροι λόγοι χρήσης ΜΣΑΦ/Ασπιρίνης ήταν οσφυαλγία/ραχιαλγία(16,7%), οστεοαρθρίτιδα (14,5%) και στεφανιαία νόσος (8,9%).Συμπτώματα ανώτερου πεπτικού (ΓΟΠΝ/Δυσπεψίας) για ≥2 ημέρες/εβδομάδαανέφεραν 71,7% των 1604 ατόμων. Ειδικότερα, συμπτώματα ΓΟΠΝ ανέφεραν57,3% και δυσπεψίας 54,8%, ενώ ταυτόχρονα συμπτώματα ΓΟΠΝ και δυσπεψίαςανέφεραν 40,3% των συμμετεχόντων. Γαστροπροστασία ελάμβαναν 78,8%των 1604 χρηστών ΜΣΑΦ/ασπιρίνης (PPIs: 75,8%, H 2-ανταγωνιστές: 20,2%, Αντιόξινα:8,2%). Συμπτώματα ανώτερου πεπτικού για ≥2 ημέρες/εβδομάδα ανέφεραν70,5% των χρηστών ΜΣΑΦ/Ασπιρίνης που ελάμβαναν γαστροπροστασίαέναντι 76,8% εκείνων χωρίς γαστροπροστασία (P

3627 Ο ΠΑΝΕΛΛΗΝΙΟ ΣΥΝΕΔΡΙΟ ΓΑΣΤΡΕΝΤΕΡΟΛΟΓΙΑΣP49Συμπτωματα ανωτερου πεπτικου σε ΕΛΛΗΝΕΣ Ασθενειςμε ΑσθμαΒ. Βασκαντήρας, Γ. Δάσκος, Α. Χριστοδουλοπούλου,Λ. ΓεωργακόπουλοςAstraZeneca ΑΕ, Αθήνα, ΕλλάδαΥπόβαθρο/Σκοπός: Μελέτες έχουν δείξει ότι σε ασθενείς με άσθμα παρατηρείταιυψηλή συχνότητα συμπτωμάτων ανώτερου πεπτικού. Σκοπός τηςπαρούσης μελέτης είναι να εξετάσει την παρουσία συμπτωμάτων ανώτερουπεπτικού σε ασθενείς με άσθμα.Μέθοδοι: Συνολικά, συμπεριλήφθηκαν 1450 ασθματικοί ασθενείς (Α/Γ:748/693, ηλικία 50,48±13,1, BMI 27,2±3,91 Kg/m2) που επισκέφθηκαν 149ιατρούς πρωτοβάθμιας περίθαλψης. Μέσω προτυπωμένου ερωτηματολογίουκαταγράφηκαν δημογραφικά στοιχεία, το είδος και φαρμακευτική αγωγήάσθματος, το ιατρικό ιστορικό ανώτερου πεπτικού, η συχνότητα-βαρύτητατων συμπτωμάτων ΓΟΠΝ/Δυσπεψίας καθώς και η φαρμακευτική αγωγή γιατα συμπτώματα του ανώτερου πεπτικού.Αποτελέσματα: Από τους 1450 ασθενείς το 54,6% είχε ατοπικό άσθμα και τουπόλοιπο 45,4% μη-ατοπικό. Το 32,1% είχε διαλείπον άσθμα, το 38,8% ήπιο εμμένον,το 24,3% μέτριο εμμένον και το 4,8% σοβαρό εμμένον άσθμα. Συνδυασμόεισπνεόμενου κορτικοστεροειδούς/β2-διεργέτη μακράς-δράσης λαμβάνουντο 35,1% ενώ το 64,9% κάνει χρήση άλλου συνδυασμού. Οι κυριότερεςπεπτικές παθήσεις στο παρελθόν ήταν η γαστρίτιδα (23,1%), ακολουθούμενηαπό την ΓΟΠΝ χωρίς οισοφαγίτιδα (19,4%) και ΓΟΠΝ με οισοφαγίτιδα (15,3%).Φαρμακευτική αγωγή για τον έλεγχο των συμπτωμάτων στο παρελθόν λάμβαναντο 86% των ασθενών (PPIs: 33,5%, H2-ανταγωνιστές: 23,9%, Αντιόξινα:26,2%). Συμπτώματα ανώτερου πεπτικού (ΓΟΠΝ/Δυσπεψίας) για ≥2 ημέρες/εβδομάδα ανέφεραν 74% των 1450 ατόμων. Ειδικότερα, συμπτώματα ΓΟΠΝανέφεραν 56,9% και δυσπεψίας 66,1%, ενώ ταυτόχρονα συμπτώματα ΓΟΠΝκαι δυσπεψίας ανέφεραν 49,8% των συμμετεχόντων.Συμπεράσματα: Υπάρχει μεγάλη αλληλοεπικάλυψη μεταξύ άσθματος και συμπτωμάτωντου ανώτερου πεπτικού, ιδιαίτερα παλινδρομικών και δυσπεπτικών.Η πλειοψηφία των ασθενών έχουν λάβει θεραπεία για ανακούφιση τωνσυμπτωμάτων στο παρελθόν, ενώ το μεγαλύτερο ποσοστό αυτών συνεχίζεινα εμφανίζει συμπτωματολογία.P50IN VITRO ΚΑΙ IN SILICO ΜΕΛΕΤΗ ΤΗΣ ΔΡΑΣΗΣ ΤΗΣ ΟΛΟΜΟΥΚΙ-ΝΗΣ (OLO) ΣΕ ΚΑΡΚΙΝΙΚΑ ΚΥΤΤΑΡΑ ΠΑΧΕΩΣ ΕΝΤΕΡΟΥΓ.Δ. Γερομιχαλός 1 , Δ. Πάϊκος 2 , Δ. Τραφαλής 3 , Π. Δαλέζης 1 , Σ. Βογιατζή 1 , Π.Στραβοράβδη 1 , Ι. Μόσχος 4 , Α. Παπαγεωργίου 11Συμεωνίδειο Ερευνητικό Κέντρο, Θεαγένειο Αντικαρκινικό Νοσοκομείο, Θεσσαλονίκη,2 Γαστρεντερολογική-Ογκολογική Κλινική, Θεαγένειο ΑντικαρκινικόΝοσοκομείο, Θεσσαλονίκη, 3 Ογκολογική Κλινική, Αντικαρκινικό ΝοσοκομείοΜεταξά, Πειραιάς, 4 Γαστρεντερολογική Κλινική, Γ.Σ.Ν.Ε. 424, ΘεσσαλονίκηΕισαγωγή: Η OLO είναι ένα πουρινικό ανάλογο αναστολέας των κυκλινοεξαρτώμενωνκινασών. Μελετήθηκε η in vitro δράση της OLO σε καρκινικά κύτταραπαχέος εντέρου. Παράλληλα, μελετήθηκε με τεχνικές μοριακής πρόσδεσηςη ικνότητα της OLO να προκαλεί αναστολή σε μιά σειρά από πρωτεΐνεςόπως τοποϊσομεράση-Ι, c-kit, Ret, Akt2/PKBβ και PKCθ.Υλικά και μέθοδοι: Τα κύτταρα που χρησιμοποιήθηκαν (HT-29), αναπτύχθηκανσε μικροπλάκες καλλιέργειας των 96-θέσεων και εκτέθηκαν επί 48hστην επίδραση της ΟLO. Η κυτταροτοξικότητα αξιολογήθηκε με την SRBχρωματομετρική μέθοδο.Αποτελέσματα: Τα ΗΤ29 κύτταρα αποδείχτηκαν αρκετά ευαίσθητα στη δράσητης OLO (IC50 76 μΜ). Τα αποτελέσματα με τις μελέτες πρόσδεσης έδειξανότι η OLO συνδέεται με τις πρωτεΐνες με πολικές και υδρόφοβες αλληλεπιδράσεις,καθώς και δεσμούς υδρογόνου, στις ίδιες θέσεις στις οποίες συνδέονταικαι οι αναστολείς τους από τις κρυσταλλικές δομές (καμπτοθεκίνη,imatinib, ZD6474, Α-443654 και σταυροσπορίνη). Η σταθεροποίηση της OLOστο ενεργό κέντρο των ενζύμων, επιτυγχάνεται με τα κοινά υπολείμματα αμινοξέωνAsn352 (τοποϊσομεράση-Ι), Glu640, Asp810 (c-kit), Asn280 (Akt2) καιAsp508 (PKCθ). Στην πρόσδεση της OLO και στις πέντε πρωτεΐνες σημαντικόρόλο παίζουν εξάλλου και οι υδρόφοβες αλληλεπιδράσεις, αφού η OLOεγκλωβίζεται στην κάθε πρωτεΐνη σε μια υδρόφοβη θήκη.Συμπέρασμα: Οι μελέτες πρόσδεσης υποστρώµατος σε υποδοχέα βοήθησανστην κατανόηση των αλληλεπιδράσεων της OLO στο ενεργό κέντρο των εξεταζόμενωνενζύµων και δείχνουν ότι η in vitro δράση της OLO είναι δυνατόννα οφείλεται και σε αναστολή και άλλων σημείων του δρόμου μεταγωγής σήματος,πέραν της αναστολής των cdks και της MAP/erk1. Περαιτέρω in vitroμελέτες θα επιβαιβαιώσουν ή όχι τις μελέτες μοριακής μοντελοποίησης.ANNALS OF GASTROENTEROLOGY 2007;20(Suppl):36P51ΜΕΤΕΓΧΕΙΡΗΤΙΚΟ ΚΟΛΟΝ. ΜΕΛΕΤΗ ΜΕ ΤΙΣ ΑΚΟΛΟΥΘΙΕΣ ΜΟΡΙ-ΑΚΗΣ ΔΙΑΧΥΣΗΣ.Τ. Γερούκης, Α. Παπαχριστοδούλου, Κ. Αναστασιάδου, Σ. Σπυρόπουλος,Β. Καλπακίδης, Π. ΠαλλάδαςΑκτινολογικό Τμήμα, Τμήμα Αξονικού και Μαγνητικού Τομογράφου Γ.Ν.Θ. «Γ.Παπανικολάου» Β΄Παθολογική Κλινική, Γ.Ν.Θ. «Γ. Παπανικολάου»Εισαγωγή: Κατά την παρακολούθηση ασθενών μετά από επέμβαση παχέοςεντέρου για κακοήθεια συχνό πρόβλημα αποτελεί η διαφοροδιάγνωση τωνμετακτινικών αλλοιώσεων από αυτών τις τοπικής υποτροπής της νόσου.Σκοπός: Η διερεύνηση του ρόλου των ακολουθιών διάχυσης (DWI) και τηςχρήσης του συντελεστή διάχυσης (ADC) στην μετεγχειρητική παρακολούθησηασθενών με πρωτοπαθή κακοήθεια παχέος εντέρου.Υλικό και μέθοδος: Μελετήθηκαν 11 ασθενείς με μαγνητική τομογραφίακαι DWI. Όλοι οι ασθενείς είχαν υποβληθεί στο παρελθόν (σε διάστημααπό 3 μήνες έως 3 χρόνια) σε εκλεκτική κολεκτομή λόγω αδενοκαρκινώματοςπαχέος εντέρου και στη συνέχεια είχαν υποβληθεί σε συμπληρωματικήακτινοθεραπεία. Η ανάλυση πραγματοποιήθηκε με ποσοτική ανάλυσητου ADC σε περιοχές ενδιαφέροντος παθολογικού ιστού.Αποτελέσματα: Οι 5 ασθενείς παρουσίασαν εικόνα υποτροπής, 2 μετακτινικήίνωση και οι 4 εμφάνισαν φυσιολογικά ευρήματα.Οι τιμές του ADC στα περιστατικά της υποτροπής του καρκινώματος μετρήθηκαναπό 0,95 έως 1,16 - με μέση τιμή 1,08 (x 10-3 mm2 sec-1).Οι μετακτινικές αλλοιώσεις (οίδημα, νέκρωση, ίνωση) παρουσίασαν σημαντικάυψηλότερες τιμές του ADC (1,85 +/- 0,13).Συμπέρασμα: Οι ακολουθίες διάχυσης με τις μετρήσεις του ADC είναι σεθέση να προσφέρουν πολύτιμες επιπρόσθετες πληροφορίες κατά τη διάρκειατης μετεγχειρητικής παρακολούθησης ασθενών με κακοήθεια παχέοςεντέρου και μπορούν να χρησιμοποιηθούν (σε συνδυασμό με τις υπόλοιπεςδιαθέσιμες ακολουθίες και τεχνικές) για τη διαφοροδιάγνωση τωνμετακτινικών αλλοιώσεων από την υποτροπή. Επομένως, πιστεύουμε ότιθα πρέπει να εφαρμόζονται ως εξέταση ρουτίνας στην διερεύνηση τωνασθενών αυτών.ANNALS OF GASTROENTEROLOGY 2007;20(Suppl):36P52Ο ΡΟΛΟΣ ΤΩΝ ΓΟΝΙΔΙΩΝ P53, BAX ΚΑΙ BCL-2 ΣΤΗΝ ΠΑΘΟΦΥ-ΣΙΟΛΟΓΙΑ ΤΩΝ ΑΔΕΝΩΜΑΤΩΔΩΝ ΠΟΛΥΠΟΔΩΝ ΤΟΥ ΠΑΧΕΟΣΕΝΤΕΡΟΥΒ. Ξηρομερίτου, Ν. Σφουγκατάκης, Ν. Μέμος, Ε. Χατζηγιάννη, Α. Κατάκη,Α. Νάκος, Ι. ΜπράμηςΓαστρεντερολογικό Τμήμα και Προπαιδευτική Χειρουργική Κλινική, Γ.Ν.Α «Ιπποκράτειο»Σκοπός: Να εκτιμηθεί η έκφραση των γονιδίων p53, bax και bcl-2 σε ασθενείςμε αδενωματώδεις πολύποδες παχέος εντέρου και να συγκριθεί η προγνωστικήτους αξία με καθιερωμένους προγνωστικούς δείκτες.Μέθοδοι: Ενδοσκοπικοί και ιστολογικοί δείκτες πρόγνωσης καταγράφηκανκατά την ενδοσκοπική αφαίρεση πολυπόδων από 30 ασθενείς σε δύο κολονοσκοπήσειςμε διάστημα 4 ετών, ενώ ακολούθησε μία συνέντευξη μετά5ετία. Ανοσοϊστοχημική χρώση των p53, bax και bcl-2 έγινε σε δείγματα απότους πολύποδες και από υλικό ομάδας μαρτύρων με ιδιοπαθή φλεγμονώδηνόσο του εντέρου. Οι μεταβολές στην έκφραση των γονίδιων συγκρίθηκανμεταξύ των δυο ομάδων και με τους προγνωστικούς δείκτες.Αποτελέσματα: Μετά από 4 έτη υπήρξε βελτίωση του ενδοσκοπικού - ιστολογικούδείκτη πρόγνωσης (30%, p=0.049). Η έκφραση των p53, bax καιbcl-2 δεν έδειξε διαφορές μεταξύ ασθενών και μαρτύρων στην 1η και στη2η συνεδρία. Η μεταβολή της έκφρασης των γονίδιων μεταξύ των ασθενώνδεν ήταν σημαντική και οι αλλαγές δεν έδειξαν συσχετισμό με τον κλινικό- ιστολογικό δείκτη πρόγνωσης.Τέλος, 13.3% των ασθενών εμφάνισαν νέους πολύποδες στο τέλος της5ετους περιόδου και 6.7% εμφάνισαν Ca παχέος εντέρου, χωρίς να επηρεάζεταιαπό το βαθμό της έκφρασης των γονίδιων.Συμπέρασμα: Δεν ανευρέθη διαφορά στην έκφραση των γονίδιων τηςαπόπτωσης p53, bax και bcl-2 στους ασθενείς με αδενώματα παχέος εντέρουσυγκριτικά με την ΙΦΝΕ. Η έκφραση των γονίδιων δεν συσχετίσθηκεμε τους προγνωστικούς δείκτες, ούτε με την πρόγνωση της νόσου. Πιθανόταταη θεωρία της απόπτωσης δεν επαρκεί για να εξηγήσει τη νεοπλασίατου παχέος εντέρου και η παρακολούθηση είναι ο σημαντικότερος παράγονταςπρόληψης.ANNALS OF GASTROENTEROLOGY 2007;20(Suppl):36ANNALS OF GASTROENTEROLOGY 2007;20(Suppl):36

ΠΕΡΙΛΗΨΕΙΣ ΑΝΑΡΤΗΜΕΝΩΝ ΑΝΑΚΟΙΝΩΣΕΩΝP53ΔΙΕΡΕΥΝΗΣΗ ΤΩΝ ΜΟΡΙΑΚΩΝ ΧΑΡΑΚΤΗΡΙΣΤΙΚΩΝ ΤΟΥ ΚΑΡΚΙ-ΝΟΥ ΤΟΥ ΠΑΧΕΟΣ ΕΝΤΕΡΟΥ ΠΟΥ ΣΥΝΔΕΕΤΑΙ ΜΕ ΤΟ ΦΑΙΝΟΤΥ-ΠΟ ΤΗΣ ΑΣΤΑΘΕΙΑΣ ΤΩΝ ΜΙΚΡΟΔΟΡΥΦΟΡΩΝ (MSI + )Ν. Τζαμπούρας 1 , Β. Ψωφάκη 2,3 , Χ. Καλογερά 2 , Ε. Αρκουμάνη 4 ,Δ. Στεφάνου 4 , Ε. Τσιάνος 1 , Κ. Σεφεριάδης 2,3 , Γ. Κολιός 21Ηπατογαστρεντερολογική Μονάδα Παθολογικής Κλινικής, 2 Βιοχημικό Εργαστήριο,4 Παθολογοανατομικό Εργαστήριο, Πανεπιστημιακό Γενικό ΝοσοκομείοΙωαννίνων, 3 Εργαστήριο Κλινικής Χημείας, Ιατρική Σχολή, ΠανεπιστήμιοΙωαννίνωνΟι καρκίνοι του παχέος εντέρου που εμφανίζουν τον φαινότυπο της αστάθειας τωνμικροδορυφόρων (MSI+) ανέρχονται στο 15% του συνόλου και είναι όγκοι που χαρακτηρίζονταιαπό την απενεργοποίηση των γονιδίων του συστήματος επιδιόρθωσηςκακοζεύξεων του DNA (MMR genes), είτε ως αποτέλεσμα κληρονομούμενωνμεταλλαγών στα γονίδια του συστήματος -όπως στον κληρονομούμενο μη-πολυποδιακόκαρκίνο του παχέος εντέρου (HNPCC syndrome), είτε ως αποτέλεσμα επιγενετικώνμηχανισμών όπως η μεθυλίωση –στον σποραδικό καρκίνο. Στους καρκίνουςαυτούς ανιχνεύονται επίσης σε υψηλό ποσοστό σωματικές απαλείψεις ή εισδοχέςσε κωδικοποιούσες περιοχές γονιδίων που περιέχουν μονονουκλεοτιδικές επαναλήψεις(γονίδια στόχοι) όπως τα TGFβRII, BAX, IGFIIR, hMSH3 και hMSH6.Σκοπός της εργασίας μας είναι η διερεύνηση του μοριακού μηχανισμού με τον οποίοεξελίσσεται η διαδικασία της καρκινογένεσης σε ασθενείς που εμφανίζουν τον φαινότυποMSI+. Στη μελέτη μας χρησιμοποιήθηκαν δείγματα 50 ασθενών, οι οποίοιυποβλήθηκαν σε κολονοσκόπηση στην Ηπατογαστρεντερολογική Μονάδα της ΠαθολογικήςΚλινικής του Πανεπιστημιακού Γενικού Νοσοκομείου Ιωαννίνων.Μεθυλίωση στον προαγωγό του MLH1 παρατηρήθηκε μόνον στους ασθενείς μεκάποια μορφή κακοήθειας και ανιχνεύθηκαν τόσο σε ασθενείς με τον φαινότυποMSI+ όσο και σε ασθενείς με τον φαινότυπο MSS. Οι ασθενείς που εμφάνισαν τονφαινότυπο MSI-H εμφάνισαν μεταλλάξεις και σε ένα τουλάχιστον από τα πέντε γονίδιαστόχους που εξετάσθηκαν. Στους ασθενείς που χαρακτηρίστηκαν ως MSI-L ήMSS δεν ανιχνεύθηκαν μεταλλάξεις στα γονίδια στόχους.Τα αποτελέσματά μας ενισχύουν την υπόθεση ότι η μεθυλίωση του MLH1 είναιένα πρώιμο βήμα στην διαδικασία καρκινογένεσης που σχετίζεται με το φαινότυποMSI+ και ότι και άλλοι μηχανισμοί πέραν της απενεργοποίησης του συστήματοςMMR είναι απαραίτητοι για την ανάπτυξη του όγκου.Η εργασία αυτή χρηματοδοτήθηκε από το Υπουργείο Υγείας στα πλαίσια του προγράμματοςΟγκολογίας 2003 του ΚΕΣΥ (Αρ.ΔΥ2β/οικ.128320/30/1/2005).37P54Η ΕΚΦΡΑΣΗ ΤΟΥ ΟΙΣΤΡΟΓΟΝΙΚΟΥ ΥΠΟΔΟΧΕΑ-β ΣΤΟ ΦΥΣΙΟΛΟ-ΓΙΚΟ ΕΠΙΘΗΛΙΟ ΤΟΥ ΕΓΓΥΣ ΚΑΙ ΤΟΥ ΑΠΩ ΠΑΧΕΟΣ ΕΝΤΕΡΟΥ ΣΕΣΧΕΣΗ ΜΕ ΤΟΝ ΠΟΛΛΑΠΛΑΣΙΑΣΜΟ, ΤΗΝ ΑΠΟΠΤΩΣΗ ΚΑΙ ΤΗΝΠΡΟΣΚΟΛΛΗΣΗ ΤΩΝ ΚΟΛΟΝΟΚΥΤΤΑΡΩΝK. Παπαξοΐνης 1 , K. Τριανταφύλλου 2 , Π. Νικολοπούλου - Σταμάτη 1 ,E. Πατσούρης 1 , Σ.Δ. Λαδάς 21Εργαστήριο Παθολογικής Ανατομικής, Ιατρική Σχολή, Εθνικό και ΚαποδιστριακόΠανεπιστήμιο Αθηνών, 2 Ηπατογαστρεντερολογική Μονάδα, Β’ ΠροπαιδευτικήΠαθολογική Κλινική, Πανεπιστημιακό Γενικό Νοσοκομείο «Αττικόν», ΙατρικήΣχολή, Εθνικό και Καποδιστριακό Πανεπιστήμιο ΑθηνώνΕισαγωγή: Το αδενοκαρκίνωμα στα επιμέρους τμήματα του παχέος εντέρουεμφανίζει ιδιαιτερότητες οι οποίες πιθανώς αντιστοιχούν σε διαφορές στη βιολογίατων φυσιολογικών κολονοκυττάρων. Υπάρχουν επίσης δεδομένα που συσχετίζουντα οιστρογόνα και τον οιστρογονικού υποδοχέα-β (ER-β) στον καρκίνοτου παχέος εντέρου (ΠΕ).Σκοπός: Η ανοσοϊστοχημική έκφραση του ER-β στο εγγύς και στο άπω ΠΕ και ησυσχέτισή της με τον κυτταρικό πολλαπλασιασμό, την απόπτωση και την προσκόλλησητων κολονοκυττάρων.Μέθοδος: Μελετήθηκαν ανοσοϊστοχημικά η έκφραση των ER-β, Κi67, Bcl2 και E-cadherin σε 33 ζεύγη (ανιόντος-κατιόντος κόλου) βιοψιών φυσιολογικού επιθηλίου.Η έκφραση του ERβ αξιολογήθηκε με τον υπολογισμό του Η-score: 1 x %πυρήνεςμε ασθενή χρώση + 2 x %πυρήνες με μέτρια χρώση + 3 x %πυρήνες με ισχυρήχρώση. Οι εκφράσεις των υπολοίπων δεικτών αξιολογήθηκαν ημιποσοτικά.Αποτελέσματα: Η έκφραση του ER-β ήταν ισχυρότερη στο επιφανειακό επιθήλιοσε σύγκριση με τη βάση των κρυπτών, με στατιστικά σημαντική διαφορά στις βιοψίεςτου ανιόντος. Τα H-scores για το επιφανειακό επιθήλιο σε σχέση με τις βάσειςτων κρυπτών ήταν 103,15±39,38 vs 81,03±22,28 (p=0,012) για το ανιόν και81,64±39,61 vs 80,82±21,82 (p=ns) για το κατιόν. Η έκφραση του ER-β στο επιπολήςεπιθήλιο ήταν σημαντικά ισχυρότερη στο ανιόν συγκριτικά με το κατιόνκόλον (p=0,038). Δεν παρατηρήθηκαν διαφορές στην ανοσοϊστοχημική έκφρασητων Ki67, Bcl2 και E-cadherin μεταξύ ανιόντος και κατιόντος κόλου ούτε συσχέτισητης με την αντίστοιχη του ER-β.Συμπέρασμα: Υπάρχει διαφοροποίηση στην έκφραση του ER-β μεταξύ ανιόντοςκαι κατιόντος κόλου, χωρίς αυτή να αντιστοιχεί σε διαφορετική έκφραση δεικτώνκυτταρικού πολλαπλασιασμού, απόπτωσης και προσκόλλησης.ANNALS OF GASTROENTEROLOGY 2007;20(Suppl):37P55Η C- ΑΝΤΙΔΡΩΣΑ ΠΡΩΤΕΙΝΗ – Ο ΡΟΛΟΣ ΤΗΣ ΣΤΗΝ ΔΙΕΡΕΥΝΗΣΗΤΟΥ ΑΛΓΟΥΣ ΔΕ ΛΑΓΟΝΙΟΥ ΒΟΘΡΟΥΑ. Κυριακίδης, Π. Σακκαλής, Η. Αλεξανδρής, Ε. Παπούλια, Μ. Πυργιώτη,Μ. Ματθαίου, Δ. Μπουργανός, Γ. Μαργώνης, Γ. ΑγγελίδηςΧειρουργικό, Μικροβιολογικό Τμήματα, Γ.Ν. ΆμφισσαςΣκοπός της παρούσας εργασίας είναι να αξιολογήσουμε τη σημασία μέτρησηςτης CRP στη διερεύνηση του άλγους (ΔΕ) λαγονίου βόθρου. Κατά την περίοδο Ιανουάριος2000- Ιανουάριος 2007, 497 ασθενείς αιτώμενοι άλγους δεξιού λαγονίουβόθρου,προσήλθαν στην χειορουγική κλινική του Γενικού Νοσοκομείου Άμφισσας.Το εύρος της ηλικίας των ασθενών αυτών ήταν από 8-80 έτη με μέση ηλικίατα 26 έτη. Σε όλους τους παραπάνω αθενείς μετρήθηκαν οι τιμές των λευκοκυττάρωνκαι της CRP (C- αντιδρώσας πρωτείνης) και συγκρίθηκαν μεταξύ τους. Απότους παραπάνω ασθενείς οι 258 (ομάδα Α) (66.5%) παρουσίασαν μη ειδικό άλγοςδεξιού λαγόνιου βόθρου και δεν οδηγήθηκαν στο χειρουργείο ενώ σε 165 ασθενεις(ομάδες Β, Γ, Δ και Ε) ετέθη η διάγνωση της οξείας σκωληκοειδίτιδας και οδηγήθηκανστο χειρουργείο.Οι ασθενείς της ομάδας Α είχαν φυσιολογικές τιμές CRP μικρότερες του 0.1mg/dlκαι ο αριθμός των λευκοκυττάρων τους ήταν φυσιολογικός ή οριακά αυξημένος. Σεαυτούς τους ασθενείς και σε συνδυασμό με την κλινική τους εικόνα αποκλείσθηκεη διάγνωση της οξείας σκωληκοειδίτιδας. 8 ασθενείς (Ομάδα Β), παρόλο που δενείχαν αυξημένες τιμές CRP και είχαν οριακά αυξημένα τα λευκά αιμοσφαίρια, λόγωτης αμφίβολης κλινικής τους εικόνας οδηγήθηκαν στο χειρουργείο με αρνητικά μακροσκοπικάκαι μικροσκοπικά ευρήματα συμβατά με φλεγμονή της σκωληκοειδούςαπόφυσης. Στην ομάδα Γ (62 ασθενείς), άνηκαν ασθενείς με μη επιπλεγμένη οξείασκωληκοειδίτιδα, οι οποίοι παρουσίασαν ήπια αύξηση της CRP από 1-3 mg/dl. Τη μεγαλύτερηαύξηση της CRP παρουσίασαν οι ομάδες Δ και Ε, στην ομάδα Δ (75 ασθενείς)με παρουσία γαγγραινώδους σκωληκοειδίτιδας και τιμές CRP 3-6 mg/dl και στηνομάδα Ε (20 ασθενείς) με διάτρηση σκωληκοειδούς απόφυσης τιμές CRP > 10 mg/dlπου θεωρούνται ενδεικτικές της συγκεκριμένης μορφής της νόσου.Η διερεύνηση του άλγους (ΔΕ) λαγονίου βόθρου και η διάγνωση της οξείας σκωληκοειδίτιδαςείναι αρκετά σύνθετη και δεν αρκούν οι μετρήσεις των τιμών της CRP γιανα είναι ασφαλής αλλά προυποθέτει και την εφαρμογή περαιτέρω διαγνωστικών μεθόδων.Τα αποτελέσματα της μελέτης μας όμως δείχνουν ότι στην οξεία σκωληκοειδίτιδαη τιμή της CRP μπορεί αρχικά να είναι φυσιολογική ή μετρίως αυξημένη τιςπρώτες ώρες ενώ η διάτρηση ή η γαγγραινοποιησή της συνδέονται σχεδόν πάντοτεμε αυξημένες τιμές CRP. Η οξεία σκωληκοειδίτιδα είναι εξαιρετικά σπάνια όταν συγχρόνωςη τιμή των λευκοκυττάρων όσο και της CRP είναι φυσιολογικές.ANNALS OF GASTROENTEROLOGY 2007;20(Suppl):37P56ΥΠΕΡΜΕΘΥΛΙΩΣΗ ΤΟΥ ΠΡΟΑΓΩΓΕΑ ΤΟΥ ΓΟΝΙΔΙΟΥ ΤΗΣ Ο-6 ΜΕ-ΘΥΛΓΟΥΑΝΙΝΟ-DNA-ΜΕΘΥΛΤΡΑΝΣΦΕΡΑΣΗΣ (MGMT) ΣΕ ΝΕΟ-ΠΛΑΣΜΑΤΙΚΟ ΚΑΙ ΦΥΣΙΟΛΟΓΙΚΟ ΒΛΕΝΝΟΓΟΝΟ ΑΣΘΕΝΩΝ ΜΕΟΡΘΟΚΟΛΙΚΟ ΚΑΡΚΙΝΟ (ΟΚΚ)Κ. Σουφλέρης, Σ. Βογιατζή, Δ. Πάικος, Δ. Τραγιαννίδης, Ι. Πιλπιλίδης,Γ. Γερομίχαλος, Π. Στραβοράβδη, Α. Ταρπάγκος, Ι. ΚάτσοςΓαστρεντερολογική Κλινική, Θεαγένειο Αντικαρκινικό Νοσοκομείο Θεσσαλονίκης*Ερευνητικό Εργαστήριο, Θεαγένειο Αντικαρκινικό Νοσοκομείο ΘεσσαλονίκηςΕισαγωγή: Η υπερμεθυλίωση υπολειμμάτων κυτοσίνης σε CpG νησίδια ογκοκατασταλτικώνγονιδίων, όπως το MGMT, αποτελεί γνωστή επιγενετική μεταβολήστον ΟΚΚ. Η μεταγραφική αδρανοποίηση ογκοκατασταλτικών γονιδίων προάγειτην καρκινογένεση. Το MGMT απομακρύνει μεταλλαξιογόνα συμπλέγματα απότην Ο-6 θέση της γουανίνης στο DNA. Απώλεια της λειτουργίας του οδηγεί σεαδυναμία επιδιόρθωσης του DNA και σε μικροδορυφορική αστάθεια.Μέθοδοι-Υλικά: 31 ασθενείς με ΟΚΚ (18Α/13θ, μέση ηλικία 67,7 έτη) συμπεριλήφθηκανστη μελέτη. Οι όγκοι 13 στο δεξιό έντερο, 18 στο αριστερό, ταξινομήθηκανιστολογικά κατά ΤΝΜ (ΑJCC). H ανάλυση της μεθυλίωσης του προαγωγέατου MGMT έγινε σε DNA που απομονώθηκε από 31 ενσωματωμένα σεπαραφφίνη δείγματα όγκων και από γειτονικό υγιή βλεννογόνο. Συνολικά μελετήθηκαν62 δείγματα με τροποποιημένα πρωτόκολλα αντίδρασης δισουλφιδικώνκαι ειδική για μεθυλίωση «hot start» PCR (MSP) που ακολουθήθηκε απόηλεκτροφόρηση σε γέλη αγαρόζης. Η «hot start» PCR επιτρέπει στην Τaq πολυμεράσηνα ξεκινήσει την αντίδραση μόνο αφού εκμαγείο και εκκινητές είναι σεμορφή μονής αλύσου. Τα ευρήματα συσχετίστηκαν με γνωστές κλινικοπαθολογοανατομικέςπαραμέτρους.Αποτελέσματα: Υπερμεθυλίωση προαγωγέα του ΜGMT διαπιστώθηκε στο 29%των όγκων (9/31). Πέντε από τους 9 ασθενείς με καρκίνο με υπερμεθυλίωση τουπροαγωγέα του MGMT, είχαν σημαντική υπεμεθυλίωση του προαγωγέα τουMGMT και σε φυσιολογικό βλεννογόνο. Σταθερά όλοι οι ασθενείς είχαν όγκουςχαμηλής διαφοροποίησης και 6 στους 9 εντόπιση στο εγγύς έντερο.Συμπεράσματα: Το MGMT γονίδιο μεθυλιώνεται σχετικά συχνά στον ΟΚΚ. Η συσχέτισημε χαμηλή διαφοροποίηση υποδηλώνει κακή πρόγνωση, ενώ διαφαίνεταικαι μια αυξημένη σημασία της συγκεκριμένης οδού καρκινογένεσης στοδεξιό έντερο. Απαιτούνται μελέτες με περισσότερους ασθενείς και συσχέτισημε πολλαπλούς κλινικούς παράγοντες.ANNALS OF GASTROENTEROLOGY 2007;20(Suppl):37ANNALS OF GASTROENTEROLOGY 2007;20(Suppl):37

3827 Ο ΠΑΝΕΛΛΗΝΙΟ ΣΥΝΕΔΡΙΟ ΓΑΣΤΡΕΝΤΕΡΟΛΟΓΙΑΣP57H ΚΥΚΛΟΟΞΥΓΕΝΑΣΗ-2 ΩΣ ΠΡΟΓΝΩΣΤΙΚΟΣ ΠΑΡΑΓΟΝΤΑΣ ΣΤΟΝΟΡΘΟΚΟΛΙΚΟ ΚΑΡΚΙΝΟΔ. Τζιλβές, Φ. Πατακιούτα 1 , Ι. Πιλπιλίδης, Σ. Βραδέλης, Ι. Μόσχος,Α. Ταρπάγκος, Ι. Κάτσος, Κ. ΑρβανιτάκηςΤεχνικός: Μ. ΚαλαϊτζήΓαστρεντερολογική-Ογκολογική Κλινική, 1 Παθολογοανατομικό ΕργαστήριοΑ.Ν.Θ. «Θεαγένειο»Εισαγωγή: Σύμφωνα με τις υπάρχουσες ενδείξεις, η κυκλοοξυγενάση-2(COX-2), ένζυμο που συμμετέχει στη μετατροπή του αραχιδονικού οξέοςσε προσταγλανδίνες και άλλα εικοσανοειδή, προάγει την καρκινογένεση.Είναι αμφιλεγόμενος ο ρόλος της ως προγνωστικού δείκτη στους ασθενείςμε ορθοκολικό καρκίνοΣκοπός: Η διερεύνηση της σχέσης της έκφρασης της CΟΧ-2 στον καρκινικόιστό και της επιβίωσης ασθενών με ορθοκολικό καρκίνο.Ασθενείς-Μέθοδοι: Σε κύβους παραφίνης από χειρουργικά παρασκευάσματα53 ασθενών (Α/Γ: 34/19, ΜΗ:62) με ορθοκολικό καρκίνο, οι οποίοιυποβλήθηκαν σε χειρουργική επέμβαση από 1/1/2002 έως 31/3/2003, στοΑ.Ν.Θ. «Θεαγένειο», εξετάσθηκε η έκφραση της COX-2 με ανοσοϊστοχημικήμέθοδο (μονοκλωνικό αντίσωμα για την ανθρώπειο COX-2, Novocastra),εκτιμώντας τη ένταση (0-3) και την έκταση της χρώσης (0-100%).Αποτελέσματα: Κυτταροπλασματική χρώση της COX-2 στα νεοπλασματικάκύτταρα παρατηρήθηκε στο 90,6% (48/53) των περιπτώσεων. Η μέση επιβίωσηανήλθε σε 48,3 μήνες (μέσο χρόνο παρακολούθησης: 51,4 μήνες),.Απεβίωσαν 12 ασθενείς [10 COX-2 (+), 2 COX-2(-), p=ns]. Δεν βρέθηκε σημαντικήσυσχέτιση της έκφρασης COX-2 με τη θνητότητα, ενώ βρέθηκε μετο στάδιο του όγκου κατά ΤΝΜ, την εντόπιση του όγκου στο σιγμοειδές καιτα προεγχειρητικά επίπεδα του CEA.Η πολυπαραγοντική ανάλυση επιβίωσης έδειξε ότι η έκφραση της COX-2δεν αποτελεί ανεξάρτητο προγνωστικό παράγοντα [μέση επιβίωση COX-2 (+): 19,75 μήνες και COX-2(-): 32 μήνες, p=ns], ενώ αποτελούν το στάδιοΙΙΙ και IV κατά ΤΝΜ και η εντόπιση του όγκου στο σιγμοειδές.Συμπεράσματα: Η έκφραση της COX-2 δεν αποτελεί ανεξάρτητο προγνωστικόπαράγοντα επιβίωσης στην εξεταζόμενη ομάδα ασθενών, αν και παρατηρήθηκεμεγαλύτερη επιβίωση στις περιπτώσεις των COX-2(-) όγκων.P58ΑΠΟΤΕΛΕΣΜΑΤΙΚΟΤΗΤΑ ΤΗΣ ΑΛΟΙΦΗΣ ΜΕ ΣΥΝΔΥΑΣΜΟ ΝΙΦΕ-ΔΙΠΙΝΗΣ 0,3%+ΛΙΔΟΚΑΪΝΗΣ 1,5% ΣΤΗ ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΤΗΣ ΟΞΕΙΑΣΡΑΓΑΔΑΣ ΔΑΚΤΥΛΙΟΥ: ΑΝΑΔΡΟΜΙΚΗ ΜΕΛΕΤΗΠ. Καραβίτης, Μ. ΤσιρώνηΙδιώτης Γαστρεντερολόγος, Νοσοκομείο Σπάρτης ΤρόποςΕισαγωγή: Η οξεία ραγάδα δακτυλίου επηρεάζει σημαντικά την ποιότηταζωής του πάσχοντος. Τελευταία, χρησιμοποιούνται φαρμακολογικέςμέθοδοι με σκοπό την πρόκληση (αναστρέψιμης) χάλασης του έσωσφιγκτήρα.Σκοπός: Η ανδρομική μελέτη της αποτελεσματικότητας αλοιφής με συνδυασμόνιφεδιπίνης 0,3%+λιδικαϊνης 1,5% στη θεραπεία της οξείας ραγάδαςδακτυλίου.Υλικό: 28 ασθενείς (15 άνδρες-13 γυναίκες), μέσης ηλικίας 41,9 ετών (18-75), με οξεία ραγάδα δακτυλίου.Μέθοδοι: Χρησιμοποιήθηκε αλοιφή με νιφεδιπίνη 0,3%+λιδοκαϊνη 1,5%.Η εφαρμογή γινόταν τοπικά στο δακτύλιο για 6 εβδομάδες κάθε 12 ώρες(ποσότητα: μέγεθος μπιζελιού).Χορηγήθηκε δίαιτα πλούσια σε φυτικέςίνες και συστήθηκαν τοπικά μέτρα (μπάνια με χλιαρό νερό, αποφυγή χαρτιούτουαλέτας).Αποτελέσματα: Μετά από 6 εβδομάδες, 26/28 (92,8%) ασθενείς είχαν πλήρηύφεση των συμπτωμάτων τους και 24/28 (85,7%) επούλωση της ραγάδας.6εβδομάδες μετά το τέλος της θεραπείας είχαν υποτροπιάσει 4/24(16,6%) ασθενείς στους οποίους είχε επουλωθεί η ραγάδα.Συμπέρασμα: Η θεραπεία με αλοιφή νιφεδιπίνης 0,3%+λιδοκαϊνης 1,5%είναι αποτελεσματική στη θεραπεία της οξείας ραγάδας δακτυλίου.Τα αποτελέσματαείναι ανάλογα με αυτά της διεθνούς βιβλιογραφίας.ANNALS OF GASTROENTEROLOGY 2007;20(Suppl):38P59ΧΟΡΗΓΗΣΗ ΑΝΤΙΒΙΟΤΙΚΩΝ ΣΕ ΓΑΣΤΡΕΝΤΕΡΙΤΙΔΕΣΣ. Πατιάκας, Κ. ΑκριτοπούλουΓενικό Νοσοκομείο ΓουμένισσαςΕισαγωγή: Στην οξεία γαστρεντερίτιδα, ένα συνηθισμένο αίτιο λοιμώδουςνόσησης παγκοσμίως, πέραν της λήψεως του ιστορικού, μεγάλη σημασίαέχει συχνά και η μικροσκοπική εξέταση των κοπράνων για πυοσφαίριακαι ερυθρά.Σκοπός: Να καταγράψουμε τα αίτια, την πορεία και την θεραπεία περιστατικώνγαστρεντερίτιδας που νοσηλεύτηκαν σε δευτεροβάθμιο επαρχιακόνοσοκομείο.Υλικό - Μέθοδος: Μελετήθηκαν 216 ασθενείς με οξεία γαστρεντερίτιδα,εκ των οποίων 168 ήταν εξωτερικοί, ενώ 48 νοσηλεύτηκαν στην παθολογικήκλινική. Επρόκειτο για 26 άνδρες και 22 γυναίκες, ηλικίας 50,2+/-18,7ετών. Σε όλους διενεργήθηκε καλλιέργεια κοπράνων στα κατάλληλα θρεπτικάυλικά.Αποτελέσματα: Φυσιολογική χλωρίδα εντοπίστηκε σε 19 ασθενείς (39,6%),ενώ στους υπόλοιπους 29 ανευρέθηκαν: 20 στελέχη Salmonella enterotidis(69%), 6 στελέχη Salmonela typhimurium (21%), 2 στελέχη Campylobacterjejuni (7%) και 1 στέλεχος Salmonela newport (3%). Αντιβιοτική θεραπείαέλαβαν όλοι, εκτός από 5. Συγκεκριμένα, στο 69% δόθηκε συνδυασμός τριμεθοπρίμης/σουλφαμεθοξαζόλης,στο 21% κινολόνη και στο 10% συνδυασμόςαμπικιλίνης και σουλμπακτάμης. Όλοι είχαν καλή πορεία, ενώ υποτροπήδεν παρουσιάστηκε σε κανέναν.Συμπεράσματα: 1. Σε μεγάλο ποσοστό (40%) νοσηλευόμενων ασθενών μεοξεία γαστρεντερίτιδα το αίτιο δεν είναι μικροβιακό. 2. Συνεπώς, η ταχείαμικροσκοπική εξέταση κοπράνων για ανεύρεση πυοσφαιρίων είναι ιδιαίτεραχρήσιμη και δεν πρέπει να παραλείπεται, αφού μπορεί να περιορίσεισημαντικά τη χρήση αντιβιοτικών, ιδιαίτερα μάλιστα αφού η θεραπευτικήαξία στις μικροβιακές γαστρεντερίτιδες είναι αμφιλεγόμενη. 3. Τονίζεται,επομένως, η κλινική σημασία της συμβολής του μικροβιολογικού εργαστηρίουστην σωστή αντιμετώπιση των γαστρεντερίτιδων καθώς και στον περιορισμότην άσκοπης χρήσης των αντιβιοτικών.ANNALS OF GASTROENTEROLOGY 2007;20(Suppl):38P60ΣΥΧΝΟΤΗΤΑ ΓΑΣΤΡΕΝΤΕΡΙΤΙΔΑΣ ΑΠΟ SALMONELLA ΣΕ ΑΣΘΕ-ΝΕΙΣ ΓΕΝΙΚΟΥ ΝΟΣΟΚΟΜΕΙΟΥΣ. Ξύτσας 1 , Π. Κασβίκη 1 , Μ. Αλεξανδρίδου 1 , Α. Καραντάνη 1 ,Α. Μαρτασίδου 1 , Μ. Αμπδαρμάνη 1 , Μ. Καρβουνιάρης 21Μικροβιολογικό Εργαστήριο, 2 Μ.Ε.Θ., Γ.Ν. ΓιαννιτσώνΕισαγωγή: Η Salmonella spp. αποτελεί έναν από τους συχνότερους εντεροπαθογόνουςμικροοργανισμούς υπεύθυνους για την εμφάνιση οξείας,λοιμώδους αιτιολογίας γαστρεντερίτιδας τόσο σε παιδιά όσο και σεενήλικες.Σκοπός: Η εκτίμηση της συχνότητας εμφάνισης γαστρεντερίτιδας απόSalmonella spp. σε ασθενείς της περιφέρειας του νοσοκομείου μας σε ορισμένοχρονικό διάστημα.Υλικό και μέθοδοι: Κατά το χρονικό διάστημα ενός έτους (01/01/2006 έως31/12/2006) παρελήφθησαν από το εργαστήριο 533 δείγματα κοπράνων γιαμικροβιολογική εξέταση τα οποία και καλλιεργήθηκαν στα κατάλληλα θρεπτικάυλικά σύμφωνα με τη συνήθη ρουτίνα του εργαστηρίου. 319 δείγματα(ποσοστό 59,8%) προέρχονταν από παιδιατρικούς ασθενείς ενώ τα υπόλοιπα214 (40,2%) αφορούσαν σε ενήλικες ασθενείς. Η ταυτοποίηση τωνυπόπτων αποικιών μικροβίων σε επίπεδο γένους πραγματοποιήθηκε με τοσύστημα miniAPI καθώς και τη χρήση πολυδύναμου ειδικού ορού.Αποτελέσματα: 23 συνολικά δείγματα ανέπτυξαν Salmonella spp. (ποσοστό4,3%) και εξ αυτών τα 15 (2,8%) προέρχονταν από παιδιατρικούς ασθενείςενώ τα 8 (1,5%) από ενήλικες. Τα περισσότερα από τα θετικά δείγματααφορούσαν κυρίως στους καλοκαιρινούς μήνες.Συμπεράσματα: Αν και το συνολικό ποσοστό των θετικών δειγμάτων δενείναι ιδιαίτερα υψηλό, η γαστρεντερίτιδα από Salmonella spp. παραμένειμια αρκετά συχνή νοσολογική οντότητα. Σύμφωνα με τα δεδομένα μας τοποσοστό απομόνωσής της μεταξύ των παιδιατρικών ασθενών (4,7%) εμφανίζεταιλίγο υψηλότερο σε σχέση με αυτό των ενηλίκων (3,7%) γεγονόςπου θα μπορούσε έως ένα βαθμό να υποβοηθήσει τον κλινικό ιατρό στηλήψη των κατάλληλων θεραπευτικών αποφάσεων.ANNALS OF GASTROENTEROLOGY 2007;20(Suppl):38ANNALS OF GASTROENTEROLOGY 2007;20(Suppl):38

ΠΕΡΙΛΗΨΕΙΣ ΑΝΑΡΤΗΜΕΝΩΝ ΑΝΑΚΟΙΝΩΣΕΩΝP61ΕΠΙΠΟΛΑΣΜΟΣ ΣΑΛΜΟΝΕΛΛΩΣΗΣ ΣΕ ΝΟΣΗΛΕΥΟΜΕΝΟΥΣΑΣΘΕΝΕΙΣ ΜΕ ΕΜΠΥΡΕΤΗ ΓΑΣΤΡΕΝΤΕΡΙΤΙΔΑΓ. Χατζής, Β. Μαυροματίδης, Φ. Πάνου, Φ. Ρεζουδη, Μ. Κάντζιου,Γ. Λακασας, Ε. ΚαμπυλακηΒ’ Παθολογικό Τμήμα - Μικροβιολογικό Εργαστήριο - Γ.Ν. Θεσσαλονίκης «ΟAγιος Δημήτριος»Εισαγωγή: Η οξεία γαστρεντερίτιδα από σαλμονέλες είναι ένα σύνδρομο,που εμφανίζεται αιφνίδια έναρξη και εικόνα οξείας κοιλίας, και αν δεναντιμετωπιστεί επαρκώς, με ενυδάτωση και ηλεκτρολύτες, έχει αμφίβοληπρόγνωση.Σκοπός: Η ανεύρεση του επιπολασμού της γαστρεντερίτιδας από σαλμονέλλεςσε νοσηλευόμενους ασθενείς και η επίπτωση αυτής στη νοσηλείακαι την αποθεραπεία τους Μέθοδος - υλικό: Μελετήθηκαν 55 ασθενείς(30άνδρες - 25 γυναίκες), που νοσηλεύθηκαν τα έτη 2005 - 2006 σε παθολογικότμήμα με κλινική εικόνα εμπύρετου γαστρεντερίτιδας. Ο μ.ο. ηλικίαςήταν τα 53,82 έτη (εύρος 17 - 77).Οι ασθενείς αντιμετωπίσθηκαν αρχικά μεχορήγηση υγρών και ηλεκτρολυτών και υποβληθηκαν σε πλήρη εργαστηριακόςέλεγχος και καλλιέργεια παθολογικού υλικού (κόπρανα).Αποτελέσματα: Σε 9 ασθενείς βρέθηκε στην καλλιέργεια Salmonella, μεκυρίαρχο το στέλεχος SP (παράτυφος). Οι ασθενείς αυτοί παρουσίασανυψηλότερη πυρετική κίνηση σε σχέση με τον μέσο όρο (μ.ο. πυρετού 38,2C έναντι 37,1 C) και μεγαλύτερη διάρκεια νοσηλείας σε σχέση με τους υπόλοιπουςνοσηλευόμενους (5,8 ημέρες έναντι 3,2 ημερών). Η πλειονότηταεξ΄ αυτών (5) τέθηκε σε αγωγή με αμπικιλλίνη από την ημέρα της διάγνωσηςλόγω της σοβαρότητας της καταστασής τους εικόνας και της ηλικίαςαυτών (>65 έτη).Συμπεράσματα: 1. Η γαστρεντερίτιδα από σαλμονέλλα είναι μια σοβαρήκατάσταση, που αυξάνει τον χρόνο νοσηλείας των ασθενών. 2. Σε ηλικιωμένουςασθενείς προτιμούμε να χορηγούμε αντιμικροβιακή θεραπεία,λόγω της βαρύτερης κλινικής εικόνας.39P62ΕΝΔΟΣΚΟΠΙΚΗ ΕΠΙΤΗΡΗΣΗ ΜΕΤΑ ΚΟΛΕΚΤΟΜΗ ΓΙΑ ΚΑΡΚΙΝΟΠΑΧΕΟΣ ΕΝΤΕΡΟΥΒ. Ξουργιάς, Ε. Λιάκου, Π. Λαφογιάννης, Γ. Κτενάς, Β. Αρβανίτη,Ε. ΜυλωνάκουΓαστρεντερολογικό Τμήμα, ΓΝΠ «Τζάνειο»Εισαγωγή: Η ενδοσκοπική επιτήρηση με κολονοσκόπηση χρησιμοποιείταιγια την παρακολούθηση μετά την κολεκτομή ασθενών με καρκίνο παχέοςεντέρου (ΚΠΕ).Υλικό και Μέθοδοι: Να καταγραφούν τα ενδοσκοπικά ευρήματα, κατά τηνπαρακολούθηση ασθενών, μετά την προηγηθείσα κολεκτομή για ΚΠΕ.Μελετήθηκαν 96 ασθενείς (52Α - 44 Γ) με ΜΟ ηλικίας 67,78±11,7 έτη (33-89 έτη). Μελετήθηκαν ασθενείς με αρνητική ολική κολονοσκόπηση πριν τοχειρουργείο ή 6 μήνες μετά. Η πρώτη κολονοσκόπηση έγινε 1 χρόνο μετάτην κολεκτομή και επαναλαμβανόταν ετήσια ή όταν υπήρχαν συμπτώματα.Εκτός από τα ενδοσκοπικά ευρήματα καταγράφηκαν στοιχεία όπως ηθέση, το μέγεθος η απόσταση από την αναστόμωση και η ιστολογία. Μετάχρονοςθεωρήθηκε ο καρκίνος που εμφανιζόταν τουλάχιστον 12 μήνεςμετά την κολεκτομή ή με προηγούμενη αρνητική κολονοσκόπηση και σεδιαφορετικό σημείο από την αναστόμωση. Σε κάθε πολύποδα που βρισκότανγινόταν πολυπεκτομή για αποστολή για ιστολογική.Αποτελέσματα: Αριστερή ημικολεκτομή (ΑΗ) ήταν η κύρια επέμβαση 48(50%)και ακολουθούσε η δεξιά, ημικολεκτομή (ΔΗ) 25 (26%). Καρκίνοςβρέθηκε σε 13 (13,5%) σε 9 (9,3%) αναστομωτικός και σε 4 (4,1%) μετάχρονος.ΑΗ ήταν η επέμβαση για αναστομωτικό 7 (77,8%) και μετάχρονο2 (50%) καρκίνο. Οι αναστομωτικοί 8 (88,9%) διαπιστώθηκαν κυρίως μεταξύ12-18 μηνών ενώ οι μετάχρονοι 3 (75%) μεταξύ 23και 36 μηνών. Πολύποδεςβρέθηκαν σε 41 (42,7%). Οι περισσότεροι 20 (48,8%) βρέθηκανσε ΑΗ, κυρίως 33 (80,5%) σε απόσταση > των 5 εκ. από την αναστόμωσημε μέγεθος < 1εκ σε 36 (87,8%).Συμπεράσματα:1. Καρκίνος βρέθηκε σε 13,5% συνολικά κατά την παρακολούθηση.2. Βρέθηκε αναστομωτικός σε 9,3% 18 περίπου μήνες και μετάχρονος σε4.15 28 μήνες μετά την κολεκτομή.3. Πολύποδες βρέθηκαν στο 42,7% των ασθενών.ANNALS OF GASTROENTEROLOGY 2007;20(Suppl):39P63ΠΟΛΥΠΟΔΕΚΤΟΜΗ ΠΟΛΥΠΟΔΩΝ ΠΑΧΕΟΣ ΕΝΤΕΡΟΥ ΜΕ ΑΝΑ-ΣΤΡΟΦΗ ΤΟΥ ΕΝΔΟΣΚΟΠΙΟΥΓ. Κουκλάκης, Π. Ζέζος, Ν. Λυραντζόπουλος, Ε. Ευφραιμίδου,Κ. Ρωμανίδης, Ι. Μόσχος, Ε. Χαλκίδου, Κ. ΜανωλάςΕνδοσκοπικό Εργαστήριο/ ΑΠΧΚ ΓΠΝΑΣκοπός: Οι μεγάλοι πολύποδες του παχέος εντέρου παρουσιάζουν βαθμόδυσκολίας κατά την αφαίρεση τους από τον ενδοσκόπο, διότι παρουσιάζουναυξημένο κίνδυνο επιπλοκών κατά την διάρκεια της εκτομής τους,απαιτούν πολύ μεγαλύτερο χρόνο και τεχνικά πολλές φορές είναι δύσκοληη αφαίρεση τους. Ένας από τους σημαντικότερους παράγοντες δυσκολίαςστην αφαίρεση τους είναι η εντόπιση τους που καθιστά δύσκολη τηνενδοσκοπική προσέγγιση τους. Εκτιμήθηκε η σημασία της αναστροφήςτου χρησιμοποιουμένου ενδοσκοπίου (κολονοσκόπιο, γαστοσκόπιο) στηναφαίρεση άμισχων πολυπόδων εγγύτερα του ορθού.Μέθοδος: Στο ενδοσκοπικό εργαστήριο του ΓΠΝΑ αφαιρέθηκαν το χρονικόδιάστημα τον τελευταίων δύο ετών 847 πολύποδες παχέος εντέρου διαφόρωνμεγεθών. Έγινε καταγραφή της συχνότητας για την οποία χρειάστηκενα γίνει αναστροφή του χρησιμοποιούμενου οργάνου για την αφαίρεση 43άμισχων πολυπόδων μεγέθους πάνω από 3εκ που εντοπίζονταν εγγύτερατου ορθού. Οι 31 πολύποδες είχαν ως εντόπιση το σιγμοειδές και αφαιρέθηκανπλήρως, οι 19 εξ αυτών αφαιρέθηκαν με την χρήση γαστροσκοπίου,η αναστροφή του οποίου ήταν πολύ ευκολότερη για την συγκεκριμένη περιοχή.Οι υπόλοιποι εντοπίζονταν στο κατιόν και αφαιρέθηκαν επίσης πλήρως.Δεν αντιμετωπίσαμε επιπλοκές σε καμμιά περίπτωση.Συμπέρασμα: Η αναστροφή του ενδοσκοπίου αποτελεί μια σημαντικήπρόσθετη τεχνική για την ασφαλή αφαίρεση μεγάλων άμισχων πολυπόδωνεγγύτερα του ορθού. Η προσέγγιση του πλύποδα καθίσταται ευκολότερηκαι η εκτομή ασφαλέστερη.ANNALS OF GASTROENTEROLOGY 2007;20(Suppl):39P64Ο ΡΟΛΟΣ ΤΗΣ ΕΝΤΕΡΙΚΗΣ ΠΡΟΕΤΟΙΜΑΣΙΑΣ ΣΤΗΝ ΚΟΛΟΝΟΣΚΟ-ΠΗΣΗ ΣΕ ΗΛΙΚΙΩΜΕΝΟΥΣ ΑΣΘΕΝΕΙΣΝ. Βιάζης, Ι. Βλαχογιαννάκος, Κ. Μάρκογλου, Μ. Ροδιάς, Έ. Κομνηνού,Α. Κεγιόγλου, Δ.Γ. ΚαραμανώληςΒ’ Γαστρεντερολογικό Τμήμα, Γ.Ν.Α. «Ο Ευαγγελισμός»Εισαγωγή: Η διενέργεια κολονοσκόπησης σε ηλικιωμένους ασθενείς είναισυχνά προβληματική κυρίως λόγω κακής ενερικής προετοιμασίας, αλλά καιδυσανεξίας των συγκεκριμένων ασθενών. Με δεδομένη τη γήρανση τουπληθυσμού, όλο και περισσότεροι ηλικιωμένα άτομα προσέρχονται για κολονοσκόπησηστα Γαστρεντερολογικά τμήματα και ιατρεία.Υλικό και Μέθοδοι: Έγινε αναδρομική ανασκόπηση των δεδομένων όλωντων ασθενών που υποβλήθηκαν σε κολονοσκόπηση στο Τμήμα μας, κατάτη διάρκεια του τελευταίου έτους, προκειμένου να εκτιμηθεί το ποσοστόεπιτυχούς (ολικής) κολονοσκόπησης σε ασθενείς ηλικίας > 75 ετών, καθώςκαι ο λόγος μη ολοκλήρωσης της εξέτασης. Οι ασθενείς είχαν λάβει προετοιμασίαμε 4L polyethylene glycol (PEG), με εξαίρεση τις περιπτώσεις όπου ησυγκεκριμένη προετοιμασία δεν μπορούσε να πραγματοποιηθεί.Αποτελέσματα: Τον τελευταίο χρόνο στο Τμήμα μας πραγματοποιήθηκαν1981 κολονοσκοπήσεις. Από τις κολονοσκοπήσεις αυτές, 1561 πραγματοποιήθηκανσε ασθενείς < 75 ετών και 420 σε ασθενείς > 75 ετών. Το ποσοστόολικής κολονοσκόπησης για τους ασθενείς κάτω των 75 ήταν 98.2%,ενώ για τους ασθενείς πάνω από 75 ήταν 79.3% (p 75 ετώνείναι συχνά ανεπιτυχής, κυρίως λόγω ατελούς προετοιμασίας και δευτερευόντωςλόγω δυσανεξίας. Περαιτέρω μελέτες απαιτούνται για την ανάδειξητης ενδεδειγμένης εντερικής προετοιμασίας, η οποία και θα μπορούσενα αυξήσει το ποσοστό ολικής κολονοσκόπησης στην υποομάδααυτών των ασθενών.ANNALS OF GASTROENTEROLOGY 2007;20(Suppl):39ANNALS OF GASTROENTEROLOGY 2007;20(Suppl):39

4027 Ο ΠΑΝΕΛΛΗΝΙΟ ΣΥΝΕΔΡΙΟ ΓΑΣΤΡΕΝΤΕΡΟΛΟΓΙΑΣP65ΣΥΓΚΡΙΤΙΚΗ ΜΕΛΕΤΗ ΣΕ ΑΣΘΕΝΕΙΣ ΜΕ ΚΑΡΚΙΝΟ ΤΟΥ ΟΡΘΟΥ ΜΕΗ ΧΩΡΙΣ ΧΟΡΗΓΗΣΗ ΠΡΟΕΓΧΕΙΡΗΤΙΚΗΣ ΑΚΤΙΝΟΘΕΡΑΠΕΙΑΣ ΚΑΙΜΕΤΕΓΧΕΙΡΗΤΙΚΗΣ ΧΗΜΕΙΟΘΕΡΑΠΕΙΑΣΒ. Πενόπουλος 2 , A. Aυγερινός 1 , Κ. Μυστακίδης 1 , Α. Ηλίας 1 ,Δ. Καπετάνος 1 , Θ. Μάρης 1 , Π. Ξιάρχος 1 , K. Πιστεύου 1 ,Γ. Χριστιανόπουλος 2 , Γ. Κοκοζίδης 1 , Γ. Κητής 1Γαστρεντερολογική Κλινική ΓΝΘ «Γ. Παπανικολάου» Β΄ Χειρουργική ΓΝΘ «Γ.Παπανικολάου»Εισαγωγή: Τυχαιοποιημένες μελέτες υποστηρίζουν την αποτελεσματικότητατης προεγχειρητικής ακτινοθεραπείας στον καρκίνο του ορθού. Σκοπόςτης μελέτης είναι η αξιολόγηση της προεγχειρητικής ακτινοθεραπείαςσε ασθενείς ενός μόνο κέντρου για μια περίοδο 10 ετών.Ασθενείς-Μέθοδοι: Την περίοδο 1995-2000 150 διαδοχικοί ασθενείς μεκαρκίνο του ορθού σταδίου B και C ταξινομήθηκαν σε δύο ομάδες, να λάβουνπροεγχειρητική Α/θεραπεία (Ομάδα I) ή όχι (ομάδα ΙΙ). Εβδομήνταπέντεασθενείς έλαβαν Α/θεραπεία 2500 cGY/5 και σε 7 ημέρες υποβλήθηκανσε επιτυχή σφιγτηροσωστική επέμβαση. Οι ασθενείς και των δύοομάδων έλαβαν μετεγχειρητική χημειοθεραπεία. Συγκρίθηκαν οι δύο ομάδεςόσον αφορά το διάστημα ελεύθερο νόσου, την τοπική υποτροπή, τιςμεταστάσεις και την 5ετή επιβίωση.Αποτελέσματα: Το διάστημα ελεύθερο νόσου ήταν σημαντικά μεγαλύτεροστην Ομάδα Ι (p2 εκ.Υλικό-μέθοδοι: Έξι ασθενείς υποβλήθηκαν σε ενδοσκοπική αφαίρεση λιπώματος.Κάθε λίπωμα υπεγέρθηκε με υποβλεννογόνια έγχυση 10-20 ml διαλύματος αδρεναλίνης1:10000 και ακολούθως αφαιρέθηκε με τη χρήση εξάγωνου πολυποτόμου(Olympus, Tokyo, Japan) και διαθερμίας μονοπολικού ρεύματος.Αποτελέσματα: Τα χαρακτηριστικά των ασθενών και των επεμβάσεων φαίνονταιστον πίνακα 1. Σε όλους τους ασθενείς η αφαίρεση ήταν πλήρης πλην ενός στον οποίοη εκτομή δεν κατέστη δυνατή παρόλη τη χορήγηση μεγάλης ποσότητας ρεύματος.Δε σημειώθηκαν επιπλοκές. Όλοι οι ασθενείς στους οποίους η αφαίρεση ήταν επιτυχήςπήραν εξιτήριο μια ώρα μετά την εκτομή. Στον 6ο ασθενή, προτείναμε 24ωρηπαρακολούθηση η οποία ήταν χωρίς συμβάματα. Την 12η ημέρα, ο ίδιος ασθενήςπροσήλθε αναφέροντας αυτόματη αποβολή του λιπώματος, διαμέτρου 4,5x4 εκ, μετα κόπρανα. Στην παρακολούθηση μετά 1 έτος, όλοι οι ασθενείς ήταν καλά χωρίςυπολειμματική βλάβη ή υποτροπή στο σημείο της αφαίρεσης.Συμπέρασμα: Η ενδοσκοπική αφαίρεση λιπωμάτων είναι εφικτή και ασφαλής μέθοδοςεκτομής εφόσον γίνεται σε κέντρα με εμπειρία.Πίνακας 1. Χαρακτηριστικά των ασθενών και των επεμβάσεων.Ασθενείς Διαστάσεις λιπώματοςΜίσχος (μήκος x Κλινική εικόνα Τεχνική Έκβαση Επιπλοκές(cm) διάμετρος) (cm)Περίπτωση 1 2.3 x 2.5 Άμισχος Απώλεια αίματος Υποβλεννογόνια έγχυση και πολυπεκτομή επιτυχής Όχι ΝαιΠερίπτωση 2 4.0 x 2.5 1.0 x 0.5 Απώλεια αίματος Υποβλεννογόνια έγχυση και πολυπεκτομή επιτυχής Όχι ΝαιΠερίπτωση 3 2.5 x 2.5 1.5 x 1.0 εντερορραγία Υποβλεννογόνια έγχυση και πολυπεκτομή επιτυχής Όχι ΝαιΠερίπτωση 4 2.7 x 2.5 Άμισχος Απώλεια αίματος Υποβλεννογόνια έγχυση και πολυπεκτομή επιτυχής Όχι ΝαιΠερίπτωση 5 3.5 x 2.8 Άμισχος Άτυπη κοιλιαλγία Υποβλεννογόνια έγχυση και πολυπεκτομή επιτυχής Όχι ΝαιΠερίπτωση 6 4.4 x 4.0 1.0 x 2.0 εγκολεασμός Υποβλεννογόνια έγχυση και πολυπεκτομή Αποτυχία Όχι ΝαιαφαίρεσηςΎφεση συμπτωμάτωνANNALS OF GASTROENTEROLOGY 2007;20(Suppl):40ANNALS OF GASTROENTEROLOGY 2007;20(Suppl):40

ΠΕΡΙΛΗΨΕΙΣ ΑΝΑΡΤΗΜΕΝΩΝ ΑΝΑΚΟΙΝΩΣΕΩΝP69ΟΔΟΝΤΩΤΑ ΑΔΕΝΩΜΑΤΑ:ΠΡΟΓΝΩΣΤΙΚΟΙ ΠΑΡΑΓΟΝΤΕΣ ΠΑΡΟΥ-ΣΙΑΣ ΣΟΒΑΡΩΝ ΔΥΣΠΛΑΣΤΙΚΩΝ ΒΛΑΒΩΝ ΚΑΤΑ ΤΗ ΔΙΑΓΝΩΣΗΚ. Γκούμας, Α. Πούλου, Β. Παλόγλου, Σ. Μπαρτζώκης, Ι. Τυρμπάς,Δ. Δανδάκης, Σ. Μακρέας, Μ. Κουρσάρη, Δ. ΣούτοςΓαστρεντερολογικό Τμήμα, Ερυθρός Σταυρός, ΑθήναΣκοπός: Στα οδοντωτά αδενώματα του παχέος εντέρου (OAΠΕ), συνυπάρχουνμεικτά χαρακτηριστικά, υπερπλαστικών και αδενωματωδών πολυπόδων,ενίοτε με δυσπλασία ή και καρκίνο. Σκοπός είναι η διερεύνηση τηςσυχνότητας, εντόπισης ή άλλων χαρακτηριστικών των ΟΑΠΕ που μπορείνα κατευθύνουν στην έγκαιρη διάγνωση δυσπλασιών.Ασθενείς-Μέθοδοι: Καταγράψαμε τα επιδημιολογικά και μορφολογικάχαρακτηριστικά των διεγνωσμένων ΟΑΠΕ, σε 7026 συνεχόμενους ασθενείςπου υπεβλήθησαν σε κολονοσκόπηση και τα συγκρίναμε με αυτά τωναληθών αδενωμάτων. Η διάγνωση των πολυπόδων τέθηκε με ιστολογικήεξέταση μετά πλήρη εκτομή.Αποτελέσματα: Οδοντωτά αδενώματα βρέθηκαν σε 101 ασθενείς (1.44%)με παρόμοια κατανομή μεταξύ των δύο φύλων. Η μέση διάμετρος αυτών μευψηλόβαθμη δυσπλασία (n=16/101, 15.8%) ήταν 1.9 εκ (0.8-10 εκ.), σημαντικάμεγαλύτερη (p2 εκ., ενώ σημαντικό ποσοστό με υψηλόβαθμηδυσπλασία (n=6/16, 37.5%) είχε διάμ. < 2 εκ. Τα ΟΑΠΕ με υψηλόβαθμη δυσπλασίαεντοπίστηκαν σε μεγαλύτερους ασθενείς (64.2 vs 56.4 έτη, p2,5 εκ που υποβλήθηκανσε ΕΒ την τελευταία δεκαετία για επιπλοκές, ιστολογικά ευρήματα, καιτοπική υποτροπή. Yποβλεννογόνια έγχυση εφαρμοζόταν κατά την κρίση τουενδοσκόπου. Τα ΕΑΟ αφαιρούνταν en block ή τμηματικά. Όταν υπήρχε υπολειπόμενοςιστός γινόταν εφαρμογή argon plasma coagulator(APC).Αποτελέσματα: Στη μελέτη εντάχθηκαν 39 ασθενείς(20 γυναίκες, μέση ηλικία71,42±7,29 έτη). Το μέσο μέγεθος ΕΑΟ ήταν 3,6 εκ(όρια 2,5-6) και η μέσηαπόσταση από την οδοντωτή γραμμή 6,3 εκ(όρια 1-11). Αιμορραγία παρουσιάστηκεσε 3 ασθενείς και αντιμετωπίστηκε με ένεση διαλύματος αδρεναλίνης1:10000 ή APC. Τα αδενώματα ήταν 7,7% λαχνωτά, 41%λαχνοσωληνώδη και51,3%σωληνολαχνωτά. Χαμηλόβαθμη δυσπλασία ανιχνεύτηκε στο 61,5% τωναδενωμάτων, υψηλόβαθμη δυσπλασία(ΥΔ) στο 23% και εξαλλαγή στο 15,5%.Τοπική υποτροπή παρουσιάστηκε στο 38,4%, ενώ στο 23% περισσότερες απόμια φορές. Η υποτροπή δεν συσχετίστηκε ανεξάρτητα με τα: μέγεθος(p=0,5),αφαίρεση en block(p=0,08), βαθμό δυσπλασίας(p=0,43) ενώ συσχετίστηκε μεεφαρμογή APC συμπληρωματικά(p=0,05). Δυο ΕΑΟ αναπτύχθηκαν στην αναστόμωσημετά χειρουργική εκτομή. Δυο ασθενείς(ΕΑΟ με ΥΔ) ανέπτυξαν τοπικάCa 8 και 26 μήνες μετά την ΕΒ και 1 εμφάνισε μεταστατική νόσο 24 μήνεςμετά(ΕΑΟ με ΥΔ).Συμπέρασμα: Τα μεγάλα ΕΑΟ παρουσιάζουν υψηλά ποσοστά εξαλλαγής καιτοπικής υποτροπής, γι’αυτό πρέπει να παρακολουθούνται πυκνά. Η ΕΒ είναιαποτελεσματική και ασφαλής για την αφαίρεση επιλεγμένων ΕΑΟ.ANNALS OF GASTROENTEROLOGY 2007;20(Suppl):41P72ΠΡΟΔΙΑΘΕΣΙΚΟΙ ΠΑΡΑΓΟΝΤΕΣ ΤΟΠΙΚΗΣ ΥΠΟΤΡΟΠΗΣ ΑΔΕΝΩ-ΜΑΤΩΝ ΟΡΘΟΥΑ. Νάκος 1 , Γ. Λαζαράκη 1 , Δ. Τζιλβές 1 , Δ. Πάικος 1 , Ι. Πιλπιλίδης 1 ,Α. Ταρπάγκος 2 , Ε. Αλεξανδρίδης 1 , Α. Γατοπούλου 1 , Ι. Κάτσος 11Γαστρεντερολογική Ογκολογική Κλινική Αντικαρκινικού Νοσοκομείου «Θεαγένειο»,Θεσσαλονίκη, 2 Μονάδα πρόληψης του γαστρεντερικού καρκίνου,Αντικαρκινικό Νοσοκομείο «Θεαγένειο», ΘεσσαλονίκηΕισαγωγή: Η ενδοσκοπική πολυπεκτομή (ΕΠ) αποτελεί ευρέως αποδεκτή,ελάχιστα επεμβατική μέθοδο για την αφαίρεση επιλεγμένων καλοήθων καικακοήθων νεοπλασμάτων. Η μέθοδος θεωρείται ασφαλής και αποτελεσματικήαλλά τα ποσοστά τοπικής υποτροπής ξεπερνούν το 25-30% όταν συνυπάρχουνπαράγοντες προχωρημένης παθολογίας (μέγεθος>1 εκ, λαχνωτόστοιχείο, υψηλόβαθμη δυσπλασία).Σκοπός: Να εκτιμηθούν παράγοντες κινδύνου για τοπική υποτροπή αδενωμάτωνορθού μεγέθους>1 εκ. καθώς και τα ποσοστά επιπλοκών.Υλικό-Μέθοδοι: Μελετήθηκαν αναδρομικά όλοι οι φάκελοι ασθενών οι οποίοιυποβλήθηκαν σε ΕΠ από τον Ιανουάριο 1996 μέχρι το Δεκέμβριο 2006.Όλες οι επεμβάσεις πραγματοποιήθηκαν από ειδικούς και οι ασθενείς τέθηκανσε παρακολούθηση. Στη μελέτη εντάχθηκαν οι ασθενείς με πολύποδεςορθού>1 εκ και εκτιμήθηκε το ποσοστό υποτροπών σε σχέση με τα: θέση,βαθμό δυσπλασίας, διήθηση χειλέων εκτομής, εκτομή κατά τμήματα, καιεφαρμογή argon plasma coagulator (APC) συμπληρωματικά.Αποτελέσματα: Από τους 156 ασθενείς με ΠΟ>1 εκ, τελικά εντάχθηκαν οι 89(35 γυναίκες, μέση ηλικία 68,21±9,74 έτη) καθώς οι υπόλοιποι δεν προσήλθανγια παρακολούθηση. Το μέσο μέγεθος των ΠΟ ήταν 2,9 (όρια 1,1-6). Σημειώθηκαν3 αιμορραγίες και 1 διάτρηση που αντιμετωπίστηκε συντηρητικά.Μετά από μέση παρακολούθηση 51,79 μηνών (όρια 3-120), παρατηρήθηκαν21 υποτροπές (23,6%) με μέσο διάστημα υποτροπής 7,06 μήνες (όρια 3-30).Η υποτροπή συσχετίστηκε με τα: διήθηση των ορίων εκτομής και εφαρμογήargon plasma coagulator συμπληρωματικά (p=0,0061 και 0,036) καθώςκαι με την έκφυση στα 5 εκ από την οδοντωτή γραμμή(p=0,018). Η τοπικήυποτροπή δεν σχετίστηκε ανεξάρτητα με τα: μέγεθος(p=0,626), την εκτομήκατά τμήματα(p=0,088), βαθμό δυσπλασίας(p=0,72).Συμπέρασμα: Η ΕΠ είναι αποτελεσματική και ασφαλής μέθοδος για τηναφαίρεση ΠΟ>1 εκ.ANNALS OF GASTROENTEROLOGY 2007;20(Suppl):41ANNALS OF GASTROENTEROLOGY 2007;20(Suppl):41

4227 Ο ΠΑΝΕΛΛΗΝΙΟ ΣΥΝΕΔΡΙΟ ΓΑΣΤΡΕΝΤΕΡΟΛΟΓΙΑΣP73ΠΡΟΒΛΗΜΑΤΙΣΜΟΣ ΓΙΑ ΤΗΝ ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΗ ΤΩΝ ΚΑΚΟΗΘΩΝΠΟΛΥΠΟΔΩΝ. ΕΙΝΑΙ ΑΣΦΑΛΗΣ Η ΕΝΔΟΣΚΟΠΙΚΗ ΠΟΛΥΠΟΔΕ-ΚΤΟΜΗ Η ΧΡΕΙΑΖΕΤΑΙ ΧΕΙΡΟΥΡΓΙΚΗ ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΗΝ. Παπαντωνίου, Σ. Καραταπάνης, Φ. Λίσγος, Σ. Σιαφίκος,Υ. Παπαντωνίου, Μ. Γκινή, Δ. Κυπραίος, Σ. Πατσαβέλα, Α. Λούκου,Σ. Μπασιούκας, Τ. Πετρωνιάτης, Τ. Παπαβασιλείου, Ι. ΣτουραΐτηςΓενικό Νοσοκομείο Ρόδου και Αντικαρκινικό Νοσοκομείο Αθηνών Άγιος ΣάββαςΕισαγωγή: Ο καρκίνος παχέος εντέρου και ορθου αποτελεί την 3η συχνότερη κακοήθεια μεταξύόλων των νεο-διαγιγνωσκομένων περιπτώσεων καρκίνου και την 3η αιτία θανάτου μεταξύόλων των κακοηθειών και για τα δύο φύλα. Η νόσος παραμένει κατ’εξοχήν σποραδική (80-85%των περιπτώσεων) ενώ οικογενής εμφάνιση παρατηρείται στο 10-15% και γενετική προδιάθεσηδιαπιστώνεται στο 3-5% του συνόλου των ασθενών. Στη πλειονότητα των περιπτώσεων ο καρκίνοςτου παχέος -ορθου αναπτύσσεται πάνω σε αδενωματώδεις πολύποδες (άμισχους ή εμμισχους)σε ένα χρονικό διάστημα περίπου 10-15 χρόνων.Σκοπός: Η ανάδειξη της ενδοσκοπικής πολυποδεκτομής σαν μέθοδο ασφαλή και εκλογής γιατην αντιμετώπιση των κακοήθων πολυπόδων έναντι της χειρουργικής εκτομής. Ποιά κριτήριαπρέπει να λαμβάνονται υπόψη(μακροσκοπικά, ιστολογικά).Υλικό και Μέθοδος: Από τον Ιανουάριο του 2002 μέχρι και τον Ιανουάριο του 2007 πραγματοποιήθηκανσε 58 ασθενείς, 85 πολυποδεκτομές. Τους πολύποδες τους διαχωρίσαμε βάσει τωνμακροσκοπικών χαρακτηριστικών (έμμισχους και άμισχους),λόγω της εντόπισης των, η διάμετροςτων εκτομηθέντων πολυπόδων κυμάνθηκε από 5mm->3cm, καθώς την ιστολογική και τονβαθμό διαφοροποίησης. Η ενδοσκοπική πολυποδεκτομή διενεργήθηκε με διαθερμικό βρόγχογια τους έμμισχους και με υποβλεννογόνια έγχυση φυσιολογικού ορού ή διαλύματος αδρεναλίνης(1:10.000) και την τεχνική εκτομής piecemeal.Οι μικροί άμισχοι διαμέτρου περίπου 5mmαφαιρέθηκαν με λαβίδα βιοψίας. Δεν υπήρξαν επιπλοκές(αιμορραγία,διάτρηση).Αποτελέσματα: Από τους εξαιρεθέντες πολύποδες 40(47,05%) ήταν έμμισχοι και 45(52,94%) άμισχοι.Η διάμετρος κuμάνθηκε από 5mm->3cm. Πιο αναλυτικά διάμετρο από 5mm-10mm είχαν40(47,0%) πολύποδες, από 10mm-2cm είχαν 27(31,76%),από 2cm-3cm είχαν 12(14,1%0 και >3cmείχαν 6(7,05%).Όσο αφορά την εντόπιση τους 25(29,4%) ήταν στο ορθό, 33(38,8%) στο σιγμοειδές,13(15,2%) στο κατιόν, 3(3,5%) στο εγκάρσιο, 6(7,05%) στο ανιόν και 5(5,8%) στο τυφλό.Λαμβάνοντας υπόψη την ιστολογική και το βαθμό διαφοροποίησης είχαμε σωληνώδη αδενώματαμε χαμηλού βαθμού δυσπλασία 58(68,2%),σωληνολαχνωτά αδενώματα με χαμηλού βαθμούδυσπλασία 11(12,95) και υπερπλαστικούς 16(18,8%). Οι κακοήθεις πολύποδες ήταν 5(5,8%)και τους χωρίσαμε σε δύο κατηγορίες. 3 με ευνοϊκά προγνωστικά χαρακτηριστικά(πλήρη εκτομήτου,χωρίς αγγειακή ή λεμφαγγειακή διήθηση,όρια εκτομής ελεύθερα) και 2 με δυσμενή(χωρίςελεύθερα όρια εκτομής) που υποβλήθηκαν σε κολεκτομή.Συμπεράσματα: Η ενδοσκοπική πολυποδεκτομή από μόνη της αποτελεί θεραπεία εκλογήςγια την ομάδα των ασθενών με ευνοϊκά προγνωστικά παθολογοανατομικά κριτήρια, λαμβάνονταςεπιπρόσθετα υπόψη τον μικρό ποσοστό τοπικής υποτροπής ή λεμφαδενικών μεταστάσεωναπό διηθητικό καρκίνωμα μετά πολυποδεκτομή συγκριτικά με τον κίνδυνο θανάτου μετάκολεκτομή (0,2-10%).P74ΔΥΟ ΠΕΡΙΠΤΩΣΕΙΣ ΕΠΙΤΥΧΟΥΣ ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΗΣ ΙΑΤΡΟΓΕΝΟΥΣΔΙΑΤΡΗΣΗΣ ΣΙΓΜΟΕΙΔΟΥΣ ΜΕ ΑΙΜΟΣΤΑΤΙΚΑ CLIPΔ. Καπετάνος, Γ. Κοκοζίδης, Α. Ηλίας, Θ. Μάρης, Α. Αυγερινός, Π. Ξιάρχος,Α. Μπέλτσης, Κ. Μυστακίδης, Γ. ΚητήςΓαστρεντερολογική Κλινική Γ.Ν. «Γεώργιος Παπανικολάου»Εισαγωγή: Τα ενδοσκοπικά clip είχαν αρχικά σχεδιαστεί για να συμβάλλουνστην επιτυχή αιμόσταση, κυρίως από έλκη. Οι ενδείξεις τους επεκτάθηκανκαι σε άλλους τομείς όπως η σύγκλειση συριγγίων και διατρήσεων, η στερέωσηρινονηστιδικών καθετήρων ή ενδοπροσθέσεων και η τοποθέτηση ακτινοσκιερώνσημείων.Ασθενείς-Μέθοδοι: Παρουσιάζουμε τις περιπτώσεις δύο ασθενών με ιατρογενήδιάτρηση σιγμοειδούς που αντιμετωπίσθηκαν με επιτυχία με τη χρήσηclip. Η πρώτη ασθενής, 61 ετών, υποβλήθηκε σε κολοσκόπηση λόγω κοιλιακούάλγους και διαρροιών. Κατά την προσπάθεια διόδου απο το σιγμοειδές στο κατιόνπαρατηρήθηκε οπή 1,5εκ στην οποία τοποθετήθηκαν άμεσα 4 resolutionclip (Boston Microvasive). Η δεύτερη ασθενής, 71 ετών, υποβλήθηκε σε κολοσκόπησημε σκοπό την αφαίρεση ευμεγέθους άμισχου πολύποδα της ορθοσιγμοειδικήςκαμπής. Κατά την προσπάθεια ελέγχου του πολύποδα με ανάστροφηκάμψη του οργάνου, με σκοπό την υποβλεννογόνια έγχυση διαλύματοςφυσιολογικού ορού και κυανού του μεθυλενίου, παρατηρήθηκε οπή 2εκ στοσιγμοειδές στην οποία επίσης τοποθετήθηκαν άμεσα 5 resolution clip.Αποτελέσματα: Και οι δύο ασθενείς παρέμειναν νήστεις, έλαβαν ευρέωςφάσματος αντιβιοτικά και είχαν τακτική παρακολούθηση για την διάγνωσηοξείας περιτονίτιδας. Μετά απο νοσηλεία μιας εβδομάδας χωρίς να παρουσιαστούνεπιπλοκές εξήλθαν και είναι σε καλή κατάσταση ένα έτος και 3 μήνεςμετά την επέμβαση αντίστοιχα.Συμπέρασμα: Η τοποθέτηση αιμοστατικών clip σε ιατρογενείς διατρήσεις πουγίνονται άμεσα αντιληπτές αποτρέπει την χειρουργική επέμβαση, που διαφορετικάθα ήταν αναγκαία, ανακουφίζοντας τον ασθενή και τον ιατρό από τιςεπιπτώσεις αυτής της επιπλοκής.Βιβλιογραφία: Mana F, de Vogelaere K, Urban D. iatrogenic perforation ofthe colon during diagnostic colonoscopy: treatment with clips. GastrointestEndosc 2001;54:258-9.Yoshikane H, Hidano H, Sakakibara A, et al. Endoscopic repair by clipping ofiatrogenic colonic perforation. Gastrointest Endosc 1997;46:464-6.ANNALS OF GASTROENTEROLOGY 2007;20(Suppl):42P75ΠΡΟΔΡΟΜΑ ΑΠΟΤΕΛΕΣΜΑΤΑ ΕΝΔΟΣΚΟΠΙΚΗΣ ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΗΣΚΟΝΔΥΛΩΜΑΤΩΝ ΟΡΘΟΠΡΩΚΤΙΚΗΣ ΠΕΡΙΟΧΗΣ ΜΕ ΘΕΡΜΟΚΑΥ-ΤΗΡΙΑΣΗ ΜΕ ARGON PLASMA(APC)Γ. Αλεξανδράκης 1 , Π. Μαυρογιάννη 1 , Χ. Στεφανάκη², Π. Γαβριήλ 1 ,Π. Αποστολόπουλος 1 , Π. Τσιμπούρης 1 , Γ. Ρουβάς 1 , Χ. Καλαντζής 1 ,Β. Κακαβέτση 1 , Χ. Τσιρώνης, Α. Κατσάμπας², Ν. Καλαντζής 11Γαστρεντερολογική Κλινική ΝΙΜΤΣ, 2 Πανεπιστημιακή Δερματολογική Κλινική«Α. Συγγρός»Οι καθιερωμένες θεραπευτικές επιλογές στα οξυτενή κονδυλώματα ορθοπρωκτικήςπεριοχής συνοδεύονται από υψηλό ποσοστό υποτροπών και ανεπιθύμητωνενεργειών (άλγος, αιμορραγία, διασπορά του ιού στους γύρωιστούς, βαθιά ιστική καταστροφή, ουλοποίηση).Σκοπός της πρόδρομης μελέτης είναι να αξιολογηθεί η χρησιμότητα της ενδοσκοπικήςκαυτηρίασης με ΑPC στην αντιμετώπιση ορθοπρωκτικών κονδυλωμάτων.Μέθοδος: Μελετήθηκαν σε 7 μήνες 9 συνεχόμενοι ασθενείς (2 γυναίκες-7άντρες) με ορθοπρωκτικά κονδυλώματα και υποβλήθηκαν σε θεραπεία μεAPC.Εξαιρέθηκαν 2 ασθενείς(1 με εξωτερικά μόνο κονδυλώματα-1 με Ca insitu στην ιστολογική εξέταση).Οι υπόλοιποι 7 υποβλήθηκαν σε θεραπεία μεΑPC ανά 15 ημέρες, μετά από σχετική ενημέρωση και γραπτή συναίνεση, καιτέθηκαν σε ετήσιο πρόγραμμα παρακολούθησης. Συνυπάρχοντα περιπρωκτικάκονδυλώματα(n=4) αντιμετωπίσθηκαν με κρέμα imiquimod τοπικά.Αποτελέσματα: 4 ασθενείς εξαφάνισαν τις βλάβες μετά την 2η συνεδρία APCκαι 3 ασθενείς (με πολλαπλά κονδυλώματα) μετά την 3η (μέσος όρος συνεδριών2,4 /SD=0,5).1 ασθενής στους 7 (14%)υποτροπίασε μετά τον 1ο μήναπαρακολούθησης και υποβλήθηκε σε δύο νέες συνεδρίες. 6 ασθενείς παρέμεινανχωρίς εσωτερικά κονδυλώματα σε πρόγραμμα παρακολούθησης (1-4μήνες). Ανεπιθύμητες ενέργειες: ερυθρότητα βλεννογόνου (n=2), αίμα στιςκενώσεις 2-3 ημέρες μετά την συνεδρία(n=2),άλγος (n=4) σε θερμοκαυτηρίασηβλάβης πλησίον της οδοντωτής γραμμής.Κανένας ασθενής δεν διέκοψετην θεραπεία λόγω ανεπιθύμητων ενεργειών.Συμπέρασμα: Η ενδοσκοπική θερμοκαυτηρίαση με APC φαίνεται να αποτελείγρήγορη-αποτελεσματική και χαμηλού κινδύνου μέθοδο αντιμετώπισηςορθοπρωκτικών κονδυλωμάτων.ANNALS OF GASTROENTEROLOGY 2007;20(Suppl):42P76ΑΠΟΤΕΛΕΣΜΑΤΙΚΟΤΗΤΑ ΚΑΙ ΑΣΦΑΛΕΙΑ ΧΟΡΗΓΗΣΗΣ INFLIXIMABΣΕ ΑΣΘΕΝΕΙΣ ΜΕ ΝΟΣΟ ΤΟΥ CROHNΑ. Μπέλτσης, Θ. Μάρης, Γ. Κοκοζίδης, Α. Χαμπαρίδου, Δ. Καπετάνος,Α. Ηλίας, Α. Αυγερινός, Π. Ξιάρχος, Γ. ΚητήςΓαστρεντερολογική Κλινική ΓΝΘ «Γ. Παπανικολάου»Εισαγωγή: Η χορήγηση του Infliximab είναι μια αναγνωρισμένη θεραπείατης νόσου του Crohn.Σκοπός: Η εκτίμηση της ασφάλειας και αποτελεσματικότητας του Infliximabσε ασθενείς με νόσο Crohn μέσα από την εμπειρία της κλινικής μας.Ασθενείς και Μέθοδοι: Σαράντα τέσσερις ασθενείς [Α:18, Γ: 26, ΜΗ: 38, φάσμα16-77] με νόσο Crohn έλαβαν αγωγή με Infliximab. Η τοπογραφία τηςνόσου ήταν: ειλεοκολίτις: 25, τελική ειλεΐτις: 16 και Crohn κολίτις: 3 ασθενείς.Συριγγοποιητική περιπρωκτική νόσο είχαν 14 ασθενείς. Σε όλους χορηγήθηκεαζαθειοπρίνη και 5-ASA σε συμμετοχή του παχέος εντέρου. Τοφάρμακο χορηγήθηκε σε δόση 5mg / kg ΒΣ στην εβδομάδα 0, 2,6 και στησυνέχεια κάθε 8 εβδομάδες. Σε έναν ασθενή η δόση του Infliximab διπλασιάστικεγια να επιτευχθεί ύφεση της νόσου. Η ανταπόκριση στη θεραπείαχαρακτηρίζονταν ως ύφεση (εξαφάνιση της συμπτωματολογίας ή/και τηςεκροής των συριγγίων), ή ως απάντηση (ελάττωση των συμπτωμάτων και/ή μείωση της εκροής των συριγγίων).Αποτελέσματα: Ο συνολικός αριθμός των εγχύσεων ανήλθε σε 534 (Μ.Ο.12,1 εγχύσεις / ασθενή, φάσμα 2 – 30). Μέσος χρόνος παρακολούθησηςτων ασθενών ήταν 21,5 μήνες (φάσμα 2- 60). Τρεις ασθενείς διέκοψαν αυτοβούλωςτην θεραπεία. Από τους 41 υπόλοιπους ασθενείς, 23 (56%) παρουσίασανύφεση, 10 (24%) παρουσίασαν απάντηση στην αγωγή, ενώ σε3 ασθενείς (7%) η αγωγή απέτυχε και χρειάστηκε να χειρουργηθούν. Πέντεασθενείς (13%) διέκοψαν την αγωγή λόγω ανεπιθύμητων ενεργειών (4 αλλεργικέςαντιδράσεις και 1 νόσος Hodgkin στον ασθενή με τον διπλασιασμότης δόσης). Ειδικότερα από τους 14 ασθενείς με συρριγοποιητική νόσο 9(64%) εμφάνισαν ύφεση, 2 απάντηση, ένας ασθενής χειρουργήθηκε λόγωμη ανταπόκρισης και 2 ασθενείς διέκοψαν λόγω παρενεργειών.Συμπέρασμα: Η περιοδική έγχυση του Infliximab σε ασθενείς με νόσο τουCrohn είναι αποτελεσματική. Οι ασθενείς πρέπει να υποβάλλονται σε τακτικούςελέγχους για πιθανές ανεπιθύμητες ενέργειες.ANNALS OF GASTROENTEROLOGY 2007;20(Suppl):42ANNALS OF GASTROENTEROLOGY 2007;20(Suppl):42

ΠΕΡΙΛΗΨΕΙΣ ΑΝΑΡΤΗΜΕΝΩΝ ΑΝΑΚΟΙΝΩΣΕΩΝP77ΚΛΙΝΙΚΗ ΕΚΤΙΜΗΣΗ ΤΗΣ ΙΣΧΑΙΜΙΚΗΣ ΚΟΛΙΤΙΔΑΣΣ. Μπάλλας 1 , Ν.Α. Ροσόλυμος 1 , Β. Ξηρομερίτου 1 , Ν. Χρύσανθος 1 ,Ν. Σπουρλής 1 , Σ. Σκούρας 1 , Χ. Βασιλείου 1 , Π. Αγγέλη 1 , Α. Μπουσιώτου 2 ,Δ. Γιαννόπουλος 2 , Π. Χατζηπαντελής 2 , Κ. Παπαδημητρίου 21Γαστρεντερολογικό Τμήμα, Γεvικό Νοσοκομείο Αθηvώv «Ιπποκράτειο», 2 ΠαθολογοανατομικόΤμήμα, Γεvικό Νοσοκομείο Αθηvώv «Ιπποκράτειο»Αντικείμενο: Έχει αναφερθεί ότι η ισχαιμική κολίτιδα παρατηρείται γενικάσε ηλικιωμένους ασθενείς. Υπάρχουν λίγες μόνο βιβλιογραφικές αναφορέςπεριπτώσεων ισχαιμικής κολίτιδας σε νεότερους ασθενείς.Σκοπός-Μέθοδοι: Σκοπός της μελέτης είναι η κλινική εκτίμηση των νεοτέρωνηλικιακά ασθενών, στους οποίους διαγνώστηκε ισχαιμική κολίτιδα τατελευταία 3 έτη. Σε σύνολο 1000 κολονοσκοπήσεων τα τελευταία 3 έτη διαγνώσθηκανενδοσκοπικά και ιστολογικά 45 περιπτώσεις ισχαιμικής κολίτιδας.Εξετάσθηκαν οι κλινικές παράμετροι και τα αιματολογικά ευρήματαστους ασθενείς κάτω των 55 ετών.Αποτελέσματα: Από τους 45 ασθενείς στους οποίους διαγνώστηκε ισχαιμικήκολίτιδα μόνο οι 4 ήταν κάτω των 55 ετών [(3 γυναίκες/1 άνδρας) 27-55ετών]. Το ΒΜΙ ήταν αυξημένο στους 3/4 ασθενείς (75%). 2/4 ασθενείς ήτανκαπνιστές ενώ κανείς δεν έκανε χρήση αιθυλικής αλκοόλης, ούτε φαρμάκων.Κανείς από τους ασθενείς δεν είχε ιστορικό λαπαροτομίας ενώ όσον αφοράτις συνυπάρχουσες νόσους μια ασθενής έπασχε από αρτηριακή υπέρταση.Όλοι οι ασθενείς παρουσίαζαν δυσκοιλιότητα ενώ σε μια εξ’ αυτώνήταν και η αρχική εκδήλωση της νόσου. Τέλος δύο ασθενείς παρουσίαζαναύξηση των λιπιδίων (χοληστερόλη 265-270 mg/dL, τριγλυκερίδια 165-186mg/dL) ενώ σε κανένα δεν παρατηρήθηκε αύξηση της CRP.Συμπεράσματα: Η ισχαιμική κολίτιδα δεν συνδέεται αποκλειστικά με άτομαμεγάλης ηλικίας αλλά είναι δυνατόν να εμφανισθεί και σε νεαρότεραάτομα. Στους ασθενείς αυτούς δεν διαπιστώθηκαν αξιόλογοι προδιαθεσικοίπαράγοντες της νόσου και το γεγονός αυτό σε συνδυασμό με το ότι ηπλειοψηφία των ατόμων που παρουσιάζουν περισσότερους ή σημαντικότερουςπροδιαθεσικούς παράγοντες δεν εκδηλώνει ποτέ την συμπτωματολογίατης νόσου χρήζει περαιτέρω διερεύνησης.43P78ΑΙΤΙΑ ΑΙΜΑΤΗΡΩΝ ΚΕΝΩΣΕΩΝ ΣΤΑ ΠΑΙΔΙΑ-ΕΝΔΟΣΚΟΠΙΚΑ ΕΥ-ΡΗΜΑΤΑΙ. Ξυνιάς, Α. Μαυρουδή, Β. Δεμερτζίδου, Κ. Θεοδωρόπουλος,Α. Πλατνάρης, Ο. Γιουλεμέ, Ν. Νικολαίδης, Ν. Ευγενίδης, Κ. Σπύρογλου,Θ. ΠαπασταύρουΓ’ Παιδιατρική Κλινική ΑΠΘ, Ιπποκράτειο Νοσοκομείο Θεσσαλονίκης, Β’ ΠροπαιδευτικήΠαθολογική ΑΠΘ, Τμήμα Γαστρεντερολογίας και ΕνδοσκοπήσεωνΣτα παιδιά η παρουσία αίματος στις κενώσεις χρήζει συνήθως διερεύνησηςαπό εξειδικευμένο παιδογαστρεντερολογικό κέντρο.Σκοπός της παρούσας εργασίας ήταν να καταγραφούν τα αίτια της αιμορραγίαςαπό το ορθό σε παιδιά που παραπέμθηκαν στο ειδικό παιδογαστρεντερολογικόιατρείο της κλινικής μας.Ασθενείς και Μέθοδοι: Τα τελευταία 7 χρόνια διερευνήθηκαν στην κλινικήμας με ενδοσκόπηση 49 παιδιά (28 Α, 21 Κ), με παρουσία αίματος στιςκενώσεις, ηλικίας 2μην-12,5 χρ. (mean 5,70±3,42 έτη). Τα παιδιά είχαν υποβληθείσε εκτεταμένο εργαστηριακό έλεγχο για τη διερεύνηση των αιματηρώνκενώσεων, χωρίς όμως να αποκαλυφθεί το αίτιο της αιμορραγίας.Σε όλα τα παιδιά ελήφθησαν βιοψίες οι οποίες εστάλησαν για παθολογοανατομικήεξέταση.Αποτελέσματα: Σε 16 ασθενείς (32.6%) διαγνώστηκε τοπική μη ειδική φλεγμονήτου εντέρου (κολίτις, σιγμοειδίτις, ορθίτις), σε 7 παιδιά ΦΝΕ (14.3%),σε 6 αλλεργική κολίτιδα (12.2%), σε 5 παιδιά πολύποδες εντέρου (10.2%),σε 2 αιμορροίδες (4.0%), και από ένα παιδί περιπρωκτίτιδα, εγκολεασμός,ραγάδες, μικροβιακή κολίτιδα και αιμορραγία προερχόμενη από το ανώτεροπεπτικό. Σε 8 παιδιά (16.3%) τα ευρήματα από τον ενδοσκοπικό έλεγχοτου παχέος εντέρου ήταν φυσιολογικά.Συμπεράσματα: Παιδιά με παρουσία αίματος από το ορθό και φυσιολογικόαδρό εργαστηριακό έλεγχο θα πρέπει κατά κανόνα να υποβάλλονται σεενδοσκόπηση του παχέος εντέρου η οποία θέτει τη διάγνωση στην πλειονότητατων περιπτώσεων και απαλλάσσει από πρόσθετο άγχος και ταλαιπωρίαγονείς και θεράποντες ιατρούς.ANNALS OF GASTROENTEROLOGY 2007;20(Suppl):43P79Ο ΡΟΛΟΣ ΤΗΣ Η. PYLORI ΛΟΙΜΩΞΗΣ ΣΤΟ ΑΔΕΝΟΚΑΡΚΙΝΩΜΑΠΑΧΕΟΣ ΕΝΤΕΡΟΥ (ΑΠΕ)Ν. Καπετανάκης, Ι. Κουντουράς, Ι. Πιλπιλίδης, Α. Καραγιανίδης,Χ. Στεργιόπουλος, Ι. Βενιζέλος, Γ. Τσαπουρνάς, Ε. ΓαβαλάςΓαστρεντερολογικό Εργαστήριο, Β΄ Παθολογική Κλινική Α.Π.Θ., ΙπποκράτειοΝοσοκομείο Θεσσαλονίκης.Εισαγωγή-Σκοπός: Το H. pylori αποτελεί καρκινογόνο 1ης κλάσεως σχετιζόμενομε ανάπτυξη γαστρικού καρκίνου και MALT λεμφώματος. Εκτός απότο ανώτερο πεπτικό, πρόσφατες ενδείξεις υποδηλώνουν πιθανή εμπλοκήτου H. pylori στην καρκινογένεση του παχέος εντέρου.Στην πιλοτική αυτή μελέτη διερευνήθηκε η παρουσία Η.pylori λοίμωξηςσε ιστό ασθενών με ΑΠΕ.Ασθενείς - Μέθοδος: Συμπεριλήφθησαν 19 ασθενείς (10 γυναίκες, μέσηςηλικίας 71,05 ± 11,36 έτη), που υπεβλήθησαν σε ενδοσκόπηση κατωτέρουπεπτικού με συμπτώματα σιδηροπενικής αναιμίας, αποφρακτικών φαινομένων,αιμοχεσίας και ενδοσκοπικά/ιστολογικά ευρήματα ΑΠΕ. Έγινε χρώσητων ιστοτεμαχίων με Crezyl Violet για ανεύρεση H. pyloriΑποτελέσματα - Συμπέρασμα: από τους 19 ασθενείς που υπεβλήθησανσε κολοσκόπηση με ευρήματα αδενοκαρκινώματος, οι 15 (78,9%) εμφάνισανπαρουσία H. pylori στην περιοχή της βλάβης.Συμπέρασμα: Το H. pylori πιθανόν να εμπλέκεται στην καρκινογένεσητου παχέος εντέρου.ANNALS OF GASTROENTEROLOGY 2007;20(Suppl):43P80ΕΥΑΙΣΘΗΣΙΑ ΚΑΙ ΕΙΔΙΚΟΤΗΤΑ ΜΙΑΣ ΤΑΧΕΙΑΣ ΔΟΚΙΜΑΣΙΑΣ ΑΝΙ-ΧΝΕΥΣΗΣ ΤΗΣ ΚΑΛΠΡΟΤΕΚΤΙΝΗΣ ΣΤΑ ΚΟΠΡΑΝΑ ΣΕ ΑΣΘΕΝΕΙΣΜΕ ΧΡΟΝΙΑ ΔΙΑΡΡΟΙΑΓ.Ι. Μάντζαρης, Α. Χρηστίδου, Σ. Κοιλάκου, Α. Ρούσσος, Ν Αποστόλου,Ε. Γρίβας, Ν. Κανελλόπουλος, Κ. Παπαμιχαήλ, Β. Κούσουλας 2 ,Ι. Καλογερόπουλος 1 , Ν Ράπτης, Ε. Αξιώτης, Πλ. Πιπερόπουλος 1Α’ Γαστρεντερολογική Κλινική και 1 Ακτινολογικό Τμήμα, ΓΝΑ «Ο Ευαγγελισμός»και Δ’ Παθολογική Κλινική του Πανεπιστημίου Αθηνών 2Εισαγωγή: Η καλπροτετίνη (calprotectin) είναι πρωτεΐνη των κοκκίων των ουδετεροφίλων που δεσμεύειτο ασβέστιο. Ανιχνεύεται σε μεγάλες ποσότητες στα βιολογικά υγρά και τα κόπρανα, ως συνέπειατης μετανάστευσης και νέκρωσης ή αποκοκκίωσης των ουδετεροφίλων στον εντερικό αυλόεξ αιτίας φλεγμονής, λοίμωξης, ισχαιμίας ή ακόμη και καρκίνου. Έχει μεγάλη ευαισθησία στη διάκρισημη φλεγμονωδών από φλεγμονώδεις διαρροϊκές παθήσεις και θεωρείται ως αξιόπιστος δείκτηςδιάγνωσης και παρακολούθησης της εξέλιξης της νόσου του Crohn (NC). Η ουσία μετράται με ευαίσθητητεχνική ELISA, που όμως δεν είναι παντού διαθέσιμη, κυρίως από πλευράς υποδομής, ενώ οχρόνος αναμονής του αποτελέσματος «καταστρέφει» τα προσδοκώμενα οφέλη. Πρόσφατα αναπτύχθηκεμέθοδος ανοσοπροσδιορισμού τύπου Sanwitch που επιτρέπει την ταχεία μέτρηση της ουσίας(office-/home-test). Σκοπός: Να εξακριβωθεί η αξιοπιστία της νέας μεθόδου στη διαφορική διάγνωσηασθενών με λειτουργική και οργανική διάρροια.Ασθενείς - Μέθοδος: Προοπτική, μονοκεντρική μελέτη. Ασθενείς με χρόνια μη αιμορραγική διάρροια(>4 κενώσεις/24 ώρες για >1 μήνα) έλαβαν οδηγίες για συλλογή σε ειδικό υγρό υλικό τριών δειγμάτωνκοπράνων από μια τυχαία κένωση. Τα κόπρανα φυλλάχθηκαν στο ψυγείο και μεταφέρθηκαν στην Κλινικήεντός 7 ημερών. Η καλπροτεκτίνη προσδιορίσθηκε από γιατρό χωρίς επίγνωση των συμπτωμάτωντου ασθενούς με ταχεία δοκιμασία (PreventID® CalDetect, Preventis, Bensheim, Germany), μια ημιποσοτικήανοσοχρωματογραφική δοκιμασία που χρησιμοποιεί μονοκλωνικά αντισώματα με διακριτικόόριο τα 15 ng/mL. Κατόπιν ο ασθενής υποβαλόταν σε διαγνωστικό έλεγχο με αιματολογικές, ορολογικές,ανοσιακές εξετάσεις, ενδοσκοπικό έλεγχο και ιστολογική εξέταση πολλαπλών βιοψιών.Αποτελέσματα: 85 συνεχόμενοι ασθενείς (50 Γ, 35 Α, μέσης ηλικίας 35 (17-55 ετών) που υποβλήθηκανστον ενδελεχή έλεγχο που προαναφέρθηκε συμπεριλήφθηκαν σε μια ετήσια μελέτη. Η τελικήδιάγνωση ήταν σε 45 ασθενείς σύνδρομο ευερεθίστου εντέρου (ΣΕΕ), σε 30 NC, σε 3 μικροσκοπικήκολίτιδα, σε 3 χρόνια ψευδομεμβρανώδη κολίτιδα, και σε 4 εντεροπάθεια από ΜΣΑΦ. Η ευαισθησία,ειδικότητα, θετική (ΘΠΑ) και αρνητική προγνωστική αξία (ΑΠΑ) με 95% CI της δοκιμασίας καλπροτεκτίνηςδίνονται στον πίνακα:Υπήρξε θετική συσχέτιση της καλπροτεκτίνης αλλά όχι της CRP με τη βαρύτητα της εντεροπάθειας,ΝΟΣΟΣ Ευαισθησία (%) Ειδικότητα (%) ΘΠΑ (%) ΑΠΑ (%)NC/άλλες νόσοι 95 (90-98) 93.3 (88-98) 92.7 (87-98) 95.4 (91-98)έναντι ΣΕΕNC έναντι ΣΕΕ 97 (95-99) 93 (89-97) 92 (88-96) 97.6 (95-99)την ιστολογική διαβάθμιση της φλεγμονής, και την τελική διάγνωση. Η καλπροτεκτίνη ανίχνευσε ήπιεςεντεροπάθειες στις οποίες η CRP ήταν φυσιολογική.Συμπέρασμα: Η ταχεία δοκιμασία καλπροτεκτίνης είναι μια έξοχη, άμεσα διαθέσειμη και αξιόπιστηδοκιμασία διάκρισης λειτουργικής από οργανική διάρροια. Η δυνητική χρήση της ως άμεσης εξέτασηςγια επιλογή ασθενών για περαιτέρω εκτεταμένο εργαστηριακό και ενδοσκοπικό έλεγχο πρέπεινα διερευνηθεί. Μελέτη μεγαλυτέρου δείγματος αναμένεται σύντομα.ANNALS OF GASTROENTEROLOGY 2007;20(Suppl):43ANNALS OF GASTROENTEROLOGY 2007;20(Suppl):43

4427 Ο ΠΑΝΕΛΛΗΝΙΟ ΣΥΝΕΔΡΙΟ ΓΑΣΤΡΕΝΤΕΡΟΛΟΓΙΑΣP81Η ΛΕΜΦΑΔΕΝΕΚΤΟΜΗ - ΠΡΟΓΝΩΣΤΙΚΟΣ ΠΑΡΑΓΟΝΤΑΣ ΣΤΗΝΥΠΟΤΡΟΠΗ ΤΟΥ ΚΑΡΚΙΝΟΥ ΠΑΧΕΟΣ ΕΝΤΕΡΟΥΖ. Βέλκου, Δ. Αντωνιάδης, Φ. Λάγρα, Θ. Μουσιώλης, Β. Μάρεβα,Ν. Καμπερίδης, Θ. Ζεκερίδης 1 , Π. ΠαπαδοπούλουA’ Παθολογική Κλινική ΓΝΝ Καβάλας, 1 Β’ Χειρουργική ΓΝΝ ΚαβάλαςΣύμφωνα με μελέτες ο αριθμός των εξαιρεθέντων λεμφαδένων συσχετίζεταιμε την πρόγνωση του κολο-ορθικού καρκίνου καθώς και τη θεραπεία.Σκοπός - μέθοδοι: Σκοπός της μελέτης είναι να διερευνηθεί κατά πόσο οαριθμός των εξαιρεθέντων συνολικά λεμφαδένων και το ποσοστό διηθημένωνεπί εξαιρεθέντων είναι προγνωστικός παράγοντας στον κολο - ορθικόκαρκίνο. Μελετήθηκαν 108 ασθενείς με κολο - ορθικό καρκίνο οι οποίοιυπεβλήθηκαν σε χειρουργική επέμβαση και στη συνέχεια adjuvant χημειοθεραπείαή και ακτινοθεραπεία. Μέσος όρος ηλικίας 69 έτη. (51,4% άντρες)Κατά τη μετεγχειρητική σταδιοποίηση των ασθενών, το 56% ήταν σταδίουC, το 34% ήταν σταδίου Β και το 10% σταδίου D. Σε adjuvant χημειοθεραπείαυποβλήθηκαν 60 ασθενείς σταδίου C και 36 σταδίου Β. Πλήρεις ιστολογικέςεκθέσεις είχαν οι 51 από τους 60 ασθενείς σταδίου C.Αποτελέσματα: Από τους ασθενείς σταδίου Β (36 ασθενείς), υποτροπή εμφάνισεμόνο ένας - μη στατιστικά σημαντικό αποτέλεσμα-. Στο στάδιο Cαπό τους 51 ασθενείς υποτροπίασαν οι 15. Βρέθηκε σημαντική διαφοράτου συνολικού αριθμού εξαιρεθέντων λεμφαδένων (p = 0,006) ανεξάρτητααπό τον αριθμό των διηθημένων λεμφαδένων. Σημαντική διαφορά στολόγο διηθημένων/εξαιρεθέντων δε διαπιστώθηκε.Συμπεράσματα: Η ευρεία λεμφαδενεκτομή συντελεί στη μείωση των υποτροπώνστο στάδιο C. Στο στάδιο Β δε διαπιστώθηκαν σημαντικές διαφορέςγιατί υπήρχε μία μόνο υποτροπή.Βιβλιογραφεία:1)Lymph Node Evaluation and Survival After Curative Resection of ColonCancer: Systematic Review. Goerge J. Chang et al, Journal of the NationalCancer Institute 2007;99:433-41 2)Lymph Node Counts, Rates of PositiveLymph Nodes, and Patient Survival for Colon Cancer Surgery in Ontario,Canada: A Population-Based Study. Luke Bui et al, Journal of surgicaloncology; 2006;93:439 - 445P82ΤΟ ΛΙΠΙΔΑΙΜΙΚΟ ΠΡΟΦΙΛ ΤΩΝ ΑΣΘΕΝΩΝ ΜΕ ΚΟΛΟ-ΟΡΘΙΚΟ ΚΑΡ-ΚΙΝΟΝ. Καμπερίδης, Δ. Αντωνιάδης, Ζ. Βέλκου, Φ. Λάγρα, Κ. Στεργίου,Θ. Ζεκερίδης 1 , Π. ΠαπαδοπούλουΑ’ Παθολογική Κλινική ΓΝΝ Καβάλας, 1 Β’ Χειρουργική Κλινική ΓΝΝ ΚαβάλαςΠολλές μελέτες απέδειξαν συσχέτιση δίαιτας υψηλής σε λίπος και κολοορθικούκαρκίνου.Σκοπός - μέθοδος: Σκοπός της μελέτης είναι να εξετασθεί το λιπιδαιμικόπροφίλ σε ασθενείς με κολο-ορθικό καρκίνο και να συσχετισθεί με το στάδιοτης νόσου, με την κατάσταση θρέψης των ασθενών και να συγκριθείμε το προφίλ του γενικού πληθυσμού.Μελετήθηκαν 108 ασθενείς με κολο-ορθικό καρκίνο που παρακολουθούνταιστην κλινική μας μετά από χειρουργική επέμβαση και υπεβλήθησανσε χημειοθεραπεία ή και ακτινοθεραπεία. Μέση ηλικία 69 έτη (51,4%άντρες).Αποτελέσματα: Κατά τη μετεγχειρητική σταδιοποίηση των ασθενών κατάDukes, σταδίου C ήταν το 56%, σταδίου Β 34% και D 10%. Κοιλιακή παχυσαρκίαείχε το 67% των ασθενών εκ των οποίων 42 ασθενείς ήταν σταδίουC, 24 σταδίου Β και 6 σταδίου D. Οι τιμές των λιπιδίων ήταν παθολογικέςστους 56/108 για τα τριγλυκερίδια, στους 76/108 για την χοληστερόλη,στους 68/108 για LDL και 41/108 για HDL. Η LDL τα τριγλυκερίδια καιη χοληστερόλη ήταν σημαντικά αυξημένα έναντι του γενικού πληθυσμούμε p

ΠΕΡΙΛΗΨΕΙΣ ΑΝΑΡΤΗΜΕΝΩΝ ΑΝΑΚΟΙΝΩΣΕΩΝP85ΑΝΙΧΝΕΥΣΗ ΜΕΤΑΛΛΑΞΕΩΝ ΣΕ ΑΣΘΕΝΕΙΣ ΜΕ ΟΙΚΟΓΕΝΕΙΑΚΟΙΣΤΟΡΙΚΟ ΚΑΡΚΙΝΟΥ ΤΟΥ ΠΑΧΕΟΣ ΕΝΤΕΡΟΥΓ. Θώδη 1,2 , Φ. Φωστήρα 1,2 , Ρ. Σανδαλτζόπουλος 2 , Γ. Νασιούλας 3 ,Δ. Γιαννουκάκος 11Εργαστήριο Μοριακής Διαγνωστικής, Ι/ΡΡΠ, Ε.Κ.Ε.Φ.Ε «Δημόκριτος», Αθήνα,2 Εργαστήριο Γονιδιακής Έκφρασης, Μοριακής Διάγνωσης και ΣύγχρονωνΘεραπευτικών Μέσων, Τμήμα Μοριακής Βιολογίας και Γενετικής, ΔημοκρίτειοΠαν/μιο Θράκης, Αλεξανδρούπολη, 3 Τμήμα Μοριακής Βιολογίας, Νοσοκομείο«Υγεία»Εισαγωγή: Το σύνδρομο του κληρονομικού καρκίνου του παχέος εντέρουχωρίς πολυποδίαση ή σύνδρομο του Lynch ευθύνεται για 3-5% των συνολικώνκρουσμάτων καρκίνου του παχέος εντέρου. Παρουσιάζει 80% και 60%διεισδυτικότητα όσον αφορά την εμφάνιση καρκίνου του παχέος εντέρουκαι του ενδομητρίου, αντίστοιχα. Μεταλλάξεις στα γονίδια του συστήματοςεπιδιόρθωσης του DNA (MLH1,MSH2,MSH6,PMS2) προδιαθέτουν για το σύνδρομοτου Lynch.Σκοπός: Σκοπός της παρούσας εργασίας είναι η ανίχνευση μεταλλάξεων σταγονίδια MLH1 και MSH2 σε Έλληνες ασθενείς με οικογενειακό ιστορικό καρκίνουτου παχέος εντέρου και άλλων μορφών καρκίνου (ωοθήκες, πάγκρεας/ηπατοχοληφόρος οδός, στόμαχος, λεπτό έντερο, εγκέφαλος, ουροεπιθηλιακήοδός) που συσχετίζονται με το σύνδρομο του Lynch.Ασθενείς & μέθοδοι: Λαμβάνεται πλήρες οικογενειακό ιστορικό και έγγραφησυγκατάθεση των ασθενών ώστε να διεξαχθεί γενετικός έλεγχος. Η απομόνωσηDNA από αίμα διεξάγεται με την κλασσική μέθοδο με χλωροφόρμιο.Ενισχύονται και τα 35 εξόνια των γονιδίων MLH1 και MSH2 με την αλυσιδωτήαντίδραση της πολυμεράσης. Η ανάγνωση της αλληλουχίας γίνεται στον γενετικόαναλυτή ABI Prism 310.Αποτελέσματα - συζήτηση: Έχουν ανιχνευθεί δύο παθογόνοι μεταλλάξεις σετρεις οικογένειες οι οποίες πληρούν τα κλινικά κριτήρια διάγνωσης του συνδρόμουτου Lynch. Η μία εκ των μεταλλάξεων, η οποία εντοπίζεται στο γονίδιοMLH1 και προκαλεί την απομάκρυνση των εξονίων 9 και 10 του ώριμουmRNA, ανιχνεύθηκε σε δύο μη συγγενικές οικογένειες. Η δεύτερη μετάλλαξηεδράζεται στο εξόνιο 13 του γονιδίου MSH2 και προκαλεί τον πρόωρο τερματισμότης πρωτεϊνοσύνθεσης. Και οι δύο παραπάνω μεταλλάξεις έχουν περιγραφείάλλες δύο φορές στη διεθνή βάση δεδομένων INSiGHT.45P86ΓΕΝΕΤΙΚΗ ΑΝΑΛΥΣΗ ΤΟΥ ΣΥΝΔΡΟΜΟΥ ΤΗΣ ΟΙΚΟΓΕΝΟΥΣ ΑΔΕ-ΝΟΜΑΤΩΔΟΥΣ ΠΟΛΥΠΟΔΙΑΣΗΣ (FAP)Φ. Φωστήρα 1,2 , Γ. Θώδη 1,2 , Ρ. Σανδαλτζόπουλος 2 , Δ. Γιαννουκάκος 1 ,Γ. Νασιούλας 31Εργαστήριο Μοριακής Διαγνωστικής, Ι/ΡΡΠ, Ε.Κ.Ε.Φ.Ε «Δημόκριτος», Αθήνα,2 Εργαστήριο Γονιδιακής Έκφρασης, Μοριακής Διάγνωσης και ΣύγχρονωνΘεραπευτικών Μέσων, Τμήμα Μοριακής Βιολογίας και Γενετικής, ΔημοκρίτειοΠαν/μιο Θράκης, Αλεξανδρούπολη, 3 Τμήμα Μοριακής Βιολογίας, Νοσοκομείο«Υγεία»Εισαγωγή: Η οικογενής αδενωματώδης πολυποδίαση (Familial AdenomatousPolyposis – FAP) χαρακτηρίζεται από την εμφάνιση εκατοντάδων έως και χιλιάδωναδενοματώδων πολυπόδων στο παχύ έντερο του ασθενούς σε πολύ νεαρήηλικία. Στην περίπτωση μη αφαίρεσης των πολυπόδων αυτών, πραγματοποιείταιιστολογική εξαλλαγή και μετάβαση από αδένωμα σε καρκίνωμα. Η εμφάνισηπολυπόδων στο στομάχι, αλλά και συγκεκριμένες μορφές καρκίνου, όπως τουκατώτερου γαστρεντερικού σωλήνα και του εγκεφάλου αποτελούν φαινοτυπικάχαρακτηριστικά ασθενών FAP. Το μεγαλύτερο ποσοστό των ασθενών FAP φέρουνκληρονομούμενες μεταλλάξεις στο ογκοκατασταλτικό γονίδιο APC.Σκοπός: Ο σκοπός της εργασίας αυτής είναι ο προσδιορισμός του φάσματος τωνμεταλλάξεων του γονιδίου APC που καθίστανται υπεύθυνες για το σύνδρομο τηςοικογενούς αδενωματώδους πολυποδίασης, αλλά και στην εύρεση τυχόν ιδρυτικώνμεταλλάξεων που χαρακτηρίζουν τον Ελληνικό πληθυσμό.Υλικό και Μέθοδος: Tο DNA των ατόμων, τα οποία επιλέγονται βάση οικογενειακούιστορικού, απομονώνεται από ολικό περιφερερικό αίμα και ακολουθείεκλεκτικός πολλαπλασιασμός όλων των εξονίων, καθώς και των oρίων εσονίων–εξονίων του γονιδίου APC με τη μέθοδο της αλυσιδωτής αντίδρασης πολυμεράσης(PCR). Η εύρεση τυχόν μεταλλάξεων επιτυγχάνεται με τον προσδιορισμό τηςαλληλουχίας του DNA στον αυτόματο αναλυτή ABI Prism 310.Αποτελέσματα-Συμπεράσματα: Συνολικά έχουν εξεταστεί οκτώ οικογένειεςπου εμπίπτουν στα κριτήρια του συνδρόμου FAP, ενώ παθογόνοι μεταλλάξειςστο γονίδιο APC έχουν βρεθεί σε επτά. Από αυτές, τρεις εντοπίζονται στο εξόνιο15, το οποίο καταλαμβάνει και το τμήμα της κωδικοποιούσας αλληλουχίας τουγονιδίου, τρεις στο εξόνιο 9, το οποίο υπόκειται σε εναλλακτικό μάτισμα και μίαστο εξόνιο 6. Ανάμεσα στα ευρήματα της συγκεκριμένης μελέτης, συμπεριλαβάνονταιμεταλλάξεις που δεν έχουν αναφερθεί στη διεθνή βιβλιογραφία.ANNALS OF GASTROENTEROLOGY 2007;20(Suppl):45P87O ΚΛΗΡΟΝΟΜΙΚΟΣ ΟΡΘΟΚΟΛΙΚΟΣ ΚΑΡΚΙΝΟΣ: ΝΕΟΤΕΡΑ ΔΕ-ΔΟΜΕΝΑΑ. Τσαρακλής, Μ. Πιάγκου, Ε. Παναγούλη, Γ. ΠιάγκοςΕργαστήριο Περιγραφικής Ανατομικής Ιατρικής Σχολής Πανεπιστημίου ΑθηνώνΟ ορθοκολικός καρκίνος αποτελεί μια από τις σημαντικότερες και συχνότερεςαιτίες θανάτου παγκοσμίως και συσχετίζεται άμεσα με συγκεκριμένα οικογενήσύνδρομα του παχέος εντέρου. Η συσχέτιση αυτή αποτελεί και τονσκοπό της παρούσας εργασίας.Υλικό και μέθοδος: Ανασκοπείται η ελληνική και διεθνής βιβλιογραφία.Αποτελέσματα: Τα οικογενή σύνδρομα του παχέος εντέρου που ενοχοποιούνταιγια την ανάπτυξη ορθοκολικού καρκίνου είναι η οικογενής πολυποδίαση(FAP), ο κληρονομικός μη πολυποδισιακός καρκίνος του παχέος εντέρου(HNPCC), το σύνδρομο Peutz-Jeghers (PJS) και το σύνδρομο νεανικής πολυποδίασης(JPS). Η οικογενής πολυποδίαση χαρακτηρίζεται από την παρουσία100-1000 πολυπόδων, χωρίς να αποκλείεται και η παρουσία νεοπλασιώνστον στόμαχο και το λεπτό έντερο. Οι ασθενείς παρουσιάζουν αυξημένοκίνδυνο ανάπτυξης ορθοκολικού καρκίνου, άλλων όγκων του πεπτικού καικαρκίνο του θυρεοειδούς και του παγκρέατος. Οι ασθενείς με κληρονομικόμη πολυποδισιακό καρκίνο του παχέος εντέρου εμφανίζουν συνήθως καρκίνοτου παχέος εντέρου στην ηλικία των 40 ετών. Λιγότερο συχνά εμφανίζουνάλλους πεπτικούς και εξωπεπτικούς όγκους πτωχής διαφοροποίησηςκαι κακής πρόγνωσης. Στους ασθενείς αυτούς συνιστάται ολική κολεκτομήμε ειλεοκολική αναστόμωση. Το σύνδρομο Peutz-Jeghers χαρακτηρίζεταιαπό την παρουσία αμαρτωμάτων και βλεννογονοδερματικών μελαγχρώσεωνκατά μήκος του εντερικού σωλήνα. Το σύνδρομο νεανικής πολυποδίασηςείναι σπάνιο και χαρακτηρίζεται από την παρουσία 5 και άνω νεανικώνπολυπόδων στο παχύ έντερο. Οι περισσότεροι ασθενείς αναπτύσσουν ορθοκολικόκαρκίνο μετά την ηλικία των 60 ετών. Υπάρχει συσχέτιση μεταξύορθοκολικού και εγκεφαλικού καρκίνου στο σύνδρομο Turcot.Συμπέρασμα: Όλα τα παραπάνω σύνδρομα έχουν μεγάλη πιθανότητα ναοδηγήσουν στην ανάπτυξη ορθοκολικού καρκίνου και αφορούν κυρίως σενέα άτομα, γεγονός το οποίο καθιστά απαραίτητο τον προληπτικό έλεγχο.ANNALS OF GASTROENTEROLOGY 2007;20(Suppl):45P88Η CAPECITABINE ΠΡΟΣΦΕΡΕΙ ΧΑΜΗΛΗΣ ΤΟΞΙΚΟΤΗΤΑΣ ΧΗΜΕΙΟ-ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΚΑΤΑ ΤΗΝ ΠΕΡΙΕΓΧΕΙΡΗΤΙΚΗ ΠΕΡΙΟΔΟ ΚΟΛΕΚΤΟΜΗΣ.ΠΕΙΡΑΜΑΤΙΚΗ ΜΕΛΕΤΗ ΣΕ ΕΠΙΜΥΕΣΧ. Κωνσταντινίδης 1 , Δ. Χατζόπουλος 2 , Χ. Δεμερτζίδης 2 ,Θ. Πισσανίδου 3 , Ν. Πισσανίδης 31Γενική Κλινική Θεσσαλονίκης Euromedica, 2 Β’ Παθολογική Κλινική ΙατρικήςΣχολής Α.Π.Θ. (Ιπποκράτειο Γ.Ν.Θ.), 3 Παθολογική Κλινική Νοσοκομείου Β’ Ι.Κ.Α.Θεσσαλονίκης «Παναγία»Εισαγωγή: Η έναρξη της αντινεοπλασματικής αγωγής στους ασθενείς που πάσχουναπό νεοπλάσματα του παχέος εντέρου συνήθως καθυστερεί για μερικέςεβδομάδες μετά την χειρουργική επέμβαση, λόγω του αυξημένου κινδύνου σηπτικώνεπιπλοκών. Η Capecitabine είναι μια νέα φθοριοπυριμιδινική καρβαμάτημε εκλεκτική αντινεοπλασματική δράση, που χρησιμοποιείται στη θεραπεία τωνορθοκολικών νεοπλασμάτων.Σκοπός: Σκοπός της μελέτης είναι η διαπίστωση της επίπτωσης της Capecitabine,όταν αυτή χορηγείται κατά την περιεγχειρητική περίοδο διενέργειας κολεκτομής.Υλικό και μέθοδος: Μελετήσαμε την επίδραση της περιεγχειρητικής χορήγησηςCapecitabine σε επίμυες που υποβλήθηκαν σε τμηματική εκτομή του παχέος εντέρουκαι αναστόμωση. Χρησιμοποιήθηκαν 60 επίμυες της φυλής Wistar που χωρίστηκανσε δύο ομάδες των 30. Στην ομάδα μελέτης χορηγήθηκε Capecitabine σεθεραπευτική δόση για μια εβδομάδα προεγχειρητικά και καθ΄ όλη τη διάρκεια τουπειράματος. Στην ομάδα μάρτυρα χορηγήθηκε για το ίδιο χρονικό διάστημα placeboαγωγή. Τα πειραματόζωα και των δύο προαναφερόμενων ομάδων θυσιάστηκαν σεομάδες των 10 την 3η, 7η και 14η μετεγχειρητική ημέρα.Αποτελέσματα: Τα μέλη της ομάδας μελέτης παρουσίασαν στατιστικά σημαντικήαύξηση του μέσου βάρους τους, σε αντίθεση τα αντίστοιχα μέλη της ομάδαςμάρτυρα. Δεν διαπιστώθηκε αρνητική επίδραση στην επούλωση των αναστομώσεωναπό τη χορήγηση της Capecitabine. Τα ιστολογικά ευρήματα ανέδειξαν μικρότερουβαθμού νεκρωτικά φαινόμενα στην αναστομωτική γραμμή των πειραματόζωωνμελέτης που θυσιάστηκαν την 3η μετεγχειρητική ημέρα. Η μέση πίεσηδιάσπασης των αναστομώσεων βρέθηκε στατιστικά σημαντικά υψηλότερη στηνυποομάδα μελέτης που θυσιάστηκε την 3η μετεγχειρητική ημέρα.Συμπεράσματα: Η περιεγχειρητική χορήγηση Capecitabine δεν επηρεάζει αρνητικάτην επούλωση και τη μηχανική αντοχή των αναστομώσεων του παχέος εντέρουστους επίμυες. Επίσης, δε διαπιστώθηκε αρνητική επίπτωση στη γενικότερη φυσικήκατάσταση και μετεγχειρητική ανάρρωση των πειραματόζωων.ANNALS OF GASTROENTEROLOGY 2007;20(Suppl):45ANNALS OF GASTROENTEROLOGY 2007;20(Suppl):45

4827 Ο ΠΑΝΕΛΛΗΝΙΟ ΣΥΝΕΔΡΙΟ ΓΑΣΤΡΕΝΤΕΡΟΛΟΓΙΑΣP97ΓΑΣΤΡΕΝΤΕΡΟΛΟΓΙΚΕΣ ΔΙΑΤΑΡΑΧΕΣ ΣΕ ΑΣΘΕΝΕΙΣ ΜΕ ΚΑΤΑΓ-ΜΑΤΑ ΟΣΦΥΪΚΗΣ ΚΑΙ ΘΩΡΑΚΙΚΗΣ ΜΟΙΡΑΣ ΣΠΟΝΔΥΛΙΚΗΣ ΣΤΗ-ΛΗΣΝ. Σύρμoς, B. Βαλαδάκης, K. Γρηγορίου, Δ. ΑρβανιτάκηςΝευροχειρουργική Κλινική, “Βενιζέλειο” Γενικό Νοσοκομείο Ηρακλείου ΚρήτηςΕισαγωγή - Σκοπός: H εμφάνιση γαστρεντερολογικών διαταραχών σεασθενείς με κατάγματα οσφυϊκής και θωρακικής μοίρας(Ο.Μ.Σ.Σ καιΘ.Μ.Σ.Σ) σπονδυλικής στήλης αποτελούν συχνό φαινόμενο. Σκοπός τηςπαρούσας μελέτης ήταν να ερευνήσει την συχνότητα αυτών των διαταραχών,και να αναφερθεί στην αντιμετώπιση τους.Υλικό - Μέθοδος: Έγινε αναδρομική καταγραφή σε τέτοιου είδους περιστατικάπου αντιμετωπίσαμε στην Νευροχειρουργική Κλινική του νοσοκομείουμας,κατά την τελευταία πενταετία (2002-2007),Αποτελέσματα: Συγκεκριμένα, είχαμε 19 περιστατικά ασθενών με κατάγματαΟ.Μ.Σ.Σ και Θ.Μ.Σ.Σ xωρίς νευρολογική σημειολογία που εμφάνισανγαστρεντερολογικές διαταραχές. Αφορούσαν 12 άνδρες(ποσοστό 63%) και6 γυναίκες(ποσοστό 27%).Οι 15 από αυτές ήταν ήπιες (ποσοστό 79%),ενώοι 4 (ποσοστό 21%) έχρηζαν ιδιαίτερης παρακολούθησης. Όλες οι περιπτώσεις(100%)αντιμετωπίστηκαν συντηρητικά.Συμπεράσματα: Τέτοιου είδους διαταραχές παρατείνουν την νοσηλείατων ασθενών. Ωστόσο, με την κατάλληλη συνδρομή και συναφών ειδικοτήτωνέχουν καλά αποτελέσματα.P98ΣΥΣΧΕΤΙΣΗ ΕΥΡΗΜAΤΩΝ ΜΑΓΝΗΤΙΚΗΣ ΧΟΛΑΓΓΕΙΟΠΑΓΚΡΕΑ-ΤΟΓΡΑΦΙΑΣ (MRCP) ΚΑΙ ΕΝΔΟΣΚΟΠΙΚΗΣ ΠΑΛΙΝΔΡΟΜΗΣ XΟ-ΛΑΓΓΕΙΟΠΑΓΚΡΕΑΤΟΓΡΑΦΙΑΣ (ERCP) ΣΕ ΑΣΘΕΝΕΙΣ ΜΕ ΔΙΑΤΑΣΗΚΟΙΝΟΥ ΧΟΛΗΔΟΧΟΥ ΠΟΡΟΥΟ. Γιουλεμέ 1 , Ν. Βουγιουκλής 2 , Α. Μπουμπόναρης 1 ,Κ. Θεοδωρόπουλος 1 , Δ. Γκισάκης 1 , Θ. Βασιλειάδης 1 , Ν. Γραμματικός 1 ,†Ν. Νικολαΐδης 1 , Ν. Ευγενίδης 11Γαστρεντερολογικό Τμήμα, Β΄ Προπαιδευτική Παθολογική Κλινική, ΙπποκράτειοΝοσοκομείο Θεσσαλονίκης, 2 Ακτινολογικό Τμήμα, Ιπποκράτειο ΝοσοκομείοΘεσσαλονίκηςΕισαγωγή: Στην κλινική πράξη, η διενέργεια ERCP στηρίζεται στα απεικονιστικά ευρήματατης μαγνητικής παλίνδρομης χολαγγειοπαγκρεατογραφίας (MRCP) σε ασθενείς μειστορικό χολαγγειΐτιδας, παγκρεατίτιδας, αποφρακτικού ικτέρου ή χολόστασης.Ασθενείς - Μέθοδος: 84 ασθενείς (38 άνδρες- 46 γυναίκες), μέσης ηλικίας 54.4 έτη (εύρος42-95) που υπεβλήθησαν σε ERCP στην Κλινική μας την τελευταία διετία είχαν ως εύρημαστην MRCP διάταση κοινού χοληδόχου πόρου >8mm. Παρουσία λίθων στην MRCPεντός του χολ. πόρου είχαν 61 ασθενείς (72,62%). H αιτιολογία διενέργειας MRCP ήταν:επεισόδιο οξείας χολαγγειΐτιδας 41/84 (48,81%), επεισόδιο οξείας παγκρεατίτιδας 36/84(42,86%), ανώδυνος αποφρακτικός ίκτερος / χολόσταση 7/84 (8,33%). Σε 40 ασθενείς(47,62%) η MRCP διενεργήθη > 2 μήνες προ της διενέργειας ERCP ενώ στους υπόλοιπους44 ασθενείς σε χρονικό διάστημα μικρότερο από 2 μήνες. Σε 78/84 ασθενείς (92,85%)έγινε καθετηριασμός του φύματος Vater – στους υπόλοιπους δεν ήταν δυνατός ο καθετηριασμόςλόγω ευμεγέθους εκκολπώματος (4 ασθενείς) και στένωσης του πυλωρικούστομίου (2 ασθενείς). Η σκιαγράφηση του κοινού χοληδόχου πόρου έγινε με ιωδιούχοσκεύασμα και ελήφθησαν ακτινογραφίες για τον προσδιορισμό της διάτασης του κοινούχοληδόχου πόρου και της παρουσίας ή όχι λίθων.Αποτελέσματα: Επιβεβαίωση της διάτασης του κοινού χοληδόχου πόρου έγινε στους 62από τους 78 ασθενείς (79,49%). Η απόκλιση αυτή σχετιζόταν περισσότερο με την αιτιολογίακαι το χρόνο διενέργειας της MRCP. Από τους 16 ασθενείς που δεν είχαν διάτασητου ΚΧΠ στην ERCP, οι 12 είχαν επεισόδιο χολαγγειΐτιδας και οι 4 επεισόδιο παγκρεατίτιδας,ενώ στους 11 από τους 16 (68,75%) η διενέργεια της MRCP είχε γίνει σε διάστημαμεγαλύτερο των 2 μηνών από την ERCP. Από τους 16 ασθενείς χωρίς διάταση του ΚΧΠστην ERCP, οι 9 (56,25%) είχαν απεικονιστικό εύρημα χοληδοχολιθίασης στον έλεγχο μεMRCP. Επιπλοκές μετά την ERCP εμφάνισαν 6 ασθενείς (7,69%) - 2 ασθενείς (2,56%) εμφάνισαναιμορραγία μετά τη σφιγκτηροτομή που αντιμετωπίσθηκε με θερμοπηξία και4 ασθενείς (5,13%) ασθενείς εμφάνισαν παγκρεατίτιδα.Συμπεράσματα: Σε ποσοστό ασθενών που υποβάλλονται σε ERCP δεν επιβεβαιώνονταιτα ευρήματα της MRCP. Η αιτιολογία και ο χρόνος διενέργειας ERCP φαίνεται να σχετίζεταιμε τα αποτελέσματα αυτά που πιθανόν οφείλονται στη δίοδο λίθων μέσω του ΚΧΠκαι του φύματος του Vater.ANNALS OF GASTROENTEROLOGY 2007;20(Suppl):48P99ΧΟΡΗΓΗΣΗ ΣΩΜΑΤΟΣΤΑΤΙΝΗΣ ΚΑΙ ΤΩΝ ΑΝΑΛΟΓΩΝ ΤΗΣ ΣΤΗΝΟΞΕΙΑ ΠΑΓΚΡΕΑΤΙΤΙΔΑΚ. Κοντοτάσιος 1,2 , Ε. Θεοχαρίδου 2 , Ε. Χοβαρδά 2 ,Μ. Μυρωνίδου Τζουβελέκη 31Ειδικευόμενος Παθολογίας Β’ Προπαιδευτικής Κλινικής Ιπποκράτειου ΝοσοκομείουΘεσσαλονίκης, 2 Μεταπτυχιακός φοιτητής στο ΠΜΣΙ «Ιατρική ΕρευνητικήΜεθοδολογία» του ΑΠΘ, 3 Αναπληρώτρια καθηγήτρια φαρμακολογίας ΑΠΘΕισαγωγή: Αρκετά χρόνια μετά την εισαγωγή της σωματοστατίνης και τωναναλόγων της στην κλινική πράξη, η αποτελεσματικότητά τους στην οξείαπαγκρεατίτιδα συνεχίζει να αποτελεί αμφιλεγόμενο ζήτημα.Σκοπός: Να αξιολογηθεί η επίδραση της χρήσης σωματοστατίνης ή των αναλόγωντης στη θνησιμότητα και τη νοσηρότητα στην οξεία παγκρεατίτιδα.Υλικό-μέθοδοι: Προχωρήσαμε σε ανασκόπηση των κλινικών δοκιμών πουδημοσιεύθηκαν στο PubMed, και αφορούσαν τη χρήση σωματοστατίνης καιαναλόγων της σε ασθενείς με οξεία παγκρεατίτιδα, από το 1989 και μετά.Αποτελέσματα: Εξετάστηκαν τρεις κλινικές παράμετροι: η θνητότητα, οι επιπλοκέςκαι η διάρκεια νοσηλείας. Σε 4 μελέτες διαπιστώθηκε μείωση της θνητότηταςστην ομάδα της σωματοστατίνης, ενώ σε 5 δε βρέθηκε διαφορά σεσύγκριση με την ομάδα ελέγχου. Σε 6 μελέτες οι επιπλοκές στην ομάδα τηςσωματοστατίνης ήταν λιγότερες, ενώ σε ισάριθμες δεν διαπιστώθηκαν σημαντικέςδιαφορές. Η διάρκεια της νοσηλείας ήταν μικρότερη στους ασθενείςπου έλαβαν σωματοστατίνη σε 5 μελέτες, ενώ δεν παρουσίασε καμίαμεταβολή σε 3 μελέτες. Από τις τρεις μετααναλύσεις που δημοσιεύθηκανμέχρι σήμερα, οι δύο καταλήγουν στο συμπέρασμα ότι η σωματοστατίνημειώνει τη θνητότητα στην οξεία παγκρεατίτιδα, ενώ η τρίτη δεν έδειξε κάποιοόφελος της σωματοστατίνης ως προς τη θνητότητα. Καμία από τις μελέτεςδεν καταδεικνύει όφελος ως προς τις επιπλοκές.Συμπεράσματα: Τα αποτελέσματα των μελετών που αφορούν τη χρήσησωματοστατίνης και των αναλόγων της στην οξεία παγκεατίτιδα είναιαντιφατικά. Γι’ αυτό ευθύνονται ο μικρός αριθμός ασθενών, η διαφορετικήβαρύτητα της οξείας παγκρεατίτιδας, ο χρόνος που μεσολάβησε από τηνέναρξη των συμπτωμάτων ως τη χορήγηση της σωματοστατίνης και η διάρκειατης χορήγησής της.ANNALS OF GASTROENTEROLOGY 2007;20(Suppl):48P100ΠΑΓΚΡΕΑΤΙΚΟΣ ΚΑΡΚΙΝΟΣ ΚΑΙ ΚΛΗΡΟΝΟΜΙΚΗ ΠΡΟΔΙΑΘΕΣΗΕ. Παναγούλη, Μ. Πιάγκου, Α. Τσαρακλής, Γ. ΠιάγκοςΕργαστήριο Περιγραφικής Ανατομικής Ιατρικής Σχολής Πανεπιστημίου ΑθηνώνΟ παγκρεατικός καρκίνος αποτελεί έναν ταχέως αναπτυσσόμενο όγκο μεκακή πρόγνωση. Σκοπός της παρούσας εργασίας είναι η συσχέτιση τουκαρκίνου αυτού με τη γενετική προδιάθεση.Υλικό και μέθοδος: Η παρούσα μελέτη προέκυψε μέσα από την ανασκόπησητης ελληνικής και της διεθνούς βιβλιογραφίας.Αποτελέσματα: Υπολογίζεται ότι το 5 με 10% των περιπτώσεων του παγκρεατικούκαρκίνου οφείλονται σε γενετική προδιάθεση. Ο παγκρεατικόςκαρκίνος έχει κατηγοριοποιηθεί σε τρεις ομάδες νοσημάτων:1. Οικογενή καρκινικά σύνδρομα: Μέσα από κλινικές και επιδημιολογικέςμελέτες έχουν ενοχοποιηθεί: ο κληρονομικός μη πολυποδισιακός καρκίνοςτου παχέος εντέρου (HNPCC), η οικογενής πολυποδίαση (FAP), τοσύνδρομο Peutz-Jeghers, οι μεταλλάξεις του γονιδίου BRCA2, το σύνδρομοLi-Fraumeni, η Ataxia Telangectasia και το οικογενές σύνδρομο πολλαπλούμελανώματος (FAMMM).2. Κληρονομική παγκρεατίτιδα: Πρόκειται για μια αυτοσωμική επικρατήνόσο. Χαρακτηρίζεται από επαναλαμβανόμενα και υποτροπιάζοντα επεισόδιαπαγκρεατίτιδας από την παιδική ηλικία, τα οποία οδηγούν σε χρόνιαπαγκρεατίτιδα. Οι συνεχείς φλεγμονές προάγουν τη νεοπλασματική εξεργασία.Μάλιστα, οι ασθενείς αυτοί έχουν 70-100% πιθανότητα να αναπτύξουνπαγκρεατικό καρκίνο.3. Κληρονομικός παγκρεατικός καρκίνος: Οφείλεται σε μετάλλαξη, ηοποία δεν έχει ταυτοποιηθεί ακόμα και χαρακτηρίζεται σαν αυτοσωμικήεπικρατής κατάσταση. Οι συγγενείς πρώτου βαθμού οικογενειών πουπάσχουν από το σύνδρομο αυτό, έχουν αυξημένη πιθανότητα να νοσήσουναπό παγκρεατικό καρκίνο. Στα άτομα αυτά συνιστάται συχνή παρακολούθηση.Συμπέρασμα: Όλα τα παραπάνω σύνδρομα έχουν μεγάλη πιθανότητα ναοδηγήσουν στην ανάπτυξη παγκρεατικού καρκίνου στις περισσότερες τωνπεριπτώσεων και αφορούν κυρίως σε νέα άτομα, γεγονός το οποίο καθιστάαπαραίτητο τον προληπτικό έλεγχο.ANNALS OF GASTROENTEROLOGY 2007;20(Suppl):48ANNALS OF GASTROENTEROLOGY 2007;20(Suppl):48

ΠΕΡΙΛΗΨΕΙΣ ΑΝΑΡΤΗΜΕΝΩΝ ΑΝΑΚΟΙΝΩΣΕΩΝP101ΕΠΙΠΟΛΑΣΜΟΣ ΤΗΣ ΟΞΕΙΑΣ ΠΑΓΚΡΕΑΤΙΤΙΔΟΣ ΚΑΤΑ ΤΗ ΔΙΑΡΚΕΙΑΤΟΥ 2006 ΣΤΗΝ ΠΕΡΙΟΧΗ ΝΑΥΠΛΙΟΥΠ. Χέρας, Α. Χατζόπουλος, Κ. Κρητικός, Β. Ξουραφάς, Ι. ΣφυρήςΠαθολογική Κλινική Νοσοκομείου ΝαυπλίουΣκοπός της παρούσης εργασίας ήταν η μελέτη της συχνότητας της οξείαςπαγκρεατίτιδας (ΟΠ) στην περιοχή Ναυπλίου, κατά τη διάρκεια του έτους2006, τα αίτια και η έκβαση των ασθενών μετά την νοσηλεία τους.Ασθενείς και Μέθοδος: 15 ασθενείς νοσηλεύθηκαν με ΟΠ, με κλινική συμπτωματολογία,αύξηση των επιπέδων της αμυλάσης, οι οποίοι υπεβλήθησανσε υπερηχογράφημα ήπατος –παγκρέατος –χοληφόρων. Οι ασθενείςπαρακολουθήθηκαν μετά την έξοδο τους από το νοσοκομείο για έναχρόνο.Αποτελέσματα – Συμπεράσματα: Εκ των 15 περιστατικών ΟΠ, 10 ήταν άνδρεςκαι 5 γυναίκες, ηλικίας 43-66 ετών, 1 γυναίκα 80 και 1 άνδρας 82. Αύξησητης συχνότητας της ΟΠ παρατηρήθηκε κατά τη διάρκεια του χειμώνα(43%, 6 ασθενείς). Όλοι οι ασθενείς υπεβλήθησαν σε υπερηχογράφημαπου ανεδειξε: σε 11 ασθενείς (81%) ότι η ΟΠ οφείλονταν σε χολολιθίαση.Σε 2 ασθενείς η ΟΠ οφειλόταν σε παροξυσμό πεπτικού έλκους. Σε 1 ασθενήαναπτύχθηκε υπερλιπιδαιμία (τριγλυκερίδια 1856 mg%). Η ΟΠ υποτροπίασεσε 5 ασθενείς όταν αυτοί άρχισαν υπολιπιδαιμική – υδρική δίαιτα. Κατάτη διάρκεια της επανεξέτασης, 2 ασθενείς βρέθηκαν με ψευδοκύστη στοπάγκρεας και συχνή χρήση αναλγητικών και συχνές υποτροπές ένεκα χρόνιαςπαγκρεατίτιδας. Όλοι οι ασθενείς ανέφεραν την έναρξη της συμπτωματολογίαςτους μετά λήψη πλούσιου λιπαρού γεύματος στις γυναίκες καιπλούσιου λιπαρού γεύματος και αλκοόλ στους άνδρες.49P102ΛΙΠΙΔΙΑ ΣΕ ΑΣΘΕΝΕΙΣ ΜΕ ΟΞΕΙΑ ΠΑΓΚΡΕΑΤΙΤΙΔΑΠ. Χέρας, Κ. Κρητικός, Β. Ξουραφάς, Α. ΧατζόπουλοςΠαθολογική Κλινική Γενικού Νοσοκομείου ΝαυπλίουΣκοπός: Σκοπός της παρούσης μελέτης ήταν η εκτίμηση των λιπιδίων σεασθενείς με οξεία παγκρεατίτιδα (ΟΠ).Μέθοδος: Μελετηθήκαν 20 ασθενείς με οξεία παγκρεατίτιδα (8 άνδρεςκαι 12 γυναίκες) που εισήχθησαν στο νοσοκομείο τα τελευταία 2 χρόνια.Σε 16 ασθενείς η ΟΠ οφειλόταν σε χολολιθίαση (ομάδα Α) και σε 4 ασθενείςοφειλόταν σε υπερλιπιδαιμία (ομάδα Β). Οι εργαστηριακές αναλύσειςπου παρουσιάζονται έγιναν κατά την ημέρα της εισαγωγής και κατά τηνέξοδο των ασθενών οπό το νοσοκομείο.Αποτελέσματα: Τα αποτελέσματα της μελέτης μας περιγράφονται στουςπαρακάτω πίνακες.Πίνακας 1Ομάδα Β Χοληστερόλη Τριγλυκερίδια HDLΗμέρα εισαγωγής 554±67 1830±270 32±2Ημέρα εξόδου 304±42 769±54 34±1Πίνακας 2Ομάδα Α Χοληστερόλη Τριγλυκερίδια HDLΗμέρα εισαγωγής 183±38 127±34 34±4Ημέρα εξόδου 194±33 122±39 36±3Συμπεράσματα: Τα αποτελέσματα της μελέτης μας επισημαίνουν πως: 1.δεν υπάρχουν σημαντικές αλλαγές των λιπιδίων στη οξεία παγκρεατίτιδαλόγω χολολιθίασης, 2. στην οξεία παγκρεατίτιδα λόγω υπερλιπιδαιμίας,μια σημαντική αύξηση των λιπιδίων ανευρίσκεται κατά την εισαγωγήτου ασθενούς, η οποία παραμένει σημαντικά αυξημένη κατά τη διάρκειατης πορείας της νόσου.ANNALS OF GASTROENTEROLOGY 2007;20(Suppl):49P103ΚΛΙΝΙΚΕΣ ΕΚΔΗΛΩΣΕΙΣ ΠΑΓΚΡΕΑΤΙΚΟΥ ΣΩΜΑΤΟΣΤΑΤΙΝΟΜΑ-ΤΟΣΠ. Χέρας, Κ. Κρητικός, Β. Ξουραφάς, Α. ΧατζόπουλοςΠαθολογική Κλινική Γενικού Νοσοκομείου ΝαυπλίουΤα παγκρεατικά σωματοστατινόματα είναι ενδοκρινολογικοί όγκοι που θεωρείταιπως σχετίζονται με ένα ξεχωριστό κλινικό σύνδρομο που χαρακτηρίζεταιαπό σακχαρώδη διαβήτη, νόσο της χοληδόχου και διάρροια. Εδώπαρουσιάζουμε τις κλινικές εκδηλώσεις 4 ασθενών με παγκρεατικό σωματοστατίνομα(1 άνδρα και 3 γυναίκες). Η κλασική τριάδα παρατηρήθηκεμόνο στον άνδρα ασθενή. Σακχαρώδης διαβήτης και χολολιθίαση παρατηρήθηκανσε μια ασθενή με πρωτοπαθή υπερπαραθυρεοειδισμό. Χρόνιαδιάρροια που δεν σχετιζόταν με σακχαρώδη διαβήτη και νόσο της χοληδόχουπαρατηρήθηκε σε 2 ασθενείς.Οι παραπάνω περιπτώσεις δείχνουν την υψηλή μεταβλητότητα των κλινικώνεκδηλώσεων ασθενών με παγκρεατικό σωματοστατίνομα. Εκτός τηςκλασσικής τριάδας, ένα χρόνιο διαρροϊκό σύνδρομο αγνώστου αιτιολογίαςβάζει υποψίες για την ύπαρξη ενός τέτοιου είδους όγκου.ANNALS OF GASTROENTEROLOGY 2007;20(Suppl):49P104ΕΠΙΠΟΛΑΣΜΟΣ ΚΑΙ ΚΛΙΝΙΚΑ ΧΑΡΑΚΤΗΡΙΣΤΙΚΑ ΟΞΕΙΑΣ ΠΑΓΚΡΕ-ΑΤΙΤΙΔΑΣ ΣΤΗΝ ΗΠΕΙΡΟ.Μ. Κιτσανού 1 , Κ. Κατσάνος 1 , Χ. Γούσης 2 , Γ. Τσώνης 3 , Ε. Αθανασίου 4 ,Κ. Φωτίου 5 , Β. Θεόπιστος 1 , Α. Παπαθανασόπουλος 1 , Δ. Χριστοδούλου 1 ,Ν. Ακριτίδης 2 , Ε.Β. Τσιάνος 11Α’ Παθολογική Κλινική & ΗπατοΓαστρεντερολογική Μονάδα ΠανεπιστημιακούΝοσοκομείου Ιωαννίνων, 2 Παθολογική Κλινική Γενικού Νοσοκομείου Ιωαννίνων«Γ. Χατζηκώστα», 3 Παθολογική Κλινική Γενικού Νοσοκομείου Φιλιατών,4 Παθολογική Κλινική Γενικού Νοσοκομείου Άρτας, 5 Παθολογική ΚλινικήΓενικού Νοσοκομείου ΠρέβεζαςΕισαγωγή: Υπάρχει έλλειμμα επιδημιολογικών στοιχείων για την οξεία παγκρεατίτιδαστην Ήπειρο.Σκοπός: Η καταγραφή του επιπολασμού και των κλινικών χαρακτηριστικών της οξείας παγκρεατίτιδαςστην Ήπειρο.Υλικό - Μέθοδοι: Προοπτική καταγραφή των ασθενών με οξεία παγκρεατίτιδα οι οποίοι νοσηλεύτηκανστα Νοσοκομεία της Ηπείρου τα έτη 2004-2005. Η Ήπειρος έχει 5 Νοσοκομείακαι πληθυσμό περί τους 500.000 κατοίκους. Η διάγνωση της οξείας παγκρεατίτιδας ετέθημε ιστορικό, κλινικά, εργαστηριακά και απεικονιστικά ευρήματα.Αποτελέσματα: Καταγράφηκαν 206 ασθενείς με οξεία παγκρεατίτιδα (106 άνδρες/100 γυναίκες,εύρους ηλικίας 30-88 έτη).Ο επιπολασμός υπολογίστηκε σε 21 περιπτώσεις ασθενών/100.000κατοίκους/έτος. Τα αίτια οξείας παγκρεατίτιδας ανά Νομό παρουσιάζονταιστον πίνακα που ακολουθεί.Αίτια οξείας παγκρεατίτιδας Ν. Ιωαννίνων Ν. Θεσπρωτίας Ν. Άρτας Ν. Πρέβεζας Σύνολο(Ν=206)Χολολιθίαση 97 28 5 4 134 (65%)Αλκοόλ 24 6 3 5 38 (18%)Υπερλιπιδαιμία 5 1 - 2 8 (4%)Άγνωστα 6 - 2 - 8 (4%)Φάρμακα 6 - - - 6 (3%)Μετά ERCP* 2 - - - 2 (1%)Νεοπλασία 1 2 - - 3 (1.5%)Τραυματική 1 - - - 1 (0.5%)Διάφορα** 1 1 4 - 6 (3%)*Ενδοσκοπική παλίνδρομη χολαγγειο-παγκρεατογραφία.**Ιογενής, υπερασβεστιαιμία, χρόνια νεφρική ανεπάρκεια, μυασθένεια.Δύο ασθενείς κατέληξαν λόγω επιπλοκών με επιπολασμό θνητότητας 0,5% ασθενείς/έτος.Συμπεράσματα: Ο επιπολασμός της οξείας παγκρεατίτιδας στην Ήπειρο είναι 21 ασθενείς/100.000κατοίκους/έτος. Το συχνότερο αίτιο οξείας παγκρεατίτιδας είναι η λιθίαση τωνχοληφόρων με δεύτερο την κατάχρηση αλκοόλ.ANNALS OF GASTROENTEROLOGY 2007;20(Suppl):49ANNALS OF GASTROENTEROLOGY 2007;20(Suppl):49

5027 Ο ΠΑΝΕΛΛΗΝΙΟ ΣΥΝΕΔΡΙΟ ΓΑΣΤΡΕΝΤΕΡΟΛΟΓΙΑΣP105ΠΟΛΛΑΠΛΟΙ ΠΑΓΚΡΕΑΤΙΚΟΙ ΕΝΔΟΚΡΙΝΙΚΟΙ ΟΓΚΟΙ ΣΕ ΑΣΘΕΝΗΜΕ ΣΥΝΔΡΟΜΟ ΠΟΛΛΑΠΛΗΣ ΕΝΔΟΚΡΙΝΩΜΑΤΏΔΟΥΣ ΝΕΟΠΛΑ-ΣΙΑΣ ΜΕΝ Ι.Ι.Γ. Καλλιακμάνης, Γ. Καλατζής 1 , Π. Καραντάνος, Γ. Καρούμπαλης 2 ,Γ. Ψάνης, Ν. Κούκουνας, Γ. Μορφόπουλος 3 , Γ. Καλτσάς 4 ,Ε. Καρκαντζός1Γαστρεντερολόγος, 2 Γαστρεντερολογική Κλινική Γ. Κρ. Αθηνών «Γ. Γεννηματάς»,3 Παθολογοανατομικό Τμήμα «Αμαλία Φλέμινγκ», 4 Τμήμα ΠαθολογικήςΦυσιολογίας «Λαϊκό Νοσοκομείο»Εισαγωγή: Το (ΜΕΝ Ι) είναι ένα σπάνιο σύνδρομο που χαρακτηρίζεται απόποικιλία ενδοκρινικών όγκων. Οι παγκρεατικοί ενδοκρινικοί όγκοι του παγκρέατος(pancreatic endocrine tumors- PET’s) στο ΜΕΝ Ι συνιστούν πολλαπλέςοζώδεις αλλοιώσεις από διαφορετικά ενδοκρινικά κύτταρα που μπορείνα διακρίνονται από μικρο- ή μακροαδενώματα έως και διηθητικά και μεταστατικάκαρκινώματα.Σκοπός: Η παρουσίαση ασθενούς με αδένωμα υπόφυσης, υπερπαραθυρεοειδισμόκαι ύπαρξη πολλαπλών μη λειτουργικών όγκων του παγκρέατος.Υλικό - μέθοδος: Ανδρας 46 ετών με μικροαδένωμα υπόφυσης γνωστόαπό 15ετίας, χειρουργηθείς για υπερπαραθυρεοειδισμό προ 10ετίας, με αρνητικόOctreoscan και CT κοιλίας, προσέρχεται για κοιλιακό άλγος που παρουσιάζειύφεση με λήψη PPI’s. Η κλινική εξέταση ανέδειξε γυναικομαστίακαι αραιή τρίχωση προσώπου. Ο ασθενής διερευνήθηκε με ορμονολογικόέλεγχο,(γαστρίνη ορού, χρωμογρανίνη Α, παραθορμόνη, γλυκαγόνη, σωματοστατίνη,PP, ACTH, και 5-ΗΙΑΑ ούρων) ενώ υποβλήθηκε σε γαστροσκόπησηκαι EUS παγκρέατος.Αποτελέσματα: Η χρωμογρανίνη, γαστρίνη και γλυκαγόνη ήταν αυξημένες. Οιβιοψίες στομάχου ανέδειξαν υπερπλασία ενδοκρινών κυττάρων διαχύτου τύπουενώ το EUS ανέδειξε 4 υποηχογενή μορφώματα (το μεγαλύτερο 15.8 mm) στοπάγκρεας καθώς και ύπαρξη λεμφαδένος στον ηπατοδωδεκαδακτυλικό σύνδεσμο.Η FNA ανέδειξε αθροίσεις κυττάρων με ροζετοειδή διαμόρφωση, έκκεντρουςπυρήνες και χρωματίνη δίκην «αλατοπίπερου». Ανοσοιστοχημικός έλεγχος:Syn (+), Chrom (+), Gastrin (-), PP (-), VIP (-), Insulin (-),Glycagon (+).Συμπεράσματα: Οι μη λειτουργικοί όγκοι είναι οι πιο συχνοί PET’s στο M.E.N I.Αν και μικρό ποσοστό από αυτούς θα μεταπέσουν σε κακοήθεια απαιτείται ηπρώιμη διάγνωση και αξιολόγηση τους καθώς μερικοί συγγραφείς προτείνουντη χειρουργική διερεύνηση τους ακόμη και σε αρνητικό απεικονιστικό έλεγχομε μόνο θετικό τον ειδικό βιοχημικό έλεγχο.P106ΠΑΡΟΥΣΙΑΣΗ ΠΕΡΙΣΤΑΤΙΚΟΥ ΑΥΤΟΑΝΟΣΗΣ ΠΑΓΚΡΕΑΤΙΤΙΔΑΣΧρ. Παυλίδης 1 , Ι. Καλλιακμάνης 1 , Ν. Χαβιάρας 2 , Π. Σφήκας 1 ,Δ. Σταθάκης 1 , Γ. Ψάνης 1 , Δ. Λύγκος 1 , Θ. Σδόνας 1 , Π. Καραντάνος 1 ,Β. Αρσενίου 1 , Ε. Καρκαντζός 11Γαστρεντερολογική Κλινική 1ου Νοσοκομείου ΙΚΑ Αθηνών, 2 Ανοσολογικό ΤμήμαΓ.Ν.Ν «Ο Ευαγγελισμός»Εισαγωγή: Η αυτοάνοση παγκρεατίτιδα αποτελεί μία ξεχωριστή οντότητα χρόνιαςπαγκρεατίτιδας με κλινικά, εργαστηριακά, ιστολογικά και απεικονιστικά χαρακτηριστικάκαι καλή ανταπόκριση σε θεραπεία με κορτικοστεροειδή..Υλικό: Άνδρας 44 ετών προσήλθε λόγω διαρροϊκών επεισοδίων με συνοδό απώλειαβάρους, αδυναμία, καταβολή και αίσθημα βάρους στο επιγάστριο προοδευτικάεπιδεινούμενα από 20 ημέρου περίπου. Υπάρχει ιστορικό χρήσης αιθυλικήςαλκοόλης προ ετών. Καπνιστής. Δεν λαμβάνει αγωγή για χρόνια νοσήματα.Αποτελέσματα: Ο ασθενής είχε όψη πάσχοντος με σημεία καταβολής καιωχρότητα δέρματος και επιπεφυκότων. Κλινική εξέταση: ήπιο άλγος επιγαστρίουκαι αυξημένοι εντερικοί ήχοι. Στην πορεία της νόσου παρουσίασε μυαλγίεςκάτω άκρων με έντονη αδυναμία βάδισης. Εργαστηριακός έλεγχος: Ht: 36,7%,MCV:90,1, MVC:30,4, WBC: 10170, PLT: 293000, TKE: 60mm/h, CRP: 52,6mg/l, RF:36,Η/Φ λευκωμάτων: γ-σφαιρίνες 27%, IgG:1700, IgA:225, IgM:141, IgGG4: 280 (φτ:8-130), ANA: +1/320, (υπόλοιπος ανοσολογικός έλεγχος αρνητικός), GLU:121mg/dl(νηστείας), HbA1c: 6,7% AST: 44, ALT:54, GGT:201,ALP 280, TBIL:0,8, CHOL: 133,TG: 47, AMYL (ΟΡΟΥ): 69 ΧρωμογρανίνηΑ:φυσιολογική U/S ΚΟΙΛΙΑΣ, CT ΚΟΙΛΙΑΣ:Διόγκωση παγκρέατος χωρίς σαφώς οριοθετούμενη αλλοίωση μετά την χορήγησηε/φ σκιαγραφικού, διάταση ενδο-εξωηπατικών χοληφόρων.MRI-MRCP: Διόγκωση παγκρέατος, απόφραξη χοληδόχου πόρου στην υπερπαγκρεατικήμοίρα, κατά τόπους στενώσεις παγκρεατικού πόρου.EUS-FNA: Το σύνολο του παγκρεατικού παρεγχύματος ελέγχεται με διάχυτη διόγκωσηχωρίς εστιακή βλάβη. Κυτταρολογική εξέταση: λεμφοπλασματοκυτταρικήδιήθηση, με >10IgGG4/οπτικό πεδίο ιστού στην ανοσοϊστοχημεία. Ο ασθενήςετέθη σε αγωγή με πρεδνιζόνη 40mg/ημέρα με μείωση κατά 5mg/εβδομάδα,με βελτίωση της συμπτωματολογίας και των κλινικοεργαστηριακών παραμέτρωναπό τις πρώτες ημέρες.Συμπέρασμα: Το περιστατικό αποτελεί σπάνια περίπτωση αυτοάνοσης παγκρεατίτιδαςμε αύξηση του ρευματοειδούς παράγοντα, η διάγνωση της οποίας ετέθημετά από πλήρη έλεγχο, σύμφωνα με τα διεθνή κριτήρια που έχουν προταθεί καιαφού αποκλείστηκαν άλλα νοσήματα του παγκρέατος και των χοληφόρων.ANNALS OF GASTROENTEROLOGY 2007;20(Suppl):50P107Η ΕΠΙΔΡΑΣΗ ΤΗΣ ΣΩΜΑΤΟΣΤΑΤΙΝΗΣ ΣΤΟΝ ΔΕΙΚΤΗ ΦΛΕΓΜΟΝΗΣCRP ΣΕ ΟΞΕΙΑ ΠΑΓΚΡΕΑΤΙΤΙΔΑΜ. Ματαλιωτάκης 1 , Θ. Λούφα 1 , Α. Φόρτης 1 , Ε. Καγμάκης 3 , Κ. Φωτίου 1 ,Α. Παπαδόπουλος 1 , Β. Αρτίκης 2 , Π. Παπαχρηστοπούλου 1 , Π. Καγμάκης 11Α’ Παθολογική Κλινική Γ.Ν. Ασκληπιείου Βούλας, 2 Β’ Παθολογική Κλινική Γ.Ν.«Η ΕΛΠΙΣ» Αθηνών, 3 Γενικό Nοσοκομείο Weiden-Bayern ΓερμανίαΣτην οξεία παγκρεατίτιδα κύριο συστατικό είναι η φλεγμονή του οργάνου,η οποία αντανακλάται στα επίπεδα CRP.Η χορήγηση αντιεκκριτικών φαρμάκων,κυρίως PPIs αλλά και σωματοστατίνης, δρουν ευεργετικά στην πορείατης νόσου. Σκοπός της παρούσας εργασίας είναι η επίδραση της σωματοστατίνηςστον δείκτη φλεγμονής CRP.Συνολικά μελετήθηκαν 68 ασθενείς με οξεία παγκρεατίτιδα, για 5 ημέρες.Τα επίπεδα CRP ήσαν πάνω από 100.Στους 34 ασθενείς(ομάδα Α?) χορηγήθηκεμόνο παντοπραζόλη ενδοφλεβίως 40mgx3 ενώ στην ομάδα Β (34ασθενείς)ενδοφλέβια παντοπραζόλη 40mgx3 και σωματοστατίνη 3mgx2την ημέρα σε στάγδην έγχυση. Σε όλους τους ασθενείς χορηγείτο η ίδιαυποστηρικτική αγωγή(ρινογαστρική αναρρόφηση και χορήγηση υγρών).Η εξέλιξη στη νόσο παρακολουθείτο με την τροποποιημένη κλίμακα Γλασκώβηκαι Υπερηχογραφικά την 3η,6η και 12η ημέρα.Παράλληλα γινόταν μέτρηση της CRP.Τα αποτελέσματα έδειξαν: Στην ομάδα Α(μόνο παντοπραζόλη) η CRP κυμάνθηκε>100 την 3η ημέρα, πάνω από 50 την 6η ημέρα και 15 ασθενείςείχαν CRP μεταξύ 30 και 50 την 12η ημέρα. Οι υπόλοιποι είχαν φυσιολογικήCRP(κάτω από 5)την 12η ημέρα. Στην ομάδα Β(παντοπραζόλη και σωματοστατίνη)η CRP την 3η ημέρα ήταν πάνω από 100, την 6η ημέρα από 40-80και την 12η ημέρα όλοι οι ασθενείς είχαν φυσιολογική CRP.Συμπερασματικά φαίνεται ότι η χορήγηση Σωματοστατίνης στην οξεία παγκρεατίτιδαδρα ευεργετικά στην πορεία της νόσου όπως αυτή αντανακλάταιστον δείκτη φλεγμονής CRP.ANNALS OF GASTROENTEROLOGY 2007;20(Suppl):50P108ΧΡΗΣΗ ΠΛΑΣΤΙΚΩΝ ΚΑΙ ΜΕΤΑΛΛΙΚΩΝ ΕΝΔΟΠΡΟΣΘΕΣΕΩΝ ΓΙΑΤΗΝ ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΗ ΤΩΝ ΝΟΣΗΜΑΤΩΝ ΤΩΝ ΧΟΛΗΦΟΡΩΝ ΟΔΩΝΚΑΙ ΤΟΥ ΠΑΓΚΡΕΑΤΟΣΔ. Χριστοδούλου, Ε. Ντότης, Β. Θεόπιστος, Δ. Συγκούνας, Κ. Κατσάνος,Μ. Κοσμίδου, Ε.Β. Τσιάνος‘Α Παθολογική Κλινική & Ηπατο-Γαστρεντερολογική Μονάδα, Ιατρική Σχολή,Πανεπιστήμιο ΙωαννίνωνΕισαγωγή: Σκοπός της μελέτης αυτής ήταν να εκτιμηθεί ο ρόλος της τοποθέτησηςπλαστικών ή μεταλλικών ενδοπροσθέσεων στο χοληφόρο δέντρο γιατην αντιμετώπιση των νοσημάτων χοληφόρων οδών και παγκρέατος κατά τηδιάρκεια της ERCP.Υλικό - μέθοδος: Εξετάστηκαν προοπτικά στοιχεία από 68 ασθενείς με παθήσειςχοληφόρων οδών και παγκρέατος που υποβλήθηκαν σε ERCP και τοποθέτησηενδοπρόσθεσης. Καταγράφηκαν δημογραφικά δεδομένα, βιοχημικέςκαι απεικονιστικές παράμετροι κατά τη διάρκεια τουλάχιστον 6 μηνών μετάτην τοποθέτηση της ενδοπρόσθεσης, η συνολική αποτελεσματικότητα καθώςκαι οι επιπλοκές.Αποτελέσματα: Είκοσι ασθενείς έπασχαν από καλοήθη νοσήματα (χολολιθίαση,χολαγγειίτιδα) και οι υπόλοιποι από ανεγχείρητη νεοπλασματική πάθηση(καρκίνο παγκρέατος ή χοληδόχου κύστης, χολαγγειοκαρκίνωμα, μεταστατικήπυλαία λεμφαδενοπάθεια κα). Οι ασθενείς είχαν εύρος ηλικίας από 40-95έτη και 39 ήταν άντρες. Σε 35 (51,5%) ασθενείς τοποθετήθηκαν μεταλλικές ενδοπροσθέσειςκαι σε 33 (48,5) ασθενείς πλαστικές ενδοπροσθέσεις. Σε 13 απότους 68 ασθενείς η αρχική πλαστική ενδοπρόσθεση αντικαταστάθηκε εντός 6μηνών με μεταλλική ενδοπρόσθεση λόγω απόφραξης. Από το σύνολο των 48ασθενών με μεταλλικές ενδοπροσθέσεις τελικά, οι μισές ήταν επικαλυμμένες.Σε 12 περιπτώσεις με πλαστική ενδοπρόσθεση και καλοήθη πάθηση ακολούθησεεπόμενη συνεδρία εξαγωγής λίθων (με ή χωρίς μηχανική λιθοτρυψία. Σε4 ασθενείς τοποθετήθηκαν περισσότερες από μία ενδοπροσθέσεις. Η τοποθέτησητης ενδοπρόσθεσης συνοδεύτηκε από ταχεία βελτίωση των βιοχημικώνπαραμέτρων. Η κυριότερη επιπλοκή της ERCP με τοποθέτηση ενδοπρόσθεσηςήταν οξεία παγκρεατίτιδα σε 6,8% των ασθενών, ενώ κατά τη διάρκεια της παρακολούθησηςκατέληξαν δύο ασθενείς.Συμπεράσματα: Η τοποθέτηση ενδοπροσθέσεων στο χοληφόρο δέντρο μπορείνα έχει σημαντικά θεραπευτικά οφέλη και να βελτιώσει την επιβίωση τωνασθενών με ανεγχείρητο νεόπλασμα.ANNALS OF GASTROENTEROLOGY 2007;20(Suppl):50ANNALS OF GASTROENTEROLOGY 2007;20(Suppl):50

ΠΕΡΙΛΗΨΕΙΣ ΑΝΑΡΤΗΜΕΝΩΝ ΑΝΑΚΟΙΝΩΣΕΩΝP109ΕΝΔΟΣΚΟΠΙΚΗ ΠΑΡΟΧΕΤΕΥΣΗ ΚΑΙ ΚΑΘΑΡΙΣΜΟΣ ΟΡΓΑΝΩΜΕ-ΝΗΣ ΠΑΓΚΡΕΑΤΙΚΗΣ ΝΕΚΡΩΣΗΣΓ. I. Παπαχρήστου 1,2 , N. Takahashi 2 , Η. Σκοτινιώτης 3 , M. G. Sarr 2 ,Δ. Παπαχρήστου 1 , T.H. Baron 21Πανεπιστήμιο Pittsburgh, PA, USA, 2 Κλινική Mayo, Rochester, MN, USA, 3 ΝοσοκομείοΥγεία, ΑθήναΑΠΟΣΥΡΘΗΚΕ51P110ΥΠΕΡΗΧΟΙ ΚΑΙ ΔΙΑΓΝΩΣΗ ΤΗΣ ΧΟΛΟΛΙΘΙΑΣΙΚΗΣ ΝΟΣΟΥ ΣΤΗΝΟΞΕΙΑ ΠΑΓΚΡΕΑΤΙΤΙΔΑ (ΟΠ). Η ΕΜΠΕΙΡΙΑ ΣΕ ΕΝΑ ΔΕΥΤΕΡΟΒΑΘ-ΜΙΟ ΝΟΣΟΚΟΜΕΙΟΔ. Μπαρμπέρης 1 , Ν. Γιουρτούμας 1 , Η. Νταίβις 1 , Ι. Σταυρόπουλος 1 ,Σ. Γεωργίου 1 , Ν. Ξυδιά 1 , Ν. Γεωργόπουλος 2 , Μ. Μιχαήλ 2 , Σ. Τσιμικλής 1 ,Ε. Ζαμπέλη 31Α και Β Παθολογική Κλινική, 2 Ακτινολογικό Τμήμα, 3 Γαστρεντερολογικό ΤμήμαΓ.Ν. ΚαλαμάταςΕισαγωγή: Η χολολιθίαση και η κατάχρηση αιθυλικής αλκοόλης αποτελούν τασυχνότερα αίτια οξείας παγκρεατίτιδας(ΟΠ). Το υπερηχογράφημα είναι μία απλή,ασφαλής και φθηνή εξέταση για τη διάγνωση της χολολιθιασικής νόσου.Σκοπός: Η καταγραφή της εμπειρίας μας από τη χρήση των υπερήχων για τονκαθορισμό της αιτίας της ΟΠ.Υλικό και Μέθοδοι: Μελετήθηκαν προοπτικά 27 περιπτώσεις ΟΠ, που νοσηλεύτηκανστις Παθολογικές κλινικές στη διάρκεια ενός τριμήνου(2/07-5/07). Οιασθενείς υποβλήθηκαν σε υπερηχογράφημα κοιλίας κατά την εισαγωγή τους. Επίισχυρής υποψίας χολολιθιασικής αιτιολογίας και αρνητικού υπερηχογραφικούελέγχου, διενεργήθηκε μαγνητική χολαγγειοπαγκρεατογραφία (MRCP).Αποτελέσματα: Ο μέσος όρος ηλικίας ήταν 68,91 (εύρος 43-86 έτη). 16 ασθενείςήταν άνδρες (59,25%). 22/27 ασθενείς είχαν εργαστηριακές και κλινικές ενδείξειςχολολιθιασικής νόσου. Σε 16/22 (72,72%) το υπερηχογράφημα επιβεβαίωσεμικρολιθίαση ή/και χολική λάσπη. Σε 6 (27,27%) περιπτώσεις ήταν αρνητικόή ανέδειξε διάταση του χοληδόχου πόρου και διενεργήθηκε MRCP. Η μαγνητικήτομογραφία διαπίστωσε ανατομική παραλλαγή του χοληφόρου δένδρουσε 1 ασθενή και χοληδοχολιθίαση σε έναν άλλο (2/21, 9,52%). Στις υπόλοιπες4 περιπτώσεις η MRCP ήταν αρνητική. Συνολικά σε 20/22 (90,90%) ασθενείς τουπερηχογράφημα έθεσε τη διάγνωση ή ήταν σύμφωνο με τα ευρήματα της μαγνητικήςτομογραφίας.Συμπεράσματα: Το συνηθέστερο αίτιο της ΟΠ στη σειρά μας ήταν η χολολιθίαση.Παρότι το υπερηχογράφημα είναι υποκειμενική εξέταση, καθόρισε εγκαίρωςκαι με ακρίβεια τη διάγνωση στην πλειοψηφία των ασθενών μας. Αυτό συνάδειμε τα διεθνή δεδομένα, βάση των οποίων οι υπέρηχοι είναι η ιδανική εξέτασηγια την διάγνωση της χολολιθίασης. Η μαγνητική τομογραφία κατέστη αναγκαίασε λίγες περιπτώσεις και ανέδειξε παθολογία των χοληφόρων σε πολύ μικρόποσοστό ασθενών.ANNALS OF GASTROENTEROLOGY 2007;20(Suppl):51P111KΑΡΚΙΝΟΣ ΤΟΥ ΠΑΓΚΡΕΑΤΟΣ - Η ΕΜΠΕΙΡΙΑ ΚΑΙ ΤΑ ΑΠΟΤΕΛΕ-ΣΜΑΤΑ ΜΑΣΑ. Κατσουράκης, Μ. Καραβαλάκη, Ε. Ξανθοπούλου, Ε. Μπερόβαλη,Χ. Μίρελης, Ε. ΧατζηθεόκλητοςΧειρουργικό Τμήμα Γ.Ν.Θ. «Ο Aγιος Δημήτριος»Σκοπός της εργασίας: Ο καρκίνος του παγκρέατος αποτελεί την 5η αιτίαθανάτου που οφείλεται σε κακοήθεια του πεπτικού συστήματος στο Δυτικόκόσμο. Το ποσοστό 5-ετούς επιβίωσης είναι λιγότερο από 7% μετάαπό χειρουργική επέμβαση, η οποία αποτελεί και τη θεραπευτική μέθοδοεκλογής.Υλικά και μέθοδοι: Από τον Ιανουάριο 2004 έως τον Ιούνιο 2007 νοσηλεύτηκαν90 ασθενείς με διαγνωσμένο καρκίνο του παγκρέατος. Πραγματοποιήθηκεhigh quality CT, ECHO και λαπαροσκόπηση για τη σταδιοποίησηκαθώς και την εξαιρεσιμότητα του όγκου. Οι όγκοι σε 20 ασθενείς κρίθηκανανεγχείρητοι λόγω μεταστατικής νόσο. Οι υπόλοιποι 70 οδηγήθηκανστο χειρουργείο και υποβλήθηκαν σε χειρουργική επέμβαση σε συνδυασμόμε χημειοθεραπεία μετεγχειρητικά.Αποτελέσματα: 22 ασθενείς υποβλήθηκαν σε επέμβαση Kausch Whipple,20 ασθενείς σε Longmire-Traverso και 10 υποβλήθηκαν σε περιφερική παγκρεατεκτομή.Λόγω της μη εξαιρεσιμότητας του όγκου 18 από αυτούς υποβλήθηκανσε χειρουργικό bypass. Η εξαιρεσιμότητα του όγκου ήταν 57%. Ηθνητότητα των επεμβάσεων ήταν 1,4%. Η μετεγχειρητική πορεία των ασθενώνήταν ομαλή. Το 60% λαμβάνουν μέρος στο πρωτόκολλο ESPAC-2.Συμπέρασμα: Η χειρουργική εξαίρεση του όγκου του παγκρέατος, όποτεαυτή είναι εφικτή, παραμένει η θεραπεία εκλογής.ANNALS OF GASTROENTEROLOGY 2007;20(Suppl):51P112ΧΕΙΡΟΥΡΓΙΚΕΣ ΚΑΙ ΣΥΣΤΗΜΑΤΙΚΕΣ ΕΠΙΠΛΟΚΕΣ ΟΞΕΙΑΣ ΧΟΛΟ-ΚΥΣΤΙΤΙΔΑΣΠ. Χέρας, Κ. Κρητικός, Α. Χατζόπουλος, Β. ΞουραφάςΠαθολογική Κλινική Γενικού Νοσοκομείου ΝαυπλίουΣκοπός: Η εκτίμηση της συχνότητας των συστηματικών και χειρουργικώνεπιπλοκών της οξείας χολοκυστίτιδας καθώς η συσχέτιση της με κλινικέςκαι θεραπευτικές παραμέτρους.Μέθοδος: Αναδρομική ανασκόπηση 68 περιπτώσεων οξείας χολοκυστίτιδαςμετά την έξοδο τους από το νοσοκομείο.Αποτελέσματα: Συστηματικές επιπλοκές παρουσιάστηκαν σε 8 ασθενείς:σηπτική καταπληξία (3), καρδιακή ανεπάρκεια (2), οξεία νεφρική ανεπάρκεια(1), δημιουργία κοιλιακού αποστήματος (2). Μεγαλύτερο ποσοστό συστηματικώνεπιπλοκών παρουσιάστηκε σε ασθενείς με: μεγαλύτερη ηλικία(p

5227 Ο ΠΑΝΕΛΛΗΝΙΟ ΣΥΝΕΔΡΙΟ ΓΑΣΤΡΕΝΤΕΡΟΛΟΓΙΑΣP113ΟΞΕΙΑ ΧΟΛΟΚΥΣΤΙΤΙΔΑ. ΑΝΑΣΚΟΠΗΣΗ 68 ΠΕΡΙΠΤΩΣΕΩΝ ΣΕΕΠΑΡΧΙΑΚΟ ΝΟΣΟΚΟΜΕΙΟΠ. Χέρας, Κ. Κρητικός, Β. Ξουραφάς, Α. ΧατζόπουλοςΠαθολογική Κλινική Γενικού Νοσοκομείου ΝαυπλίουΣκοπός: Περιγραφική μελέτη περιπτώσεων οξείας χολοκυστίτιδας σεεπαρχιακό νοσοκομείο.Μέθοδος: Αναδρομική ανάλυση 68 περιπτώσεων οξείας χολοκυστίτιδαςμετά την έξοδο τους από το νοσοκομείο.Αποτελέσματα: Μέση ηλικία 65,2 έτη. Οξεία έναρξη σε 53% των περιπτώσεων.93% είχαν άλγος δεξιού υποχονδρίου και 69% εμέτους. Κλινικά ευρήματα:σημείο Murphy 59%, σημεία περιτοναϊσμού 34%, πυρετός 43% καιίκτερος σε 11% των περιπτώσεων. Εργαστηριακά ευρήματα: αύξηση τωνλευκοκυττάρων σε 81% των περιπτώσεων. H AST παρουσίασε μεγαλύτερηαύξηση σε ασθενείς με χοληδοχολιθίαση, συστηματικές ή τοπικές επιπλοκέςκαι τελική έκβαση το θάνατο. Δεν υπήρχαν διαφορές στην ALT, χολερυθρίνες,αμυλάση, γGT, ALP. Χολοκυστεκτομή έγινε σε 78% των περιπτώσεων.Η συνολική θνησιμότητα ήταν 5,2%. Η μέση παραμονή στο νοσοκομείοήταν 13,9 ημέρες.Συμπεράσματα: Οξεία χολοκυστίτιδα συμβαίνει συνήθως σε γηραιότερουςασθενείς. Τα κλασσικά κλινικά ευρήματα δεν ανευρίσκονται πάντα. Υψηλάεπίπεδα AST σχετίζονται με επιπλοκές και με αύξηση της θνησιμότητας.P114ΜΙΚΡΟΒΙΟΛΟΓΙΚΑ ΕΥΡΗΜΑΤΑ ΣΕ ΑΣΘΕΝΕΙΣ ΜΕ ΟΞΕΙΑ ΧΟΛΟ-ΚΥΣΤΙΤΙΔΑ (ΟΧ)Π. Χέρας, Α. Χατζόπουλος, Κ. Κρητικός, Β. Ξουραφάς, Γ. Μαντάς, Ι. ΣφυρήςΠαθολογική Κλινική Νοσοκομείου ΝαυπλίουΣκοπός της εργασίας μας ήταν η μελέτη της μικροβιακής χλωρίδας πουανευρέθη σε ασθενείς με (ΟΧ) και η εκτίμηση της σχέσης των μικροβιολογικώνευρημάτων με τις επιπλοκές, τη θνησιμότητα και τη διάγνωση μετάτο χειρουργείο.Ασθενείς και Μέθοδος: Προς τούτο μελετήθηκαν αναδρομικά οι φάκελλοι137 ασθενών με (ΟΧ) την τριετία 2004-2006.Αποτελέσματα: Καλλιέγειες αίματος, χολής και γαστρικών εκκρίσεων ελήφθησανσε 87 ασθενείς (63%). Σε 51 περιπτώσεις (58,6%) ήταν θετικές. Εξαυτών απομονώθηκαν 2 ή περισσότερα βακτήρια σε 18 (20,7%). Οι απομονωθέντεςμικροοργανισμοί ήταν Enterobacteriae (25), μικτή χλωρίδα(8) S.Viridans (6), αναερόβια (9) και διάφορα 9. Αναερόβια απομονώθηκανμόνο σε ασθενείς με γαγγραινώδη οξεία χολοκυστίτιδα με λιθίαση.Enterobacteriae και μικτή χλωρίδα σχετιζόταν με τοπικές επιπλοκές(p=0,00002). Καλλιέργειες αίματος ελήφθησαν σε 37 ασθενείς (15 θετικές-40,5%-). Οι θετικές καλλιέργειες αίματος σχετίζονταν με την παρουσία πυρετού(p=0,0001) και υψηλότερη θνησιμότητα (p=0,013). Οι θετικές καλλιέργειεςαίματος δεν συσχετίζονταν με λευκοκυττάρωση, επιπλοκές ή ειδικούτύπου χολοκυστίτιδα.Συμπεράσματα: 1. Σε υψηλό ποσοστό των ασθενών μας δεν ελήφθησανκαλλιέργειες αίματος. 2. Enterobacteriae και μικτή χλωρίδα απομονώθηκανσυχνά και είχαν υψηλότερη συχνότητα τοπικών επιπλοκών. 3. Ασθενείς μεθετικές καλλιέργειες αίματος είχαν μεγαλύτερη θνησιμότητα.ANNALS OF GASTROENTEROLOGY 2007;20(Suppl):52P115ΤΟΠΙΚΕΣ ΕΠΙΠΛΟΚΕΣ ΣΕ ΟΞΕΙΑ ΧΟΛΟΚΥΣΤΙΤΙΔΑΠ. Χέρας, Β. Ξουραφάς, Κ. Κρητικός, Α. ΧατζόπουλοςΠαθολογική Κλινική Γενικού Νοσοκομείου ΝαυπλίουΣκοπός: Η εκτίμηση της επίπτωσης και του είδους των τοπικών επιπλοκών(ΤΕ) στην οξεία χολοκυστίτιδα (ΟΧ) και οι παράγοντες που προάγουντις ΤΕ σε ασθενείς με ΟΧ.Μέθοδος: Αναδρομική ανάλυση 115 κλινικών περιπτώσεων μετά την έξοδοτους από το νοσοκομείο σε περίοδο 3 ετών.Αποτελέσματα: Διάγνωση ΤΕ έγινε σε 30 ασθενείς. Δημιουργία αποστήματοςσε 9 ασθενείς, διάτρηση με περιτονίτιδα σε 15 ασθενείς και απόστημαμε διάτρηση σε 6 ασθενείς. ΤΕ προκλήθηκαν κυρίως σε γηραιότερουςασθενείς. (p

ΠΕΡΙΛΗΨΕΙΣ ΑΝΑΡΤΗΜΕΝΩΝ ΑΝΑΚΟΙΝΩΣΕΩΝP117Η ΣΥΝΕΡΓΙΚΗ ΚΑΤΑΣΤΟΛΗ ΜΕ ΑΠΟ ΤΟΥ ΣΤΟΜΑΤΟΣ ΜΙΔΑΖΟΛΑ-ΜΗ ΣΑΝ ΠΡΟΑΝΑΙΣΘΗΤΙΚΟ ΚΑΙ ΕΝΔΟΦΛΕΒΙΑ (ΕΦ) ΠΡΟΠΟΦΟ-ΛΗ ΕΝΑΝΤΙ ΕΦ ΠΡΟΠΟΦΟΛΗΣ ΜΟΝΟ ΣΤΗΝ ERCP. ΤΥΧΑΙΟΠΟΙΗ-ΜΕΝΗ ΣΥΓΚΡΙΤΙΚΗ ΜΕΛΕΤΗΜ.Μ. Μανωλαράκη 1 , Α. Μπουμπάκη 2 , Ε. Βάρδας 2 , Α. Θεοδωροπούλου 2 ,Κ. Χατζηκώστας 2 , Γ. Χλουβεράκης 3 , Γ.Α. Πασπάτης 21Αναισθησιολογικό Τμήμα, 2 Γαστρεντερολογικό Τμήμα, Βενιζέλειο Γενικό Νοσοκομείο,3 Tμήμα Κοινωνικής Ιατρικής, Πανεπιστήμιο Κρήτης, ΗράκλειοΕισαγωγή - Σκοπός: Η συνεργική καταστολή με χαμηλές δόσεις ΕΦ μιδαζολάμηςκαι προποφόλης περιορίζει σημαντικά την απαιτούμενη δόση τηςπροποφόλης και επομένως τον κίνδυνο των επιπλοκών. Σκοπός της μελέτηςήταν να συγκρίνει την απαιτούμενη δόση της ΕΦ προποφόλης ανάμεσαστην ομάδα (P+M), συνεργική καταστολή με από του στόματος δόσημιδαζολάμης σαν προαναισθητικό σε συνδυασμό με ΕΦ προποφόλη καιτην ομάδα (P) (ΕΦ προποφόλη μόνο) στην ERCP. Απ ότι γνωρίζουμε είναιη μόνη συγκριτική μελέτη σε αυτό το θέμα.Μέθοδος: Σε 91 συνεχείς ασθενείς που υποβλήθηκαν σε ERCP δόθηκε ένααπό τα δύο σχήματα, τυχαιοποιημένα. Οι ασθενείς της ομάδας Ρ (n =45),έλαβαν μόνο ΕΦ προποφόλη μέχρι το επίπεδο της βαθιάς καταστολής. Οιασθενείς της ομάδας (Μ+Ρ) (n =46) έλαβαν 7.5 mg μιδαζολάμη από τοστόμα και 30 min αργότερα δόθηκε ΕΦ προποφόλη μέχρι το επίπεδο τηςβαθιάς καταστολής.ΑΠΟΤΕΛΕΣΜΑΤΑ: Οι ασθενείς της ομάδας P χρειάστηκαν υψηλότερες δόσειςπροποφόλης σε σύγκριση με την Μ+P, p

5427 Ο ΠΑΝΕΛΛΗΝΙΟ ΣΥΝΕΔΡΙΟ ΓΑΣΤΡΕΝΤΕΡΟΛΟΓΙΑΣP121ERCP ΣΕ ΥΠΕΡΗΛΙΚΕΣ ΑΣΘΕΝΕΙΣ: ΑΠΟΤΕΛΕΣΜΑΤΙΚΗ ΑΣΦΑΛΗΣΚΑΙ ΜΕ ΟΛΙΓΩΤΕΡΕΣ ΕΠΙΠΛΟΚΕΣΚ.Δ. Παρασκευά 1 , Ν. Μάθου 1 , Κ. Ζωγράφος 1 , Κ. Μανές 2 , Ζ. Τουλούμης 2 ,Δ. Κελγιώργη 2 , Κ. Αθανασίου 2 , Α. Μπακογιάννης 2 , Η. Κουλεντιανός 3 ,Ι.Α. Καραγιάννης 1Γαστρεντερολογικό 1 , Α Χειρουργικό 2 , Ακτινολογικό 3 , Τμήματα, «Κωνσταντοπούλειο»Νοσοκομείο, ΑθήναΕισαγωγή: Με την συνεχώς αυξανόμενη μέση επιβίωση η ζήτηση για επεμβατικήενδοσκόπηση χοληφόρων-παγκρέατος βαίνει παράλληλα αυξανόμενημε κατά καιρούς όμως έγερσης του ερωτήματος κατά πόσον αυτή μπορείνα είναι σκόπιμη, ασφαλής και αποτελεσματική.Σκοπός: Αναδρομική μελέτη της εμπειρίας του Τμήματος στην αντιμετώπισηυπερήλικων ασθενών με παθήσεις χοληφόρων/ παγκρέατος.Μέθοδος: Ανασκοπήθηκαν οι περιπτώσεις ασθενών >80 ετών που υποβλήθηκανσε παρεμβατική ERCP και εκτιμήθηκε η αποτελεσματικότης, η ασφάλειακαθώς και οι επιπλοκές της εξέτασης στην ομάδα αυτή των ασθενών.Αποτελέσματα: Συνολικά στο Τμήμα μας και κατά τα τελευταία 7 έτη910 ασθενείς υποβλήθηκαν σε παρεμβατική ERCP. Απο αυτούς 195 ήταν>80 ετών (μέση ηλικία 84 έτη, εύρος 80-97 έτη), 71 (36%) άνδρες και 124(64%) γυναίκες. Ενδείξεις για τη διενέργεια ERCP ήταν: χοληδοχολιθίαση σε148/195 (76%) και κακοήθης απόφραξη χοληφόρων σε 47/195 (24%). Όλοιέλαβαν καταστολή με μιδαζολάμη (μέση δόση 2 mg, εύρος 1-4 mg). Επιτυχήςεπεμβατική ERCP επετεύχθη σε 190/195 ασθενείς (97%). Διενεργήθηκαν170 ενδοσκοπικές σφιγκτηροτομές συνολικά. Επιτυχής καθαρισμόςτου χοληδόχου πόρου επετεύχθη σε 142/142 (100%) ασθενείς με λιθίαση,τοποθετήθηκαν δε 52 ενδοπροσθέσεις συνολικά (για καλοήθεις και κακοήθειςπαθήσεις, 40 πλαστικές, 12 μεταλλικές). Οι επιπλοκές ήταν ήπια παγκρεατίτιςσε 9/195 (4,6%) [64/715 (8,9%), p

ΠΕΡΙΛΗΨΕΙΣ ΑΝΑΡΤΗΜΕΝΩΝ ΑΝΑΚΟΙΝΩΣΕΩΝP125ΓΑΣΤΡΟΟΙΣΟΦΑΓΙΚΗ ΠΑΛΙΝΔΡΟΜΗΣΗ: ΜΕΤΕΓΧΕΙΡΗΤΙΚΗ ΑΝΑ-ΚΟΥΦΙΣΗ ΜΕΤΑ ΑΠΟ ΛΑΠΑΡΟΣΚΟΠΙΚΗ ΘΟΛΟΠΤΥΧΩΣΗΣ. Αντωνίου 1 , Π. Δεληβοριάς 1 , Α. Καλαμπάκας 2 , Γ. Αντωνίου 1 ,Χ. Μακρίδης 11Α’ Χειρουργική Κλινική Νοσοκομείου «Παπαγεωργίου», 2 ΓαστρεντερολογικόΕργαστήριο Νοσοκομείου «Παπαγεωργίου»Εισαγωγή: Η εργασία αυτή αποτελεί μια προοπτικά σχεδιασμένη μελέτη 32ασθενών που υποβλήθηκαν σε λαπαροσκοπική θολοπτύχωση κατά Nissenγια την αντιμετώπιση της γαστροοισοφαγικής παλινδρόμησης (ΓΟΠ). Σκοπόςτης μελέτης ήταν η εκτίμηση του θεραπευτικού αποτελέσματος της μεθόδουστην ένταση των συμπτωμάτων.Υλικό και μέθοδος: Από τους 78 ασθενείς που παραπέμφθηκαν στο ειδικόεξωτερικό ιατρείο με το κλινικό ερώτημα χειρουργικής παρέμβασης, επελέγησαντελικά 32 ασθενείς με σαφή ένδειξη για θολοπτύχωση. Τα κύριαπροεγχειρητικά συμπτώματα περιελάμβαναν αναγωγές (93%), οπισθοστερνικόκαύσος (60%), επιγαστραλγία (47%), αίσθημα γαστρικής πληρότητας(46%), εμέτους (40%), δυσφαγία (27%), συμπτωματολογία από το αναπνευστικό(20%) και αιμορραγία ανώτερου πεπτικού (6%).Αποτελέσματα: Ο μετεγχειρητικός έλεγχος ολοκληρώθηκε στους 30 απότους 32 ασθενείς σε διάστημα 12 μηνών από την επέμβαση. Η αποτελεσματικότηταήταν υψηλή ειδικά στην ανακούφιση από το οπισθοστερνικό καύσοςκαι τη συμπτωματολογία από το αναπνευστικό (100%), ενώ ήταν περιορισμένηστη δυσφαγία. Το σύμπτωμα αυτό αποδράμει πλήρως μόνο στοένα τέταρτο των ασθενών η έντασή του ωστόσο επηρεάστηκε ευνοϊκά σεένα μεγαλύτερο ποσοστό. Οι ανάρροιες απέδραμαν πλήρως στο 86% τωνασθενών. Η περιεγχειρητική νοσηρότητα ήταν ιδιαίτερα χαμηλή (6%).Συμπεράσματα: Αυτή η προοπτικά σχεδιασμένη μελέτη δείχνει τα εξαιρετικάαποτελέσματα της λαπαροσκοπικής θολοπτύχωσης κατά Nissen στηναντιμετώπιση των συμπτωμάτων της χρόνιας γαστροοισοφαγικής παλινδρόμησηςσε επιλεγμένους ασθενείς.55P126Ο ΡΟΛΟΣ ΤΩΝ ΑΥΤΟΔΙΑΤΕΙΝΟΜΕΝΩΝ ΜΕΤΑΛΛΙΚΩΝ ΚΑΙ ΠΛΑ-ΣΤΙΚΩΝ ΕΝΔΟΠΡΟΘΕΣΕΩΝ ΣΤΗΝ ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΗ ΚΑΚΟΗΘΩΝΣΤΕΝΩΣΕΩΝ ΤΟΥ ΟΙΣΟΦΑΓΟΥ: ΑΞΙΟΛΟΓΗΣΗ ΤΗΣ ΑΣΦΑΛΕΙΑΣΚΑΙ ΑΠΟΤΕΛΕΣΜΑΤΙΚΟΤΗΤΑΣ ΤΟΥΣΔ. Ξυνόπουλος, Δ. Δημητρουλόπουλος, Κ. Τσαμακίδης, Δ. Κυπραίος,Σ. Πατσαβέλλα, Α. Λούκου, Εμ. ΠαρασκευάςΓαστρεντερολογική Κλινική, Α.Ο.Ν.Α «Άγιος Σάββας», ΑθήναΣκοπός: Να μελετηθεί η ασφάλεια και αποτελεσματικότητα της παρηγορητικής θεραπείας ανεγχείρητωνκακοήθων στενώσεων οισοφάγου, με τοποθέτηση αυτοδιατεινόμενων μεταλλικών καιπλαστικών ενδοπροθέσεων (stents).Ασθενείς & Μέθοδοι (I): Κατά το διάστημα μεταξύ Ιανουαρίου 1999 και Μαΐου 2007 μελετήθηκαν109 ασθενείς (75 ♂, 34 ♀, ηλικίες: 52-101 έτη, μ.ό: 71.2) οι οποίοι έπασχαν από ανεγχείρητηκακοήθη στένωση οισοφάγου.Η αιτιολογία της στένωσης ήταν στην πλειοψηφία ενδοαυλική μάζα από καρκίνο οισοφάγου (88ασθενείς, 47 με αδενο-Ca και 41 με πλακώδες Ca οισοφάγου), ενώ στους υπόλοιπους 21 ασθενείςη στένωση οφειλόταν σε εξωαυλική πίεση λόγω Ca πνεύμονος. Προέχον σύμπτωμα σε όλους τουςασθενείς ήταν η δυσφαγία στις στερεές τροφές, ενώ στο 43% αυτών συνυπήρχε και δυσκαταποσίαστα υγρά. Η εντόπιση της στένωσης ήταν το άνω τριτημόριο του οισοφάγου σε 21 ασθενείς, το μέσοτριτημόριο σε 35 ασθενείς και το κάτω τριτημόριο σε 53 ασθενείς. Σε 25 περιπτώσεις πρωτοπαθούςβλάβης του κατώτερου οισοφάγου, η στένωση καταλάμβανε και την γαστροοισοφαγική συμβολή.Σε 18 ασθενείς παρατηρήθηκε επίσης η παρουσία τραχειοοισοφαγικού συριγγίου.Ασθενείς & Μέθοδοι (II): Συνολικά τοποθετήθηκαν 115 αυτοδιατεινόμενα stents οισοφάγου, 98μεταλλικά (Ultraflex) και 17 πλαστικά (Polyflex).Οι πλαστικές ενδοπροθέσεις προτιμήθηκαν στιςπεριπτώσεις που η στένωση ήταν πλησίον της εισόδου του οισοφάγου. Σε όλους τους ασθενείςχρησιμοποιήθηκαν stents με επικάλυψη, και της τοποθέτησής τους προηγήθηκαν διαστολές μεπλαστικά κηρία τύπου Savary ή με υδροστατικούς διαστολείς τύπου CRE.Αποτελέσματα: Η τοποθέτηση των ενδοπροθέσεων ήταν επιτυχής σε όλους τους ασθενείς. Όλοισιτίσθηκαν με υγρά το 2ο 24ωρο μετά την επέμβαση, ενώ από το 3ο 24ωρο ήταν σε θέση να λάβουνστερεά ή ημιστερεά τροφή. Κατά το διάστημα της παρακολούθησης (follow up),13 ασθενείς(ποσοστό 11.9%) εμφάνισαν δυσφαγία λόγω ενσφήνωσης τροφών, η οποία αντιμετωπίστηκεεπιτυχώς ενδοσκοπικά, ενώ 6 ασθενείς (5.5%) παρουσίασαν υποτροπιάζουσα συμπτωματολογίααπόφραξης 4-16 εβδομάδες μετά την επέμβαση, λόγω ανάπτυξης του όγκου, και αντιμετωπίστηκανμε τοποθέτηση δεύτερης ενδοπρόθεσης.Οι κυριότερες επιπλοκές που παρατηρήθηκαν ήταν οι εξής:1. Μεσοθωρακίτιδα σε 2 ασθενείς (1.8%) η οποία αντιμετωπίστηκε συντηρητικά, με ομαλή έκβαση2. Πλευριτική συλλογή με συνοδό εμπύρετο σε 5 ασθενείς (4.5%)3. Θωρακικό άλγος, κατά το πρώτο 24ωρο, σε 17 ασθενείς (15.5%)4. Αιμορραγία - πτώση Hct σε 6 ασθενείς (5.5%), η οποία στις 2 περιπτώσεις χρειάστηκε μετάγγισηΟ χρόνος επιβίωσης των ασθενών ήταν 4.5-26 μήνες (μ.ό~14 μήνες)Συμπέρασμα: Η τοποθέτηση αυτοδιατεινόμενων μεταλλικών και πλαστικών ενδοπροθέσεων αποτελείμία αποτελεσματική και ιδιαίτερα ασφαλή παρηγορητική θεραπευτική προσέγγιση για τηναντιμετώπιση ανεγχείρητων κακοήθων στενώσεων του οισοφάγου.ANNALS OF GASTROENTEROLOGY 2007;20(Suppl):55P127ΕΛΚΟΣ ΟΙΣΟΦΑΓΟΥ ΑΠΟ ΑΜΟΞΥΚΙΛΛΙΝΗ - ΚΛΑΒΟΥΛΑΝΙΚΟ ΟΞΥΣΕ ΑΣΘΕΝΗ ΜΕ ΟΞΕΙΑ ΑΙΜΟΡΡΑΓΙΑ ΑΝΩΤΕΡΟΥ ΠΕΠΤΙΚΟΥ. ΠΕ-ΡΙΓΡΑΦΗ ΠΕΡΙΠΤΩΣΕΩΣΝ. Σπουρλής 1 , Ν.Α. Ροσόλυμος 1 , Β. Ξηρομερίτου 1 , Σ. Μπάλλας 1 ,Ν. Χρύσανθος 1 , Σ. Σκούρας 1 Χ. Βασιλείου 1 , Μ. Θεοφιλοπούλου 1 ,Γ. Καφίρη 2 , Χ. Ζουμπούλη 2 , Ε. Βάσσου 2 , Κ. Παπαδημητρίου 21Γαστρεντερολογικό Τμήμα, Γεvικό Νοσοκομείο Αθηvώv «Ιπποκράτειο» 2 Χειρουργικήκλινικ, Γεvικό Νοσοκομείο Αθηvώv «Ιπποκράτειο»Εισαγωγή- Σκοπός: Τα έλκη οισοφάγου από αντιβιοτικά π.χ τετρακυκλίνες,αναφέρονται στη διεθνή βιβλιογραφία αλλά σπανίως απαντώνται στηνκαθ’ ημέρα κλινική πράξη. Οι παράγοντες που συντελούν στην πρόκλησητου έλκους είναι η χημική φύση του φαρμάκου, η διαλυτότητά του και οχρόνος επαφής με τον βλεννογόνο, ενώ η προκαλούμενη βλάβη, οφείλεταιείτε στην όξινη είτε στην αλκαλική είτε στην ουδετέρου pH δράση τουφαρμάκου. Δεν υπάρχει μέχρι σήμερα αναφορά για έλκος οισοφάγου απόαμοξυκιλλίνη- κλαβουλανικό οξύ και αυτός είναι ο σκοπός αυτής της παρουσίασηςως ενός ενδιαφέροντος και σπανίου περιστατικού.Περιγραφή περιπτώσεως: Άνδρας 38 ετών προσήλθε στο νοσοκομείολόγω μελαινών κενώσεων και αίσθησης ζάλης, αδυναμίας. Από τον εργαστηριακόέλεγχο διαπιστώθηκε αιματοκρίτης 29% και αιμοσφαιρίνη 9,5g/dL. Κατά την επείγουσα γαστροσκόπηση παρατηρήθηκε ευμέγεθες έλκοςμε σημεία πρόσφατης αιμορραγίας ακριβώς άνωθεν της καρδιοοισοφαγικήςσυμβολής και μικρή ολισθαίνουσα διαφραγματοκήλη. Ο ασθενήςείχε αναφέρει ότι δεν ελάμβανε μή στερινοειδή αντιφλεγμονώδη, αλλά ένασκεύασμα αμοξυκιλλίνης - κλαβουλανικού οξέος επί πενθήμερο εξ’ αιτίαςλοίμωξης αναπνευστικού, χωρίς λήψη υγρών μετά την κατάποση του δισκίου.Ετέθη σε αντιελκωτική αγωγή και ένα μήνα αργότερα υποβλήθηκεσε νέα γαστροσκόπηση στην οποία διαπιστώθηκε πλήρης επούλωση τουπροαναφερόμενου έλκους.Συμπέρασμα: Το έλκος οισοφάγου μετά από λήψη πενικιλλινούχων αντιβιοτικώνείναι σπάνια αλλά υπαρκτή αιτία αιμορραγίας ανώτερου πεπτικούκαι θα πρέπει να αξιολογείται στην διαφορική διάγνωση μέσα από τολεπτομερές ιστορικό του ασθενούς από τον κλινικό ιατρό ο οποίος αντιμετωπίζειαυτού του είδους τα περιστατικά.ANNALS OF GASTROENTEROLOGY 2007;20(Suppl):55P128ΒΡΑΧΥΣ ΟΙΣΟΦΑΓΟΣ BARRETT: ΕΠΙΒΕΒΑΙΩΝΕΤΑΙ ΙΣΤΟΛΟΓΙΚΑΝ. Σπουρλής 1 , Ν.Α. Ροσόλυμος 1 , Β. Ξηρομερίτου 1 , Ν. Χρύσανθος 1 ,Σ. Μπάλλας 1 , Σ. Σκούρας 1 , Χ. Βασιλείου 1 , Π. Αγγέλη 1 , Χ. Δίκογλου 2 ,Δ. Πρίφτης 2 , Μ. Χαρίρι 2 , Κ. Παπαδημητρίου 21Γαστρεντερολογικό Τμήμα, Γεvικό Νοσοκομείο Αθηvώv «Ιπποκράτειο», 2 ΠαθολογοανατομικόΤμήμα, Γεvικό Νοσοκομείο Αθηvώv «Ιπποκράτειο»Αντικείμενο: Τα ενδοσκοπικά ευρήματα που είναι συμβατά με οισοφάγοBarrett παρατηρούνται συνήθως σε ασθενείς οι οποίοι υποβάλλονται σε γαστροσκόπηση,λόγω μακροχρόνιας συμπτωματολογίας γαστροοισοφαγικήςπαλινδρόμησης. Το επιθήλιο το οποίο χαρακτηρίζει τον οισοφάγο Βarrett είναιμια μορφή ατελούς εντερικής μεταπλασίας που περιλαμβάνει ένα αρκετάμεγάλο εύρος μορφών κυλινδρικών κυττάρων τα οποία είναι δυνατόν ναπαρουσιάζουν γαστρικές εντερικές ή κολονικές παραλλαγές. Σκοπός της μελέτηςείναι να διερευνηθεί σε ποιο βαθμό υπάρχει σύμπτωση των ενδοσκοπικώνκαι ιστολογικών ευρημάτων.Μέθοδοι: 51 ασθενείς οι οποίοι υποβλήθηκαν σε γαστροσκόπηση εξ’ αιτίαςσυμπτωματολογίας γαστροοισοφαγικής παλινδρόμησης και στους οποίουςπαρατηρήθηκε ενδοσκοπική εικόνα βραχέος οισοφάγου Barrett (γλωσσίδεςεξέρυθρου βλεννογόνου κατωτέρου οισοφάγου μήκους 0,10 Ν.S., ούτε στην διάγνωση Barrett με δυσπλασία (10,3% έναντι 4,5%)x2 = 0,06, p>0,10 Ν.S.Συμπέρασμα: Η ενδοσκοπική εικόνα βραχέος οισοφάγου Barrett επιβεβαιώνεταιιστολογικά μόνο στο 1/3 των περιπτώσεων και εκτός από την επιβεβλημένηλήψη πολλαπλών βιοψιών, θα πρέπει να λαμβάνονται υπ’όψη τουενδοσκόπου συνυπάρχοντες παράγοντες όπως η παρουσία μικρής ολισθαίνουσαςδιαφραγματοκήλης, οι οποίοι είναι δυνατόν να συντελέσουν στηνενδοσκοπική υπερδιάγνωση της μεταπλασίας Barrett.ANNALS OF GASTROENTEROLOGY 2007;20(Suppl):55ANNALS OF GASTROENTEROLOGY 2007;20(Suppl):55

5627 Ο ΠΑΝΕΛΛΗΝΙΟ ΣΥΝΕΔΡΙΟ ΓΑΣΤΡΕΝΤΕΡΟΛΟΓΙΑΣP129ΣΙΕΛΟΡΡΟΙΑ ΚΑΙ ΟΙΣΟΦΑΓΙΚΕΣ ΔΙΑΤΑΡΑΧΕΣ. ΑΝΑΔΕΙΞΗ ΝΕΩΝΑΝΑΣΚΟΠΙΚΩΝ ΔΕΔΟΜΕΝΩΝ ΓΙΑ ΤΟΝ ΠΡΟΣΤΑΤΕΥΤΙΚΟ ΡΟΛΟΤΟΥ ΣΙΕΛΟΥΑ. Κυργίδης 1 , Γ. Τσαπουρνάς 2 , Ι. Κουντουράς 2 , Δ. Χατζόπουλος 2 ,Μ. Διαμαντίδης 2 , Σ. Τριαρίδης 3 , Κ. Αντωνιάδης 41Τμήμα Στοματικής και Γναθοπροσωπικής Χειρουργικής, Α.Ν.Θ. «Θεαγένειο»,2Γαστρεντερολογικό Εργαστήριο, Β’ Παθολογική Κλινική Α.Π.Θ., 3 A’ Ω.Ρ.Λ. ΚλινικήΑ.Π.Θ., Γ.Ν.Θ. Α.Χ.Ε.Π.Α., 4 Κλινική Στοματικής και Γναθοπροσωπικής ΧειρουργικήςΑ.Π.Θ.Εισαγωγή: Η σιελόρροια αποτελεί σύμπτωμα παθήσεων του οισοφάγου, πουσυχνά παραβλέπεται.Σκοπός: Αποσαφήνιση της αυξημένης ροής σιέλου σε παθήσεις οισοφάγου καιπαρουσίαση νέων δεδομένων για τον προστατευτικό ρόλο του σιέλου.Υλικό και Μέθοδος: Αναζήτηση στη βάση δεδομένων MEDLINE, πρακτικώνσυνεδρίων και ημερίδων.Αποτελέσματα: Οι παθολογικές καταστάσεις του οισοφάγου προκαλούν αυξημένηεκκριτική δραστηριότητα των σιελογόνων αδένων κυρίως μέσω δύομηχανισμών: 1. Αποφρακτικού (καρκίνος, στενώσεις, αχαλασία) και 2. Φλεγμονώδους(ΓΟΠΝ, λοίμωξη από ερπητοϊούς). Φυσιολογική κατάποση > 600φορές την ημέρα βοηθά στην προώθηση του βλωμού στο στόμαχο και τηνέκπλυση του κατώτερου οισοφάγου. Μεταβολές στον όγκο, τη γλοιότητα καιπεριεκτικότητα του σιέλου σε βλεννίνη επηρεάζουν την προστατευτική τουδράση. Νεώτερα δεδομένα λειτουργικής οισοφαγοσκόπησης αναφέρονταισε τρεις μακροσκοπικές ποιότητες του σιέλου: (αφρώδης-foamy, ιξώδης-gel,λεπτόρευστος-liquid). Ο αφρώδης σίελος ευθύνεται για επαρκή κάθαρση τουοροφάρυγγα και του κατώτερου οισοφάγου. Ο υπερκείμενος αφρώδης σίελοςστο στόμαχο παλινδρομώντας στην καρδιοοισοφαγική συμβολή, αποκαθαίρειτην κατώτερη μοίρα του οισοφάγου από γαστρικές εκκρίσεις και χολή.Συμπεράσματα: Η παθοφυσιολογία της αυξημένης έκκρισης των σιελογόνωναδένων στην οισοφαγική παθολογία είναι ελάχιστα κατανοητή. Υφίστανταιλίγα δεδομένα που αφορούν την ακριβή προστατευτική δράση του σιέλου.Νεώτερες τεχνικές όπως η λειτουργική οισοφαγοσκόπηση κατά την κατάποσημε εύκαμπτο ρινοενδοσκόπιο 3,5 mm συμβάλουν στην καλύτερη κατανόησητης σιελόρροιας.P130Η ΠΡΩΤΟΕΜΦΑΝΙΣΗ ΓΟΠΝ ΕΙΝΑΙ ΣΥΧΝΟΤΕΡΗ ΜΕΤΑ ΑΠΟ ΕΠΙ-ΤΥΧΗΣ ΕΚΡΙΖΩΣΗ ΤΟΥ ΕΛΙΚΟΒΑΚΤΗΡΙΔΙΟΥ ΤΟΥ ΠΥΛΩΡΟΥ, ΣΕΑΣΘΕΝΕΙΣ ΜΕ ΕΛΚΗ ΣΤΟΜΑΧΟΥ ΚΑΙ ΟΙΚΟΓΕΝΕΙΑΚΟ ΙΣΤΟΡΙΚΟΓΟΠΝΠ. Τσιμπούρης, Χρ. Καλαντζής, Π. Αποιστολόπουλος, Γ. Ρουβάς,Γ. Αλεξανδρακης, Ε. Καλαφάτης, Ν. ΚαλαντζήςΓαστρεντερολογική Κλινική, Νοσηλευτικό Ίδρυμα ΜΤΣΣύμφωνα με τα κριτήρια του Maastrich III, η εκρίζωση του Ελικοβακτηριδίουτου Πυλωρού(ΗΡ) δεν προκαλεί γαστροοισοφαγική παλινδρομικήνόσο (ΓΟΠΝ).ΣΚΟΠΟΣ της μελέτης ήταν η αξιολόγηση του ρόλου τουοικογενειακού ιστορικού ΓΟΠΝ(ΟΙ) στην εμφάνιση ΓΟΠΝ μετά από εκρίζωσητου ΗΡ.Μέθοδος:1032 ασθενείς με πεπτικά έλκη ΗΡ(+)(573 με έλκος 12/λου, μέσηηλικία 64,7±13,2 έτη, 604 άντρες, 267 καπνιστές, 360 πότες) έλαβαν θεραπείαεκρίζωσης, μετά συμπλήρωσης ερωτηματολογίου GRDI.Επανελέγχθηκανμετά ένα μήνα με δοκιμασία αναπνοής. Έξι μήνες μετά επιτυχή εκρίζωση(ένα ή περισσότερα σχήματα) υποβλήθηκαν σε νέα ενδοσκόπηση καισυμπλήρωσαν την κλίμακα GRDI.Διάγνωση ΓΟΠΝ: ανάρροια τουλάχιστονμία φορά την εβδομάδα, που επηρεάζει την ποιότητα ζωής. Ταξινόμησηοισοφαγίτιδος κατά L.A. ΣΤΑΤ: x2, logistic regression analysis.Αποτελέσματα: 583(56%) δεν είχαν ΓΟΠΝ πριν την ενδοσκόπηση εισόδου.Από αυτούς 66 (11%) εμφάνισαν ΓΟΠΝ μετά από εκρίζωση και 52(9%) οισοφαγίτιδα.Πρωτοεμφανιζόμενη ΓΟΠΝ ! παρουσίασαν 11(17%) ασθενείςμε ΟΙ και 16(7%) χωρίς(p=0,02). Πρωτοεμφανιζόμενη ΓΟΠΝ παρουσίασαν8(22%) ασθενείς με γαστρικό έλκος και ΟΙ και 10(9%) χωρίς(p=0.05). Δενυπήρχε διαφορά σε ασθενείς με δωδ/κο έλκος, ενώ ήταν πιο εμφανής σε αυτούςμε γαστρικό έλκος και ατροφική γαστρίτιδα (7(50%) με ΟΙ,8(10%)χωρίς,p=0,002). Στη logistic regression ανάλυση το ΟΙ (p=0,01) και η παρουσίαδιαφραγματοκήλης (p

ΠΕΡΙΛΗΨΕΙΣ ΑΝΑΡΤΗΜΕΝΩΝ ΑΝΑΚΟΙΝΩΣΕΩΝP133ΕΝΔΟΣΚΟΠΙΚΗ ΑΦΑΙΡΕΣΗ ΞΕΝΩΝ ΣΩΜΑΤΩΝ ΑΠΟ ΤΟΝ ΟΙΣΟΦΑ-ΓΟ: Η ΕΜΠΕΙΡΙΑ ΕΝΟΣ ΓΕΝΙΚΟΥ ΝΟΣΟΚΟΜΕΙΟΥΝ. Βιάζης, Ι. Βλαχογιαννάκος, Κ. Μάρκογλου, Δ. Γεωργιάδης,Π. Βασιανοπούλου, Μ. Ροδιάς, Δ.Γ. ΚαραμανώληςΒ΄ Γαστρεντερολογικό Τμήμα, Γ.Ν.Α. «Ο Ευαγγελισμός»Εισαγωγή: Η ενσφήνωση βλωμού ή ξένων σωμάτων στον οισοφάγο είναιένα συχνό πρόβλημα στην καθ’ ημέρα κλινική πράξη ενός τριτοβάθμιου νοσοκομείου.Η επιτυχής αντιμετώπιση των περιστατικών αυτών καθορίζεταιαπό την άμεση ενδοσκοπική παρέμβαση και την υποκείμενη παθολογία.Υλικό - Μεθόδοι: Έγινε αναδρομική ανασκόπηση των δεδομένων όλωντων ασθενών που υποβλήθηκαν σε οισοφαγογαστροσκόπηση στο Τμήμαμας για την αντιμετώπιση της ενσφήνωσης ξένου σώματος στον οισοφάγο,κατά τη διάρκεια του τελευταίου έτους.Αποτελέσματα: Στην ανάλυση συμπεριελήφθησαν 46 ασθενείς (29 άνδρες/17 γυναίκες), με μέση ηλικία 61 έτη (εύρος 24-92 έτη). Η μεγάλη πλειοψηφίατων ασθενών ήταν ηλικίας > 50 ετών (34/46, 74%). Η ενδοσκόπησηανέδειξε ενσφήνωση βλωμού κρέατος σε 35 ασθενείς (76%), ενσφήνωσηκόκαλου σε 3 ασθενείς (7%) και ενσφήνωση άλλου τροφώδους υλικούστους υπόλοιπους 8 ασθενείς (17%). Κατά την ενδοσκόπηση ήταν δυνατήείτε η προώθηση του ξένου σώματος στο στομάχι σε 21 ασθενείς (46%),είτε η αφαίρεση του με βρόχο σε 17 ασθενείς (37%), ενώ στους υπόλοιπους8 ασθενείς χρησιμοποιήθηκε συνδυασμός των δύο μεθόδων (17%).Ο οισοφάγος ήταν φυσιολογικός σε 12 ασθενείς (26%), ενώ σε 12 ασθενείςαναδείχθηκε δακτύλιος Schatzki (26%), σε 12 πεπτική στένωση (26%), σε5 νεοπλάσματα οισοφάγου (11%), σε 4 οισοφαγίτιδα (9%) και σε 1 εκκόλπωμαοισοφάγου (2%).Συμπεράσματα: Η ενσφήνωση ξένων σωμάτων είναι συχνότερη σε άτομαηλικίας > 50 ετών. Η ενδοσκοπική αντιμετώπιση είναι επιτυχής στουςασθενείς αυτούς. Η πεπτική στένωση και ο δακτύλιος Schatzki είναι οι συχνότερεςυποκείμενες παθολογίες.57P134ΟΠΙΣΘΟΣΤΕΡΝΙΚΟ ΑΛΓΟΣ ΚΑΙ ΑΧΑΛΑΣΙΑ ΟΙΣΟΦΑΓΟΥΘ. Μάρης, Α Μπέλτσης, K. Βασιλείου, Α. Ηλίας, Δ. Καπετάνος,A. Aυγερινός, Π. Ξιάρχος, Γ. Κοκοζίδης, Γ. ΚητήςΓαστρεντερολογική Κλινική ΓΝΘ «Γ. Παπανικολάου»Εισαγωγή: Η αχαλασία του οισοφάγου εκδηλώνεται κύρια με δυσφαγία αλλάαρκετοί ασθενείς αιτιώνται οπισθοστερνικό άλγος γεγονός που οδηγεί πολλούςσε παρακολούθηση από καρδιολόγο ή και ψυχίατρο.Σκοπός: Η αξιολόγηση του οπισθοστερνικού άλγους σε ασθενείς με διαγνωσμένηαχαλασία.Ασθενείς και μέθοδοι: Την 5 ετία 1998 -2003 διαγνώσθηκε αχαλασία του οισοφάγουσε 38 ασθενείς. (Α: 20, Γ: 18, ΜΗ:49, φάσμα: 18-74).Τέσσερις ασθενείς εμφάνιζανμανομετρικά ‘ισχυράς’ αχαλασίας. Δυσφαγία εμφάνιζε το σύνολο τωνασθενών (100%), αναγωγές 25(66%), ενώ 4 (11%) ασθενείς αιτιώνται οπισθοστερνικόάλγος, 2 εκ των οποίων με ισχυρά αχαλασία. Διάταση του οισοφάγουπαρουσίαζαν οι 12(37 %) από τους 38 ασθενείς. Όλοι οι ασθενείς υποβληθήκανσε αεροδιαστολές με μπαλόνι Rigiflex 30mm, 6 psi για 30 sec. Η επανεκτίμηση 6μήνες μετά έδειξε καλά αποτελέσματα σε 28 (74%) και πτωχά σε 10 (26%) ασθενείς.Ο περισταλτισμός δεν επανήλθε σε κανένα ενώ η μανομετρική εικόνα της‘ισχυράς’ αχαλασίας παρέμεινε στους 2 ασθενείς. Οι 4 ασθενείς με οπισθοστερνικόάλγος μετά τις διαστολές ανέφεραν σημαντική βελτίωση της δυσφαγίας καιαύξηση βάρους σώματος αλλά συνεχίζουν επί 2 χρόνια να υποφέρουν από επεισόδιαοπισθοστερνικού άλγους. Η πεχαμετρία, η ενδοσκόπηση και η μη ανταπόκρισηστους PPIs απέκλεισε την πιθανότητα ΓΟΠΝ. Ο καρδιολογικός έλεγχοςήταν αρνητικός. Οι ασθενείς υποβάλλονται σε περιοδική φαρμακευτική αγωγή(νιτρώδη, ανταγωνιστές ασβεστίου, αντικαταθλιπτικά κ.α). Αν και οι αριθμοί δενεπιτρέπουν ασφαλείς συσχετίσεις, και οι 4 ασθενείς με επιμένον οπισθοστερνικόάλγος είναι γυναίκες, ηλικίας

5827 Ο ΠΑΝΕΛΛΗΝΙΟ ΣΥΝΕΔΡΙΟ ΓΑΣΤΡΕΝΤΕΡΟΛΟΓΙΑΣP137ΥΠΑΡΧΕΙ ΣΧΕΣΗ ΜΕΤΑΞΥ ΓΑΣΤΡΟΟΙΣΟΦΑΓΙΚΗΣ ΠΑΛΙΝΔΡΟΜΗ-ΣΗΣ/ΔΥΣΠΕΨΙΑΣ ΚΑΙ ΠΑΡΟΞΥΝΣΕΩΝ ΤΗΣ ΧΡΟΝΙΑΣ ΑΠΟΦΡΑ-ΚΤΙΚΗΣ ΠΝΕΥΜΟΝΟΠΑΘΕΙΑΣE. Χολόγκιτας, Χ. Πιπιλή, Κ. Μουστάκας, Γ. Κοκολάκης, Ζ. Μητάτου,Κ. Κατσογριδάκης, Κ. Ρέλλος, Μ. Δασενάκη, Σ. ΓκούντραςΠαθολογικός Τομέας ΓΝΝ ΣητείαςΕισαγωγή: Αν και προηγούμενες μελέτες έχουν καταγράψει αυξημένησυχνότητα ΓΟΠ σε ασθενείς με άσθμα και πνευμονική ίνωση, ελάχισταδεδομένα υπάρχουν σε ασθενείς με χρόνια αποφρακτική πνευμονοπάθεια(ΧΑΠ).Στόχος: Η μελέτη της συχνότητας εμφάνισης συμπτωμάτων από το ανώτεροΠΣ σε ασθενείς με ΧΑΠ, καθώς η πιθανή συσχέτιση τους με την εμφάνισηπαροξύνσεων των συμπτωμάτων από το αναπνευστικό σύστημα Ασθενείςκαι Μέθοδοι: Μελετήθηκαν 79 διαδοχικοί ασθενείς (64 άντρες, μέση ηλικία73±11 έτη) με γνωστό ιστορικό ΧΑΠ. Σε κάθε ασθενή καταγράφηκαν: α)δημογραφικά και κλινικά δεδομένα (π.χ. κάπνισμα, αλκοόλ, συνυπάρχοντανοσήματα, λήψη φαρμάκων) και β) κατά τη διάρκεια του προηγούμενουέτους, η συχνότητα των συμπτωμάτων ΓΟΠ (οπισθοστερνικό καύσος και/ή αναγωγές) και δυσπεψίας (ναυτία, αίσθημα πείνας, και/ή επιγαστραλγία),καθώς και ο αριθμός των παροξύνσεων της ΧΑΠ.Αποτελέσματα: 45 (57%) και 56 (71%) ασθενείς ανέφεραν τουλάχιστον έναμηνιαίο επεισόδιο ΓΟΠ και δυσπεψίας, αντίστοιχα. 47 ασθενείς (60%, ομάδα1) είχαν ≤3, και 32 (40%, ομάδα 2) είχαν >3 παροξύνσεις ΧΑΠ το προηγούμενοέτος. Η ομάδα 1, σε σχέση με την ομάδα 2, ανέφερε λιγότερο συχνάαναγωγές (p3 παροξύνσεις της ΧΑΠήταν οι αναγωγές (p

ΠΕΡΙΛΗΨΕΙΣ ΑΝΑΡΤΗΜΕΝΩΝ ΑΝΑΚΟΙΝΩΣΕΩΝP141ΛΗΨΗ ΒΙΟΨΙΩΝ ΣΕ ΕΝΔΟΣΚΟΠΗΣΕΙΣ ΠΕΠΤΙΚΟΥ: ΠΟΛΛΕΣ / ΑΣΚΟ-ΠΕΣ / ΑΧΡΗΣΤΕΣ / ΑΔΙΑΦΟΡΙΑ ΕΞΕΤΑΖΟΜΕΝΩΝ Ή ΟΛΑ ΜΑΖΙ;Ν. Μάθου, Κ.Δ. Παρασκευά, Κ. Ζωγράφος, Ι. Α. ΚαραγιάννηςΓαστρεντερολογικό Τμήμα, «Κωνσταντοπούλειο» Νοσοκομείο, ΑθήναΟ αριθμός των ενδοσκοπικών πράξεων αυξάνει ραγδαία με παράλληλη αύξηση και τωνδειγμάτων που αποστέλλονται για ιστολογική εξέταση. Παρατηρείται επίσης ότι σημαντικόςαριθμός ασθενών δεν αναζητεί και δεν παραλαμβάνει ποτέ τα αποτελέσματα των ιστολογικώνεξετάσεων.Σκοπός της παρούσας αναδρομικής μελέτης ήταν να προσδιορίσει αφ’ ενός μεν το ποσοστότων ασθενών αυτών, αφ’ ετέρου δε να το συσχετίσει με τα ενδοσκοπικά και ιστολογικά ευρήματα.Κατά το 2006 ελήφθησαν ιστολογικές εξετάσεις σε 431 εξωτερικούς ασθενείς. 154/431(35,7%) δεν παρέλαβαν ποτέ τις ιστολογικές τους εξετάσεις. 91/154 (59%) είχαν υποβληθείσε ενδοσκόπηση ανώτερου και 63/154 (31%) κατώτερου πεπτικού. 85/154 (55,1%) ήταν άνδρεςκαι 69/154 (44,9%) γυναίκες.36/91 (39,5%) ενδοσκοπήθηκαν για οξεία ή χρόνια επιγαστραλγία ή/και δυσπεπτικά ενοχλήματαχρόνια υποτροπιάζοντα ή οξέως εμφανισθέντα, 16/91 (17,5%) για έλεγχο σιδηροπενικήςαναιμίας (όλοι και/ή με λήψη βιοψιών 12δακτύλου), 12/91 (13,1%) για συμπτωματολογίαγαστροοισοφαγικής παλινδρόμησης (βιοψίες από την ΚΟΣ ή/και οισοφάγο), 10/91 (10,9%)για έλεγχο επούλωσης γαστρικού έλκους (λήψη βιοψιών από ουλή σχεδόν πλήρως επουλωμένωνελκών) και 17/91 (19%) για λοιπές αιτίες (έμετοι, γαστρεκτομή, χρόνια διάρροια κ.ά).Σε 59/91 (64,8%) η ενδοσκοπική διάγνωση ήταν γαστρίτις.Απο το σύνολο των δειγμάτων ιστολογικά διαπιστώθηκε μόνον γαστρίτις [(score 1-3 κατάIsaacson) ΗΡ+ σε 51/91 (65%). Σε όλες τις βιοψίες που ελήφθησαν από επουλωμένα έλκη,μακροσκοπικά φυσιολογικές αναστομώσεις, ΚΟΣ/οισοφάγο και 2η μοίρα του 12δακτύλουδεν διεπιστώθη ειδική ιστολογική εικόνα.13/63 (20,6%) ενδοσκοπήθηκαν για περιστασιακή εμφάνιση αίματος στις κενώσεις, 12/63(19%) για χρόνια διάρροια, 12/63 (19%) για μη ειδικές διαταραχές των κενώσεων, 10/63 (15,9%)για διάχυτα κοιλιακά άλγη, 9/63 (14,3%) για επανέλεγχο μετά από πολυποδεκτομή και 7/63(11,1%) για μετεγχειρητική παρακολούθηση μετά κολεκτομή (Ca). Σε 33/63 (52,4%) και 9/63(14%) διαπιστώθηκαν και αφαιρέθηκαν πολύπόδες 1cm αντίστοιχα, σε 8/63 (12%)μη ειδική κολίτις και 13/63 (20%) ήταν χωρίς ευρήματα. Ιστολογικά διαπιστώθηκαν 36 αδενώματα(33 χαμηλόβαθμη, 3 υψηλόβαθμη δυσπλασία) και 15 υπερπλαστικοί πολύποδες. Οιβιοψίες που ελήφθησαν από μακροσκοπικά φυσιολογικό βλεννογόνο ή αναστομώσεις ήτανόλες χωρίς ειδικά ευρήματα. Συμπερασματικά:Ικανός αριθμός ασθενών δεν παραλαμβάνει και δεν ενημερώνεται για τα αποτελέσματα τωνιστολογικών εξετάσεων. Η ιστολογική εικόνα δεν θα τροποποιούσε σημαντικά την αντιμετώπισητων περισσοτέρων ασθενών. Ασθενείς με ενδοσκοπική εικόνα γαστρίτιδας στην γαστροσκόπησηκαι ασθενείς με μικρούς πολύποδες στην κολοσκόπηση αποτελούν την πλειοψηφία.Στις περισσότερες περιπτώσεις η ενδοσκοπική εικόνα είναι καθησυχαστική και πιθανόνγια το λόγο αυτό δεν αναζητούνται τα αποτελέσματα των βιοψιών.Πιθανώτατα λαμβάνονται πολύ περισσότερες βιοψίες απ’ οτι είναι πραγματικά αναγκαίο.59P142ΕΠΙΠΟΛΑΣΜΟΣ ΔΥΣΠΕΨΙΑΣ ΣΤΗΝ ΠΡΩΤΟΒΑΘΜΙΑ ΦΡΟΝΤΙΔΑΥΓΕΙΑΣ, ΜΙΑ ΠΡΩΤΗ ΠΡΟΣΕΓΓΙΣΗ ΤΟΥ ΠΡΟΒΛΗΜΑΤΟΣ ΣΕ ΜΙΑΑΓΡΟΤΙΚΗ ΠΕΡΙΟΧΗΦ.Ε. Ναλμπάντη, Ν. Σύρμος, Ε. Πατρωνάκης, Β. Δεμερτζίδου,Μ. Καπουσούζη, Ε. Βαρδαλή, Ν. Σαριανίδου, Χ. Καμήλαλη, Ν. ΜπραϊκίδηςΠ.Ι.Ν. Χαλκιδόνας και Π.Ι. Αθύρων του Κ.Υ. Κουφαλίων ΘεσσαλονίκηςΣκοπός: Της παρούσας μελέτης ήταν η διερεύνηση του επιπολασμούτης δυσπεψίας και του τρόπου διαχείρισής της στην πρωτοβάθμια φροντίδαυγείας.Υγεία – Μέθοδος: 306 ασθενείς που επισκέφθηκαν διαδοχικά τα Π.Ι. Ν.Χαλκιδόνας και Αθύρων καθώς επίσης και των χωριών ευθύνης τους στηνδιάρκεια ενός εξαμήνου από 1-10-06 μέχρι και 31-3-07 αξιολογήθηκαν μετην βοήθεια ενός απλού ερωτηματολογίου που εκτός από τα κοινωνικοδημογραφικάτους χαρακτηριστικά κατέγραψε: την ύπαρξη γνωστού ιστορικούνόσου του γαστρεντερικού ή άλλου χρόνιου νοσήματος που σχετίζεταιμε τη δυσπεψία. 1. Την λήψη φαρμάκων. 2. Την ύπαρξη συμπτωμάτωνδυσπεψίας. 3. Την ύπαρξη ανησυχητικών συμπτωμάτων (απώλεια βάρους,δυσφαγία αιματέμιση). Ως δυσπεψία ορίσθηκε πόνος ή δυσφορία (ή οποιαδήποτεάλλης μορφής ενόχληση όπως ναυτία, έμετος, ρέψιμο, φούσκωμα)στην άνω κοιλία.Αποτελέσματα: Το 40% των συμμετεχόντων είχε κάποτε στη ζωή του συμπτώματαδυσπεψίας ενώ το 26,2% είχε συμπτώματα το τελευταίο τρίμηνο.Σημαντική επιρροή στην ύπαρξη των συμπτωμάτων της δυσπεψίας τοτελευταίο εξάμηνο ήταν α) από την λήψη φαρμάκων (μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη)β) λήψη ασπιρίνης και γ) από προηγούμενο ιστορικό νόσουτου γαστρεντερικού (οισοφαγίτιδα και γαστροοισοφαγική παλινδρόμηση).Το 34,2% των ατόμων με συμπτώματα δυσπεψίας είχαν παραπεμφθεί απότο Γ.Ι. για περαιτέρω έλεγχο. Αναλυτικότερα γαστροσκόπηση είχε κάνει το3,8% αιματολογικό τεστ για το ελικοβακτηρίδιο του πυλωρού το 1,2% Βαριούχογεύμα το 2,4% και υπέρηχο άνω κοιλίας το 4,6%.Συμπεράσματα: Η δυσπεψία αποτελεί συχνό αίτιο προσέλευσης ασθενώνστην Π.Φ.Υ. Προτεραιότητα και έμφαση θα πρέπει να δοθεί στην ενημέρωσητων ασθενών και στην ανάπτυξη προγραμμάτων με στόχο την εκπαίδευσητων γιατρών της πρωτοβάθμιας φροντίδας υγείας.ANNALS OF GASTROENTEROLOGY 2007;20(Suppl):59P143ΣΥΧΝΟΤΗΤΑ ΕΜΦΑΝΙΣΗΣ ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΩΝ ΑΠΟ ΤΟ ΑΝΩΤΕΡΟΚΑΙ ΚΑΤΩΤΕΡΟ ΠΕΠΤΙΚΟ ΣΥΣΤΗΜΑ ΣΕ ΑΣΘΕΝΕΙΣ ΜΕ ΣΑΚΧΑΡΩ-ΔΗ ΔΙΑΒΗΤΗ ΤΥΠΟΥ ΙΙE. Χολόγκιτας, Χ. Πιπιλή, Μ. Σφυράκη, Ε. Μαρνέλου, Κ. Μουστάκας,Γ. Κοκολάκης, Ζ. Μητάτου, Κ. Κατσογριδάκης, Κ. Ρέλλος, Μ. ΔασενάκηΠαθολογική Κλινική ΓΝΝ ΣητείαςΕισαγωγή: Ο Σακχαρώδης Διαβήτης (Σ.Δ.) συνδυάζεται συχνά με λειτουργικέςδιαταραχές του πεπτικού συστήματος (Π.Σ)Στόχος: Η μελέτη συχνότητας εμφάνισης συμπτωμάτων ταυτόχρονα απότο ανώτερο και κατώτερο πεπτικό σε ασθενείς με ΣΔ τύπου ΙΙ.Ασθενείς/Μέθοδοι: Μελετήθηκαν 300 ασθενείς (106 άντρες, 69±11 έτη) μεΣΔ τύπου ΙΙ. Ερωτηματολόγιο συμπληρώθηκε αναφορικά με: α) δημογραφικάκαι κλινικά δεδομένα (κάπνισμα, αλκοόλ, μόρφωση, οικονομική κατάσταση),β) βαρύτητα και συχνότητα συμπτωμάτων από το ΠΣ και η επίδρασήτους στην ποιότητα ζωής κατά τους τελευταίους 6 μήνες, και γ) διάρκεια,θεραπεία και επιπλοκές του ΣΔ.Αποτελέσματα: 235 (69%) και 146 (49%) ασθενείς ανέφεραν τουλάχιστονένα επεισόδιο δυσπεψίας και γαστροοισοφαγικής παλινδρόμησης(GERD) την εβδομάδα κατά το τελευταίο 6μηνο, αντίστοιχα. Το αίσθημαπείνας ήταν το πιο συχνό σύμπτωμα του ανώτερου ΠΣ (55%), ακολουθούμενοαπό αναγωγές (40%) και επιγαστραλγία (39%). Οι γυναίκες ανέφερανσυχνότερα ναυτία και αναγωγές, σε σχέση με τους άντρες (p=0.021 καιp=0.04, αντίστοιχα). Οι ασθενείς με μεταβολικό σύνδρομο είχαν συχνότερασυμπτώματα ανωτέρου ΠΣ, σε σχέση με τους ασθενείς χωρίς μεταβολικόσύνδρομο (p=0.002). 150 (50%) ασθενείς πληρούσαν τα κριτήριατου IBS. Το συχνότερο σύμπτωμα κατώτερου ΠΣ ήταν η παρουσία αυξημένωναερίων, ακολουθούμενο από σκληρά κόπρανα (52%). Τα συμπτώματατου κατωτέρου ΠΣ ήταν συχνότερα σε ασθενείς υψηλού μορφωτικούεπιπέδου (p=0.03) και καθιστικής ζωής (p=0.021). Τα συμπτώματα του ΠΣείχαν αρνητική επίδραση στις επαγγελματικές και κοινωνικές δραστηριότητεςστο 34% των ασθενών.Συμπεράσματα: Η συχνότητα των λειτουργικών διαταραχών από το ΠΣ σεασθενείς με ΣΔ είναι υψηλότερη σε σχέση με το γενικό πληθυσμό και έχουνσημαντική επίδραση στην ποιότητα ζωής των ασθενών.ANNALS OF GASTROENTEROLOGY 2007;20(Suppl):59P144ΟΞΕΙΑ ΑΙΜΟΡΡΑΓΙΑ ΑΝΩΤΕΡΟΥ ΠΕΠΤΙΚΟΥ ΚΑΙ ΜΗ ΣΤΕΡΟΕΙΔΗΑΝΤΙΦΛΕΓΜΟΝΩΔΗ ΦΑΡΜΑΚΑ. ΣΥΓΚΡΙΤΙΚΗ ΜΕΛΕΤΗΙ. Κολαϊνής, Α. Θανασιάς, Κ. Κατσιμπρής, Ν. Παπαντωνίου 1 , Χ. Σαββίδης,Χ. Χαραλάμπους, Π. Γιακουμέλου, Σ. Κοιλιάς, Ε. Μπουρνή, Ι. Στουραΐτης 1 ,Χ. ΕυθυμίουΒ. Παθολογική Κλινική Γ.Ν. Ρόδου, 1 Γαστρεντερολογικό Τμήμα Γ.Ν. ΡόδουΣκοπός: Να συγκριθούν τα χαρακτηριστικά της οξείας αιμορραγίας ανωτέρουπεπτικού (ΟΑΑΠ) σε ασθενείς χρήστες μη στεροειδών αντιφλεγμονωδώνφαρμάκων (ΜΣΑΦ) σε σχέση με μη χρήστες.Υλικό - Μέθοδος: Κατά τη διάρκεια των ετών 2003-2004 καταγράψαμε προοπτικάτους ασθενείς με ΟΑΑΠ που νοσηλεύτηκαν στην κλινική μας. Έγινεσύγκριση των επιδημιολογικών και κλινικών χαρακτηριστικών των ασθενώνπου είχαν ιστορικό λήψης ΜΣΑΦ την τελευταία εβδομάδα (ομάδα Α) και εκείνωνπου δεν είχαν (ομάδα Β).Αποτελέσματα: Καταγράφηκαν 118 περιπτώσεις ΟΑΑΠ. Από αυτούς 56ανήκαν στην ομάδα Α και 62 στην ομάδα Β. Η αναλογία ανδρών ομάδας Α/Β ήταν 39/48 = 0,81/1 και γυναικών 17/14= 1,21/1. Μέση ηλικία της ομάδαςΑ=69,3±12,8 και Β=62,2±16,7. Θάνατοι: 1 (1,79%) από ομάδα Α και 2 (3.23%)από ομάδα Β. Συνυπάρχουσα σοβαρή νόσος Α-Β 73,21% - 59,68%,: στεφανιαίανόσος 17,86%-14,52%, σακχαρώδης διαβήτης 17.86%-12,9%. Όσον αφοράτα συμπτώματα εισόδου και το ιστορικό έλκους δεν υπήρχε διαφορά στιςδύο ομάδες. Αντιπηκτική αγωγή Α-Β: 16,07%-14,52%. Καπνιστικές συνήθειες:το ίδιο ποσοστό καπνιστών και στις δύο ομάδες.Αίτια αιμορραγίας στις δύο ομάδες Α - Β: δωδεκαδακτυλικό έλκος 32,14%-32,26%, γαστρικό έλκος 30,36% - 22,58%, διαβρωτική νόσος 26,79% - 17,74%,οισοφαγίτιδα 7,14%-12,9%, κακοήθεια 1,79%-3,23%, αδιευκρίνιστα 1,79%-1,61%. Τύπος αιμορραγίας - κατάταξη κατά Forrest Α-Β: F-I 8,93%-12,9%, F-II30,36%-66,13% F-III 58,93%-24,19%. Δεν υπήρχε διαφορά ποσοστού ασθενώνστις δύο ομάδες όσον αφορά στις μέρες νοσηλείας και τον αριθμό μεταγγίσεων.Χειρουργήθηκαν 3 ασθενείς από την ομάδα Β και κανένας απότην ομάδα Α.Συμπεράσματα: Το ποσοστό ασθενών με ΟΑΑΠ από λήψη ΜΣΑΦ: 1. Είναιυψηλότερο στις γυναίκες παρά στους άνδρες. 2. Αφορά τις μεγαλύτερες ηλικίες.3. Έχει συχνότερα ιστορικό στεφανιαίας νόσου. 4. Έχει μεγαλύτερες πιθανότητεςαιμορραγίας από γαστρικό έλκος ή διαβρωτική νόσο.ANNALS OF GASTROENTEROLOGY 2007;20(Suppl):59ANNALS OF GASTROENTEROLOGY 2007;20(Suppl):59

6027 Ο ΠΑΝΕΛΛΗΝΙΟ ΣΥΝΕΔΡΙΟ ΓΑΣΤΡΕΝΤΕΡΟΛΟΓΙΑΣP145ΕΝΔΟΣΚΟΠΙΚΑ ΕΥΡΗΜΑΤΑ ΣΕ ΑΣΘΕΝΕΙΣ ΜΕ ΑΙΜΟΡΡΑΓΙΑ ΠΕΠΤΙ-ΚΟΥ- ΑΝΑΔΡΟΜΙΚΗ ΜΕΛΕΤΗΟ. Γιουλεμέ, Κ. Θεοδωρόπουλος, Α. Μπουμπόναρης, Δ. Γκισάκης,Ν. Γραμματικός,Θ. Βασιλειάδης, †Ν. Νικολαΐδης, Ν. ΕυγενίδηςΓαστρεντερολογικό Τμήμα, Β’ Προπαιδευτική Παθολογική Κλινική, ΙπποκράτειοΝοσοκομείο ΘεσσαλονίκηςΕισαγωγή: Η αιμορραγία πεπτικού είναι από τις συχνότερες αιτίες εισαγωγής σε γαστρεντερολογικέςκλινικές. Η αιτιολογία της αιμορραγίας έχει άμεση σχέση με τη θεραπεία, τηθνητότητα και την πορεία του ασθενούς. Σε αρκετές περιπτώσεις πέραν της φαρμακολογικήςκαι συντηρητικής αντιμετώπισης, είναι απαραίτητη η επείγουσα ενδοσκόπηση για επίτευξηαιμόστασης.Ασθενείς - Μέθοδοι: Έγινε αναδρομική μελέτη στο αρχείο των ασθενών που νοσηλεύθηκανμε αιμορραγία πεπτικού στην Κλινική μας την πενταετία 2002-2007. Συνολικά 524 ασθενείς(312 άνδρες- 212 γυναίκες), μέσης ηλικίας 49.3 έτη (εύρος 20-88) εισήχθησαν κατά τοδιάστημα αυτό με συμπτωματολογία αιμορραγίας πεπτικού. 289/524 (55,15%) εισήχθησανλόγω μέλαινων κενώσεων, 196/524 (37,4%) λόγω αιματοχεσίας και 39/524 (7,44%) λόγω αιματέμεσης(με ή χωρίς μέλαινες κενώσεις). Από τους ασθενείς αυτούς 98/524 (18.7%) είχανσημεία υποογκαιμίας (ταχυκαρδία- υπόταση) κατά την εισαγωγή τους.. Ενδοσκόπηση ανωτέρουή κατωτέρου πεπτικού διενεργήθη μετά την σταθεροποίηση του ασθενούς ή επειγόντωςσε περίπτωση μη ελεγχόμενης αιμορραγίας.Αποτελέσματα: Συνολικά, 327/524 ασθενείς (62,4%) είχαν αιμορραγία ανωτέρου πεπτικού.Επείγουσα ενδοσκόπηση και αιμόσταση χρειάστηκε σε 32/327 ασθενείς (9,79%). Από τους32 ασθενείς, οι 24 (75%)είχαν αιμορραγία από κιρσούς οισοφάγου και έγινε απολίνωση κιρσών,2 (6.25%) είχαν αιμορραγία από κιρσούς στομάχου και έγινε σκληροθεραπεία, 4 ασθενείς(12.5%) είχαν Dieulafoy βλάβη και έγινε διήθηση με αδρεναλίνη και απολίνωση με ελαστικόδακτύλιο και 2 (6.25%) είχαν έλκος 12δακτύλου που χρειάστηκε διήθηση με διάλυμααδρεναλίνης 1:10000. Από τους υπόλοιπους ασθενείς με αιμορραγία ανωτέρου πεπτικού(n=295), τα ενδοσκοπικά ευρήματα ήταν: 142 ασθενείς (48,13%) με πεπτικό έλκος – 118 μεέλκος δωδεκαδακτύλου και 24 με έλκος στομάχου-, 55 (18,64%) με διαβρωτική γαστροπάθειασυνεπεία χρήσης ΜΣΑΦ, 46 (15,59%) με αδενοκαρκίνωμα στομάχου, 18 (6,1%) με πολύποδεςστομάχου, 6 (2,03%) με αγγειοδυσπλασίες στομάχου- δωδεκαδακτύλου, 6 (2.03%) μεDieulafoy βλάβες, 6 (2.03%) με οισοφαγίτιδα, 4 (1,36%) με Mallory-Weiss, 4 (1.36%) με εικόναGAVE (gastric antral vascular ectasia) και 3 (1,02%) με MALT λέμφωμα στομάχου. 162 ασθενείς(30,92%) είχαν αιμορραγία κατωτέρου πεπτικού. 58 (35,8%) είχαν εκκολπωμάτωση παχέοςεντέρου, 42 (25,93%) είχαν καρκίνο παχέος εντέρου, 33 (20,37%) είχαν πολύποδες παχέοςεντέρου, 17 (10,49%) είχαν αιμορροϊδοπάθεια και 2 ασθενείς είχαν αγγειοδυσπλασίεςπαχέος εντέρου. 35 ασθενείς (6,68%) είχαν αιμορραγία μη εμφανούς αιτιολογίας- σε έλεγχομε κάψουλα βρέθηκε αιτία αιμορραγίας στους 12 ασθενείς (34,29%).Συμπεράσματα: Στις αιμορραγίες ανωτέρου πεπτικού, η πλειοψηφία οφείλεται σε πεπτικόέλκος, ενώ στις αιμορραγίες κατωτέρου πεπτικού η πλειοψηφία οφείλεται σε εκκολπώματα.Σε ποσοστό περίπου 10% των αιμορραγιών ανωτέρου πεπτικού χρειάζεται επείγουσα ενδοσκόπησηκαι αιμόσταση για σταθεροποίηση.P146ΔΙΑΧΡΟΝΙΚΕΣ ΜΕΤΑΒΟΛΕΣ ΤΩΝ ΠΑΡΑΓΟΝΤΩΝ ΚΙΝΔΥΝΟΥ ΚΑΙΤΩΝ ΧΑΡΑΚΤΗΡΙΣΤΙΚΩΝ ΤΩΝ ΠΕΠΤΙΚΩΝ ΕΛΚΩΝ ΣΕ ΜΗ ΚΙΡΡΩ-ΤΙΚΟΥΣ ΑΣΘΕΝΕΙΣ ΜΕ ΟΞΕΙΑ ΑΙΜΟΡΡΑΓΙΑ ΑΝΩΤΕΡΟΥ ΠΕΠΤΙ-ΚΟΥ (ΟΑΑΠ)Μ. Γιάνναρης, Γ.Β. Παπαθεοδωρίδης, E. Δημοπούλου, Ε. Χολόγκιτας,Ε. Παντελιδάκη, Σ. Μπάλλας 1 , Ν.Α. Ροσόλυμος 1 , Σ. Μανωλακόπουλος,Α.Ι. ΑρχιμανδρίτηςΒ’ Πανεπιστημιακή Παθολογική Κλινική, 1 Γαστρεντερολογικό Τμήμα, «Ιπποκράτειο»Γενικό Νοσ. ΑθηνώνΤο πεπτικό έλκος παραμένει το συχνότερο αίτιο ΟΑΑΠ, αλλά τα χαρακτηριστικάτου ίσως μεταβάλλονται. Μελετήθηκαν η συχνότητα χρήσης ΜΣΑΦ/αντιαιμοπεταλιακών/αντιπηκτικώνκαι τα χαρακτηριστικά πεπτικού έλκους σε 315 μηκιρρωτικούς ασθενείς με ΟΑΑΠ που εισήχθησαν μεταξύ 1999-2001 (περίοδοςΑ:186) και 2005-2006 (περίοδος Β:103). Η μέση ηλικία [66±16 (19-99) έτη] και τοφύλο (άνδρες:72%) δεν διέφεραν στις 2 περιόδους. Οι ασθενείς της περιόδουΑ έναντι της Β ανέφεραν συχνότερα πρόσφατη (

ΠΕΡΙΛΗΨΕΙΣ ΑΝΑΡΤΗΜΕΝΩΝ ΑΝΑΚΟΙΝΩΣΕΩΝP149ΣΥΜΦΩΝΙΑ ΜΕΤΑΞΥ ΕΝΔΟΣΚΟΠΩΝ ΚΑΙ ΚΑΘΟΡΙΣΜΟΣ ΣΥΣΤΗ-ΜΑΤΟΣ ΕΚΠΑΙΔΕΥΣΗΣ ΓΙΑ ΤΗΝ ΑΝΑΓΝΩΡΙΣΗ ΤΩΝ ΕΙΚΟΝΩΝ ΜΕΤΗΝ CONFOCAL LASER ENDOMICROSCOPY ΣΤΟ ΠΕΠΤΙΚΟ ΣΥ-ΣΤΗΜΑΓ.K. Αναγνωστόπουλος, R. Kiesslich, A. Axon, K. Deinert, H. Neuhaus,M. Goetz, E. Coron, O. Pech, M. Vieth, C. Schneider, Pr. Galle, M. NeurathΕvδοσκοπικό Τμήμα Γενική Και Μαιευτική Κλινική «Μητέρα» DepartmentsOf Gastroenterology Mainz University, Leeds University, Evangelic HospitalDusseldorf, Hsk Wiesbaden, Clinic Of Bayruth, Nantes FranceΕισαγωγή: Η confocal laser endοmicroscopy (CLE) είναι μια καινούργια ενδοσκοπικήδιαγνωστική τεχνική που επιτρέπει την in vivo ανάλυση του βλεννογόνουμε υποκυτταρική ευκρίνεια κατά την διάρκεια της ενδοσκόπησης. Σκοπόςτης μελέτης μας ήταν να εξετασθεί η συμφωνία μεταξύ ενός και περισσότερωνενδοσκόπων με διαφορετικά επίπεδα εμπειρίας στην CLE στην ανάλυσητων confocal εικόνων.Mέθοδοι: Aποθηκεύθηκαν ψηφιακά confocal εικόνες κατά την διάρκεια 1123 CLEενδοσκοπήσεων μεταξύ 8/03-10/06. 100 οπτικές στοχευμένες βιοψίες επιλέχθησαντυχαία από την βιβλιοθήκη εικόνων του Johannes Gutenberg University μειστολογικά διεγνωσμένες φυσιολογικές και μη εικόνες από τον οισοφάγο, στόμαχο,λεπτό και παχύ έντερο. 2 αντιπροσωπευτικές εικόνες/βιοψία από την επιφάνειακαι βαθύτερα στρώματα του βλεννογόνου παρουσιάστηκαν 2 φορές σε6 ενδοσκόπους με διαφορετική εμπειρία στην CLE (0 ενδοσκοπήσεις -2, 30-100ενδοσκοπήσεις -2, και >100 ενδοσκοπήσεις -2). Η συμφωνία μεταξύ των παρατηρητώνελέγχθηκε με τον υπολογισμό των τιμών κ.Αποτελέσματα: H συμφωνία μεταξύ των 6 ενδοσκόπων ήταν πτωχή 0.49 (0.21-0.89) και μεταξύ του ίδιου ενδοσκόπου μέτρια 0.59 (0.32-0.92). Πολύ υψηλότερεςτιμές παρετηρήθησαν μεταξύ ενδοσκόπων με μέτρια και μεγάλη εμπειρίαστην CLE [0.72 (0.62-0.89) και 0.81 (0.71-0.92) αντίστοιχα] σε σχέση με ενοσκόπουςχωρίς εμπειρία [0.34 (0.21-0.46) και 0.43 (0.32-0.57)].Μεταξυ των έμπειρων ενδοσκόπων η συμφωνία ήταν μεφαλύτερη για τον φυσιολογικόιστό (0.79) και μικρότερη για νεοπλαστικό ιστό (0.73) και για παθολογικόμη νεοπλαστικό ιστό (0.69). Η ακρίβεια της διάγνωσης ήταν 72% με σημαντικήδιαφορά μεταξύ έμπειρων και μη ενδοσκόπων (85vs53%, p25 κιλά. Οιασθενείς παρακολουθήθηκαν μηνιαία επί 2 έτη και καταγράφαμε το ΣΒ και άλλεςπαραμέτρους. Οι ρυθμίσεις εκτελούνταν μόνο αν οι ασθενείς είχαν συμμορφωθείπλήρως στις οδηγίες μας.Αποτελέσματα: Η μέση διάρκεια νοσηλείας ήταν 1,05 ημέρες. Δύο ασθενείςανέπτυξαν ατελεκτασία και ένας ήπια πνευμονική εμβολή.Ο μέσος αριθμός επισκέψεων ήταν 9 και 6 και των ρυθμίσεων 6 και 3 κατά τοΠίνακας: Ελάττωση ΣΒ, ΒΜΙ και %Απώλεια Περιττού βάρους (ΑΠΒ)6 μήνες 12 μήνες 24 μήνεςΕλάττωση ΣΒ (kg) 18.63 39.32 59.50Ελάττωση BMI 6.14 13.17 19.81% ΑΠΒ 33.30 64.34 85.13πρώτο και δεύτερο έτος αντίστοιχα. Δεν παρατηρήθηκε μετατόπιση ή μετανάστευσητου δακτυλίου ή σοβαρή διάταση του νεοθύλακα. Σε έναν ασθενή ο δακτύλιος«ξεκλειδώθηκε» 2 ½ έτη μετά το χειρουργείο και σε έναν ακόμη διαπιστώθηκεδιαρροή αδιευκρίνιστης αιτιολογίας.Συμπεράσματα: Με τη χρησιμοποίηση ελαστικού, με μεγάλο εύρος δακτυλίου,τη διατήρηση πάντα συστήματος χαμηλής πιέσεως, την τακτική παρακολούθησηκαι ρύθμιση μόνο μετά από την συμμόρφωση των ασθενών επιτυγχάνουμεεξαιρετικά αποτελέσματα απώλειας βάρους στην ΚΠ.ANNALS OF GASTROENTEROLOGY 2007;20(Suppl):61P151ΑΣΥΝΗΘΟΥΣ ΑΙΤΙΟΛΟΓΙΑΣ ΑΙΜΟΡΡΑΓΙΕΣ ΑΠΟ ΤΟ ΑΝΩΤΕΡΟ ΠΕ-ΠΤΙΚΟΚ. Αλεξίου, Ν. Οικονόμου, Α. Φωτόπουλος, Π. Σιαπέρας, Ι. Καρανίκας,Γ. Χηνόπουλος, Φραγκιαδάκης, Γ. ΑντσακλήςΑ’ Χειρουργική Κλινική του ΓΝΑ «Σισμανόγλειο»Σκοπός: Η αναδρομική αυτή μελέτη έχει σαν στόχο την παρουσίαση τηςεμπειρίας μας στην αντιμετώπιση αιμορραγιών από το ανώτερο πεπτικόασυνήθους αιτιολογίας.Υλικό: 18 ασθενείς αντιμετωπίστηκαν στην κλινική μας με αιμορραγίααπό το ανώτερο πεπτικό. Οι αιμορραγίες αυτές ανάλογα με την εντόπισηκαι την αιτία τους ήταν: ΟΙΣΟΦΑΓΟΣ: αορτοοισοφαγικό συρίγγιο (1 ασθενής),Στόμαχος: βλάβη Dielafoy (1 ασθενής), σύνδρομο Mallory - Weiss (1ασθενής), αιμορραγία αναστωμοτικού έλκους (1 ασθενής), Δωδεκαδάκτυλο:αγγειοδυσπλασίες (5 ασθενείς), αιμορραγική τηλεαγγειεκτασία (1ασθενής), αορτοδωδεκαδακτυλικό συρίγγιο (6 ασθενείς), ευμέγεθες εκκόλπωμαδωδεκαδακτύλου (1 ασθενής) και αδενοκαρκίνωμα δωδεκαδακτύλου(1 ασθενής).Αποτελέσματα: 3 ασθενείς αντιμετωπίστηκαν συντηρητικά και οι υπόλοιποι15 χειρουργήθηκαν. Η χειρουργική πρακτική σε κάθε περίπτωση αναλύεταιξεχωριστά. 4 ασθενείς απεβίωσαν (22,2%). Η διεγχειριτική νοσηρότηταήταν υψηλή και ο μέσος χρόνος νοσηλείας ήταν 11 ημέρες.Συμπεράσματα: Κατά τη διερεύνηση αιμορραγίας από το πεπτικό είναιδυνατό να βρεθούμε προ εκπλήξεων. Σε αυτές τις όχι συνήθεις περιπτώσεις,ανάλογα με την αιτία και την εντόπιση της αιμορραγίας, η ενδοσκόπησησαν πρώτη επιλογή μπορεί να είναι αποτελεσματική, αλλά συνήθωςαπαιτείται η εκτέλεση μείζονος χειρουργικής επέμβασης. Η διάγνωση καιη ορθή αντιμετώπιση των ασυνήθιστων αιτιών αιμορραγίας από το ανώτεροπεπτικό είναι σωτήρια για τη ζωή των ασθενών.ANNALS OF GASTROENTEROLOGY 2007;20(Suppl):61P152ΑΔΕΝΟCa ΣΤΟΜΑΧΟΥ ΣΕ ΓΥΝΑΙΚΑ ΝΕΑΡΗΣ ΗΛΙΚΙΑΣ 24 ΕΤΩΝΙ. Μεσσαριτάκης, Ε. Σπανού, Δ. Γιαννόπουλος 1 , Γ. Πέπερας, Μ. Ράπτη,Β. Λορίδα, Β. Μαργαρίτη, Γ. ΣαββάκηςΠαθολογική Κλινική Γ.Ν. Λιβαδειάς, 1 Ιδιώτης Ιατρός ΓαστρεντερολόγοςΠεριγραφή περιστατικού: Ασθενής 24 ετών προσέρχεται στο ΤΕΠ τμήματης κλινικής μας λόγω αδυναμίας, καταβολής, συχνών λιποθυμικώνεπεισοδίων και πρώιμου αισθήματος κορεσμού κατά τη διάρκεια τωνγευμάτων.Κατά τον εργαστηριακό έλεγχο διαπιστώθηκε υπόχρωμη μικροκυτταρικήαναιμία (Ηt=22,2% - Hb=6,7mg/dl - MCV=59 - MCH=17,8 - MCHC=30,2),Feορού=10 και Φερριτίνη=2. Λοιπός βιοχημικός έλεγχος=κ.φ, CRP=κ.φ,ΤΚΕ=κ.φ, Ca δείκτες=εντός φυσιολογικών τιμών.Από τον έλεγχο του πεπτικού που διενεργήθηκε, με γαστροσκόπηση, διαπιστώθηκευπεραιμικός βλεννογόνος με οιδηματώδεις πεπαχυσμένεςπτυχές και πολλαπλές διαβρώσεις στο σώμα και τον θολο του στομάχου -στένωση του αυλού στο σώμα και τον θόλο του στομάχου - μειωμένη διατασιμότηταστην εμφύσηση αέρα - απώλεια του περισταλτισμού (ευμεγέθηςδιηθητική εξεργασία η οποία καταλαμβάνει κυκλοτερώς το σώμα τουστομάχου) Εκ της βιοψίας: ΑδενοCa στομάχου με παρουσία κυττάρων μορφολογίας«σφραγιστήρος δακτυλίου» (signet-ring cell) Στα πλαίσια σταδιοποίησης,διενεργήθησαν αξονικές τομογραφίες άνω-κάτω κοιλίας: φλεγμονώδηστοιχεία στην οπίσθια και κάτω επιφάνεια πέριξ του στομάχου,χωρίς λεμφαδένες ή μεταστάσεις στο ήπαρ.Αποτέλεσμα: Η ασθενής μεταφέρθηκε σε τριτοβάθμιο νοσοκομείο τηςΑθήνας, όπου υποβλήθηκε επιτυχώς σε χειρουργική επέμβαση και ακολουθείκύκλο Χημειοθεραπειών.Συμπέρασμα: Από την διεθνή βιβλιογραφία διαπιστώνεται η σπανιότητατου περιστατικού λόγω του νεαρού της ηλικίας της ασθενούς (24 ετών).ANNALS OF GASTROENTEROLOGY 2007;20(Suppl):61ANNALS OF GASTROENTEROLOGY 2007;20(Suppl):61

6227 Ο ΠΑΝΕΛΛΗΝΙΟ ΣΥΝΕΔΡΙΟ ΓΑΣΤΡΕΝΤΕΡΟΛΟΓΙΑΣP153ΣΥΣΧΕΤΙΣΗ ΜΕΤΑΞΥ H. PYLORI ΛΟΙΜΩΞΗΣ ΚΑΙ ΉΠΙΑΣ ΝΟΗΤΙ-ΚΗΣ ΔΙΑΤΑΡΑΧΗΣ (ΗΝΔ)Ι. Κουντουράς, Μ. Μποζίκη, Ε. Γαβαλάς, Χ. Ζαβός, Χ Στεργιόπουλος,Ν. Καπετανάκης, Δ. Χατζόπουλος, Ι. ΒενιζέλοςΓαστρεντερολογικό Εργαστήριο, Β’ Παθολογική Κλινική Α.Π.Θ., «Ιπποκράτειο»Νοσοκομείο Θεσσαλονίκης.Εισαγωγή - Σκοπός: Ενώ πρόσφατα έχει αναφερθεί συσχέτιση μεταξύ H. pylori λοίμωξηςκαι νόσου Alzheimer (ΝΑ), εντούτοις δεν υπάρχουν σχετικά δεδομένα αναφορικάμε την ΗΝΔ που αποτελεί πρόδρομο στάδιο της ΝΑ. Στην παρούσα μελέτη διερευνήθηκεη πιθανή σχέση ΗΝΔ και H. pylori λοίμωξης μέσω βιοψίας γαστρικού βλεννογόνου(μέθοδο επιλογής) για τη διάγνωση της λοίμωξης.Υλικό - Μέθοδοι: Συμπεριλήφθησαν 63 ασθενείς (41 ♀, μέσης ηλικίας 66,32± 7,96)με ΗΝΔ αμνησικού τύπου και 35 φυσιολογικοί μάρτυρες (18 ♀, μέσης ηλικίας 68,22±8,45), οι οποίοι υπεβλήθησαν σε ενδοσκοπικό έλεγχο ανωτέρου πεπτικού και εργαστηριακόέλεγχο.Αποτελέσματα: Ιστολογική παρουσία H. pylori λοίμωξης παρατηρήθηκε στο 88,9%(56/63) των ασθενών και 48,6% (17/35) των μαρτύρων (P

ΠΕΡΙΛΗΨΕΙΣ ΑΝΑΡΤΗΜΕΝΩΝ ΑΝΑΚΟΙΝΩΣΕΩΝP157ΟΞΕΙΑ ΑΙΜΟΡΡΑΓΙΑ ΑΝΩΤΕΡΟΥ ΠΕΠΤΙΚΟΥ ΣΕ ΥΠΕΡΗΛΙΚΕΣ ΑΣΘΕ-ΝΕΙΣ. ΚΛΙΝΙΚΗ ΕΚΒΑΣΗ ΚΑΙ ΠΑΡΑΓΟΝΤΕΣ ΠΟΥ ΣΥΣΧΕΤΙΖΟΝΤΑΙΜΕ ΤΗ ΘΝΗΤΟΤΗΤΑΓ.Ι. Θεοχάρης 1 , Β.Α. Αρβανίτη 2 , Κ.Χ. Θωμόπουλος 1 , Β. Ξουργιάς 2 ,Ι. Μυλωνάκου 2 , Β. Νικολοπούλου 11Γαστρεντρελογικό Τμήμα Παθολογικής Κλινικής Περιφερειακού ΠανεπιστημιακούΝοσοκομείου Πατρών, 2 Γαστρεντερολογική Κλινική Γενικού ΝοσοκομείουΠειραιά «Τζάνειο»Εισαγωγή: Τα τελευταία χρόνια έχει αυξηθεί το ποσοστό των ηλικιωμένων ασθενών πουεισάγονται με οξεία αιμορραγία ανώτερου πεπτικού (ΟΑΑΠ). Σκοπός αυτής της μελέτηςήταν η ανάλυση της κλινικής έκβασης της ΟΑΑΠ στους υπερήλικες ασθενείς (δηλαδή σεηλικίες άνω των 80 ετών) και η διερεύνηση των παραγόντων κινδύνου για θνητότητα σεαυτή την ηλικιακή ομάδα ασθενών.Υλικό και μέθοδος: Έγινε αναδρομική μελέτη όλων των ασθενών ηλικίας άνω των 80ετών που νοσηλεύτηκαν σε δυο Νοσοκομεία από τον Ιανουάριο του 2005 έως τον Δεκέμβριοτου 2006 με ΟΑΑΠ. Δεν αποκλείσθηκαν οι ασθενείς με ΟΑΑΠ που συνέβη κατάτη διάρκεια νοσηλείας τους για άλλη αιτίαΑποτελέσματα: Από τον Ιανουάριο του 2005 έως και τον Δεκέμβριο του 2006, 548 ασθενείςάνω των 65 ετών νοσηλεύτηκαν λόγω ΟΑΑΠ. Από αυτούς οι 416 ασθενείς ήταν μεταξύ65-80 ετών (75,9%), ενώ οι 147 ασθενείς(82 άνδρες και 65 γυναίκες) ήταν άνω των 80ετών (26,8%). Από τους 147 ασθενείς δεν διενεργήθηκε ενδοσκόπηση σε 15 εξαιτίας τηςπαρουσίας σοβαρών συνοδών νοσημάτων (12/15) ή εξαιτίας της άρνησης του ασθενούςή της οικογένειάς του για ενδοσκοπική διερεύνηση. Ενδοσκοπική αιμόσταση έγινε σε 36ασθενείς. Το πεπτικό έλκος ήταν το πιο συχνό αίτιο αιμορραγίας (68/132 ασθενείς, 52,2%).Παρουσία τουλάχιστον ενός συνοδού νοσήματος ανευρέθη σε 139 ασθενείς, ενώ σοβαρήσυν- νοσηρότητα είχαν οι 21/147. Οι μονάδες αίματος που χρειάστηκαν ανά ασθενήήταν 2,9 ±3,2, ενώ οι ημέρες νοσηλείας ήταν 8,1 ± 5,5 ανά ασθενή. Η υποτροπή της αιμορραγίαςήταν σχετικά χαμηλή (11/147, 7,4%), ενώ η ανάγκη για χειρουργική αιμόστασηλόγω συνεχιζόμενης ή υποτροπιάζουσας αιμορραγίας ήταν σπάνια (4/147, 2,7%). Ηθνητότητα ήταν 12 % (18/147 ασθενείς). Στην μονοπαραγοντική ανάλυση οι παράγοντεςπου βρέθηκε να συσχετίζονται με την θνητότητα ήταν: η παρουσία στιγμάτων υψηλούκινδύνου για υποτροπή της αιμορραγίας (p=0.001), τα επίπεδα ουρίας κατά την εισαγωγήτου ασθενούς (p=0.036), η υποτροπή της αιμορραγίας(p=0.0001) και η παρουσία σοβαρώνσυνοδών νοσημάτων (p

6427 Ο ΠΑΝΕΛΛΗΝΙΟ ΣΥΝΕΔΡΙΟ ΓΑΣΤΡΕΝΤΕΡΟΛΟΓΙΑΣP161ΕΝΔΙΑΦΕΡΟΥΣΑ ΠΕΡΙΠΤΩΣΗ ΓΑΣΤΡΙΚΟΥ ΣΤΡΩΜΑΤΙΚΟΥ ΝΕΟ-ΠΛΑΣΜΑΤΟΣΓ. Μιχαλόπουλος, Φ. Ρόζη, Ε. Μητράκου, Π. Παπαγεωργίου, Γ. ΜαύραςΠαθολογική Κλινική Γενικού Νοσοκομείου ΆργουςΣκοπός: Παρουσίαση ενδιαφέρουσας περίπτωση γαστρικού στρωματικούνεοπλάσματος. Οι στρωματικοί όγκοι του γαστρεντερικού σωλήνα(GastroIntestinal Stromal Tumors-GIST) είναι μεσεγχυματικοί όγκοι που αποτελούνμόλις το 1-3% των κακοηθών όγκων του πεπτικού. Χαρακτηρίζονταιαπό την έκφραση του c-Kit (CD117) στα νεοπλασματικά κύτταρα.Υλικό - Μέθοδος: Ασθενής, άνδρας 61 ετών, νοσηλεύτηκε για αδυναμία, ζάληκαι καταβολή δυνάμεων. Η παρούσα νόσος ξεκίνησε από μηνός.Ιατρικό ιστορικό: χρόνια κολπική μαρμαρυγή, χειρουργηθέν έλκος στομάχουπρο 12ετίας.Κλινική εικόνα: ωχρότητα, όψη πάσχοντος, Α.Π 90/60 mmHg, κολπική μαρμαρυγήμε ταχεία κοιλιακή ανταπόκριση, πυρετική κίνηση 37,5ο C και ψηλαφητήμάζα επιγαστρίου - δεξιού υποχονδρίου με κατάληψη δεξιάς πλάγιαςκοιλιακής χώρας Εργαστηριακά ευρήματα: αναιμία, λευκοκυττάρωση,θρομβοκυττάρωση, ΤΚΕ 110 mm, LDH 334 iu/l, υπαλβουμιναιμία, ALP 169iu/l, B12 2354 pg/ml και φερριτίνη 265 ng/ml. Καρκινικοί δείκτες (-) Αξονικήτομογραφία: μάζα > 20 cm, εξορμώμενη από την περιοχή του γαστρικούκολοβώματος -12δακτύλου με πυκνότητα μαλακών μορίων και παρουσίααέρος κεντρικά.Αποτελέσματα: O ασθενής παραπέμφθηκε για γαστροσκόπηση και λαπαροσκοπικήδιερεύνηση. Μακροσκοπικά αποκαλύφθηκε ωοειδής περιγεγραμμένοςόγκος με λευκόφαιη συμπαγή περιφερική μοίρα και κεντρική αιμορραγικήκυστική εκφύλιση. Ιστολογική εξέταση: στρωματικό νεόπλασμα, το οποίοχαρακτηρίζεται από ατρακτοειδή κυρίως κύτταρα που φέρουν αρκετό πρωτόπλασμακαι επιμήκεις ή ατρακτοειδής πυρήνες. Ανοσοϊστοχημικός έλεγχος:τα κύτταρα απαντούν στο σύνολο τους εντόνως θετικά στο CD-117.Συμπεράσματα: Τα GIST αποτελούν σπάνια νεοπλάσματα του γαστρεντερικούσωλήνα με συχνότητα εμφάνισης στις Η.Π.Α. περίπου 150 νέων περιπτώσεωνανά έτος. Το περιστατικό παρουσιάζεται λόγω της σπανιότηταςεμφάνισής του. Ιδιαίτερο ενδιαφέρον παρουσιάζει το γεγονός ότι το συγκεκριμένοGIST εμφανίστηκε σε κολόβωμα στομάχου δώδεκα χρόνια μετάαπό γαστρεκτομή.P162Η ΧΡΩΜΟΕΝΔΟΣΚΟΠΗΣΗ ΩΣ ΜΕΘΟΔΟΣ ΠΑΡΑΚΟΛΟΥΘΗΣΗΣΤΩΝ ΑΣΘΕΝΩΝ ΜΕ ΕΝΤΕΡΙΚΗ ΜΕΤΑΠΛΑΣΙΑ ΣΤΟΜΑΧΟΥΣ. Βασιλείου 1 , Χ. Πηλιχός 1 , Β. Κούσουλας 1 , Α. Πελεκάνου 2 , Γ. Τασιάς 1 ,Ε.Ι. Γιαμαρέλλος-Μπουρμπούλης 2 , Χ. Μπαρμπατζάς 11Γαστρεντερολογικό Τμήμα, ΓΝΑ «Σισμανόγλειο», 2 Δ’ Παθολογική Κλινική, ΙατρικήΣχολή ΑθηνώνΣκοπός: Η μελέτη της αποτελεσματικότητας εφαρμογής της μεθόδουτης χρωμοενδοσκόπησης σε ασθενείς με εντερική μεταπλασία (ΕΜ) στομάχου.Ασθενείς και Μέθοδοι: Τριάντα τρεις ασθενείς με εντερική μεταπλασία καιατροφική γαστρίτιδα εντάχθηκαν στη μελέτη. Οι ασθενείς έλαβαν αντιεκκριτικήαγωγή για τέσσερις εβδομάδες και υποβλήθηκαν σε δεύτερη γαστροσκόπηση.Στους 18 ελήφθησαν βιοψίες από το άντρο και το σώμαμετά τον ψεκασμό του βλεννογόνου με διάλυμα 1:3 Methylene Blue, ενώστους υπόλοιπους 15 οι βιοψίες ελήφθησαν μετά από κλασσική γαστροσκόπηση.Στις βιοψίες έγινε βαθμολόγηση των παραμέτρων της χρόνιαςγαστρίτιδας κατά updated Sydney score.Αποτελέσματα: Εννιά ασθενείς είχαν φυσιολογικό βλεννογόνο, μετά τηθεραπεία, στην κλασσική γαστροσκόπηση, έναντι τριών στη χρωμοενδοσκόπηση(Ρ: 0.042).Τέσσερις ασθενείς διαγνώστηκαν με ατροφική γαστρίτιδα στην κλασσικήγαστροσκόπηση, έναντι οκτώ στη χρωμοενδοσκόπηση (Ρ: NS). Τέλος, σεδύο ασθενείς παρέμεινε η ΕΜ (τύπου ΙΙΙ) στην κλασσική γαστροσκόπηση,έναντι επτά στη χρωμοενδοσκόπηση (Ρ: 0.046).Συμπέρασμα: Φαίνεται ότι η εφαρμογή της χρωμοενδοσκόπησης οδηγείσε αύξηση της διαγνωστικής ακρίβειας στη γαστροσκόπηση στους ασθενείςμε ΕΜ στομάχου.ANNALS OF GASTROENTEROLOGY 2007;20(Suppl):64P163ΕΚΚΡΙΤΙΚΗ ΛΕΙΤΟΥΡΓΙΑ ΤΟΥ ΓΑΣΤΡΙΚΟΥ ΒΛΕΝΝΟΓΟΝΟΥ ΣΤΟ ΠΕ-ΠΤΙΚΟ ΕΛΚΟΣ: ΥΠΑΡΧΕΙ ΘΕΣΗ ΓΙΑ ΤΗΝ ΙΝΤΕΡΛΕΥΚΙΝΗ-23;Β. Κούσουλας 1 , Σ. Βασιλείου 1 , Γ. Τασιάς 1 , Α. Σπυριδάκη 2 , Β. Μυλωνά 1 ,Ε. Γιαμαρέλου 2 , Ε.Ι. Γιαμαρέλλος-Μπουρμπούλης 2 , Χ. Μπαρμπατζάς 11Γαστρεντερολογικό Τμήμα, ΓΝΑ «Σισμανόγλειο», 2 Δ’ Παθολογική Κλινική, ΙατρικήΣχολή ΑθηνώνΣκοπός: Σκοπός της μελέτης είναι η διερεύνηση της πιθανής εμπλοκήςτης IL-23 στην εκκριτική δραστηριότητα του γαστρικού βλεννονόνουστο έλκος.Ασθενείς και Μέθοδοι: Εβδομήντα δύο ασθενείς εντάχθηκαν στη μελέτη,56 με πεπτικό έλκος και 16 με χρόνια γαστρίτιδα. Οι ασθενείς υποβλήθηκανσε γαστροσκόπηση, έγινε συλλογή γαστρικού υγρού και ελήφθησανβιοψίες από το σώμα και το άντρο. Τρεις βιοψίες από το άντρο επωάστηκαν,παρουσία/απουσία ενδοτοξινών (LPS) ή γαστρικού υγρού. Έγινεπροσδιορισμός της IL-23 στα υπερκειμένα. Οι ασθενείς έλαβαν αντιελκωτικήαγωγή. Οι ασθενείς με έλκος υποβλήθηκαν σε δεύτερη γαστροσκόπησημετά τη θεραπεία. Έγινε καταγραφή των παραμέτρων της γαστρίτιδαςπρο και μετά τη θεραπεία με βάση το updated Sydney. Η IL-23 προσδιορίστηκεμε ELISA.Αποτελέσματα: Η IL-23 προ και μετά τη θεραπεία στα μη διεγερμένα καιστα LPS διεγερμένα υπερκείμενα ήταν 175.67/23.83 pg/1000κύτταρα (P

ΠΕΡΙΛΗΨΕΙΣ ΑΝΑΡΤΗΜΕΝΩΝ ΑΝΑΚΟΙΝΩΣΕΩΝP165Ο ΡΟΛΟΣ ΤΗΣ ΙΝΤΕΡΛΕΥΚΙΝΗΣ-1β ΣΤΗΝ ΕΥΟΔΩΣΗ ΤΗΣ ΦΛΕΓΜΟ-ΝΗΣ ΤΟΥ ΓΑΣΤΡΙΚΟΥ ΒΛΕΝΝΟΓΟΝΟΥ ΣΤΟ ΠΕΠΤΙΚΟ ΕΛΚΟΣΒ. Κούσουλας 1 , Σ. Βασιλείου 1 , Χ. Πηλιχός 1 , Ί. Βάκη 2 , Ή. Τζέπη 2 ,Ε. Γιαμαρέλου 2 , Ε.Ι. Γιαμαρέλλος-Μπουρμπούλης 2 , Χ. Μπαρμπατζάς 11Γαστρεντερολογικό Τμήμα, ΓΝΑ «Σισμανόγλειο», 2 Δ’ Παθολογική Κλινική, ΙατρικήΣχολή ΑθηνώνΣκοπός: Σκοπός της μελέτης είναι η διερεύνηση του ρόλου της IL-1β στηφλεγμονώδη διέγερση του γαστρικού βλεννογόνου στο έλκος.Ασθενείς και Μέθοδοι: Εβδομήντα δύο ασθενείς εντάχθηκαν στη μελέτη,56 με πεπτικό έλκος και 16 με χρόνια γαστρίτιδα. Οι ασθενείς υποβλήθηκανσε γαστροσκόπηση, έγινε συλλογή γαστρικού υγρού και ελήφθησανβιοψίες από το σώμα και το άντρο. Τρεις βιοψίες από το άντρο επωάστηκαν,παρουσία/απουσία ενδοτοξινών (LPS) ή γαστρικού υγρού. Έγινεπροσδιορισμός της IL-1β στα υπερκείμενα. Οι ασθενείς έλαβαν αντιελκωτικήαγωγή. Οι ασθενείς με έλκος υποβλήθηκαν σε δεύτερη γαστροσκόπησημετά τη θεραπεία. Έγινε καταγραφή των παραμέτρων της γαστρίτιδαςπρο και μετά τη θεραπεία με βάση το updated Sydney. Η IL-1β προσδιορίστηκεμε ELISA.Αποτελέσματα: Η IL-1β προ και μετά τη θεραπεία στα μη διεγερμένα καιστα LPS διεγερμένα υπερκείμενα ήταν 67.65/11.67 pg/1000κύτταρα (P

6627 Ο ΠΑΝΕΛΛΗΝΙΟ ΣΥΝΕΔΡΙΟ ΓΑΣΤΡΕΝΤΕΡΟΛΟΓΙΑΣP169ΜΕΤΑΣΤΑΣΗ ΣΤΟΝ ΓΑΣΤΡΙΚΟ ΒΛΕΝΝΟΓΟΝΟ ΑΠΟ Ca ΜΑΣΤΟΥ(ΔΙΑΓΝΩΣΘΕΝ ΠΡΟ 17ετίας)Ι. Μεσσαριτάκης 1 , Ε.Σπανού 1 , Γ. Πέπερας 1 , Γ. Ζαχαράκης 2 ,Κ. Καπετανάκου 1 , Χ. Καζάνης 1 , Μ. Ράλλη 1 , Γ. Σαββάκης 11Παθολογική Κλινική ΓΝ Λιβαδειάς, 2 Γαστρεντερολογικό Τμήμα ΓΝΑΠεριγραφή περιστατικού: Ασθενής, ετών 63, με ιστορικό Ca μαστού, διεγνωσθένπρο 17ετίας, χειρουργηθέν και ακτινοβοληθέν, νοσηλεύθηκε στηνκλινική μας λόγω επιγαστραλγίας κι εμέτων (χωρίς ύφεση των συμπτωμάτωνμε την χορήγηση PPI’s). H ασθενής υποβλήθηκε σε γαστροσκόπησηκι ελήφθησαν βιοψίες, οι οποίες κατέδειξαν διήθηση του βλεννογόνου τουπυλωρικού άντρου από κακοήθη νεοπλασματικά κύτταρα, τα οποία ανοσοϊστοχημικάεξέφραζαν τους οιστρογονικούς υποδοχείς (ER), γεγονός τοοποίο συνηγορεί υπέρ της μεταστατικής προέλευσης από το μαστό.Συμπέρασμα: Από την διεθνή βιβλιογραφία, διαπιστώνεται η σπανιότηταμεταστατικών εστιών στον γαστρικό βλεννογόνο από Ca μαστού. Επιπλέον,η εμφάνισή του μιμείται πρωτοπαθές γαστρικό καρκίνωμα του τύπουτης πλαστικής λινίτιδας.Επίλογος: Σε ασθενείς με ιστορικό Ca μαστού, οι οποίες εμφανίζουν γαστρεντερικέςδιαταραχές,θα πρέπει να είμαστε ιδιαίτερα ευαισθητοποιημένοισχετικά με την ύπαρξη πιθανής μεταστατικής εστίας από Ca μαστού.Η σπανιότητα του συγκεκριμένου περιστατικού έγκειται στο ότι πρόκειταιγια ασθενή ελεύθερη νόσου από 17ετίας.P170ΑΙΜΟΡΡΑΓΙΑ ΑΝΩΤΕΡΟΥ ΠΕΠΤΙΚΟΥ: ΑΝΑΛΥΣΗ ΣΤΟ ΥΛΙΚΟ ΜΙΑΣΤΕΤΡΑΕΤΙΑΣΠ. Πουλικαράκος, Δ. Παπαδοπούλου, Θ. Λεπτίδου, Χ. Νικολάου,Ε. Καμπάκη, Γ. ΜπαλτατζίδηςΠαθολογική Κλινική Γενικού Νοσοκομείου ΞάνθηςΕισαγωγή: Η αιμορραγία ανωτέρου πεπτικού αποτελεί συνήθη αιτία εισαγωγήςστα δευτεροβάθμια νοσηλευτικά ιδρύματα. Η διεθνής βιβλιογραφίααναφέρει συχνότητα 170 ασθενών/100.000 ανά έτος.Σκοπός: Σκοπός της εργασίας είναι να μελετήσουμε τις αιμορραγίες ανωτέρουπεπτικού στο Νοσοκομείο μας την τετραετία 2003-2006.Υλικό - Μέθοδοι: 251 ασθενείς που νοσηλεύθηκαν στην Κλινική μας. Οι παράμετροιμελέτης ήταν: ηλικία, φύλο, θρήσκευμα, προέχον σύμπτωμα, αιματοκρίτηςκαι αρτηριακή πίεση εισαγωγής, προηγούμενο ιστορικό, λήψηφαρμάκων, διάρκεια νοσηλείας, έκβαση και αποτέλεσμα της γαστροσκόπησηςσε όσους υποβλήθηκαν σε αυτή.Αποτελέσματα: Η νόσος εμφανίζεται συχνότερα στην 8η δεκαετία (35%) καιστους άνδρες (69% έναντι 31%). 172 ασθενείς ήταν χριστιανοί και 79 μουσουλμάνοι.Το προέχον σύμπτωμα ήταν μέλαινα κένωση στο 63%. Με συστολικήΑΠ

ΠΕΡΙΛΗΨΕΙΣ ΑΝΑΡΤΗΜΕΝΩΝ ΑΝΑΚΟΙΝΩΣΕΩΝP173ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΗ ΤΗΣ ΑΝΘΕΚΤΙΚΗΣ ΕΛΙΚΟΒΑΚΤΗΡΙΔΙΑΚΗΣ ΛΟΙ-ΜΩΞΗΣ. ΠΡΟΔΡΟΜΑ ΑΠΟΤΕΛΕΣΜΑΤΑΠ. Τζαφέστας, Ι. Σαραντώνης, Δ. Τζιβράς, Κ. Τριανταφυλλίδου,Ν. Μποβαρέτος, Δ. Παπαγεωργίου, Σ. Σουγιουλτζής, Μ. ΤζιβράςΓενικό Νοσοκομείο Αθηνών «Λαϊκό»Εισαγωγή: Τα συνήθη χορηγούμενα τριπλά 10ήμερα σχήματα εκρίζωσηςπαρουσιάζουν φθίνουσα αποτελεσματικότητα, κυρίως λόγω ανάπτυξηςαντοχής του μικροοργανισμού στα χορηγούμενα αντιβιοτικά.Σκοπός: Η διερεύνηση της αποτελεσματικότητας του τριπλού σχηματοςεκρίζωσης που περιέχει λεβοφλοξασίνη σε ασθενείς ανθεκτικούς στη συνήθητριπλή αντιΗp αγωγή (διάρκειας 10 ημερών).Υλικό: 15 ασθενείς (5 με 12δακτυλικό έλκος) που απέτυχαν σε τριπλή 10ήμερηαγωγή εκρίζωσης (Αναστολείς αντλίας πρωτονίων X2, Aμοξυκιλλίνη1grX2, Kλαρυθρομυκίνη 500mgX2) ετέθησαν σε 10ήμερη τριπλή αγωγή μεΕσομεπραζόλη 40mgX2, Λεβοφλοξασίνη 500mgX2, Αμοξυκιλλίνη 1grX2.Όλοι οι ασθενείς επανελέγχθηκαν τουλάχιστον 4 εβδομάδες μετά το πέραςτης αγωγής, με αναπνευστική δοκιμασία ουρεάσης.Αποτελέσματα: Όλοι οι αθενείς εκρίζωσαν τον μικροοργανισμό. Το χορηγηθένσχήμα ήταν πολύ καλά ανεκτό και δεν παρατηρήθηκε καμία παρενέργεια.Συμπέρασμα: Αν και οι μελετηθέντες ασθενείς είναι λίγοι, το τριπλό σχήμαπου περιέχει λεβοφλοξασίνη φαίνεται ότι είναι αποτελεσματικό καιασφαλές σαν αγωγή 2ης γραμμής σε ασθενείς με ανθεκτική ελικοβακτηριδιακήλοίμωξη.67P174ΕΚΡΙΖΩΣΗ ΤΟΥ ΗΡ ΣΕ ΑΣΘΕΝΕΙΣ ΜΕ 12ΔΑΚΤΥΛΙΚΟ ΕΛΚΟΣ ΚΑΙΜΗ ΕΛΚΩΤΙΚΗ ΔΥΣΠΕΨΙΑΙ. Σαραντώνης, Π. Ζιάκας, Π. Τζαφέστας, Κ. Τριανταφυλλίδου, Δ. Τζιβράς,Σ. Σουγιουλτζής, Μ. ΤζιβράςΓενικό Νοσοκομείο Αθηνών «Λαϊκό»Εισαγωγή: Η εκκρίζωση του ΗΡ, προκαλεί ύφεση της συμπτωματολογίαςσε ορισμένους ασθενείς με μη ελκωτική δυσπεψία.Σκοπός: Η συγκριτική μελέτη της αποτελεσματικότητας 10ήμερων τριπλώνσχημάτων εκρίζωσης σε Ηρ+ δυσπεπτικούς ασθενείς οι οποίοι διεγνώσθησανμε 12δακτυλικό έλκος (ΔΕ) ή μη ελκωτική δυσπεψία (ΜΕΔ).Υλικό - μέθοδοι: Μελετήσαμε 214 ασθενείς με δυσπεπτικά ενοχλήματα οιοποίοι ενδοσκοπήθηκαν από 3/2005 έως 3/2007 και βρέθηκαν θετικοί στοΗρ με ιστολογική εξέταση ιστοτεμαχιδίων του γαστρικού βλεννογόνου ή/και CLO test. Σε όλους ελήφθη πλήρες ιατρικό ιστορικό, που περιελάμβανεκαταγραφή καθημερινών συνηθειών και τυχόν χρόνια χρήση φαρμάκων.89/214 έλαβαν Ομεπραζόλη 20mgX2, Aμοξυκιλλίνη 1grX2, Kλαρυθρομυκίνη500mgX2 (LAK 10), 83/214 έλαβαν Ραμπεπραζόλη 20mgX2, Aμοξυκιλλίνη1grX2, Kλαρυθρομυκίνη 500mgX2 (PAK 10), 42/214 έλαβαν Eσομεπραζόλη40mgX2, Aμοξυκιλλίνη1grX2, Kλαρυθρομυκίνη 500mgX2 (NAK 10).Όλοι οι ασθενείς επανελέγχθηκαν τουλάχιστον 4 εβδομάδες μετά το πέραςτης θεραπείας εκρίζωσης με ενδοσκόπηση και λήψη βιοψιών ή αναπνευστικήδοκιμασία ουρεάσης (test INFAI).Αποτελέσματα: 106/214 ασθενείς είχαν ΔΕ και 108/214 ΜΕΔ. 96/106(90.6%) με ΔΕ και 96/108 (88.9%) με ΜΕΔ εκρίζωσαν τον μικροοργανισμό(p=ns). Τα χορηγηθέντα σχήματα εκρίζωσης δεν διέφεραν σημαντικά ωςπρος την αποτελεσματικότητα. Το φύλο, η χρήση αλκοόλ, καπνού, ΜΣΑΦή ασπιρίνης δεν βρέθηκε να επηρεάζουν τα αποτελέσματα. Οι παρενέργειεςήταν ήπιες, δεν οδήγησαν σε διακοπή της αγωγής και δεν διέφερανστις δύο ομάδες ασθενών.Συμπέρασμα: Το τριπλό 10ήμερο σχήμα εκρίζωσης είναι το ίδιο αποτελεσματικότόσο σε ασθενείς με ΔΕ όσο και σε ασθενείς με ΜΕΔ.ANNALS OF GASTROENTEROLOGY 2007;20(Suppl):67P175ΜΕΤΑΒΟΛΗ ΤΗΣ ΕΠΙΒΙΩΣΗΣ ΤΩΝ ΑΣΘΕΝΩΝ ΠΟΥ ΧΕΙΡΟΥΡΓΗΘΗ-ΚΑΝ ΜΕ ΚΑΡΚΙΝΟ ΣΤΟΜΑΧΟΥ ΠΡΟΧΩΡΗΜΕΝΟΥ ΣΤΑΔΙΟΥ ΣΕ ΣΥ-ΣΧΕΤΙΣΜΟ ΜΕ ΤΟ ΣΥΣΤΗΜΑ ΤΑΞΙΝΟΜΗΣΗΣ ΤΗΣ ΝΟΣΟΥ1Τ. Παπαβασιλείου, 1 Τ. Πετρωνιάτης, 1 Ε. Γιωργάκης, 1 Β. Κινούς,1Ε. Αντώνογλου, 1 Ε. Σερασκέρη, 1 Σ. Αφαντενού, 1 Γ. Μυλωνάκης,1Ελ. Σπάρταλης, 2 Ν. Παπαντωνίου, 3 Μ. Πολίτου1Α΄ Χειρουργική Κλινική, 2 Γαστρεντερολογικό Τμήμα, 3 ΠαθολογοανατομικόεργαστήριοΣκοπός της μελέτης είναι να δείξει κατά πόσον επηρεάζεται η επιβίωση των ασθενώνπου χειρουργήθηκαν με καρκίνο στομάχου σε προχωρημένο στάδιο όταν ταξινομηθούνσε δυο διαφορετικά συστήματα (UICC 87, UICC 97).Υλικό - Μέθοδος: Κατά την περίοδο 99 εώς 30/6/06 χειρουργήθηκαν 37 ασθενείςμε καρκίνο στομάχου σε προχωρημένο στάδιο. Σε 22 ασθενείς πραγματοποιήθηκευφολική γαστρεκτομή, ενώ σε 15 διενεργήθη ολική γαστρεκτομή. Σε 8 ασθενείς έγινεD1 λεμφαδενεκτομή, ενώ σε 29 ασθενείς έγινε D2 λεμφαδενεκτομή. Οι 8 ασθενείςστους οποίους έγινε D1 λεμφαδενεκτομή αφαιρούνται της μελέτης. Η ιστολογική κατάταξηέγινε κατά Lauren, ενώ η σταδιοποίηση της νόσου έγινε με βάση το σύστημαΤΝΜ κατά UICC 87 καθώς και με το ΤΝΜ σύστημα κατά UICC 97. 21 ασθενείς υπεβλήθησανμετεγχειρητικά σε χημειοθεραπεία. Η μετεγχειρητική αντιμετώπιση των ασθενώνγίνεται σε τακτικούς εξαμηνιαίους ελέγχους. Η στατιστική ανάλυση των αποτελεσμάτωνέγινε μονοπαραγοντικά με την Kaplan-Mayer ανάλυση και πολυπαραγοντικάσε ένα cox μοντέλο.Αποτελέσματα: Μια Ro αφαίρεση του όγκου επιτεύχθη σε 27 ενώ R2 σε 10 από τους37 ασθενείς. Η μετεγχειρητική νοσηρότητα ήταν 8,1 ενώ η θνητότητα 2,7. Κατά μέσονόρο αφαιρέθηκαν 19 λεμφαδένες, εκ των οποίων οι 9,5 παρουσίασαν διήθηση απότον όγκο. Με βάση την σταδιοποίηση κατά UICC 87 ένας ασθενής συμπεριλαμβανότανστο στάδιο ΙΙ, 12 ασθενείς στο στάδιο ΙΙΙα, 12 ασθενείς στο στάδιο ΙΙΙβ και 4 στο στάδιοIV, ενώ με την ταξινόμηση UICC 97, η σταδιοποίηση ήταν στάδιο ΙΙ ένας, στάδιο ΙΙΙα 9,στάδιο ΙΙΙβ 15, στάδιο IV τέσσερεις. Λόγω της διαφορετικής κατανομής της διήθησηςτων λεμφαδένων στις δύο ταξινομήσεις, υπάρχει μια μείωση του σταδίου ΙΙΙα και μιααύξηση του σταδίου ΙΙΙβ στην ταξινόμηση κατά UICC 97. Στην Kaplan-Mayer ανάλυσηπαρατηρείται μια μεταβολή της πενταετούς πρόγνωσης σε 5 ασθενείς, η οποία ναι μενδεν είναι στατιστικά σημαντική, ρ< 0.1, αλλά φανερά αισθητή, αν αναλογιστεί κανείςότι η εξάμηνη αύξηση της επιβίωσης των ασθενών με καρκίνο στομάχου προχωρημένουσταδίου μετά από χημειοθεραπεία θεωρείται σημαντική επιτυχία.Συμπέρασμα: Μολονότι ο αριθμός των ασθενών είναι μικρός, το ποσοστό επιβίωσηςτων ασθενών φαίνεται να επηρεάζεται από το σύστημα ταξινόμησης που επιλέγεται. Γι’αυτό κρίνεται σκόπιμο να τηρείται από όλους ένα σύστημα ταξινόμησης-σταδιοποίησηςτης νόσου, ούτως ώστε να υπάρχει αξιοπιστία στη σύγκριση των αποτελεσμάτων.ANNALS OF GASTROENTEROLOGY 2007;20(Suppl):67P176ΣΠΑΝΙΟ ΑΙΤΙΟ ΑΝΑΠΤΥΞΕΩΣ ΕΝΔΟΑΥΛΙΚΗΣ ΥΠΟΤΡΟΠΗΣ ΜΕΤΑΓΑΣΤΡΕΚΤΟΜΗ ΣΕ ΠΡΟΧΩΡΗΜΕΝΟ ΣΤΑΔΙΟ ΚΑΡΚΙΝΟΥ ΣΤΟΜΑ-ΧΟΥ1Τ. Παπαβασιλείου, 1 Ε. Γιωργάκης, 1 Β. Κινούς, 1 Ε. Αντώνογλου,1Τ. Πετρωνιάτης, 1 Ε. Σερασκέρη, 1 Σ. Αφαντενού, 1 Γ. Μυλωνάκης,1Ελ. Σπάρταλης, 2 Ν. Παπαντωνίου, 3 Μ. Πολίτου1Α΄ Χειρουργική Κλινική, 2 Γαστρεντερολογικό Τμήμα, 3 ΠαθολογοανατομικόΕργαστήριοΣκοπός: Στην παρούσα αναδρομική μελέτη ελέγχεται αν η ύπαρξη του ρινογαστρικούσωλήνα κατά τη διάρκεια γαστρεκτομών για καρκίνο του στομάχου προχωρημένουσταδίου, συντελεί στην ανάπτυξη ενδοαυλικών υποτροπών.Υλικό - Μέθοδος: Κατά την περίοδο 1999-2006 χειρουργήθηκαν 37 ασθενείς με καρκίνοστομάχου προχωρημένου σταδίου. Σε όλους τους ασθενείς τοποθετήθηκε διεγχειρητικάρινογαστρικός σωλήνας. Στον εξαμηνιαίο επαναληπτικό έλεγχο που υποβάλλονται όλοιοι ασθενείς διαπιστώθηκαν 5 υποτροπές. Τρεις υποτροπές ήταν εξωαυλικές και δυο ενδοαυλικές.Στον ένα ασθενή με ενδοαυλική υποτροπή της νόσου, ο όγκος αναπτύχθηκεεπί της αναστόμωσης και σε απόσταση 5 εκατοστών επί της έλικας του λεπτού εντέρου.Στον δεύτερο ασθενή με ενδοαυλική υποτροπή, ο όγκος αναπτύχθηκε 10 εκατοστά απότην αναστόμωση επί της έλικας του λεπτού εντέρου. Επειδή και στους δύο ασθενείς οιπαράγοντες που ενοχοποιούνται συνήθως για την ανάπτυξη τοπικής υποτροπής δενήταν σαφείς και παράλληλα δεν υπήρχε εξωαυλική υποτροπή, πιθανολογήθηκε ως αίτιοανάπτυξης του όγκου η εμφύτευση καρκινικών κυττάρων στον βλεννογόνο του λεπτούεντέρου από μικροτραυματισμούς του βλεννογόνου από τον ρινογαστρικό σωλήνα κατάτη διάρκεια της επανατοποθέτησής του. Γι’ αυτό, στους τελευταίους τρεις ασθενείς πουχειρουργήθηκαν για καρκίνο του στομάχου, μετά από την παρασκευή του στομάχουκαι προ της αφαίρεσής του, αφαιρέθηκε ο ρινογαστρικός σωλήνας και το περιεχόμενότου εξετάσθηκε κυτταρολογικά για καρκινικά κύτταρα. Σε δύο ασθενείς η κυτταρολογικήεξέταση ήταν αρνητική, ενώ στον τρίτο ασθενή η εξέταση ήταν θετική για καρκινικάκύτταρα. Στον ασθενή που η κυτταρολογική εξέταση ήταν θετική, η διενεργηθείσα μετάέξι μήνες γαστροσκόπηση έδειξε έναν φυσιολογικό βλεννογόνο οισοφάγου και λεπτούεντέρου και μια φυσιολογική αναστόμωση. Η επόμενη γαστροσκόπηση που έγινε προγραμματισμέναμετά έξι μήνες, έδειξε εκβλαστήσεις στην περιοχή της αναστόμωσηςκαι κάτωθεν αυτής, των οποίων η ιστολογική εξέταση έδειξε αδενοκαρκίνωμα στομάχου.Η αξονική τομογραφία κοιλίας απέκλειε τοπική υποτροπή.Συμπέρασμα: Αναδρομικά, άξιο αναφοράς και προβληματισμού είναι ο ρόλος που παίζειη ύπαρξη του ρινογαστρικού σωλήνα στην ενδοαυλική ανάπτυξη υποτροπών μετάγαστρεκτομή, ιδιαίτερα μακράν της αναστόμωσης. Φρόνιμον είναι να αποφεύγεται ητοποθέτηση ρινογαστρικού σωλήνα κατά τη διάρκεια της επέμβασης. Να τοποθετείταιδε μετά τη διενέργεια της αναστόμωσης.ANNALS OF GASTROENTEROLOGY 2007;20(Suppl):67ANNALS OF GASTROENTEROLOGY 2007;20(Suppl):67

6827 Ο ΠΑΝΕΛΛΗΝΙΟ ΣΥΝΕΔΡΙΟ ΓΑΣΤΡΕΝΤΕΡΟΛΟΓΙΑΣP177ΑΙΜΟΡΡΑΓΙΑ ΠΕΠΤΙΚΩΝ ΕΛΚΩΝ ΣΕ ΑΝΔΡΕΣ ΤΟΥ ΝΑΥΠΛΙΟΥ ΚΑΙΗ ΕΤΗΣΙΑ ΚΑΤΑΝΟΜΗ ΤΟΥΣ ΤΟ 2006Π. Χέρας, Α. Χατζόπουλος, Κ. Κρητικός, Α.Π. Γεωργοπούλου,Β. Ξουραφάς, Ι. ΣφυρήςΠαθολογική Κλινική Νοσοκομείου ΝαυπλίουΣκοπός της μελέτης μας ήταν η καταγραφή του αριθμού των ανδρών πουνοσηλεύθηκαν για αιμορραγία εκ πεπτικών ελκών και η κατανομή τουςκατά τη διάρκεια του έτους 2006.Ασθενείς και Μέθοδος: Από 4250 ασθενείς που εξετάσθηκαν στο ΤμήμαΕπειγόντων Περιστατικών της Παθολογικής Κλινικής του Νοσοκομείου μας,82 άνδρες νοσηλεύθηκαν για αιμορραγία εκ πεπτικού έλκους.Αποτελέσματα – Συμπεράσματα: 63% των ανδρών με αιμορραγία είχανλάβει ασπιρίνη, 17% είχαν λάβει μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη και 20%δεν είχαν χρησιμοποιήσει κανένα φάρμακο αλλά η αιμορραγία εκ πεπτικούέλκους συνεδέετο με ερεθιστικές τροφές και αλκοόλ. Οι περισσότερες γαστρορραγίεςπαρατηρήθηκαν μεταξύ των ηλικιών 62-72 (27,1%) και ακολουθούσανοι ηλικίες μεταξύ 52-61 (22,3%). 7 περιπτώσεις αφορούσαν ηλικιωμένουςασθενείς και 2 ήταν ηλικίας κάτω των 30 ετών. Οι περισσότερεςαιμορραγίες παρατηρήθηκαν κατά τη διάρκεια των μηνών Μαρτίου, Ιουνίουκαι Σεπτεμβρίου. Ο μέσος όρος ημερών νοσηλείας ήταν 3-4. οι ασθενείςέλαβαν αγωγή με Η2 ανταγωνιστές και αντιόξινα.P178ΑΙΜΟΡΡΑΓΙΑ ΠΕΠΤΙΚΩΝ ΕΛΚΩΝ ΣΕ ΓΥΝΑΙΚΕΣ ΤΟΥ ΝΑΥΠΛΙΟΥΚΑΙ Η ΕΤΗΣΙΑ ΚΑΤΑΝΟΜΗ ΤΟΥΣ ΤΟ 2006Π. Χέρας, Α. Χατζόπουλος, Κ. Κρητικός, Α. Π. Γεωργοπούλου,Β. Ξουραφάς, Ι. ΣφυρήςΠαθολογική Κλινική Νοσοκομείου ΝαυπλίουΣκοπός της μελέτης μας ήταν η καταγραφή των αιμορραγιών εκ πεπτικώνελκών σε γυναίκες κατά τη διάρκεια του έτους 2006.Ασθενείς και Μέθοδος: Μεταξύ 115 γυναικών ασθενών με πεπτικό έλκοςπου νοσηλέυθηκαν στο Νοσοκομείο Ναυπλίου, 32 παρουσίασαν αιμορραγία.Αποτελέσματα – Συμπεράσματα: Σχεδόν το 68% των περιπτώσεων πεπτικώνελκών με αιμορραγία είχαν λάβει προηγουμένως ασπιρίνη, 23% είχανλάβει μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη και στο 9% η αιμορραγία οφειλότανσε άγνωστα αίτια. Κατά τη διάρκεια του Μαρτίου, Αυγούστου και Οκτωβρίουδεν παρατηρήθηκε κανένα επεισόδιο αιμορραγίας. Δεν παρατηρήθηκεαυξομείωση της συχνότητας της αιμορραγίας τους υπόλοιπους μήνες αλλάμια σχετική σταθερότητα. Οι περισσότερες αιμορραγίες παρατηρήθηκανστις ηλικίες μεταξύ 59-71 ετών (31%) και ακολουθούσαν οι ηλικίες μεταξύ50-58 ετών (21%). Επίσης καταγράφηκαν 2 περιπτώσεις πολύ γηραιών γυναικώνκαι 1 περίπτωση ασθενούς 19 ετών. Η νοσηλεία τους διήρκεσε 3-4ημέρες και εξήλθαν με αγωγή Η2 ανταγωνιστές και αντιόξινα.ANNALS OF GASTROENTEROLOGY 2007;20(Suppl):68P179ΑΝΑΙΜΙΑ ΣΥΣΧΕΤΙΖΟΜΕΝΗ ΜΕ ΤΟ ΕΛΙΚΟΒΑΚΤΗΡΙΔΙΟΥ ΤΟΥ ΠΥ-ΛΩΡΟΥ-ΑΝΑΦΟΡΑ ΠΕΡΙΠΤΩΣΗΣΠ. Χέρας, Α. Χατζόπουλος, Κ. Κρητικός, Β. ΞουραφάςΠαθολογική Κλινική Νοσοκομείου ΝαυπλίουΤο ελικοβακτηρίδιο του Πυλωρού είναι ευρέως γνωστό ότι αποτελεί αιτιολογικόπαράγοντα οξείας και χρόνιας μη ειδικής γαστρίτιδας και έχει αναδειχθείως κύριος παράγοντας στην ανάπτυξη του πεπτικού έλκους, ιδίωςτου δωδεκαδακτύλου.Συσχετίζεται επίσης με αυξημένο κίνδυνο ανάπτυξης γαστρικού αδενοκαρκινώματοςκαι ΜΑLT λεμφώματος.Αναιμία συσχετιζόμενη με το Ελικοβακτηρίδιο του Πυλωρού-θετική χρόνιαενεργός αιμορραγική γαστρίτιδα- ή με Ελικοβακτηρίδιο του Πυλωρού- θετική χρόνια ενεργός μη αιμορραγική γαστρίτιδα, έχει περιγραφεί πρόσφατα,αλλά είναι πολύ ασυνήθης.Σκοπός της παρούσης αναφοράς είναι η καταγραφή περίπτωσης σοβαρήςσιδηροπενικής αναιμίας σε μια ηλικιωμένη γυναίκα 72 ετών με χρόνια επιφανειακήμη ενεργό γαστρίτιδα του άντρου συσχετιζόμενη με Ελικοβακτηρίδιοτου Πυλωρού, χωρίς συμπτώματα εκ του γαστρεντερικού και η οποίαήταν ανθεκτική στην από του στόματος χορήγηση σιδήρου.Η αναιμία βελτιώθηκε μόνο μετά την θεραπεία εκρίζωσης για το Ελικοβακτηρίδιοτου Πυλωρού.ANNALS OF GASTROENTEROLOGY 2007;20(Suppl):68P180ΣΥΝΕΡΓΕΙΑ ΠΡΩΤΕΪΝΩΝ ΜΑΣΤΙΧΑΣ ΧΙΟΥ ΚΑΙ HP ΛΟΙΜΩΞΗΦ. Κοττάκης 1 , Σ. Πέντας 2 , Ι. Κουντουράς 2 , Θ. Χολή-Παπαδοπούλου 11Εργαστήριο Βιοχημείας,Τμήμα Χημείας Α.Π.Θ., 2 Β’ Παθολογική Κλινική Α.Π.Θ.,Ιπποκράτειο ΝοσοκομείοH HPNAP (Helicobacter Pylori Neutrophil Activating Protein) αποτελεί μείζοναπαράγοντα πυροδότησης και εξέλιξης της H. pylori λοίμωξης. Κύριεςδράσεις της αποτελούν η επιστράτευση των πολυμορφοπύρηνων και η πυροδότησητης φλεγμονής του γαστρικού βλεννογόνου μέσω έκλυσης ελευθέρωνριζών οξυγόνου. Ο φαρμακευτικός αποκλεισμός της HPNAP ή η τροποποίησητου παθογενετικού αυτού μηχανισμού δυνατόν να συμβάλει στηναντιμετώπιση της H.pylori λοίμωξης.Η μαστίχα της Χίου (φυσικό προϊόν προερχόμενο από το φυτό PistachiaLentiscus) ασκεί βακτηριδιοκτόνο δράση έναντι του Η.Pylori in vitro και invivo, έχει δε τεκμηριωθεί η ικανότητά της να περιορίζει τον αποικισμό του βακτηρίουστο στόμαχο. H χορήγησή της σε πάσχοντες από H.Pylori λοίμωξη μεαντιμικροβιακή θεραπεία και PPIs δυνατόν να ενισχύσει τα ποσοστά εκρίζωσης.Επιπλέον, υφίστανται ενδείξεις και του πιθανού ανοσοτροποποιητικούκαι ανοσορρυθμιστικού ρόλου της μαστίχας μέσω των αραβινογαλακτανών(AGPs) που αποτελούν συστατικό του υδατικού εκχυλίσματος της μαστίχας,Οι AGPs in vitro τροποποιούν την χυμική ανοσιακή απάντηση μέσω επαγωγήςτης παραγωγής ΙgM ανοσοσφαιρινών από τα πλασματοκύτταρα και τηςέκκρισης ιντερλευκινών από τα μαστοκύτταρα και μακροφάγα.Στη πιλοτική αυτή μελέτη χορηγήθηκε μαστίχα της Χίου σε 7 πάσχοντεςαπό Η.Pylori λοίμωξη σε συνδυασμό με αγωγή εκρίζωσης επί δίμηνο καιεκτιμήθηκε πειραματικά η διέγερση πολυμορφοπυρήνων, που απομονώθηκαναπό τους πάσχοντες προ και μετά την αγωγή. Για την δοκιμασία διέγερσηςτα πολυμορφοπύρηνα επωάστηκαν με ανασυνδυασμένη HPNAPκαι με μαστίχα Χίου.Το αξιοσημείωτο εύρημα που προέκυψε από τα πρώιμα αποτελέσματα αυτήςτης μελέτης είναι ότι η συνδυασμένη επώαση της HPNAP και μαστίχαςμε πολυμορφοπύρηνα πασχόντων μετά το δίμηνο θεραπευτικό σχήμα προκαλείσημαντική μείωση της διέγερσης των πολυμορφοπύρηνων. Το εύρημααυτό υποδηλώνει πιθανή ανοσοτροποποιητική δράση της μαστίχας στηνδιεγερσιμότητα και την απάντηση των πολυμορφοπυρήνων.ANNALS OF GASTROENTEROLOGY 2007;20(Suppl):68ANNALS OF GASTROENTEROLOGY 2007;20(Suppl):68

ΠΕΡΙΛΗΨΕΙΣ ΑΝΑΡΤΗΜΕΝΩΝ ΑΝΑΚΟΙΝΩΣΕΩΝP181ΑΤΡΟΦΙΚΗ ΓΑΣΤΡΙΤΙΔΑ: ΣΥΜΠΙΠΤΟΥΝ ΤΑ ΕΝΔΟΣΚΟΠΙΚΑ ΚΑΙΙΣΤΟΛΟΓΙΚΑ ΕΥΡΗΜΑΤΑ;Ν. Σπουρλής 1 , Ν.Α. Ροσόλυμος 1 , Β. Ξηρομερίτου 1 , Σ. Μπάλλας 1 ,Ν. Χρύσανθος 1 , Σ. Σκούρας 1 , Χ. Βασιλείου 1 , Μ. Θεοφιλοπούλου 1 ,Γ. Καφίρη 2 , Χ. Ζουμπούλη 2 , Ε. Βάσσου 2 , Κ. Παπαδημητρίου 21Γαστρεντερολογικό Τμήμα, Γεvικό Νοσοκομείο Αθηvώv «Ιπποκράτειο», 2 ΠαθολογοανατομικόΤμήμα, Γεvικό Νοσοκομείο Αθηvώv «Ιπποκράτειο»Αντικείμενο: Η ατροφική γαστρίτιδα είναι συνήθης διάγνωση σε ασθενείς πουυποβάλλονται σε γαστροσκόπηση και σε περίπτωση συνυπάρχουσας λοίμωξηςH. pylori επιβάλλεται η εκρίζωση του σύμφωνα με τα κριτήρια της συναινετικήςαναφοράς του Maastricht ΙΙΙ. Είναι συνήθης πρακτική να λαμβάνονταιβιοψίες για ιστολογική επιβεβαίωση της ατροφικής γαστρίτιδας.Σκοπός της μελέτης είναι να διαπιστωθεί σε ποιο βαθμό υπάρχει σύμπτωσητων ενδοσκοπικών και ιστολογικών ευρημάτων.Ασθενείς-Μέθοδοι: 174 ασθενείς οι οποίοι υποβλήθηκαν σε γαστροσκόπησηγια επιγαστρικές ενοχλήσεις και στους οποίους διαπιστώθηκε ενδοσκοπικάατροφική γαστρίτιδα περιελήφθησαν στη μελέτη. Ελήφθησαν βιοψίες απόπεριοχές (άντρο ή σώμα) στις οποίες παρατηρήθηκε εικόνα ατροφικής γαστρίτιδας.Ως ενδοσκοπική εικόνα ατροφικής γαστρίτιδας θεωρήθηκε η διαγραφήυποβλεννογονίων αγγείων μετά από περιορισμένη εμφύσηση αέρα εντός τουστομάχου, οι λευκάζουσες περιοχές με ελαφρά εμβάθυνση σε contrast με εξέρυθρεςκαι ελαφρά επηρμένες περιοχές και η λέπτυνση ή η εξάλειψη της πτύχωσης.Από τους ασθενείς οι 157 παρουσίαζαν διαγραφή υποβλεννογονίωναγγείων/λευκάζουσες περιοχές ενώ στους 17 συνυπήρχε και λέπτυνση/εξάλειψητης πτύχωσης.Αποτελέσματα: Συνολικά σε 142/174 ασθενείς (81,6%) επιβεβαιώθηκε καιιστολογικά η ατροφική γαστρίτιδα. Το ποσοστό της επιβεβαιωμένης ιστολογικάατροφικής γαστρίτιδας στους ασθενείς που παρουσίαζαν διαγραφή υποβλεννογονίωναγγείων/λευκάζουσες περιοχές και λέπτυνση/ εξάλειψη τηςπτύχωσης ήταν 88,2% (15/17), ενώ στους ασθενείς με διαγραφή υποβλεννογονίωναγγείων/λευκάζουσες περιοχές χωρίς λέπτυνση/εξάλειψη της πτύχωσηςήταν 80,9% (127/157).Η διαφορά δεν είναι στατιστικώς σημαντική (χ2=0,170, Ρ >0,10 Ν.S.).Συμπέρασμα: Η ενδοσκοπική και η ιστολογική εικόνα της ατροφικής γαστρίτιδαςσυμπίπτει στο μεγαλύτερο ποσοστό των ασθενών, αλλά δεν είναι πάνταταυτόσημη. Η παρουσία λέπτυνσης/εξάλειψης της πτύχωσης αυξάνει την ευαισθησίατου ενδοσκοπικού διαγνωστικού πεδίου.69P182ΧΑΜΗΛΗ ΘΝΗΤΟΤΗΤΑ ΜΗ ΚΙΡΡΩΤΙΚΩΝ ΑΣΘΕΝΩΝ ΜΕ ΟΞΕΙΑ ΑΙ-ΜΟΡΡΑΓΙΑ ΑΝΩΤΕΡΟΥ ΠΕΠΤΙΚΟΥ (ΟΑΑΠ) ΣΗΜΕΡΑE. Δημοπούλου, Γ.Β. Παπαθεοδωρίδης, Μ. Γιάνναρης, Ε. Χολόγκιτας,Ρ. Ζαφειροπούλου, Σ. Σκούρας 1 , Β. Ξηρομερίτου 1 , Σ. Μανωλακόπουλος,Α.Ι. ΑρχιμανδρίτηςΒ’ Πανεπιστημιακή Παθολογική Κλινική, 1 Γαστρεντερολογικό Τμήμα, «Ιπποκράτειο»Γενικό Νοσ. ΑθηνώνΗ ΟΑΑΠ αποτελεί συχνή επείγουσα κατάσταση με αναφερόμενη θνητότητα5-10%. Οι διαχρονικές αλλαγές των χαρακτηριστικών των ασθενών καιτης θεραπείας ενδέχεται να έχουν επίδραση στην έκβασή τους. Μελετήθηκαναίτια, χαρακτηριστικά και έκβαση 315 μη κιρρωτικών ασθενών με ΟΑΑΠπου εισήχθησαν κατά τη διάρκεια 5 ετών. Όλοι οι ασθενείς έλαβαν ενδοφλεβίωςυψηλή δόση ομεπραζόλης (160 mg/24h). Επείγουσα γαστροσκόπησηέγινε σε

7027 Ο ΠΑΝΕΛΛΗΝΙΟ ΣΥΝΕΔΡΙΟ ΓΑΣΤΡΕΝΤΕΡΟΛΟΓΙΑΣP185ΜΕΛΕΤΗ ΑΣΘΕΝΩΝ ΜΕ ΛΟΙΜΩΞΗ ΑΠΟ ΕΛΙΚΟΒΑΚΤΗΡΙΔΙΟ ΤΟΥΠΥΛΩΡΟΥΝ. Τσεσμελή, Α Νικοπούλου, Ι. Μπακαίνη, Φ. Παπαδιδασκάλου,Κ Ματζούκης, Ι. Καρατζόγλου, Γ. Γερμανίδης, Α. Θεοχαρίδης,Ε. ΓιαννούληςΑ΄ Παθολογική Κλινική Νοσοκομείο ΑΧΕΠΑ ΘεσσαλονίκηςΣκοπός - Μέθοδοι: Καταγραφή και ανάλυση των περιπτώσεων λοίμωξηςαπό ελικοβακτηρίδιο του πυλωρού (ΕΠ), καθώς σχετίζεται και με σοβαρέςμορφές γαστρίτιδας. Αναδρομική μελέτη 125 ασθενών μέσης ηλικίας55,63 με ιστολογική διάγνωση λοίμωξης από ΕΠ. Στατιστική ανάλυση μεcomputer software (SPSS Inc., Chicago, Il), μέθοδο χ2 και Yates correction,εφόσον απαραίτητο.Αποτελέσματα: Βρέθηκαν 66 (52,8%) άνδρες και 59 (47,2%) γυναίκες. 27%ήταν 65. Συχνότερες ενδείξειςενδοσκόπησης: οπισθοστερνικός καύσος (31,1%), επιγαστραλγία (24,6%),εκδηλώσεις αιμορραγίας (14,8%), δυσπεψία (4,9%). Ενδοσκοπικά ευρήματα:γαστρίτιδα σε 88 (70,4%), δωδεκαδακτυλίτιδα σε 39 (31,2%), διαβρώσεις σε36 (28,8%), έλκος βολβού σε 21 (16,8%), έλκος στομάχου σε 12 (9,6%) καιγαστρικοί πολύποδες σε 14 (11,2%). Ιστολογική ευρήματα: ενεργός γαστρίτιδασε 107 (85,6%), εντερική μεταπλασία σε 23 (18,4) και ατροφική γαστρίτιδασε 7 (5,6%). 29,3% των περιπτώσεων ενεργού γαστρίτιδας ήταν < 45έτη, 41,5% μεταξύ 46-64 και 29,3% > 65 έτη. 4,8% της εντερικής μεταπλασίαςήταν < 45, 47,6% μεταξύ 46-64 και 47,6% > 65. 14,3% της ατροφικήςγαστρίτιδας ήταν < 45 έτη, 28,6% μεταξύ 46-64 και 57,1% > 65.Συμπεράσματα: Δεν βρέθηκε στατιστική διαφορά στην κατανομή κατάφύλο των περιστατικών με λοίμωξη από ΕΠ. Η μεσαία ηλικιακή ομάδαήταν η μεγαλύτερη. Οι κυριότερες κλινικές εκδηλώσεις ήταν η γαστροοισοφαγικήπαλινδρόμηση και η επιγαστραλγία και τα συχνότερα ενδοσκοπικάευρήματα, μετά τη γαστρίτιδα, η δωδεκαδακτυλίτιδα και οι διαβρώσεις.Ατροφική γαστρίτιδα βρέθηκε σε μικρό ποσοστό ενώ ενεργός γαστρίτιδαστην συντριπτική πλειοψηφία. Δεν παρατηρήθηκε στατιστικήσυσχέτιση μεταξύ ιστολογικών ευρημάτων και ηλικιακής κατανομής (x222,88 df5 p< 0,001).P186ΠΟΙΟΤΗΤΑ ΖΩΗΣ ΣΕ ΑΣΘΕΝΕΙΣ ΜΕ ΓΑΣΤΡΙΚΟ ΚΑΡΚΙΝΟ, ΣΕ ΣΥ-ΓΚΡΙΣΗ ΜΕ ΤΟ ΓΕΝΙΚΟ ΠΛΗΘΥΣΜΟΕ. Ζιώγα 2 , Γ. Μπαλταγιάννης 1 , Ε.Β.Τσιάνος 11Α΄ Πανεπιστημιακή Παθολογική Κλινική, Ηπατο-Γαστρεντερολογική Μονάδα,Τομέας Παθολογίας, Ιατρική Σχολή Πανεπιστημίου Ιωαννίνων, 2 ΜεταπτυχιακήΝοσηλεύτρια ΤΕ Ιατρική Σχολή Πανεπιστημίου ΙωαννίνωνΣκοπός: ήταν να καταγραφούν και να αναγνωρισθούν προέχοντα σημείαπου καθορίζουν την ποιότητα ζωής σε ασθενείς που επιβίωσαν μετά απόκαρκίνο του στομάχου σε σύγκριση με το γενικό πληθυσμό 3-6 μήνες μετάτη διάγνωση όταν η άμεση επίδραση της θεραπείας στην ποιότητα ζωήςέχει ικανά υποχωρήσει.Ασθενείς και μέθοδος: Οι παράμετροι της ποιότητας ζωής εκτιμήθηκαν 3-6 μήνες μετά τη θεραπεία σε ένα δείγμα πληθυσμού ασθενών που αποτελούνταναπό 34 άτομα, με γαστρικό καρκίνο από τη Βορειοδυτική Ελλάδαμε τη χρήση δύο σημαντικών και πιστοποιημένων στα Ελληνικά δεδομέναγενικών ερωτηματολογίων. Το Psychological General Well -Being-PGWB καιτο SF 36 Health Survey. Οι παράμετροι που εκτιμήθηκαν συγκρίθηκαν με τογενικό πληθυσμό αναφοράς.Αποτελέσματα: Πρωταρχικό και κυρίαρχο σύμπτωμα ήταν το αίσθημα τηςλύπης (91%). Στο 30% των ασθενών αναγνωρίστηκε εγκαταστημένη κατάθλιψη.Εξάλλου το 79% των ασθενών υπέφερε από οργανική-σωματική εξάντληση.Ενώ αντίθετα ένα μικρό ποσοστό (9%) ασθενών παρουσίαζε σοβαράεπεισόδια άγχους και έντασης. Η κλίμακα της ποιότητας παρουσίαζε ιδιαίτερηέξαρση στα ακόλουθα συμπτώματα: καταβολή, αυτοέλεγχος -αυτοκυριαρχία,ζωτικότητα -ενέργεια και αντίληψη της ευτυχίας. Τα συμπτώματα πουπαρουσίαζαν ιδιαίτερη απόκλιση από τον γενικό πληθυσμό κυριαρχούσανσε υποομάδα νεότερων σε ηλικία ασθενών που είχαν πρόσφατα υποβληθείσε χημειοθεραπεία -ακτινοθεραπεία, ενώ μεγαλύτεροι σε ηλικία ασθενείς είχανπαρόμοια αντίληψη για την ποιότητα ζωής.Συμπέρασμα: Η μελέτη ανέδειξε κυρίαρχες διαταραχές όπως,κατάθλιψη,λύπη, καταβολή και διαταραχή στην αυτοεκτίμηση-αυτοκυριαρχία, ζωτικότητα-ενέργειακαι αίσθημα ευχαρίστησης-ευτυχίας. Τα ανωτέρω καταγράφηκανπρωτεύοντα σε νεότερους σε ηλικία ασθενείς και σε υποκατηγορίααυτών που υποβάλλονταν ή πρόσφατα είχαν υποβληθεί σε χημειοθεραπεία-ακτινοβολία.ANNALS OF GASTROENTEROLOGY 2007;20(Suppl):70P187ΑΙΜΟΡΡΑΓΙΕΣ ΑΝΩΤΕΡΟΥ ΠΕΠΤΙΚΟΥ: ΧΑΡΑΚΤΗΡΙΣΤΙΚΑ ΑΣΘΕ-ΝΩΝ ΑΠΟ ΕΝΑ ΠΕΡΙΦΕΡΕΙΑΚΟ ΝΟΣΟΚΟΜΕΙΟE. Χολόγκιτας 1 , Χ. Πιπιλή 1 , Μ. Πλεξουσάκης 2 , Γ. Δελημπαλταδάκης 2 ,Μ. Δασενάκη 11Παθολογική Κλινική, Γ΄.Ν.Ν. Σητείας, 2 Χειρουργική Κλινική Γ.Ν.Ν. ΣητείαςΟι αιμορραγίες ανώτερου πεπτικού συστήματος (ΑΑΠΣ) αποτελούν μια συχνήεπείγουσα κατάσταση. Η συσχέτιση της αιμορραγίας με άλλα συνυπάρχοντανοσήματα ή συνήθειες δεν έχουν μελετηθεί εκτεταμένα.H μελέτη των χαρακτηριστικών των ασθενών που νοσηλεύτηκαν στην κλινικήμας με διάγνωση οξείας ΑΑΠΣ.Μελετήθηκαν 159 διαδοχικοί ασθενείς (2000-2007, 100 άντρες, μέση ηλικία68±18 έτη) με ΑΑΠΣ. 38 (25%) ασθενείς ήταν καπνιστές, 40 (27%) κατανάλωνανσυστηματικά αλκοόλ. 50 (38%) ασθενείς είχαν απουσία πρόδρομωνσυμπτωμάτων, ενώ οι υπόλοιποι ανέφεραν κυρίως επιγαστραλγία, ναυτίακαι εξάντληση/λιποθυμική τάση κυρίως τις τελευταίες 1-2 μέρες προ τηςεισαγωγής στο 62% των περιπτώσεων. Λήψη φαρμάκων (ΜΣΑΦ, ασπριρίνη,κουμαρινικά) ανέφεραν 80 (56%) ασθενείς, ενώ 36% είχε προηγούμενοιστορικό ΑΑΠΣ. Από καρδιαγγειακή νόσο, σακχαρώδη διαβήτη (ΣΔ) και αρτηριακήυπέρταση (ΑΥΠ) έπασχε το 22%, 27% και 55% των ασθενών, αντίστοιχα.Το CLO test ήταν θετικό στο 29%. Έλκος/γαστρίτιδα ήταν η συχνότεραανιχνεύσιμη αιτία της αιμορραγίας (55%). Κανένας ασθενής δεν απεβίωσε.Οι γυναίκες, σε σχέση με τους άντρες, ανέφεραν λιγότερο συχνά κάπνισμακαι κατανάλωση αλκοόλ (p

ΠΕΡΙΛΗΨΕΙΣ ΑΝΑΡΤΗΜΕΝΩΝ ΑΝΑΚΟΙΝΩΣΕΩΝP189ΠΕΙΡΑΜΑΤΙΚΗ ΜΕΛΕΤΗ ΔΙΑΓΑΣΤΡΙΚΗΣ ΓΑΣΤΡΟΝΗΣΤΙΔΙΚΗΣ ΑΝΑ-ΣΤΟΜΩΣΗΣ (VIDEO)Γ. Κουκλάκης, Π. Ζέζος, Μ. Πιτιακούδης, Σ. Μποταϊτης, Π. Υψηλάντης,Χ. Τσαλικίδης, Κ. ΣιμόπουλοςΕργαστήριο πειραματικής χειρουργικής και χειρουργικής έρευνας, ΔημοκρίτειοΠανεπιστήμιο Θράκης, ΑλεξανδρούποληΣκοπός: Η διαστοματική διαγαστρική ενδοσκοπική γαστρονηστιδική αναστόμωσηενδεχομένως οδηγεί σε σημαντικά πλεονεκτήματα σε σχέση μετην ανοικτή και την λαπαροσκοπική χειρουργική ειδικά σε ασθενείς με σοβαράπροβλήματα υγείας ή σε ασθενείς με αποφρακτική κακοήθεια.Σκοπός μας η ανάπτυξη μεθόδων για εκτέλεση διαγαστρικής αναστόμωσης.Σχεδιασμός/αποτελέσματα: Εκτελέσαμε δύο γαστρονηστιδικές αναστομώσειςσε δύο νεαρά γουρούνια βάρους 20 και 25 κιλών αντίστοιχα σε μελέτηεπιβίωσης με την χρήση γαστροσκοπίου διπλού αυλού της Fujinon. Hτομή του στομάχου έγινε με needle-knife στο πρόσθιο τοίχωμα του άντρου.Στην συνέχεια με οδηγό σύρμα έγινε είσοδος μπαλονιού διαστολής 18 χιλ.και ταυτόχρονα με την διαστολή της τομής πιεστική δίοδος του οργάνουστην περιτοναϊκή κοιλότητα. Στην συνέχεια έγινε σύλληψη έλικας με λαβίδακαι πολυπεκτόμο από έλικες που βρίσκονται στο αριστερό άνω τεταρτημόριο.Η συλληφθείσα έλικα τραβήχτηκε μέσα στο στομάχι και έγινε συρραφήτης με endoclips. H έλικα του λεπτού εντέρου ανοίχτηκε με needle knifeκαι έγινε ενίσχυση της συρραφής με επιπλέον endoclips. Μελέτη επιβίωσηςέδειξε βατότητα της αναστόμωσης μετά από 30 ημέρες.Συμπέρασμα: Η γαστρονηστιδική αναστόμωση είναι εφικτή μέσω της διαγαστρικήςοδού με την χρήση ενδοσκοπίου διπλού αυλού. Σημαντικό πρόβλημααποτελεί η συρραφή της αναστόμωσης με endoclips.71P190ΧΑΡΑΚΤΗΡΙΣΤΙΚΑ ΑΣΘΕΝΩΝ ΜΕ ΟΙΣΟΦΑΓΙΤΙΔΑ ΑΠΟ ΠΑΛΙΝ-ΔΡΟΜΗΣΗΝ. Τσεσμελή, Ι. Μπακαίνη, Α Νικοπούλου, Φ. Παπαδιδασκάλου,Ι. Καρατζόγλου, Κ. Ματζούκης, Γ. Γερμανίδης, Α. Θεοχαρίδης,Ε. ΓιαννούληςΑ΄ Παθολογική Κλινική Νοσοκομείο ΑΧΕΠΑ ΘεσσαλονίκηςΣκοπός - Μέθοδοι: Καταγραφή και ανάλυση των χαρακτηριστικών ασθενώνμε οισοφαγίτιδα από παλινδρόμηση (ΟΠ). Αναδρομική μελέτη 158ασθενών με ΟΠ (19-82 ετών). Στατιστική ανάλυση με computer software(SPSS Inc., Chicago, Il), μέθοδο χ2 και Yates correction, εφόσον απαραίτητο.Αποτελέσματα: ΟΠ βρέθηκε σε 158 από τους 477 ασθενείς που ενδοσκοπήθηκαν(33,12%). 49/158 (31,3%) ήταν < 45 ετών, 51 (32%) μεταξύ 46-64και 58 (36,7%) > 65. 96/158 (60,8%) ήταν άνδρες και 62 (32,9%) γυναίκες.Ήπια οισοφαγίτιδα (grade A και B, Los Angeles classification) βρέθηκε σε132 (83,5%), 74 (56,6%) των οποίων ήταν άνδρες. Σοβαρή (grade C και D)βρέθηκε σε 25 (15,8%), 21 (84%) των οποίων ήταν άνδρες. Διαφραγματοκήληκαταγράφηκε σε 100/158 (63,29%), 57 (57%) των οποίων ήταν άνδρες.Λοίμωξη από ελικοβακτηρίδιο του πυλωρού (ΕΠ) ιστολογικώς αναγνωρίστηκεσε 40/158 (25,63%), 21 (45,65%) των οποίων ήταν άνδρες. Λοίμωξηαπό ΕΠ αναγνωρίστηκε σε 27,9% των περιπτώσεων ήπιας και 8,3% τηςσοβαρής οισοφαγίτιδας.Συμπεράσματα: Η συχνότητα της ΟΠ είναι σχετικά υψηλή, χωρίς στατιστικήδιαφορά στην ηλικιακή κατανομή και απλά συχνότερη στους άνδρες.Η ήπια οισοφαγίτιδα είναι σημαντικά συχνότερη της σοβαρής. Στατιστικήσυσχέτιση παρατηρείται μεταξύ ανδρικού φύλου και σοβαρότητας της οισοφαγίτιδας(x2 5,747 df1 p 0,017). Η σχετικά χαμηλή συχνότητα της λοίμωξηςαπό ΕΠ μπορεί να αποδοθεί σε ψευδή αποτελέσματα, αλλά και προστατευτικόρόλο του ΕΠ στην ανάπτυξη της. Υπέρ αυτού συνηγορεί και τοχαμηλότερο ποσοστό του στη σοβαρή οισοφαγίτιδα.Βιβλιογραφία: Jonaitis L, Kiudelis G, Kupcinskas L. Characteristics ofpatients with erosive and nonerosive GERD in high Helicobacter pyloriprevalence region.Diseases of the esophagus 2004;17:223-7ANNALS OF GASTROENTEROLOGY 2007;20(Suppl):71P191ΠΡΕΠΕΙ ΝΑ ΧΟΡΗΓΟΥΜΕ ΩΣ ΡΟΥΤΙΝΑ ΕΝΑ ΒΛΕΝΝΟΛΥΤΙΚΟ/ΑΝΤΙ-ΦΥΣΑΛΙΔΙΚΟ ΔΙΑΛΥΜΑ ΠΡΙΝ ΤΗΝ ΕΝΔΟΣΚΟΠΗΣΗ ΑΝΩΤΕΡΟΥ ΠΕ-ΠΤΙΚΟΥ; ΑΠΟΤΕΛΕΣΜΑΤΑ ΜΙΑΣ ΤΥΧΑΙΟΠΟΙΗΜΕΝΗΣ ΕΛΕΓΧΟΜΕΝΗΣΜΕΛΕΤΗΣΓ.K. Αναγνωστόπουλος, Π. Κωστόπουλος, Α. Παντες, Ι. Θεοδωρόπουλος,Ε. Κομνηνού, Ε. Βιέννα, Ν. Βιάζης, Ι. Βλαχογιαννάκος, Κ. Μάρκογλου,Δ. ΚαραμανώληςΕνδοσκοπικό Τμήμα, Γενική και Μαιευτική Κλινική Μητέρα ΓαστρεντερολογικήΚλινική, 251 ΓΝΑ Β Γαστρεντερολογική Κλινική, ΕυαγγελισμόςΕισαγωγή: Kατά την γαστροσκόπηση συχνά η ορατότητα είναι περιορισμένη λόγωύπαρξης βλέννης/φυσαλίδων που επικαλύπτουν τον βλεννογόνο.Σκοπός της μελέτης μας ήταν να εξετάσουμε αν η χορήγηση ενός βλεννολυτικού/αντι-φυσαλιδικούδιαλύματος πριν την ενδοσκόπηση θα βελτιώσει την εικόνα,μειώσει την διάρκεια και διευκολύνει την ανεύρεση πρώιμων βλαβών κατάτην διάρκεια της γαστροσκόπησης.Ασθενείς-Μέθοδοι: 150 ασθενείς που υπεβλήθησαν σε γαστροσκόπηση τυχαιοποιήθηκανκαι είτε έλαβαν 100ml νερού +1ml σιμεθικόνη (infacol)+ 1.5mlακετυλοκυστείνη 10% (ομάδα Ι) είτε placebo (100ml νερό - ομάδα ΙΙ) 20’ πριντην ενδοσκόπηση. Τόσο οι ασθενείς όσο και οι γιατροί δεν γνώριζαν την σύστασητου διαλύματος. Κατεγράφησαν η ένδειξη και τα ευρήματα της εξέτασης, ηδιάρκεια, το ποσοστό του βλεννογόνου που καλύπτετο από βλέννη/φυσαλίδες(σε ανώτερο-μέσο-κατώτερο οισοφάγο, καρδία, ανώτερο και κατώτερο μείζονκαι έλασσον τόξο, γωνία, άντρο, βολβός και 2η μοίρα) και η ανάγκη για πλύσειςκατά την εξέταση.Αποτελέσματα: 75 ασθενείς τυχαιοποιήθηκαν σε κάθε ομάδα. Tα δημογραφικάχαρακτηριστικά, η ένδειξηευρήματα της εξέτασης ήταν παρόμοια στις 2ομάδες.10% του βλεννογόνου στην placebo και 3% στην ομάδα Ι καλύπτετο από βλέννη/φυσαλίδες(p

7227 Ο ΠΑΝΕΛΛΗΝΙΟ ΣΥΝΕΔΡΙΟ ΓΑΣΤΡΕΝΤΕΡΟΛΟΓΙΑΣP193ΤΟ «ΕΝΤΑΤΙΚΟ» ΣΧΗΜΑ ΕΝΔΟΣΚΟΠΙΚΗΣ ΑΠΟΛΙΝΩΣΗΣ ΜΕΙΩΝΕΙΣΗΜΑΝΤΙΚΑ ΤΗΝ ΕΠΑΝΑΙΜΟΡΡΑΓΙΑ ΑΠΟ ΚΙΡΣΟΥΣ ΟΙΣΟΦΑΓΟΥΣΕ ΑΣΘΕΝΕΙΣ ΜΕ ΠΥΛΑΙΑ ΥΠΕΡΤΑΣΗΙ. Βλαχογιαννακος, N. Βιάζης, Π. Γκούμα, Έ. Κομνηνού, Δ. Γεωργιάδης,Π. Βασιανοπούλου, Δ.Γ. ΚαραμανώληςΒ΄ Γαστρεντερολογική Κλινική, Γ.Ν.Α. «Ο Ευαγγελισμος»Εισαγωγή: Η ενδοσκοπική απολίνωση (ΕΑ) αποτελεί αποτελεσματικήμέθοδο θεραπείας για την πρόληψη της υποτροπής της κιρσορραγίας.Παρά ταύτα 25-30% των ασθενών που αντιμετωπίζονται με ΕΑ θα επαναιμορραγήσουν.Σκοπός: Μελετήσαμε την πιθανότητα υποτροπής της κιρσορραγίας μετάαπό τη εφαρμογή εντατικού προγράμματος ενδοσκοπικής απολίνωσης σεκιρρωτικούς ασθενείς με ιστορικό κιρσορραγίας.Μέθοδοι: Συμπεριελήφθησαν ασθενείς που εντάχθηκαν σε πρόγραμμα ΕΑστην κλινική μας για την πρόληψη υποτροπής της κιρσορραγίας τη χρονικήπερίοδο Απρ.2001 - Οκτ.2006. Η οξεία κιρσορραγία αντιμετωπίσθηκεσε όλους με ΕΑ. Ακολούθως υποβάλλονταν σε ΕΑ κάθε 14 ημέρες μέχριτην εξάλειψη των κιρσών. Στη συνέχεια η ενδοσκόπηση διενεργείτο κάθε3 μήνες για 1 χρόνο, κάθε 6 μήνες για 2 χρόνια και ακολούθως κάθε χρόνο.Ενδοσκοπική απολίνωση γινόταν σε κάθε ορατό ενδοσκοπικά κιρσό,ανεξαρτήτως μεγέθους. Αποκλείσθηκαν ασθενείς που αντιμετωπίσθηκανστην οξεία φάση με ενδοσκοπική σκληροθεραπεία ή παρακολουθήθηκανγια χρονικό διάστημα μικρότερο των 3 μηνών.Αποτελέσματα: 94 ασθενείς συμπεριελήφθησαν στην ανάλυση (78 άνδρες- 16 γυναίκες). Η μέση ηλικία ήταν 58.6 χρόνια. Ο ενδιάμεσος χρόνος παρακολούθησηςήταν 21 μήνες (εύρος:3-64). Έντεκα ασθενείς παρακολουθήθηκανπάνω από 5 χρόνια. Εξήντα δύο ασθενείς (62/94, 65.9%) ελάμβανανκαι θεραπεία με β-αναστολείς. Μόνο 6 ασθενείς (6.4%) επαναιμορράγησανκατά το χρόνο παρακολούθησης. Από εκείνους που ελάμβαναν καιβ-αναστολέα επαναιμορράγησαν μόνο 2 (3.2%).Συμπεράσματα: Η επιθετική αντιμετώπιση των κιρσών του οισοφάγου μεεντατικό σχήμα ενδοσκοπικής απολίνωσης μειώνει εντυπωσιακά την πιθανότηταεπαναιμορραγίας και η πιθανότητα αυτή ελαχιστοποιείται όταν ηενδοσκοπική απολίνωση συνδυάζεται με χορήγηση β-αναστολέων.P194EΠΙΚΡΑΤΗΣΗ ΑΠΟΠΤΩΤΙΚΩΝ ΜΗΧΑΝΙΣΜΩΝ ΣΕ εΛΛΗΝΕΣ ΑΣΘΕ-ΝΕΙΣ ΜΕ ΟΙΣΟΦΑΓΟ BARRETT’S ΩΣ ΠΙΘΑΝΟΣ ΠΡΟΣΤΑΤΕΥΤΙΚΟΣΜΗΧΑΝΙΣΜΟΣ ΣΤΗΝ ΑΝΑΠΤΥΞΗ ΟΙΣΟΦΑΓΙΚΟΥ ΑΔΕΝΟΚΑΡΚΙ-ΝΩΜΑΤΟΣΔ. Χατζόπουλος 1 , Ι. Κουντουράς 1 , Π. Μπούρα 1 , Α. Κουβάτση 3 ,Ε. Μολυβάς 2 , Ι. Βενιζέλος 1 , Α. Κυργίδης 1 , Χ. Ζαβός 11Β’ Παθολογική Κλινική Α.Π.Θ., Ιπποκράτειο Νοσοκομείο Θεσσαλονίκης, 2 ΠαθολογοανατομικόΕργαστήριο, 424 Γ.Σ.Ν. Θεσσαλονίκης, 3 Τμήμα Βιολογίας,Α.Π.Θ.Εισαγωγή: Ο Οισοφάγος Barrett’s (ΟΒ) αντιπροσωπεύει σοβαρή επιπλοκή Γαστροοισοφαγικήςπαλινδρομικής νόσου (ΓΟΠΝ), ενέχει δε αυξημένο κίνδυνο αναπτύξεωςΟισοφαγικού Αδενοκαρκινώματος (ΟΑ). Οι μηχανισμοί πρόκλησης τηςαλληλουχίας ΓΟΠΝ - ΟΒ - ΟΑ, παρουσιάζουν ομοιότητες με μηχανισμούς επαγωγήςβλάβης από Hp-λοίμωξη. Εντούτοις, σε αντίθεση με διεθνή δεδομένα, ηθνητότητα του ΟΑ στην Ελλάδα είναι από τις χαμηλότερες στον κόσμο χωρίςνα υφίσταται σαφής εξήγηση.Σκοπός: Η διερεύνηση εμπλοκής της Hp-λοίμωξης στην εξελικτική διεργασίαΓΟΠΝ-ΟΒ-ΟΑ και η ερμηνεία χαμηλής επίπτωσης ΟΑ στην Ελλάδα εκτιμώνταςμοριακούς δείκτες που περιλάμβαναν: ογκογονίδια (Ki-67), ογκοκατασταλτικάγονίδια (p53), μεταβολές DNA επιδιορθωτικών γονιδίων (Μικροδορυφορικήαστάθεια), διαταραχές αποπτώσεως (Bax, Bcl-2, Fas-CD95) και ανοσιακής κατάστασης(Β-, Τ- Λεμφοκύτταρα) σε επίπεδο βλεννογόνου άνω πεπτικής οδού (ανοσοϊστοχημικά)και στο περιφερικό αίμα με κυτταρομετρία ροής [CD3+, CD4+,CD8+, CD3-/CD(16/56)+].Υλικό και Μέθοδοι: Συμπεριλήφθησαν 31 ασθενείς με ΟΒ (23 άρρενες, 8 θήλεις,μέσης ηλικίας 47,10±11,88 έτη) και 21 μάρτυρες με ΓΟΠΝ (12 άρρενες, 9 θήλεις,μέσης ηλικίας 46,57±17,71 έτη) που υποβλήθηκαν σε αιματολογικό έλεγχο, δοκιμασίαουρεάσης και ενδελεχή ενδοσκοπικό έλεγχο με λήψη πολλαπλών ιστοτεμαχίωνγια εκτίμηση των μελετούμενων παραμέτρων Αποτελέσματα-ΣυμπεράσματαΤα αποτελέσματα έδειξαν ότι σε έδαφος Ηp-λοιμώξεως, παρατηρείται:α) ισορροπία μεταξύ κυτταρικού πολλαπλασιασμού (αυξημένη έκφραση Ki-67)και αποπτώσεως (υπερέκφραση Bax) ή επικράτηση αποπτωτικών μηχανισμώνστον ΟΒ (υπερέκφραση Bax και έκφραση Bcl-2 στο ~94% και μόνον στο ~45%ασθενών ΟΒ, αντίστοιχα), β) παρουσία κυτταρικής ανοσίας στην πλειονότητατων ασθενών ΟΒ και γ) σπάνια μικροδορυφορική αστάθεια, ευρήματα που πιθανόνερμηνεύουν τη χαμηλή συχνότητα ΟΑ στην Ελλάδα.ANNALS OF GASTROENTEROLOGY 2007;20(Suppl):72P195ΑΠΟΤΥΧΙΑ ΕΝΕΡΓΗΤΙΚΗΣ-ΠΑΘΗΤΙΚΗΣ ΑΝΟΣΟΠΡΟΦΥΛΑΞΗΣ ΣΕΝΕΟΓΝΑ ΜΗΤΕΡΩΝ ΜΕ ΧΡΟΝΙΑ ΗΠΑΤΙΤΙΔΑ Β. Ο ΡΟΛΟΣ ΤΟΥ ΟΡΟ-ΛΟΓΙΚΟΥ ΚΑΙ ΙΟΛΟΓΙΚΟΥ ΠΡΟΦΙΛ ΤΗΣ ΜΗΤΕΡΑΣ ΚΑΙ ΤΗΣ ΑΝΟ-ΣΟΙΣΤΟΧΗΜΕΙΑΣ ΤΟΥ ΠΛΑΚΟΥΝΤΑΙ.Σ Ελευσινιώτης 2 , Μ. Παπαδάκης 1 , Γ. Βλάχος 1 , Γ. Δασκαλάκης 1 ,Κ. Μπαρμπάτη 3 , Α. Αντσακλής 11Β’ Μαιευτική-Γυναικολογική Κλινική Πανεπιστήμιου Αθηνών, Νοσοκομείο «Αλεξάνδρα»,2 Παθολογική Κλινική- Ηπατολογικό Ιατρείο Νοσηλευτικού Τμήματος,Πανεπιστήμιου Αθηνών, Νοσοκομείο «Έλενα Βενιζέλου», 3 ΠαθολογοανατομικόΕργαστήριο, Νοσοκομείο «Ερυθρός Σταυρός»Σκοπός: Προοπτική μελέτη καταγραφής της αποτυχίας του εφαρμοζόμενου σχήματοςπαθητικής-ενεργητικής ανοσοπροφύλαξης σε νεογνά μητέρων με χρόνιαηπατίτιδα Β και συσχέτιση με το ορολογικό και ιολογικό προφίλ της μητέρας κατάτην περιγεννητική περίοδο και ανοσοιστοχημικά δεδομένα του πλακούντα.Ασθενείς - Μέθοδοι: Το ορολογικό και ιολογικό προφίλ 19 βρεφών (ηλικίας 12-15 μηνών) από 19 μητέρες με χρόνια ηπατίτιδα Β και γνωστό ορολογικό και ιολογικό(HBV-DNA, PCR, Amplicor, ROCHE) προφίλ κατά την περιγεννητική περίοδομελετήθηκε προκειμένου να καταγραφούν οι περιπτώσεις αποτυχίας του σχήματοςανοσοπροφύλαξης και να εκτιμηθούν οι πιθανοί παράγοντες κινδύνου.Ανοσοιστοχημεία τεμαχιδίων πλακούντα για έκφραση των HBsAG και HΒcAG διενεργήθηκεεπίσης (Envision HRP immunohistochemical method).Αποτελέσματα: 15 μητέρες ήταν HBeAG-αρνητικές (12 HBV-DNA-αρνητικέςκαι 3 HBV-DNA θετικές) και 4 HBeAG-θετικές (όλες HBV-DNA θετικές με υψηλόφορτίο) κατά τον τοκετό. Κανένα από τα 15 βρέφη των HBeAG-αρνητικών μητέρωνδεν παρουσίασε αποτυχία ανοσοπροφύλαξης [9 antiHBs (+), 2 antiHBs(+)/antiHBc (+), 4 antiHBs (+)/antiHBc (+)/antiHBe (+)]. Τα βρέφη των 3 HBeAGαρνητικών/HBV-DNA θετικών μητέρων ήταν antiHBs (+)/antiHBc (+)/antiHBe(+) στον 12ο μήνα της ζωής τους. Αποτυχία ανοσοπροφύλαξης και κάθετη μετάδοσητης λοίμωξης παρατηρήθηκε σε 3 από τα 4 (75%) βρέφη HBeAG-θετικώνμητέρων. Ισχυρή έκφραση του HΒcAG παρατηρήθηκε στον πλακούνταόλων των HBeAG-θετικών μητέρων ενώ μόνο σε μία εκ των 3 HBeAG-αρνητικών/HBV-DNA θετικών μητέρων. Έκφραση του HBsAG δεν παρατηρήθηκε σεκανέναν πλακουντιακό ιστό.Συμπεράσματα: Αποτυχία του παρόντος σχήματος ανοσοπροφύλαξης φαίνεταινα αφορά μόνο τα νεογνά των HBeAG-θετικών μητέρων. Η παρουσία ιαιμίαςκατά την περιγεννητική περίοδο στις HBeAG-αρνητικές μητέρες δεν φαίνεται νασυμβάλλει στην αποτυχία του σχήματος ανοσοπροφύλαξης.ANNALS OF GASTROENTEROLOGY 2007;20(Suppl):72P196ΣΥΓΚΡΙΤΙΚΗ ΜΕΛΕΤΗ ΣΥΜΜΟΡΦΩΣΗΣ ΚΑΙ ΑΠΟΤΕΛΕΣΜΑΤΙΚΟ-ΤΗΤΑΣ ΤΗΣ ΘΕΡΑΠΕΙΑΣ ΕΝΑΝΤΙ ΤΟΥ ΙΟΥ ΤΗΣ ΗΠΑΤΙΤΙΔΑΣ C ΣΕΔΥΟ ΟΜΑΔΕΣ ΑΣΘΕΝΩΝ ΥΠΟ ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΥΠΟΚΑΤΑΣΤΑΣΗΣ ΜΕΜΕΘΑΔΟΝΗ ΚΑΙ ΒΟΥΠΡΕΝΟΡΦΙΝΗ ΑΝΤΙΣΤΟΙΧΑΔ. Δημητρουλόπουλος 1 , Δ. Κυπραίος 1 , Ε. Πετρουλάκη 2 , Σ. Κόλλια 3 ,Δ. Ξυνόπουλος 1 , Κ. Τσαμακίδης 1 , Σ. Πατσαβέλα 1 , Α. Λούκου 1 ,Α. Φερδερίγου 4 , Δ. Καψάλη 3 , Ε. Παρασκευάς 11Γαστρεντερολογική Κλινική, ΑΟΝΑ « Ο Άγιος Σάββας », 2 ΟΚΑΝΑ, Αθήνα, 3 ΟΚΑ-ΝΑ, Χαλκίδα, 4 Βιοχημικό Τμήμα, ΑΟΝΑ «Ο Άγιος Σάββας»Η ηπατίτιδα C είναι το συχνότερα απαντούμενο λοιμώδες νόσημα στους χρήστες ενδοφλεβίωνναρκωτικών ουσιών.Στην ειδική αυτή πληθυσμιακή ομάδα, η θεραπευτικήαγωγή συνιστάται μόνο εάν οι ασθενείς έχουν απεξαρτηθεί ή αν βρίσκονται σεπρογράμματα απεξάρτησης.Σκοπός: Η σύγκριση των ποσοστών συμμόρφωσης και αποτελεσματικότητας στηναντιϊκή αγωγή δύο ομάδων πασχόντων από HCV λοίμωξη και υπό αγωγή υποκατάστασηςμε μεθαδόνη και βουπρενορφίνη.Ασθενείς - Μέθοδοι: Μελετήθηκαν συνολικά 47 διαδοχικοί ασθενείς οι οποίοι ανάλογαμε το πρόγραμμα υποκατάστασης που ακολουθούσαν χωρίσθηκαν σε δύο ομάδες.Ομάδα Α: 31 ασθενείς (25Α, 6Θ, εύρος ηλικίας 23-58 έτη, ΜΟ 41,3) σε θεραπείαυποκατάστασης με μεθαδόνη έλαβαν συνδυασμένη αντιϊκή αγωγή με Peg-IFNa-2b+ ριμπαβιρίνη και για χρονικό διάστημα ανάλογο του γονοτύπου του ιού. Γονοτυπικήκατανομή: G1(n=4 /12,9 %), G2(n=4 / 12,9%), G3(n=17 / 54,8%), G4(n=6 / 19,4%).Ομάδα Β: 16 ασθενείς (15Α, 1Θ, εύρος ηλικίας 24-53 έτη, ΜΟ 34,5) σε θεραπεία υποκατάστασηςμε βουπρενορφίνη έλαβαν την αυτή θεραπευτική αγωγή για χρονικό διάστημαανάλογο του ιϊκού γονοτύπου. Γονοτυπική κατανομή: G1(n=4 / 25%), G3(n=8/ 50%), G4(n=4 / 25%). Η μεταθεραπευτική περίοδος παρακολούθησης καθορίσθηκεστις 24 εβδομάδες.Αποτελέσματα: Οι τιμές ALT, AST, γGT, ALP, το ιϊκό φορτίο, η ιστολογική εικόνα και τοσωματικό βάρος δεν παρουσίαζαν σημαντική απόκλιση προθεραπευτικά. Ομάδα Α:25/31 (80,6%) ασθενείς περάτωσαν τη θεραπεία. Εξ αυτών 22 (70,9%) παρακολουθήθηκανγια ακόμη 24 εβδομάδες. Παρατεταμένη ιολογική ανταπόκριση (SVR) παρατηρήθηκεσε 19/22 (86,3%) ασθενείς. Ομάδα Β: 14/16 (87,5%) ασθενείς περάτωσαν τηθεραπεία. ‘Ολοι οι ασθενείς παρακολουθήθηκαν για 24 εβδομάδες. SVR παρατηρήθηκεσε 12/14 (85,7 %) ασθενείς.Συμπεράσματα: Η θεραπεία με Peg-IFNa-2b και ριμπαβιρίνη εξασφαλίζει συγκρίσιμαποσοστά SVR σε ασθενείς με χρόνια HCV λοίμωξη είτε αυτοί βρίσκονται σε θεραπείααπεξάρτησης με μεθαδόνη είτε με βουπρενορφίνη. Η βουπρενορφίνη φαίνεταιπως εξασφαλίζει υψηλότερα ποσοστά συμμόρφωσης στην αντιϊκή αγωγή απ’ότιη μεθαδόνη.ANNALS OF GASTROENTEROLOGY 2007;20(Suppl):72ANNALS OF GASTROENTEROLOGY 2007;20(Suppl):72

ΠΕΡΙΛΗΨΕΙΣ ΑΝΑΡΤΗΜΕΝΩΝ ΑΝΑΚΟΙΝΩΣΕΩΝP197ΤΑ ΕΠΙΠΕΔΑ ΙΑΙΜΙΑΣ ΚΑΙ Ο ΓΟΝΟΤΥΠΟΣ ΑΠΟΤΕΛΟΥΝ ΑΝΕΞΑΡ-ΤΗΤΟΥΣ ΠΑΡΑΓΟΝΤΕΣ ΑΝΤΑΠΟΚΡΙΣΗΣ ΑΣΘΕΝΩΝ ΜΕ ΧΡΟΝΙΑΗΠΑΤΙΤΙΔΑ Β ΚΑΙ ΑΝΑΠΤΥΞΗ ΑΝΤΙΣΤΑΣΗΣ ΣΤΗ ΛΑΜΙΒΟΥΝΤΙ-ΝΗ, ΥΠΟ ΜΑΚΡΟΧΡΟΝΙΑ ΑΓΩΓΗ ΜΕ ΑΔΕΦΟΒΙΡΗI. Elefsiniotis, M. Buti, R. Jardi, V. Vargas, F. Rodriguez- Frias, M. Schapper,S. Bonovas, R. EstebanLiver Unit and Biochemistry Department, Hospital Universitario Vall d’ Hebron,Barcelona, SpainΣκοπός: Εκτίμηση ιολογικής ανταπόκρισης (VR), απώλειας HBeAg και εμφάνισηςαντίστασης στην μακροχρόνια χορήγηση αδεφοβίρης (ADV) σεασθενείς με χρόνια ηπατίτιδα B (ΧHB) και τεκμηριωμένη αντίσταση στη λαμιβουντίνη(LAM).Μέθοδος: Μελετήθηκαν 54 (25 HBeAg-θετικοί και 29 HBeAg-αρνητικοί) ασθενείςμε ΧΗΒ CHB και αντιρροπούμενη ηπατική νόσο, που είχαν τεκμηριωμένηγονοτυπικά και ιολογικά-βιοχημικά αντίσταση στη LAM, και έλαβαν μακροχρόνιαθεραπεία με ADV.Αποτελέσματα: 81.5% των ασθενών της μελέτης ήταν άνδρες (μέση ηλικία=51.1έτη) και 37% ήταν κιρρωτικοί. Παρατηρήθηκε VR στο 70.4% αυτώνεντός των πρώτων 12 μηνών αγωγής και η ανταπόκριση διατηρήθηκεσε όλους κατά την διάρκεια παρακολούθησης (30.4 μήνες). Έξι από τους 25HBeAg-θετικούς (24%) παρουσίασαν απώλεια του HBeAg και 5 από αυτούς(83.3%) εμφάνισαν και anti-HBe (ετήσια επίπτωση 10.7%). Οκτώ ασθενείς(14.8%) εμφάνισαν αντίσταση στην ADV (ετήσια επίπτωση 7.43%). Σε πολυπαραγοντικήανάλυση, το HBeAg-αρνητικό status (HR=0.37, 95% CI: 0.14-0.96, p=0.040) και τα χαμηλά επίπεδα HBV-DNA (HR=0.65, 95% CI: 0.45-0.95,p=0.027) ήταν ανεξάρτητοι προγνωστικοί παράγοντες σχετιζόμενοι με VRενώ τα χαμηλά επίπεδα HBV-DNA (HR=0.36, 95% CI: 0.11-1.20, p=0.095) καιο HBV-γονότυπος D (HR=0.06, 95% CI: 0.004-0.84, p=0.037) συσχετίζοντανανεξάρτητα με την απώλεια του HBeAg.Συμπεράσματα: Αγωγή διάσωσης με ADV ασθενών με ΧΗΒ και αντίστασηστη λαμιβουντίνη οδηγεί σε ποσοστά ιολογικής ανταπόκρισης μεγαλύτερατου 70% και ποσοστά απώλειας του HBeAg μεγαλύτερα του 10% κατά τηνδιάρκεια του πρώτου έτους αγωγής. Η παρουσία γονοτύπου D και τα χαμηλάεπίπεδα HBV-DNA πρίν την έναρξη αγωγής συσχετίζονται ανεξάρτητα μετην απώλεια του HBeAg.73P198ΜΑΚΡΟΧΡΟΝΙΑ ΑΓΩΓΗ ΜΕ ΔΙΠΙΒΑΛΙΚΗ ΑΝΤΕΦΟΒΙΡΗ ΣΕ HBeAg(-) ΑΣΘΕΝΕΙΣ ΜΕ ΑΝΤΟΧΗ ΣΤΗ ΛΑΜΙΒΟΥΝΤΙΝΗΣ. Μανωλακόπουλος 1 , Σ. Μπεθάνης 1 , Σ. Κουτσουνάς 2 , Ι. Γουλής 3 ,Ι. Βλαχογιαννάκος 4 , Α. Χρηστιάς 5 , Α. Σαβεριάδης 4 , Χ. Παυλίδης 2 ,Α. Χρηστίδου 1 , Χ. Τριάντος 1 , Γ. Παπαθεοδωρίδης 5 , Δ. Καραμανώλης 4 ,Δ.Τζουρμακλιώτης 11Γαστρεντερολογικό Τμήμα Γ.Ν.Α «ΠολυΚλινική», 2 Β΄ Παθολογική Κλινική ΓενικούΝοσοκομείου Ι.Κ.Α. Αθηνών, 3 Δ΄ Πανεπιστημιακή Παθολογική Κλινική ΙπποκρατείουΝοσοκομείου Θεσσαλονίκης, 4 Β΄ Γαστρεντερολογική Κλινική Γ.Ν.Α«Ευαγγελισμός», 5 Ιατρική Σχολή Πανεπιστημίου ΑθηνώνΕισαγωγή: Η αποτελεσματικότητα της μακροχρόνιας αγωγής με αντεφοβίρη (ΑΝΤ)ως μονοθεραπεία ή σε συνδυασμό με λαμιβουντίνη(ΛΑΜ) σε ασθενείς με HBeAg (-)χρόνια ηπατίτιδα Β(ΧΗΒ) που έχουν αναπτύξει αντοχή στη ΛΑΜ παραμένει υπό διερεύνηση.Υλικό - Μέθοδος: Πολυκεντρική μελέτη 82 ασθενών με HBeAg (-) ΧΗΒ με καλά αντιρροπούμενηηπατική νόσο που ανέπτυξαν αντοχή στη ΛΑΜ. Από αυτούς στους 59 έγινεπροσθήκη ΑΝΤ 10mg/24ωρο, ενώ 23 ασθενείς μεταπήδησαν σε μονοθεραπεία μεΑΝΤ μετά από τρίμηνη λήψη συνδυασμένης αγωγής.Αποτελέσματα: Η διάμεση διάρκεια παρακολούθησης των ασθενών μετά την έναρξητης αγωγής με ΑΝΤ ήταν 31 (18-40) μήνες. Τα βασικά χαρακτηριστικά των ασθενώνκαι στις δύο ομάδες παρακολούθησης ήταν παρόμοια. Στους 12 και 24 μήνες της θεραπείαςμείωση του HBV DNA >4log παρατηρήθηκε σε 32.7% και 61.3% από την ομάδατου συνδυασμού και σε 13.6% και 23.5% αντίστοιχα από την ομάδα της μονοθεραπείας.Στους 12 και 24 μήνες αγωγής 68.9% και 88.6% των ασθενών που λάμβανανσυνδυασμένη αγωγή και το 72.7% και 82.3% αυτών που λάμβαναν μονοθεραπεία μεΑΝΤ είχαν επίπεδα HBV DNA ορού χαμηλότερα από 104 copies/ml.Φυσιολογικά επίπεδα αμινοτρανσφεράσης της αλανίνης παρατηρήθηκαν στο 81%και 79% των ασθενών που ελάμβαναν συνδυασμένη αγωγή έναντι 61% και 53% αυτώντης μονοθεραπείας με ΑΝΤ στους 12 και 24 μήνες αγωγής αντιστοίχως (p>0.50).Πέντε ασθενείς της ομάδας μονοθεραπείας και κανένας από την ομάδα του συνδυασμούεμφάνισαν ιολογική αναζωπύρωση (p=0.001). Ο έλεγχος ανέδειξε μεταλλαγέςσχετιζόμενες με το ΑΝΤ (Ν236Τ σε 3 και Α181V σε 2 ασθενείς). Η επαναχορήγηση ΛΑΜστους ασθενείς που ανέπτυξαν αντοχή στην ΑΝΤ είχε ως αποτέλεσμα μείωση του HBVDNA και βιοχημική ύφεση, αλλά σε έναν ασθενή μετά από 7.5 μήνες αγωγής παρατηρήθηκεεπανεμφάνιση στελεχών ανθεκτικών στη ΛΑΜ(L528M+M552V).Συμπέρασμα Τα δεδομένα μας δείχνουν ότι σε ασθενείς με αντοχή στην ΛΑΜ η προσθήκηΑΝΤ αποτελεί την πρώτη θεραπευτική επιλογή.ANNALS OF GASTROENTEROLOGY 2007;20(Suppl):73P199ΠΡΟΓΝΩΣΤΙΚΟΙ ΠΑΡΑΓΟΝΤΕΣ ΤΑΧΕΙΑΣ ΙΟΛΟΓΙΚΗΣ ΑΝΤΑΠΟΚΡΙ-ΣΗΣ (RVR) ΠΡΩΤΟΘΕΡΑΠΕΥΟΜΕΝΩΝ ΑΣΘΕΝΩΝ ΜΕ ΧΡΟΝΙΑ ΗΠΑ-ΤΙΤΙΔΑ C (ΧHC) ΥΠΟ ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΜΕ ΠΕΓΚΥΛΙΩΜΕΝΗ ΙΝΤΕΡΦΕΡΟ-ΝΗ-ΑΛΦΑ-2Α (Peg-IFNa) ΚΑΙ ΡΙΜΠΑΒΙΡΙΝΗ (RBV)Γ.Β. Παπαθεοδωρίδης, Σ. Μανωλακόπουλος, Μ. Μελά 1 , Ι. Γιαννούσης,Ν. Χρύσανθος, Δ. Τζουρμακλιώτης 1 , Α.Ι. ΑρχιμανδρίτηςΒ’ Πανεπιστημιακή Παθολογική Κλινική, «Ιπποκράτειο» Γενικό Νοσ. Αθηνών,1Γαστρεντερολογικό Τμήμα, «ΠολυΚλινική» Γενικό Νοσ. ΑθηνώνΠρόσφατα, η RVR στις 4 εβδομάδες θεραπείας Peg-IFNa+RBV βρέθηκε να αποτελείσημαντική παράμετρο που επηρεάζει τη διάρκεια θεραπείας XHC.Προγνωστικοί παράγοντες της RVR δεν έχουν αποσαφηνισθεί. Μελετήθηκαν οιπρογνωστικοί παράγοντες της RVR στους ασθενείς μας που υποβλήθηκαν σε θεραπείαμε Peg-IFNa-2a (Pegasys) και RBV (Copegus) μεταξύ 12/2005-5/2007.Σε όλους εκτιμήθηκαν επιδημιολογικά, βιοχημικά και ιολογικά (HCV γονότυπος,επίπεδα HCV-RNA ορού) χαρακτηριστικά προ θεραπείας. Η RVR εκτιμήθηκεστις 4 εβδομάδες θεραπείας με ποιοτική PCR (ευαισθησία:50 ΙU/mL).Συνολικά, 80 πρωτοθεραπευόμενοι ασθενείς με ΧHC [μέση ηλικία:45±14έτη, Α/Γ:45/35, ΒΜΙ:25.5±3.9 kg/m2, Πηγή λοίμωξης-Χρήση ναρκωτικών/Μετάγγιση/?γνωστη:32/9/39, Φυσιολογική/Αυξημένη ALT:20/60, Γονότυπος-1/2/3/4:22/7/35/16, διάμεσο HCV-RNA ορού: 106 (103-51.8x106) ΙU/mL] έλαβανPeg-IFNa-2a (180 μg/εβδομάδα) και RBV (0.8-1.2 g). RVR παρατηρήθηκεσε 42/77 (55%) ασθενείς που έχουν συμπληρώσει 4 εβδομάδες θεραπείαςκαι ήταν συχνότερη σε ασθενείς νεότερης ηλικίας (Ρ=0.048), μικρότερου ΒΜΙ(Ρ=0.055), χρήστες ναρκωτικών έναντι άλλων πηγών λοίμωξης (Ρ=0.066) καικυρίως με γονότυπο 2/3 έναντι 1/4 (30/40 ή 75% έναντι 12/37 ή 32%, Ρ

7427 Ο ΠΑΝΕΛΛΗΝΙΟ ΣΥΝΕΔΡΙΟ ΓΑΣΤΡΕΝΤΕΡΟΛΟΓΙΑΣP201O ΡΟΛΟΣ ΤΟΥ ΥΠΕΡΗΧΟΓΡΑΦΗΜΑΤΟΣ DOPPLER ΣΤΗ ΠΡΟΓΝΩ-ΣΗ ΣΗΜΑΝΤΙΚΗΣ ΙΝΩΣΗΣ ΣΕ ΑΣΘΕΝΕΙΣ ΜΕ ΧΡΟΝΙΑ ΗΠΑΤΙΤΙ-ΔΑ C (XHC)Α. Κώτης, Ν. Παπαντωνίου, Λ. Σκορδά, Ι. Ματθαίος, Ε. Αναστασίου,Χ. Ψέλλας, Κ. Κομνιανίδης, Μ. Σταμπόρη, Σ. Αφαντενού,Κ. Ανδριτσόπουλος, Σ. ΚαραταπάνηςΑκτινολογικό Τμήμα και Α΄ Παθολογική Κλινική Γ.Ν. Ρόδου, ΡόδοςEισαγωγή: Η βιοψία ήπατος αποτελεί τη μέθοδο εκλογής για την εκτίμηση τηςπαρουσίας σημαντικής ίνωσης σε ασθενείς με χρόνιες ιογενείς ηπατίτιδες. Τελευταίαγίνεται προσπάθεια ανίχνευσης ασθενών με σημανική ίνωση με τη χρήση μηεπεμβατικών μεθόδων και κυρίως σε ασθενείς με χρόνια ηπατίτιδα C.Σκοπός: Να εκτιμηθεί η διαγνωστική αξία του υπερηχογραφήματος Doppler σεσύγκριση με άλλα μη επεμβατικά τεστ στη πρόβλεψη της παρουσίας σημαντικήςίνωσης σε ασθενείς με χρόνια ηπατίτιδα C.Ασθενείς και Μέθοδοι: Στη παρούσα μελέτη συμπεριλήφθηκαν 72 πρωτοδιαγνωσθέντεςασθενείς με χρόνια ηπατίτιδα C (Α/Γ=45/27, μέση ηλικία=46, εύρος=24-62) οι οποίοι δεν εμφάνιζαν κλινικές και/ή εργαστηριακές ενδείξεις κίρρωσης.Όλοι οι ασθενείς υποβλήθηκαν σε βιοψία ήπατος για την εκτίμηση του βαθμούτης ίνωσης (Metavir score), καθώς επίσης και σε υπερηχογράφημα Doppler. Οιδείκτες του Doppler περιλάμβαναν τη ταχύτητα της πυλαίας φλέβας (PVV), το δείκτηαντίστασης της ηπατικής αρτηρίας (HARI), το δείκτη παλμικότητας της ηπατικήςαρτηρίας (HAPI), το δείκτη αντίστασης της σπληνικής αρτηρίας (SARI), και τοδείκτη παλμικότητας της σπληνικής αρτηρίας (SAPI). Μετρήθηκαν επίσης άλλοιγνωστοί βιοχημικοί δείκτες όπως ο λόγος (AST) προς αιμοπετάλια (APRI), ο δείκτηςαιμοπεταλίων που συνδέεται με την ηλικία (API), και ο λόγος AST προς ALT(AAR), στη διαγνωστική ακρίβεια πρόβλεψης σημαντικής ίνωσης.Αποτελέσματα: Συνολικά παρατηρήθηκαν 49/72 (68%) ασθενείς με σημαντικήίνωση. Μεταξύ των παραμέτρων που μελετήθηκαν ο δείκτης SAPI δείχθηκεο πλέον χρήσιμος δείκτης (P

ΠΕΡΙΛΗΨΕΙΣ ΑΝΑΡΤΗΜΕΝΩΝ ΑΝΑΚΟΙΝΩΣΕΩΝP205ΣΥΓΚΡΙΤΙΚΗ ΜΕΛΕΤΗ ΑΝΤΑΠΟΚΡΙΣΗΣ ΣΕ ΣΥΝΔΥΑΣΜΕΝΗ ΘΕΡΑ-ΠΕΥΤΙΚΗ ΑΓΩΓΗ ΜΕ ΠΕΓΚΥΛΙΩΜΕΝΗ IFNα-2a ΚΑΙ ΡΙΜΠΑΒΙΡΙΝΗΚΑΥΚΑΣΙΩΝ ΕΝΑΝΤΙ ΑΙΓΥΠΤΙΩΝ ΑΣΘΕΝΩΝ, ΠΑΣΧΟΝΤΩΝ ΑΠΟΧΡΟΝΙΑ HCV ΛΟΙΜΩΞΗ, ΓΟΝΟΤΥΠΟΣ 4Δ. Δημητρουλόπουλος 1 , Σ. Πατσαβέλα 1 , Δ. Ξυνόπουλος 1 , Κ. Τσαμακίδης 1 ,Δ. Κυπραίος 1 , Α. Λούκου 1 , Α. Φερδερίγου 2 , Ε. Παρασκευάς 11Γαστρεντερολογική Κλινική, 2 Βιοχηνικό Τμήμα, ΑΟΝΑ «Ο Άγιος Σάββας»Ο γονότυπος 4 του ιού της ηπατίτιδας C κυριαρχεί στις χώρες της Μ. Ανατολήςκαι της Β.Αφρικής και όσον αφορά την αν τιμετώπισή του παρουσιάζειαυξημένο βαθμό δυσκολίας.Σκοπός της παρούσας εργασίας ήταν να μελετηθεί η παρατετατμένη ιολογικήανταπόκριση της συνδυασμένης θεραπευτικής αγωγής με PegIFNα-2a+ ριμπαβιρίνη σε μία ομάδα Αιγυπτίων ασθενών, οικονομικών μεταναστώνκαι σε μία ομάδα Καυκάσιων ασθενών που όλοι ήταν μολυσμένοι από τονγονότυπο 4 του ιού της ηπατίτιδας C.Ασθενείς –Μέθοδος: Μελετήθηκαν συνολικά 26 πάσχοντες από χρόνια HCVλοίμωξη οι οποίοι ακολούθησαν για χρονικό διάστημα 48 εβδομάδων συνδυασμένηθεραπευτική αγωγή με PegIFNα-2a + ριμπαβιρίνη και οι οποίοιπαρακολουθήθηκαν κατόπιν για χρονικό διάστημα 24 εβδομάδων. Οι ασθενείς,ανάλογα με την καταγωγή τους χωρίσθηκαν σε δύο ομάδες. Ομάδα Α:12 ασθενείς (11 Α, 1Θ) Μ.Ο. ηλικίας 40,7 έτη. Ομάδα Β: 14 ασθενείς (11 Α, 3Θ)Μ.Ο. ηλικίας 48,3 έτη. Οι τιμές των ALT, AST, γ-GT, ALP, το ιικό φορτίο, η ιστολογικήεικόνα και το σωματικό βάρος δεν παρουσίαζαν σημαντική απόκλισηγια τις δύο ομάδες προ θεραπείας.Αποτελέσματα: Όλοι οι ασθενείς ολοκλήρωσαν τη θεραπεία και όλοι παρακολουθήθηκανκατόπιν για χρονικό διάστημα 24 εβδομάδων.Ομάδα Α: 5/12 (41,66%) ασθενείς παρουσίασαν ιολογική αναταπόκρισηστο τέλος της θεραπείας και 2/12 (16,66 %) παρουσίασαν παρατεταμένη ιολογικήανταπόκριση.Ομάδα Β: 8/14 (57,14 %) ασθενείς παρουσίασαν ιολογική αναταπόκρισηστο τέλος της θεραπείας και 3/14 (21,42 %) παρουσίασαν παρατεταμένη ιολογικήαναταπόκριση.Συμπεράσματα: Στην αντιμετώπιση του ιού της ηπατίτιδας C, γονότυπος 4,δεν διαφαίνεται να υφίσταται σημαντική διαφορά όσον αφορά στην παρατεταμένηιολογική ανταπόκριση μεταξύ Αιγυπτίων και Καυκάσιων ασθενών πουέλαβαν την αυτή θεραπευτική αγωγή για το αυτό χρονικό διάστημα.75P206ΔΕΙΚΤΕΣ ΑΝΤΑΠΟΚΡΙΣΗΣ ΚΑΙ ΣΥΜΜΟΡΦΩΣΗΣ ΠΑΣΧΟΝΤΩΝ ΑΠΟΧΡΟΝΙΑ ΗΠΑΤΙΤΙΔΑ C ΣΕ ΔΥΟ ΔΙΑΦΟΡΕΤΙΚΑ ΘΕΡΑΠΕΥΤΙΚΑ ΣΧΗ-ΜΑΤΑ ΜΕ ΙΝΤΕΡΦΕΡΟΝΗ Α ΚΑΙ ΡΙΜΠΑΒΙΡΙΝΗ. Ο ΡΟΛΟΣ ΤΟΥ ΠΟ-ΣΟΤΙΚΟΥ ΠΡΟΣΔΙΟΡΙΣΜΟΥ ΤΟΥ HCV RNA ΣΤΗΝ ΠΑΡΑΚΟΛΟΥΘΗ-ΣΗ ΤΩΝ ΩΣ ΑΝΩ ΑΣΘΕΝΩΝΔ. Δημητρουλόπουλος 1 , Δ. Ξυνόπουλος 1 , Κ. Τσαμακίδης 1 , Α. Λούκου 1 ,Σ. Πατσαβέλλα 1 , Δ. Κυπραίος 1 , Ε. Πουλάκη 2 , Κ. Παλάσκας 2 ,Α. Σταθάκη-Φερδερίγου 2 , Ε. Παρασκευάς 11Γαστρεντερολογική Κλινική, 2 Βιοχημικό Τμήμα, Α. Ο. Ν. Α. «Άγιος Σάββας»,ΑθήναΣκοπός της μελέτης ήταν να εκτιμηθεί η αποτελεσματικότητα της αγωγής με πεγκυλιωμένη ιντερφερόνηα και ριμπαβιρίνη για χρονικό διάστημα 48 εβδομάδων έναντι αυτής με συμβατική ιντερφερόνηα και ριμπαβιρίνη, για το ίδιο χρονικό διάστημα, σε πάσχοντες από χρόνια HCV λοίμωξη, καθώςκαι οι δείκτες συμμόρφωσης των ασθενών κάθε θεραπευτικής ομάδας.Ασθενείς και Μέθοδος: Μελετήθηκαν 45 (36 Α, 9 Θ) διαδοχικοί ασθενείς οι οποίοι έλαβαν πεγκυλιωμένηιντερφερόνη α2β και ριμπαβιρίνη (ομάδα Α), καθώς και 65 (52 Α, 13 Θ) οι οποίοι έλαβαν συμβατικήιντερφερόνη α2β και ριμπαβιρίνη (ομάδα Β). Οι ασθενείς αμφοτέρων των ως άνω ομάδων έλαβανθεραπευτική αγωγή για χρονικό διάστημα 48 εβδομάδων, ενώ παρακολουθήθηκαν για επιπλέονχρονικό διάστημα 24 εβδομάδων μετά το πέρας της θεραπευτικής αγωγής. Χαρακτηριστικά, όπως τοφύλο, η ηλικία, το σωματικό βάρος, το ιστολογικό στάδιο και ο βαθμός της νόσου, ο γονότυπος τουιού, το ιικό φορτίο και τα επίπεδα των ηπατικών ενζύμων κατά τη στατιστική ανάλυση δεν φάνηκε ναπαρουσιάζουν στατιστικά σημαντική διαφορά στους δύο υπό μελέτη πληθυσμούς. Κατά το χρονικόδιάστημα των 72 συνολικά εβδομάδων παρακολούθησης, οι ασθενείς τελούσαν υπό μηνιαίο κλινικοεργαστηριακόέλεγχο που περιελάμβανε κλινική εξέταση, αιματολογικό έλεγχο και έλεγχο της ηπατικήςβιοχημείας, ενώ προ της έναρξης της θεραπευτικής αγωγής και κατά τις εβδομάδες 0, 12, 24, 48 και72 υποβάλλονταν σε ποσοτικό προσδιορισμό του HCV RNA στον ορό αίματος, με τον αναλυτή BayerSystem 340 bDNA, προκειμένου να παρακολουθηθεί η αποτελεσματικότητα της θεραπευτικής αγωγής(κατώτερη τιμή ανίχνευσης 600 IU/ml).Η διενέργεια του ως άνω προσδιορισμού έγινε στο ΒιοχημικόΤμήμα του Νοσοκομείου «Ο Άγιος Σάββας». Ως ιολογική ανταπόκριση στη θεραπεία καθορίστηκε ημη ανίχνευση του HCV RNA στο τέλος της 48ης εβδομάδας, ενώ ως παρατεταμένη ιολογική ανταπόκρισηκαθορίστηκε η μη ανίχνευση του HCV RNA στο τέλος της 72ης εβδομάδας.Αποτελέσματα: 34 από τους 45 ασθενείς (75.6%) της ομάδας Α και 31 από 65 ασθενείς (47.7%) τηςομάδας Β περάτωσαν τη διάρκειας 48 εβδομάδων θεραπεία (ρ=0.006). Τριάντα δύο (71.1%) ασθενείςτης ομάδας Α και 27 (41.5%) της ομάδας Β παρακολουθήθηκαν έως το τέλος της 72ης εβδομάδας(ρ=0.004). Στο τέλος της περιόδου παρακολούθησης, ιολογική ανταπόκριση παρουσίαζαν 23από 32 (71.9%) ασθενείς τη ομάδας Α και 21 από 27 (77.8%) της ομάδας Β (ρ=0.827). Οι γραφικές καμπύλεςαρνητικοποίησης του HCV RNA, βάση της γονοτυπικής κατανομής, δεν παρουσίασαν στατιστικώςσημαντική διαφορά.Συμπέρασμα: Αν και ο συνδυασμός πεγκυλιωμένης ιντερφερόνης α και ριμπαβιρίνης εξασφαλίζειυψηλότερο δείκτη συμμόρφωσης σε ασθενείς που πάσχουν από χρόνια HCV λοίμωξη συγκριτικά μετο συνδυασμό συμβατικής ιντερφερόνης α και ριμπαβιρίνης, δεν φαίνεται να υπερέχει αυτού όσοναφορά το δείκτη παρατεταμένης ιολογικής ανταπόκρισης. Η παρακολούθηση των επιπέδων του HCVRNA κατά τη διάρκεια της αγωγής αλλά και μετά την περίοδο αυτή, αποτελεί τον πλέον χρήσιμο καιευαίσθητο δείκτη ανταπόκρισης στη θεραπεία.ANNALS OF GASTROENTEROLOGY 2007;20(Suppl):75P207ΗΠΕΡΗΧΟΓΡΑΦΙΚΑ ΕΥΡΗΜΑΤΑ ΣΕ ΟΞΕΙΑ ΙΟΓΕΝΗ ΗΠΑΤΙΤΙΔΑΙ. Παπαδολιόπουλος, Π. Ζαγκλαβήρα, Χ. Χλόπτσιος, Ν. Κάβουρας,Η. Μουστάκης, Α. Μπαλαγόυρα, Γ. Ηλίας, Φ. Λεμπρέν, Β. ΚαρανάσιουΓενικό Νοσοκομείο Θηβών, Χειρουργική Κλινική, Ακτινολογικό Τμήμα, Καρδιολογική,Παθολογική ΚλινικήΣκοπός: Σκοπός της εργασίας είναι η ανάδειξη των κυριότερων ηπερηχογραφικώνσταθερών ηπερηχογραφικών ευρημάτων, σε επιβεβαιωμένεςοξείες ιογενείς ηπατίτιδες.Υλικό και Μέθοδος: Εξετάστηκαν ηπερηχογραφικά 23 ασθενείς με κλινικοεργαστηριακάεπιβεβαιωμένη ηπατίτιδα Β (17) και C(5 περιπτώσεις), Bκαι C ταυτόχρονα (1 περίπτωση). Τα ευρήματα καταγράφηκαν και συσχετίστηκανστατιστικά.Αποτελέσματα: Σε όλους τους ασθενείς παρατηρήθηκαν πάχυνση τουτοιχώματος της χοληδόχου κύστεως καθώς και σύσπαση αυτής. Στους 15ασθενείς παρατηρήθηκε διάχυτη υποηχογένεια της ηχοδομής του ηπατικούπαρεγχύματος. Σε 5 ασθενείς παρατηρήθηκαν περιπυλαίοι λεμφαδένες.Σε 1 ασθενή παρατηρήθηκε μικρή περιηπατική συλλογή.Συμπέρασμα: Παρόλο που το ηπερηχογράφημα δεν είναι διαγνωστικόμέσο στην οξεία ηπατίτιδα, είναι όμως σημαντική εξέταση κατά την πρωτομόλυνσηκαι εν συνεχεία συγκριτική παρακολούθηση- αξιολόγηση τηςεξέλιξης και των μακροχρόνιων επιπτώσεων της νόσου.ANNALS OF GASTROENTEROLOGY 2007;20(Suppl):75P208H ΣΥΜΒΟΛΗ ΤΗΣ PCR ΣΤΗΝ ΑΝΙΧΝΕΥΣΗ ΠΡΩΙΜΗΣ ΚΑΙ ΠΑΡΑ-ΤΕΤΑΜΕΝΗΣ ΙΟΛΟΓΙΚΗΣ ΑΝΤΑΠΟΚΡΙΣΗΣ ΣΤΗ ΧΡΟΝΙΑ ΙΟΓΕΝΗΗΠΑΤΊΤΙΔΑΣ Β ΚΑΙ CΕ. Κωστελίδου 2 , Γ. Μπαλταγιάννης 1 , Ε.Β.Τσιάνος 11Α΄ Πανεπιστημιακή Παθολογική Κλινική, Ηπατο-Γαστρεντερολογική Μονάδα,Τομέας Παθολογίας, Ιατρική Σχολή Πανεπιστημίου Ιωαννίνων, 2 ΜεταπτυχιακήΝοσηλεύτρια ΤΕ Ιατρική Σχολή Πανεπιστημίου ΙωαννίνωνΣκοπός της εργασίας αυτής είναι η διερεύνηση της συμβολής του ρόλουτης PCR στη θεραπευτική προσέγγιση των ασθενών με ιογενή ηπατίτιδα Bκαι C και η επιβεβαίωση της προγνωστικής της αξίας.Υλικό και μέθοδος: Στη μελέτη έλαβαν μέρος 40 ασθενείς με ηπατίτιδαB και 40 με ηπατίτιδα C οι οποίοι επιλέχτηκαν τυχαία από τα αρχεία τηςΗπατο-γαστρεντερολογικής Μονάδας του Πανεπιστημιακού ΝοσοκομείουΙωαννίνων.Έγινε λεπτομερής καταγραφή των επιπέδων του HBV DNA (PCR) στους 0,6,12 και 18 μήνες θεραπείας για την HBV λοίμωξη και αντίστοιχα στους 0,1,3, 6, 12, 18 μήνες θεραπείας για την HCV λοίμωξη. Επίσης εκτιμήθηκανκαι οι τιμές ALT/AST για τις αντίστοιχες χρονικές περιόδους.Αποτελέσματα: Τα επίπεδα HBV DNA στην έναρξη της θεραπείας εμφάνισανιδιαίτερα υψηλή στατιστική συσχέτιση με τα επίπεδα πτώσης της PCRτόσο στους 6 (p

7627 Ο ΠΑΝΕΛΛΗΝΙΟ ΣΥΝΕΔΡΙΟ ΓΑΣΤΡΕΝΤΕΡΟΛΟΓΙΑΣP209ΕΝΤΟΠΙΣΜΕΝΟ ΣΚΛΗΡΟΔΕΡΜΑ (MORPHEA) ΣΕ ΑΣΘΕΝΗ ΜΕ ΧΡΟ-ΝΙΑ ΗΠΑΤΙΤΙΔΑ C. ΠΕΡΙΓΡΑΦΗ ΠΕΡΙΠΤΩΣΗΣΕ. Τελάκης, Μ. Χρονάκης, Ι. Τσευγάς, Α. Φραγκουλίδης, Ν. Μαγδαληνός,Ι. Γκλώτσος, Δ. Νικολάκης, A. ΝικολάουΓαστρεντερολογική Κλινική Ε.Α.Ν.Π «Μεταξά», ΠειραιάςΕιισαγωγή: Η χρονία HCV λοίμωξη έχει συσχετισθεί με πληθώρα δερματολογικώνπαθήσεων όπως π.χ. ο ομαλός λειχήνας, το οζώδες ερύθημα, η όψιμηδερματική πορφυρία, αλλά ελάχιστα περιστατικά εντοπισμένου σκληροδέρματοςσε ασθενείς με ΗCV έχουν περιγραφεί με αποτέλεσμα την έλλειψηεπαρκών δεδομένων για την ορθή θεραπευτική αντιμετώπιση αυτώντων ασθενών.Περιγραφή Περίπτωσης: Άνδρας 35 ετών προσήλθε για αντιμετώπιση χρονίαςHCV λοίμωξης, γνωστής από 5ετίας. Την τελευταία διετία ο ασθενής εμφάνισεπροοδευτικά επιδεινούμενες δερματικές βλάβες υπό μορφή ευμεγεθώνπλακών στον κορμό και στα άνω άκρα. Κατόπιν ρευματολογικής εκτίμησηςκαι βιοψίας δέρματος-μυός διεγνώσθη εντοπισμένο σκληροδέρμα (Morphea)και έλαβε κολχικίνη χωρίς όμως ανταπόκριση. Ο εργαστηριακός έλεγχος ανέδειξεαυξημένες τιμές ALT (1.5-2>Α.Φ.Τ), anti-HCV(+), HCV RNA(+), γονότυπο3a, HBsAg(-), anti-HBs(-), anti-HBc(-). Ο υπόλοιπος έλεγχος συμπεριλαμβανομένουπλήρους ανοσολογικού με ΑΝΑ, ASMA, anti-DNA, Anti-ENA, antiscl70,κρυοσφαιρινών ήταν φυσιολογικός. Πέραν από τις δερματικές βλάβεςο ασθενής ήταν ασυμπτωματικός. Κατά την κλινική εξέταση ανευρέθηκαν ευμεγέθεις,ανώδυνες, υπόσκληρες, φαιές και ερυθροΐώδεις δερματικές πλάκεςστον δεξιό ώμο, τους πήχεις και πολλαπλά υπόσκληρα δερματικά οζίδιαστην ράχη, τον θώρακα και την κοιλία. Ο ασθενής αρνήθηκε βιοψία ήπατος.Έλαβε 6μηνη αγωγή με PEG-ιντερφερόνη α2α 180 μgr εβδομαδιαίως και 800mgr ριμπαβιρίνης ημερησίως με επίτευξη παρατεταμένης ιολογικής ανταπόκρισης.Κατά την θεραπεία και 6 μήνες μετά οι δερματικές βλάβες παρέμεινανστάσιμες και ορισμένες υπέστρεψαν μερικώς.Συμπεράσματα: Στην περίπτωση μας η θεραπεία της HCV λοίμωξης με PEGιντερφερόνηα2α και ριμπαβιρίνη ήταν επιτυχής και συνοδεύτηκε από στασιμότητατων δερματικών βλαβών υποδεικνύοντας ότι η θεραπεία αυτή είναιτουλάχιστον ασφαλής, αν όχι επωφελής, στους ασθενείς με HCV και εντοπισμένοσκληρόδερμα.P210ΕΞΕΛΙΞΗ ΤΗΣ ΗΠΑΤΙΤΙΔΑΣ C ΜΕΤΑ ΤΗ ΜΕΤΑΜΟΣΧΕΥΣΗ ΝΕΦΡΟΥ.Η ΕΜΠΕΙΡΙΑ ΤΟΥ ΚΕΝΤΡΟΥ ΜΑΣΜ. Δημοπούλου, Ε. Αργυρόπουλος, Σ. Θανέλλας, Γ. Λιάτσος,Ρ. Τοντορόβα, Π. Σιγάλας, Γ. Τρανταλής, N. Koλοκυθάς, Μ. Σκουνάκης,Α. ΜουλακάκηςΠαθολογικό Τμήμα Γ.Ν.Α «Ιπποκράτειο»Εισαγωγή: Η μεταμόσχευση νεφρού από εγκεφαλικά νεκρό ή ζώντα δότηγίνεται στο τελικό στάδιο της χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας. Σε αυτούςτους ασθενείς που πάσχουν και απο χρόνια ηπατίτιδα C, λόγω της χορηγούμενηςανοσοκαταστολής υπάρχει πάντοτε ο κίνδυνος της σοβαράςεπιδείνωσης της ηπατικής λειτουργίας επειδή συνήθως συμβαίνει δραστηριοποίησητου ιού.Υλικό και Μέθοδοι: Εκτιμήσαμε 8 ασθενείς ηλικίας 45-57 ετών με χρόνιαηπατίτιδα C (Χ.Η.C) πριν τη μεταμόσχευση νεφρού με βιοψία ήπατος για τηβαρύτητα της ηπατικής νόσου,η οποία γενικώς ήταν ήπια. Στη μεταμοσχευτικήμακρά παρακολούθηση 5 ετών, όλοι εμφάνιζαν τρανσαμινασαιμία καιείχαν HCV RNA (+) με PCR. Στους 4 εξ αυτών, με γονότυπο 3a οι δύο και 1bοι άλλοι δύο, έγινε νέα βιοψία ήπατος η οποία δεν ανέδειξε ιστολογική επιδείνωσησυγκριτικά με αυτή που είχε γίνει 5-7 χρόνια πριν.Κανείς ασθενήςδεν πήρε θεραπεία για τη Χ.Η.C λόγω του κινδύνου απόρριψης.Συμπέρασμα: Στο μικρό δείγμα μας η πρόγνωση της Χ.Η.C μετά τη μεταμόσχευσηνεφρού είναι καλή.ANNALS OF GASTROENTEROLOGY 2007;20(Suppl):76P211ΤΟ ΕΙΔΟΣ ΤΟΥ ΓΟΝΟΤΥΠΟΥ ΣΕ ΧΡΗΣΤΕΣ ΚΑΙ ΜΗ ΕΝΔΟΦΛΕΒΙΩΝΝΑΡΚΩΤΙΚΩΝ ΜΕ ΧΡΟΝΙΑ ΗΠΑΤΙΤΙΔΑ CΙ. Kετίκογλου, Ρ. Τοντορόβα, Ν. Κοσμάς, Σ. Θανέλλας, Ε. Αργυρόπουλος,Γ. Λιάτσος, Σ. Χαροκόπου, Γ. Τράνταλης, Ν. Κολοκυθάς, Α. ΜουλακάκηςΠαθολογικό Τμήμα Ιπποκράτειου νοσοκομείου ΑθήναςΕισαγωγή: Το είδος του γονοτύπου αποτελεί τον σημαντικότερο παράγονταανταπόκρισης στη θεραπεία ασθενών με χρόνια ηπατίτιδα C.Σκοπός της μελέτης: Ειναι η καταγραφή του ειδους του γονοτύπου σεασθενείς της κλινικής μας με χρονια ηπατίτιδα C που έχουν κάνει ή οχι,χρήση ΕΦ ναρκωτικών.Υλικό και μέθοδος: 197 ασθενείς με χρόνια ηπατίτιδα C (άνδρες 135,γυναίκες62) μέσης ηλικίας 43 ετών έλαβαν μερος στη μελέτη. Υπεβλήθηκανσε πληρη κλινικο,ιολογικό και ορολογικό έλεγχο.Αποτελεσματα: Απο τους 197 ασθενείς οι 88 ήταν χρήστες ενδοφλέβιωνναρκωτικών. To είδος του γονοτύπου σε αυτούς ήταν: 60 (68%) ασθενείς είχανγονότυπο 3α, 9 (10%) είχαν γονότυπο 1 και 9 (10%) γονότυπο 4. Στουςμη χρήστες (109 ασθενείς) αντίστοιχα ήταν: 27 (24%) μεγονότυπο 3 α, 49 (45%) με 1 και 24 (22%) με 4.Συμπέρασμα: Η πλειοψηφία των χρηστών ενδοφλεβίων ναρκωτικών φέρειτον γονότυπο 3 α. Οι μη χρήστες φέρουν κυρίως τον 1. Η ύπαρξη του ευκόλωςθεραπεύσιμου γονοτύπου στους χρήστες ενδοφλέβιων ναρκωτικώνέχει σαν συνεπεια τα υψηλά ποσοστά θεραπείας στους ασθενείς αυτούς.ANNALS OF GASTROENTEROLOGY 2007;20(Suppl):76P212ΔΥΝΑΤΟΤΗΣ ΘΕΡΑΠΕΙΑΣ HCV ΚΙΡΡΩΤΙΚΩΝ ΑΣΘΕΝΩΝ ΜΕ ΛΕΥ-ΚΟΠΕΝΙΑ ΜΕ ΣΥΓΧΟΡΗΓΗΣΗ G- CSFΜ. Δημοπούλου, Γ. Λιάτσος, Ν. Κολοκυθάς, Ρ. Τοντορόβα,Ε. Αργυρόπουλος, Σ. Θανέλλας, Σ. Χαροκόπου, Μ. Πηρουνάκη,Α. ΜουλακάκηςΠαθολογικό Τμήμα Γ.Ν.Α. «Ιπποκράτειο»Εισαγωγή: Η παρατηρούμενη λευκοπενία, κατά τη διάρκεια της θεραπείαςασθενών με κίρρωση από τον ιό της ηπατίτιδας C (HCV), είναι εμπόδιογια τη συνέχισή της.Υλικό και Μέθοδοι: 7 ασθενείς με HCV κίρρωση με γονότυπο ο ένας 3aκαι οι 6 με 1b, έλαβαν θεραπεία με πεγκυλιωμένη ιντερφερόνη (Peg IFN)α2β 1.5 μg/kg/εβδ και ριμπαβιρίνη 800-1200mg.Tην 5η εβδομάδα παρουσίασανουδετεροπενία

ΠΕΡΙΛΗΨΕΙΣ ΑΝΑΡΤΗΜΕΝΩΝ ΑΝΑΚΟΙΝΩΣΕΩΝP213ΣΥΧΝΟΤΗΤΑ ΑΝΤΙΣΩΜΑΤΩΝ ΕΝΑΝΤΙ ΗΠΑΤΙΤΙΔΑΣ Α ΣΤΗΝ ΕΠΑΡ-ΧΙΑ ΠΑΙΟΝΙΑΣ ΤΟΥ ΝΟΜΟΥ ΚΙΛΚΙΣΣ. ΠατιάκαςΓενικό Νοσοκομείο ΓουμένισσαςΕισαγωγή: Τα τελευταία χρόνια παρατηρείται στη χώρα μας μια σημαντικήμείωση του επιπολασμού της Ηπατίτιδας Α.Σκοπός: Της παρούσας εργασίας ήταν να διαπιστωθεί η συχνότητα αντισωμάτωνέναντι της Ηπατίτιδας Α (anti-HAV) στον πληθυσμό της επαρχίαςΠαιονίας του νομού Κιλκίς.Υλικό - Μέθοδος: Εξετάστηκαν 415 άτομα του γενικού πληθυσμού (229άνδρες και 196 γυναίκες), με μέση τιμή ηλικίας 38,3+/-16,8 έτη. Η ανίχνευσητων anti-HAV αντισωμάτων στον ορό των εξεταζομένων έγινε με ανοσοενζυμικήμέθοδο σε αναλυτή AXSUM.Αποτελέσματα: Αντισώματα anti-HAV ανιχνεύτηκαν σε 19 άτομα, (11 άνδρεςκαι 8 γυναίκες), δηλαδή ποσοστό 4,58%.Συμπεράσματα: 1. Το ποσοστό ανίχνευσης αντισωμάτων έναντι του ιούτης ηπατίτιδας Α είναι πολύ μικρό, γεγονός που δείχνει μια σημαντική μείωσητου επιπολασμού της στο γενικό πληθυσμό. 2 Επιβάλλεται, επομένως,η ανοσοπροφύλαξη με εμβολιασμό, ιδιαίτερα μάλιστα σε περιπτώσεις ατόμωνμε υψηλό κίνδυνο εκθέσεως στον ιό, όπως είναι για παράδειγμα οι ταξιδιώτεςσε χώρες όπου η νόσος ενδημεί ακόμη.77P214ΠΡΟΟΠΤΙΚΗ ΜΕΛΕΤΗ ΔΕΙΚΤΩΝ ΗΠΑΤΙΤΙΔΩΝ ΚΑΙ ΕΠΑΡΚΕΙΑΣ ΕΜ-ΒΟΛΙΑΣΜΟΥ ΓΙΑ ΤΗΝ ΗΠΑΤΙΤΙΔΑ Β ΣΕ ΑΓΡΟΤΙΚΗ ΠΕΡΙΟΧΗ ΤΗΣΗΠΕΙΡΟΥΜ. Κιτσανού 1 , Τ. Κούρτη 2 , Κ.Χ. Κατσάνος 3 , Δ. Χριστοδούλου 3 ,Β. Θεόπιστος 3 , Α. Παπαθανασόπουλος 3 , Ε. Ζερβού 4 , Ε.Β. Τσιάνος 1,31Α’ Παθολογική Κλινική, 3 Ηπατο-Γαστρεντερολογική Μονάδα Α’ ΠαθολογικήςΚλινικής, 4 Σταθμός Αιμοδοσίας Περιφερειακού Πανεπιστημιακού Γενικού ΝοσοκομείουΙωαννίνων, 2 Κέντρο Υγείας ΑγνάντωνΕισαγωγή: Υπάρχει έλλειμμα επιδημιολογικών στοιχείων για τη φορεία καιτην επάρκεια του εμβολιασμού σε αγροτικούς πληθυσμούς.Σκοπός: Ο έλεγχος των δεικτών ηπατίτιδας Α, B και C και της επάρκειας εμβολιασμούγια την ηπατίτιδα Β σε αγροτικό πληθυσμό της Ηπείρου.Υλικό - Μέθοδος: Προοπτική μελέτη σε τυχαίο συνεχόμενο δείγμα 300κατοίκων (93 άνδρες, 207 γυναίκες, ηλικίας 47.3±12.1ετών) από αγροτικήπεριοχή 60 χιλιομέτρων νοτιοανατολικά των Ιωαννίνων. Πραγματοποιήθηκεαιμοληψία και έλεγχος δεικτών των ηπατιτίδων Α, B και C μετά απόπληροφορημένη συγκατάθεση. Η έρευνα έγινε το διάστημα 11ος /2003-6ος/2004. Η ανάλυση των δειγμάτων πραγματοποιήθηκε στο σταθμό Αιμοδοσίαςτου Νοσοκομείου μας.Αποτελέσματα: Όλοι οι κάτοικοι έδωσαν συγκατάθεση για τη μελέτηκαι κατόπιν πληροφορήθηκαν για τα αποτελέσματά της. Ο έλεγχος έδειξε:anti-HAV IgM(+)=0, anti-HAV IgG(+)=4(1.3%) HΒsAg(+)=2(0.6%),anti-HBs(+)10UI/ml=56 (18.7%), anti-HΒs(-)=222(74%)%, anti-HΒcore(ολικό)=80(26.7%)%, anti-HBcore IgM=0,HΒeAg=0%, anti-HΒeAg=36(12%), anti-HCV(+)=1(0.3%). Δεν καταγράφηκεκάτοικος με οξεία ηπατίτιδα Α, Β ή C. Συνολικά μόνο 5/300 (1.7%) κάτοικοιείχαν εμβολιαστεί για την ηπατίτιδα Β. Κανείς κάτοικος δεν ανέφερεεμβολιασμό για την ηπατίτιδα Α.Συζήτηση: Ο επιπολασμός των ηπατιτίδων Α, B και C ήταν αντίστοιχα 1.3%,0.7% και 0.3%. Δείκτες συμβατούς με παρελθούσα επαφή με τον ιό Β είχετο 26.7% ενώ μόνο το 1.7% των κατοίκων είχε εμβολιαστεί για την ηπατίτιδαΒ. Ο εμβολιασμός για τις ηπατίτιδες συνεχίζει να είναι ανεπαρκής προφανώςλόγω κακής ενημέρωσης του πληθυσμού.ANNALS OF GASTROENTEROLOGY 2007;20(Suppl):77P215ΚΑΡΔΙΑΚΗ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑ ΚΑΙ ΙΣΧΑΙΜΙΚΗ ΗΠΑΤΙΤΙΔΑ ΜΕΛΕΤΗ 11ΠΕΡΙΣΤΑΤΙΚΩΝΓ. Μιχαλόπουλος, Φ. Ρόζη, Ε. Μητράκου, Π. Παπαγεωργίου, Γ. ΜαύραςΠαθολογική Κλινική Γενικού Νοσοκομείου ΆργουςΣκοπός: Μελετήθηκαν 11 ασθενείς με ισχαιμική ηπατίτιδα στα πλαίσια γνωστήςκαρδιακής ανεπάρκειας, με στόχο την κατανόηση της αιτιολογίας τηςηπατικής διαταραχής και την επίδραση της στην πρόγνωση.βολιασμού για την ηπατίτιδα Β σε αγροτικό πληθυσμό της Ηπείρου.Υλικό - Μέθοδος: Από τους 11 ασθενείς που μελετήθηκαν 10 είχαν γνωστήκαρδιακή ανεπάρκεια ενώ συνυπήρχαν και άλλες παθήσεις όπωςΧ.Ν.Α(5/11), Σ.Δ(4/11), ΑΕΕ(3/11), Κακοήθεια(3/11), ΧΑΠ(1/11).Οι ασθενείς εισήχθησαν λόγω εμπύρετου, αρρυθμίας, παρόξυνσης ΧΑΠκτλ γεγονότων που απορύθμισαν την καρδιακή τους ανεπάρκεια. Οι περισσότεροιπαρουσίασαν κατά την νοσηλεία τους παρατεταμένο υποτασικόεπεισόδιο. Σε όλους αποκλείστηκε η λήψη ηπατοτοξικων φαρμάκωνκαθώς και οι ηπατίτιδες ιογενούς αιτιολογίας.Αποτελέσματα: Όλοι οι ασθενείς παρουσίασαν αύξηση των τρανσαμινασών(30-100Χ), αύξηση χολερυθρινης και LDH καθώς και παράταση του χρόνουπροθρομβίνης με παράλληλη επιδείνωση της νεφρικής λειτουργίας.Μετά την αρχική αντιμετώπιση της καρδιακής κάμψης, υπήρξε βελτίωσητων εργαστηριακών τιμών τα επόμενα 24ωρα, ενώ στους επιζήσαντεςοι τιμές επέστρεψαν στα φυσιολογικά επίπεδα μετά από 10 ημέρες. Έξιασθενείς απεβίωσαν κατά την νοσηλεία τους λόγω κάμψης, παρότι υπήρξεβελτίωση της ηπατικής ανεπάρκειας. Πέντε ασθενείς εξήλθαν μετά από10ημερη νοσηλεία.Συμπεράσματα: Από τη μελέτη των ασθενών μας αλλά και σποραδικώνπεριστατικών που υπάρχουν στη διεθνή βιβλιογραφία, προκύπτει πωςυποψήφιοι για αυτή την εξέλιξη είναι συνήθως άτομα με γνωστή καρδιακήανεπάρκεια και συνοδές παθήσεις. Η ηπατική αυτή διαταραχή ελάχισταεπηρεάζει την κλινική πορεία του ασθενούς η οποία καθορίζεται από τηνάμεση αντιμετώπιση της οξείας κυκλοφορικής ανεπάρκειας. Η εμφάνισηενός επεισοδίου ισχαιμικής ηπατίτιδας αποτελεί κακό προγνωστικό δείκτηγια την επιβίωση του ασθενούς τόσο κατά την οξεία φάση της καρδιακήςκάμψης όσο και για τη χρονική περίοδο που ακολουθεί.ANNALS OF GASTROENTEROLOGY 2007;20(Suppl):77P216ΠΕΙΡΑΜΑΤΙΚΗ ΜΕΛΕΤΗ ΣΑΛΠΙΓΓΕΚΤΟΜΗΣ ΣΕ ΜΟΝΤΕΛΟ ΓΟΥ-ΡΟΥΝΙΟΥΓ. Κουκλάκης, Μ. Πιτιακούδης, Π. Ζέζος, Σ. Μποταϊτης, Π. Υψηλάντης,Σ. Φωτάκης, Κ. ΣιμόπουλοςΕργαστήριο Πειραματικής Χειρουργικής και Χειρουργικής Έρευνας, ΔημοκρίτειοΠανεπιστήμιο Θράκης, ΑλεξανδρούποληΣκοπός: Σκοπός της μελέτης ήταν η απόδειξη της δυνατότητας εκτέλεσηςδιαγαστρικής εκτομής οργάνου (σαλπιγγεκτομή) με επιβίωση δύοεβδομάδων.Μέθοδος: Γουρούνι βάρους 20 κιλών υπεβλήθη σε γενική αναισθησία καιτοποθετήθηκε στείρο οισοφαγικό οvertube και είσοδος γαστροσκοπίου διπλούαυλού. H τομή του στομάχου έγινε με needle-knife στο πρόσθιο τοίχωματου άντρου. Στην συνέχεια με οδηγό σύρμα έγινε είσοδος μπαλονιούδιαστολής 18 χιλ. και ταυτόχρονα με την διαστολή της τομής πιεστική δίοδοςτου οργάνου στην περιτοναϊκή κοιλότητα και αναγνώριση των σαλπίγγων.Έγινε σύλληψη της σάλπιγγας με δύο endoclips και διατομή μεταξύαυτών με needle-knife. Έγινε απόσυρση του ενδοσκοπίου και σύγκλεισητης γαστροτομής με endoclips.Παρατηρήσεις: Η περιτοναϊκή κοιλότητα ελέγχθηκε χωρίς επιπλοκές. Αναγνωρίσθηκεεύκολα η σάλπιγγα και η εκτομή έγινε εύκολα. Μετά από δύοεβδομάδες έγινε έλεγχος της τομής και υπήρχε σύγκλειση αλλά με ανάπτυξηέντονα φλεγμονώδους κοκκιώματος.Συμπεράσματα: Η ενδοσκοπική διαγαστρική σαλπιγγεκτομή με επιβίωσηδύο εβδομάδων είναι εφικτή αλλά με πολύ εργώδη την σύγκλειση τηςγαστροτομής με endoclips. Για την εφαρμογή της μεθόδου απαιτούνταιπεραιτέρω μελέτες.ANNALS OF GASTROENTEROLOGY 2007;20(Suppl):77ANNALS OF GASTROENTEROLOGY 2007;20(Suppl):77

7827 Ο ΠΑΝΕΛΛΗΝΙΟ ΣΥΝΕΔΡΙΟ ΓΑΣΤΡΕΝΤΕΡΟΛΟΓΙΑΣP217ΓΙΓΑΝΤΙΑΙΟΣ ΟΠΙΣΘΟΠΕΡΙΤΟΝΑΪΚΟΣ ΟΓΚΟΣ-ΔΥΣΚΟΛΙΕΣ ΣΤΗΝΙΣΤΟΛΟΓΙΚΗ ΔΙΑΓΝΩΣΗ ΜΕΤΑ ΑΠΟ ΔΙΑΔΕΡΜΙΚΗ ΒΙΟΨΙΑΤ. Παπαβασιλείου 1 , Ε. Αντώνογλου 1 , Ε. Γιωργάκης 1 , Β. Κινούς 1 ,Τ. Πετρωνιάτης 1 ,Ε. Σερασκέρη 1 , Σ. Αφαντενού 1 , Γ. Μυλωνάκης 1 ,Ελ. Σπάρταλης 1 , Ν. Παπαντωνίου 2 , Μ. Πολίτου 31Α΄ Χειρουργική Κλινική, 2 Γαστρεντερολογικό Τμήμα, 3 ΠαθολογοανατομικόΕργαστήριοΣκοπός της εργασίας είναι η παρουσίαση ενός περιστατικού με έναν γιγαντιαίο οπισθοπεριτοναϊκόόγκο και η ανασκόπηση της σχετικής βιβλιογραφίας.Υλικό – Μέθοδος: Σε έναν ασθενή ηλικίας 72 ετών, λόγω αύξησης του μεγέθουςτης κοιλιακής χώρας, διεγνώσθη προ διετίας ένας λιπωματώδης οπισθοπεριτοναϊκόςόγκος. Άλλη συμπτωματολογία δεν υπήρχε. Συνεστήθη η βιοψία του όγκου υπόαξονικό έλεγχο. Η ιστολογική εξέταση του παρασκευάσματος έδειξε λίπωμα, στοιχείακακοήθειας δεν παρατηρήθηκαν στο αποσταλέν υλικό. 12 μήνες μετά η ασθενής παραπονείτογια αύξηση της πιέσεως των κοιλιακών τοιχωμάτων και διαταραχές των κενώσεων.Κλινικά υπήρχε μια αύξηση του μεγέθους του ψηλαφούμενου όγκου.Λόγω της αύξησης διεπιστώθη μια αύξηση του μεγέθους του όγκου συνεστήθη ηχειρουργική αφαίρεσή του. Μετά την απαραίτητη προεγχειρητική προετοιμασίααφαιρέθη ένας οπισθοπεριτοναϊκός όγκος διαστάσεων 51 επί 52 επί 23 εκατοστάκαι βάρους 11,2 κιλών. Η ιστολογική εξέταση ανέδειξε σαρκωματώδη όγκο καλήςδιαφοροποίησης.Συζήτηση: Παρά την ανάπτυξη των διαγνωστικών μέσων, η διάγνωση των οπισθοπεριτοναϊκώνόγκων γίνεται σε προχωρημένο στάδιο: 50 % των όγκων έχουν διάμετρο> 20 εκατοστά κατά τη διάγνωσή τους. Η καθυστέρηση στη διάγνωση τουςοφείλεται στην έλλειψη συμπτωματολογίας. Η αξονική τομογραφία είναι μέθοδοςεκλογής. Η μαγνητική τομογραφία καθιστά εφικτή τη διαφοροποίηση σε καλοήθηή κακοήθη όγκο. Διφορούμενη είναι η αξία της προεγχειρητικής βιοψίας. Η τελευταίαέχει θέση επί υπάρξεως μεταστάσεων για να τεθεί η διάγνωση του πρωτοπαθούςόγκου ή αν πρόκειται για επιβεβαίωση μεταστάσεων, η ύπαρξη ενός έκτοπουσεμινώματος. Η διαγνωστική αξία της βιοψίας εξαρτάται από τη εμπειρία του εξεταστή.Ψευδώς αρνητικά αποτελέσματα παρατηρούνται σε 10% των βιοψιών, σε ένανμικρό δε αριθμό παρατηρείται διασπορά της νόσου, γι’ αυτό η χειρουργική αφαίρεσηαυτών των όγκων προσφέρει την δυνατότητα της τελικής διάγνωσης και καλυτέρωναποτελεσμάτων επιβίωσης.Συμπέρασμα: Επί υπάρξεως μεγάλων οπισθοπεριτοναϊκών όγκων, λόγω των ψευδώςαρνητικών αποτελεσμάτων της διαδερμικής βιοψίας και της πιθανότητας διασποράςπου μπορεί να παρατηρηθεί μετά τη διαδερμική βιοψία, καλό είναι η βιοψία να αποφεύγεταικαι να διενεργείται η χειρουργική αφαίρεση του όγκου.P218ΔΙΕΡΕΥΝΗΣΗ ΤΗΣ ΥΓΙΕΙΝΗΣ ΣΤΙΣ ΔΙΑΤΡΟΦΙΚΕΣ ΣΥΝΗΘΕΙΕΣ ΤΩΝΝΕΩΝΣ. Πατιάκας, Χ. Χαραλάμπους, Κ. Ακριτοπούλου, Ε. ΞηροπούλουΠαθολογική Κλινική Ψυχιατρικού Νοσοκομείου ΘεσσαλονίκηςΕισαγωγή-Σκοπός: Να καταγραφούν - διερευνηθούν πρακτικές εφήβων,αναφορικά με τις διατροφικές τους συνήθειες, το κάπνισμα και την κατανάλωσηαλκοόλ.Υλικό-Μέθοδος: Στη μελέτη συμμετείχαν οικειοθελώς 670 έφηβοι (ηλικίας15 – 17 χρονών) σχολείων δευτεροβάθμιας εκπαίδευσης. Χρησιμοποιήθηκεανώνυμο ερωτηματολόγιο πολλαπλών επιλογών και ακολούθησεανάλυση των δεδομένων.Αποτελέσματα: 41% δηλώνει ανεπαρκές ωράριο ύπνου. Χρήση καπνούκάνει το 43% (14% των εφήβων δηλώνουν περιστασιακοί καπνιστές, ενώ29% κάνει συστηματική χρήση). 31% υπερκαταναλώνει αλκοόλ, ενώ μεγάληκατανάλωση καφέ (> 2 φορές ημερησίως) παρουσιάζει το 54%. 67% τρώειέτοιμα γεύματα και σε ακατάλληλες ώρες. Κατανάλωση φρούτων, λαχανικώνκαι οσπρίων είναι αρκετά σπάνια. Αντίθετα, υπάρχει μεγάλη κατανάλωσηκόκκινου κρέατος (83%). Και όλα αυτά, παρόλο ότι σε ποσοστό 87%είναι ενήμεροι σχετικά με τη σωστή διατροφή και τη βλαπτική επίδρασηκαπνού και αλκοόλ. Αποτέλεσμα: 28% του εφηβικού πληθυσμού παρουσιάζεταιυπέρβαρο, και 19% αναφέρει συχνά δυσπεπτικά ενοχλήματα.Συμπεράσματα: Αν και υπάρχει ενημέρωση σχετικά με τους κινδύνους πουεγκυμονεί ο ανθυγιεινός τρόπος ζωής, εντούτοις, ο παρορμητισμός της ηλικίαςκαι τα πρότυπα που προβάλλονται κυρίως από τα ΜΜΕ, επηρεάζουν σεμεγάλο ποσοστό τη συμπεριφορά των εφήβων, με αποτέλεσμα να έχουμεσοβαρές επιπτώσεις στη σωματική και ψυχική τους υγεία.Κρίνεται, συνεπώς, απαραίτητη η συντονισμένη παρέμβαση, ΥπουργείωνΥγείας και Παιδείας, ώστε από κοινού να προχωρήσουν στην ανάπτυξη καιεφαρμογή αποτελεσματικότερων παρεμβάσεων – ειδικών προγραμμάτωνπροαγωγής υγείας - που θα επιτρέψουν, ήδη από την πρωτοβάθμια εκπαίδευση,το ξεκίνημα σωστής διαπαιδαγώγησης στον τομέα αυτό.ANNALS OF GASTROENTEROLOGY 2007;20(Suppl):78P219ΕΞΩΗΠΑΤΙΚΗ ΕΝΤΟΠΙΣΗ ΕΧΙΝΟΚΟΚΚΟΥ ΚΥΣΤΗΣ ΣΤΟΝ ΟΠΙΣΘΟ-ΠΕΡΙΤΟΝΑΙΚΟ ΧΩΡΟ: ΔΙΑΓΝΩΣΗ- ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΗ, ΠΕΡΙΓΡΑΦΗΠΕΡΙΣΤΑΤΙΚΟΥΓρ. Χριστοδουλίδης, Μ. Σπυριδάκης, Κ. Τεπετές, Κ. ΧατζηθεοφίλουΠανεπιστημιακή Χειρουργική Κλινική, Πανεπιστημιακό Νοσοκομείο ΛάρισαςΗ νόσος του εχινόκοκκου αποτελεί ένα σημαντικό πρόβλημα στις ενδημικέςπεριοχές. Συνήθως εντοπίζεται στο ήπαρ και στους πνεύμονες αλλάέχουν αναφερθεί περιπτώσεις εντόπισης κα σε πολλά άλλα όργανα. Η εξωηπατικήεντόπιση ανέρχεται σε ποσοστό 14-19%. Στα διαγνωστικά μέσασυγκαταλέγονται το υπερηχογράφημα και η αξονική τομογραφία με ευαισθησίαπου ανέρχεται άνω του 90%. Θα αναφερθούμε σε ένα περιστατικόμίας μεγάλης εχινοκόκκου κύστης που εντοπίστηκε στην κατώτερη πύελοσε επαφή με το ιερό οστό, τον αριστερό ουρητήρα και την αριστερή ωοθήκη.Η ασθενής υποβλήθηκε σε ανοιχτή λαπαροτομία και η εχινόκοκκοςκύστη αφαιρέθηκε ακέραια. Η ιστολογική επιβεβαίωσε την διάγνωση. Ημετεγχειρητική πορεία εξελίχθηκε ομαλά και έκτοτε λαμβάνει αντιεχινοκοκκικήαγωγή. Η ολική κυστεκτομή αποτελεί την θεραπεία εκλογής γιαεξωηπατικές εχινοκόκκους κύστεις.ANNALS OF GASTROENTEROLOGY 2007;20(Suppl):78P220ΕΠΙΔΗΜΙΟΛΟΓΙΚΗ ΜΕΛΕΤΗ ΜΕΤΑΒΟΛΙΚΟΥ ΣΥΝΔΡΟΜΟΥΣ. Πατιάκας, Χ. Χαραλάμπους, Κ. Ακριτοπούλου, Ε. ΞηροπούλουΠαθολογική Κλινική Ψυχιατρικού Νοσοκομείου ΘεσσαλονίκηςΕισαγωγή - Σκοπός: Να προσδιοριστεί το ποσοστό ατόμων με ΜεταβολικόΣύνδρομο (Μ.Σ.) σε τυχαίο δείγμα πληθυσμού, και να καταδειχθεί έναπρόβλημα με το οποίο έρχεται συχνά σε επαφή ο ειδικός γαστρεντερολόγοςστην πρωτοβάθμια περίθαλψη και για το οποίο πρέπει να είναι ευαισθητοποιημένος,ούτως ώστε να ενεργεί τα δέοντα.Υλικό- Μέθοδος: Σε τυχαίο δείγμα 400 ατόμων που προσήλθαν το 2006στο νοσοκομείο μας, εκτός των προγραμματισμένων εξετάσεων μετρήθηκαν:αρτηριακή πίεση, περίμετρος μέσης, Glu, Chol, HDL, LDL, TG.Αποτελέσματα: Από τα 400 άτομα πληρούσαν όλες τις προϋποθέσειςγια Μ.Σ. 87 άτομα (ποσοστό 21,75%), 51 άνδρες (59%) και σε 36 γυναίκες(41%). Από αυτούς βρέθηκαν: 45 με αρτηριακή υπέρταση, 81 με αυξημένηπερίμετρο μέσης, 49 με αυξημένη τιμή σακχάρου νηστείας, 64 με μειωμένητιμή HDL και 43 με αυξημένη τιμή TG. Ο μέσος όρος ηλικίας των θετικώνατόμων για τους άντρες ήταν 52 έτη, ενώ για τις γυναίκες 59. Απότους θετικούς αγωγή ελάμβαναν μόνον 32 άνδρες (ποσοστό 63%) καθώςκαι 26 γυναίκες (ποσοστό 72%).Συμπεράσματα: 1. Το ποσοστό Μ.Σ. στον γενικό πληθυσμό είναι πολύ υψηλό(21,75%),και βέβαια συνδέεται τόσο με έλλειψη σωστής διατροφής όσοκαι σωματικής άσκησης. 2. Ο μέσος όρος ηλικίας των ασθενών είναι σχετικάμικρός, γεγονός που επιβάλλει τακτικό έλεγχο του πληθυσμού από νεαρήηλικία, έτσι ώστε έγκαιρα να αποκαλυφθούν οι «ύποπτες» περιπτώσεις.Γεγονός ιδιαίτερα σημαντικό, μια που το ποσοστό θετικών ατόμων χωρίςφαρμακευτική αγωγή αποδεικνύεται ότι είναι αρκετά υψηλό.ANNALS OF GASTROENTEROLOGY 2007;20(Suppl):78ANNALS OF GASTROENTEROLOGY 2007;20(Suppl):78

ΠΕΡΙΛΗΨΕΙΣ ΑΝΑΡΤΗΜΕΝΩΝ ΑΝΑΚΟΙΝΩΣΕΩΝP221ΕΠΙΔΗΜΙΟΛΟΓΙΚΗ ΜΕΛΕΤΗ ΑΙΜΟΡΡΑΓΙΑΣ ΑΝΩΤΕΡΟΥ ΠΕΠΤΙΚΟΥΣΕ ΠΑΘΟΛΟΓΙΚΗ ΚΛΙΝΙΚΗ ΕΠΑΡΧΙΑΚΟΥ ΝΟΣΟΚΟΜΕΙΟΥΧ. Χαραλάμπους, Κ. Κατσιμπρής, Α. Θανασιάς, Ι. Κολαϊνής,Ν. Παπαντωνίου 1 , Σ. Κοιλιάς, Ε. Μπουρνή, Π. Γιακουμέλου, Χ. Σαββίδης,Ι. Στουραΐτης, Χ. ΕυθυμίουΒ. Παθολογική Κλινική Γ.Ν. Ρόδου, 1 Γαστρεντερολογικό Τμήμα Γ.Ν. ΡόδουΣκοπός: Είναι η καταγραφή των επιδημιολογικών χαρακτηριστικών της οξείαςαιμορραγίας ανωτέρου πεπτικού (ΟΟΑΠ) σε παθολογική κλινική του Νοσοκομείουτης Ρόδου.Υλικό-Μέθοδος: Κατά τη διάρκεια των ετών 2003-2004 καταγράψαμε προοπτικάόλους τους ασθενείς με ΟΟΑΠ που νοσηλεύτηκαν στην κλινική μας.Αποτελέσματα: Καταγράφηκαν 118 περιπτώσεις ΟΟΑΠ, 87 άνδρες και 31γυναίκες (Α/Γ=2,81/1), μέσης ηλικίας 61,7±18. Τρεις ασθενείς με μέση ηλικία74,6 (2,54%) έτη απεβίωσαν κατά τη διάρκεια της νοσηλείας. Συνυπήρχεσοβαρή νόσος στο 66,95%: στεφανιαία νόσος 16,1%, ΣΔ 15,25%, κακοήθεια9,32%, ηπατική ανεπάρκεια 8,47%, καρδιακή ανεπάρκεια 6,78%, ΧΝΑ5,93%, ΧΑΠ 4,24%.Συμπτώματα εισόδου: Μέλαινες κενώσεις 74,58%, αιματέμεση 24,58%,καφεοειδείς έμετοι 8,47%, άλλο 6,78%. Προηγούμενο ιστορικό έλκους ήΟΟΑΠ:22,03%. Λήψη ΜΣΑΦ κατά την τελευταία εβδομάδα 47,46% και αντιπηκτικών15,25%. Κάπνισμα: καπνιστές 42,37%, μη καπνιστές 43,22%, πρώηνκαπνιστές 14,41%. Μέτρια ή μεγάλη κατανάλωση αλκοόλ (>40 γρ/ημέρα)22.8%. Σε 9 ασθενείς δεν έγινε ενδοσκόπηση λόγω της σοβαρής γενικήςτους κατάστασης.Αίτια αιμορραγίας: Δωδεκαδακτυλικό έλκος 32,2%, γαστρικό έλκος 26,27%,διαβρωτική νόσος 22,03%, οισοφαγίτιδα 10,17%, κακοήθεια 2,54%, αγγειοδυσπλασία3.39%, αδιευκρίνιστη 5,08%. Κατάταξη κατά Forrest: F-I 10,17%, F-II 44,07%, F-III 42,37%. Επαναιμορράγισε το 5,08%. >1 φορές ενδοσκοπήθηκετο 9,32%. Μέσος όρος ημερών νοσηλείας 7 (2-27). Μεταγγίσθηκε το 72,03%με μ.ο. 2,6 φιάλες (1-9). Χειρουργήθηκαν 3 ασθενείς.Συμπεράσματα: Μεγαλύτερη η αναλογία ανδρών με ΟΟΑΠ σε σχέση με τιςγυναίκες. Τόσο η θνησιμότητα όσο και το ποσοστό χειρουργικής αντιμετώπισηςτων ασθενών με ΟΟΑΠ κυμαίνονται σε πολύ χαμηλά επίπεδα στην εποχήμας. Η χρήση ΜΣΑΦ αποτελεί την κύρια αιτία. Αδιευκρίνιστος ακόμη ο ρόλοςτου καπνίσματος και της κατανάλωσης αλκοόλ.79P222ΕΦΑΡΜΟΓΗ ΔΙΕΘΝΩΝ ΚΡΙΤΗΡΙΩΝ ΓΙΑ ΤΗ ΔΙΑΓΝΩΣΗ ΤΗΣ ΔΥΣΠΕ-ΨΙΑΣ ΣΤΗΝ ΠΡΩΤΟΒΑΘΜΙΑ ΦΡΟΝΤΙΔΑ ΥΓΕΙΑΣ: ΤΙ ΣΥΜΒΑΙΝΕΙΣΤΗΝ ΚΑΘ’ ΗΜΕΡΑ ΠΡΑΞΗ;Φ. Αναστασίου 1 , Μ. Χατζηαρσένης 2 , Ε. Οικονομίδου 1 , Α. Ρωμανίδου 3 ,Ι. Μουζάς 4 , Η. Κουρούμαλης 4 , Χ. Λιονής 11Κλινική Κοινωνικής και Οικογενειακής Ιατρικής, Τμήμα Ιατρικής, ΠανεπιστήμιοΚρήτης, 2 Γενικό Νοσοκομείο- ΚΥ Νεάπολης, Κρήτη, 3 ΚΥ Σπηλίου, Κρήτη, 4 ΓαστρεντερολογικήΚλινική, Τμήμα Ιατρικής, Πανεπιστήμιο ΚρήτηςΕισαγωγή: Η δυσπεψία αποτελεί συχνό πρόβλημα στην ΠρωτοβάθμιαΦροντίδα Υγείας (ΠΦΥ).Μελέτες σχετικές με τη χρήση κατευθυντήριων οδηγιών για τη διάγνωσητης έχουν δείξει χαμηλή συμμόρφωση των γιατρών σε αυτές.Σκοπός: Σκοπός της εργασίας μας ήταν η εκτίμηση της χρησιμοποίησηςκατευθυντήριων οδηγιών και της δεξιότητας των γιατρών ΠΦΥ όσον αφοράστη διάγνωση της δυσπεψίας.Μέθοδος: Ασθενείς που καταγράφηκαν με τη διάγνωση της δυσπεψίας σεεπιλεγμένα Κέντρα Υγείας της Κρήτης και για χρονικό διάστημα 6 μηνών,προσκλήθηκαν σε δομημένη συνέντευξη με τη χρήση σταθμισμένων στηνΕλληνική γλώσσα ερωτηματολογίων και διεθνών κριτηρίων.Αποτελέσματα: Καταγράφηκαν 23 ασθενείς, οι 18 (78.3%) συμμετείχαν στησυνέντευξη. Σε αυτούς τη διάγνωση είχε δώσει γενικός γιατρός (ΓΓ) σε 8,αγροτικός γιατρός (ΑΓ) σε 5, άλλος ειδικευμένος σε 5. Κανένας ασθενής δενπληρούσε τα κριτήρια Ρώμης ΙΙ και ΙΙΙ για τη λειτουργική δυσπεψία. Σύμφωναμε το ερωτηματολόγιο για την αναγνώριση της δυσπεψίας στο γενικόπληθυσμό (IDGP) μόνο 3(16.7%) ασθενείς είχαν συμπτώματα δυσπεψίας(Κ=0.023, p=0.026). Συμπτώματα ΓΟΠΝ είχαν 8 (44.4%), έλκους 3 (16%)και ασυμπτωματικοι ήταν 4 (22.2). Οκτώ είχαν παράλληλα και συμπτώματαΣυνδρόμου Ευερεθίστου Εντέρου(ΣΕΕ). Κανένας από τους διαγνωσμένουςαπό ΓΓ και ΑΓ ασθενείς δεν είχε δυσπεψία.Συμπεράσματα: Παρά τον μικρό αριθμό ασθενών της μελέτης, φανερώθηκεσημαντική δυσκολία εφαρμογής κριτηρίων για τη διάγνωση της δυσπεψίαςστην ΠΦΥ. Η εκπαίδευση των ιατρών της ΠΦΥ αναμένεται να βελτιώσειτην εγκυρότητα και αξιοπιστία της διάγνωσης της δυσπεψίας.ANNALS OF GASTROENTEROLOGY 2007;20(Suppl):79P223ΕΝΔΙΑΦΕΡΟΥΣΑ ΠΕΡΙΠΤΩΣΗ ΣΙΔΗΡΟΠΕΝΙΚΗΣ ΑΝΑΙΜΙΑΣ ΣΕΑΣΘΕΝΗ ΜΕ ΚΙΡΡΩΣΗ ΗΠΑΤΟΣ ΚΑΙ ΠΥΛΑΙΑ ΓΑΣΤΡΟΠΑΘΕΙΑΠ. Σφήκας, Ι.Γ. Καλλιακμάνης, Γ. Ψάνης, Χ. Παυλίδης, Δ. Σταθάκης,Δ. Λύγκος, Β. Αρσενίου, Ν. Κούκουνας, Θ. Σδόνας, Ε. Καρκαντζός1ο Νοσοκομείο ΙΚΑΕισαγωγή: Ως πυλαία υπέρταση ορίζεται η αύξηση της πίεσης στη πυλαίαπέραν των 10 mm Hg. Επιπλέον, η διαφορά μεταξύ της υδροστατικής πίεσηςστην πυλαία και στην κάτω κοίλη φλέβα είναι φυσιολογικά 1-5 mmHg. Αύξησητης διαφοράς πίεσης > 5mmHg ισοδυναμεί με πυλαία υπέρταση.Σκοπός: Η παρουσίαση ενός ενδιαφέροντος περιστατικού σιδηροπενικήςαναιμίας σε κιρρωτικό ασθενή επί εδάφους χρονίας HCV λοίμωξης.Υλικό μέθοδος: Ασθενής 66 ετών προσήλθε στο νοσοκομείο μας αιτιώμενοςαδυναμία, καταβολή και αίσθημα βάρους στο δεξιό υποχόνδριο ενώ οεργαστηριακός του έλεγχος ανέδειξε επηρεασμένη ηπατική βιοχημεία καισιδηροπενική αναιμία. Από το ατομικό του αναμνηστικό προκύπτει κίρρωσηήπατος επί εδάφους χρονίας HCV λοίμωξη.Αποτελέσματα: Το υπερηχογράγημα έδειξε ήπαρ με διάχυτη ανομοιογένειαπαρεγχύματος, ύβωση περιγράμματος και σπληνομεγαλία.Ο εργαστηριακός έλεγχος έδειξε παθολογικές τιμές των:AST:76, ALT:97, ALP:402, TBIL:4,18, DBIL:1,51, PT:18,48, INR:1.59, αλβουμίνης1,86, PLT 97.000, HCT 27,5%, HGB 9,6, MCV 71,φερριτίνης 15. Κατά τηδιάρκεια της νοσηλείας του υπεβλήθη σε ενδοσκόπηση πεπτικού όπου ηκολονοσκόπηση ήταν φυσιολογική, ενώ η γαστροσκόπηση ανέδειξε κιρσούςοισοφάγου και εικόνα πυλαίας γαστροπάθειας. Ο ασθενής δεν ελάμβανεΜΣΑΦ, ενώ δεν είχε ελικοβακτηρίδιο του πυλωρού. Τέλος ο ασθενήςυπεβλήθη σε έλεγχο λεπτού εντέρου με κάπσουλα χωρίς παθολογικάευρήματα.Συμπεράσματα: Σε ασθενείς με πυλαία υπέρταση, η πυλαία γαστροπάθειαείναι συχνό αίτιο μικροσκοπικής απώλειας αίματος και σιδηροπενικής αναιμίας.Η ενδοσκοπική εμφάνιση του γαστρικού βλεννογόνου μπορεί να είναι:α. Βλεννογόνος διάστικτος από λεπτές ρόδινες κηλίδες. β. Πολλαπλές ερυθηματώδειςπεριοχές αφοριζόμενες από λευκωπό πλέγμα. γ. Συρρέουσεςπεριοχές διάχυτης αιμορραγίαΣ.Δ. Διάχυτες κηλίδες και σημεία με σκούροχρώμα λόγω υποεπιθηλιακής εναπόθεσης αιματίνης.ANNALS OF GASTROENTEROLOGY 2007;20(Suppl):79P224ΠΡΟΓΝΩΣΤΙΚΗ ΣΗΜΑΣΙΑ ΤΗΣ ΥΠΕΡΑΜΜΩΝΙΑΙΜΙΑΣ ΣΕ ΑΣΘΕ-ΝΕΙΣ ΜΕ ΚΙΡΡΩΣΗΆ. Μακίνα, Χ. Κοσμίδης, Α. Κατσογιάννη, Χ. Σταματιάδης, Σ. Συμπάρδη,Ν. Λακης, Α. ΑντωνόπουλοςΒ΄ Παθολογική Κλινική Γ.Ν.Ε. «ΘΡΙΑΣΙΟ»Εισαγωγή: Ο προσδιορισμός της αμμωνίας χρησιμοποιείται για τη διάγνωσητης ηπατικής εγκεφαλοπάθειας σε ασθενείς με κίρρωση, δεν έχει όμωςσυσχετιστεί με την πρόγνωση της νοσηλείας των ασθενών. Σκοπός της μελέτηςήταν η διερεύνηση της συσχέτισης αυξημένων επιπέδων αμμωνίαςμε τη δυσμενή έκβαση της νοσηλείας ασθενών με κίρρωση.Υλικά και Μέθοδοι: Η μελέτη πραγματοποιήθηκε σε Παθολογική ΚλινικήΤριτοβάθμιου Νοσοκομείου. Κατεγράφησαν όλοι οι ασθενείς με τη διάγνωσητης κίρρωσης που εισήχθησαν στην Κλινική για το χρονικό διάστημααπό 1/1/2006 έως 31/3/2007. Συνελέχθησαν επιδημιολογικές και κλινικέςπληροφορίες και κατεγράφησαν τα εργαστηρικά δεδομένα. Η αμμωνίαολικού αίματος προσδιορίστηκε κατά την εισαγωγή, την έκτη καιτη δέκατη ημέρα νοσηλείας. Αυξημένη τιμή αμμωνίας ορίστηκε η τιμήπάνω από 50μmol/L.Αποτελέσματα: Κατεγράφησαν 65 ασθενείς με κίρρωση, 56 άνδρες και9 γυναίκες. Κατάχρηση οινοπνεύματος έκανε το 76.9%, θετικό αντιγόνοHbsAg είχε το 18% και θετικά anti-HCV το 23%. Λοίμωξη είχε το 15.4% τωνασθενών κατά την εισαγωγή, ενώ το 44.6% παρουσίασε λοίμωξη κατά τηνοσηλεία. Το 9.4% των ασθενών κατέληξε, ενώ η μέση διάρκεια νοσηλείαςήταν 11.55±6.8 ημέρες. Η μέση τιμή αμμωνίας ήταν 71.6±44.5μmol/Lκατά την εισαγωγή, 62.8±29.8μmol/L την έκτη ημέρα και 67.9±35.6μmol/L κατά τη δέκατη ημέρα νοσηλείας. Η αυξημένη τιμή αμμωνίας δεν σχετίστηκεμε δυσμενή έκβαση, ούτε με παρατεταμένη διάρκεια νοσηλείας(12.1±1.2 έναντι 14.5±1.8 ημέρες). Με δυσμενή έκβαση σχετίστηκαν η παρουσίαχρόνιας HBV λοίμωξης και οι αυξημένες τιμές ουρίας, χολερυθρίνηςκαι CRP, και η υπονατριαιμία.Συμπεράσματα: Η τιμή της αμμωνίας δεν φαίνεται να συσχετίζεται με δυσμενήέκβαση ή με παρατατεμένη διάρκεια νοσηλείας ασθενών με κίρρωση.ANNALS OF GASTROENTEROLOGY 2007;20(Suppl):79ANNALS OF GASTROENTEROLOGY 2007;20(Suppl):79

8027 Ο ΠΑΝΕΛΛΗΝΙΟ ΣΥΝΕΔΡΙΟ ΓΑΣΤΡΕΝΤΕΡΟΛΟΓΙΑΣP225ΑΝΤΙΟΞΕΙΔΩΤΙΚΗ ΔΡΑΣΗ ΤΟΥ ΣΚΕΥΑΣΜΑΤΟΣ PYCNOGENOL ΣΕΑΣΘΕΝΕΙΣ ΜΕ ΧΡΟΝΙΑ ΗΠΑΤΙΚΑ ΝΟΣΗΜΑΤΑΙ. Κουντουράς, Γ. Τσαπουρνάς, Ε. Γαβαλάς, Χ Στεργιόπουλος, Χ. Ζαβός,Ν. Καπετανάκης, Δ. Χατζόπουλος, Δ ΤζιλβέςΓαστρεντερολογικό Εργαστήριο, Β’ Παθολογική Κλινική Α.Π.Θ., ΙπποκράτειοΝοσοκομείο ΘεσσαλονίκηςΕισαγωγή-Σκοπός: Το σκεύασμα Pycnogenol αποτελεί μείγμα υδατοδιαλυτώνβιοφλαβονοειδών με αντιοξειδωτική δράση μέσω μείωσης ελευθέρωνριζών οξυγόνου (ΕΡΟ) και χρήση σε ποικίλες παθήσεις (στεφανιαίανόσος, αγγειακές παθήσεις, σακχαρώδης διαβήτης, μυοπάθειες, άσθμα).Υφίστανται περιορισμένα δεδομένα για τη δράση του σε ασθενείς με ηπατικάνοσήματα, στα οποία η αυξημένη παραγωγή ΕΡΟ συμβάλει στην πρόκλησηιστικής βλάβης.Υλικό-Μέθοδοι: Στην πιλοτική μας μελέτη συμπεριλήφθησαν 13 ασθενείς(8 ♀, μέσης ηλικίας 54,23±8,3 έτη) με χρόνια ηπατικά νοσήματα (8 με χρόνιαενεργό ηπατίτιδα τύπου Β, 4 με πρωτοπαθή χολική κίρρωση και 1 μεμη αλκοολική στεατοηπατίτιδα), στους οποίους χορηγήθηκε Pycnogenolγια διάστημα 1,2±0,77 έτη και εκτιμήθηκαν τα επίπεδα στον ορό της οξαλοξεικής(SGOT) και πυροσταφυλικής (SGPT) τρανσαμινάσης, ως δείκτεςηπατικής φλεγμονής.Αποτελέσματα: Ο μέσος όρος των επιπέδων της SGPT παρουσίασε σημαντικήδιαφορά μετά την χορήγηση του φαρμάκου (42,62±26,01 έναντι25,23±14,9, P=0,024), τα δε επίπεδα της SGOT παρουσίασαν μείωσηστο όριο της στατιστικής σημαντικότητας (37,54± 20,95 έναντι 26,46±8,8, P=0,05).Προ θεραπείας Μετά θεραπεία PSGPT 42,62±26,01 25,23±14,9 0,024SGOT 37,54± 20,95 26,46± 8,8 0,05Συμπεράσματα: Η χορήγηση Pycnogenol σε ασθενείς με χρόνια ηπατικάνοσήματα, πιθανόν να συμβάλλει στην μείωση των επιπέδων των τρανσαμινασώνμε δυνητική επίπτωση στην παθοφυσιολογία της επαγόμενηςφλεγμονώδους ιστικής βλάβης.P226ΤΟ ΣΥΝΔΡΟΜΟ ΕΠΙΚΑΛΥΨΕΩΣ ΑΥΤΟΑΝΟΣΟΥ – ΠΡΩΤΟΠΑΘΟΥΣΧΟΛΙΚΗΣ ΚΙΡΡΩΣΗΣ ΣΕ ΣΥΝΔΥΑΣΜΟ ΜΕ ΕΚΔΗΛΩΣΕΙΣ ΓΕΝΙΚΕΥ-ΜΕΝΗΣ ΑΥΤΟΑΝΟΣΙΑΣΙ. Κετίκογλου, Μ. Πηρουνάκη, Γ. Λιάτσος, Ε. Αργυρόπουλος, Σ. Θανέλλας,Ρ. Τοντορόβα, Π. Σιγάλας, Μ. Σκουνάκης, Α. ΜουλακάκηςΠαθολογικό Τμήμα Ιπποκράτειου Νοσοκομείου ΑθήναςΕισαγωγή: Το συνδρομο επικαλύψεως αυτοανόσου ηπατίτιδας -πρωτοπαθούςχολικής κιρρώσεως (ΣΕΑΠΧΚ) ειναι ο πιο συχνος συνδυασμός του συνδρόμουεπικαλύψεως αυτοανόσων παθήσεων του ήπατος. Το αναφερθένσύνδρομο μπορεί να παρουσιασθεί με εκδηλώσεις απο άλλα συστήματαλαμβάνοντας την μορφήν της γενικευμένης αυτοανοσίας.Σκοπός της εργασίας αυτής είναι η αναφορά πέντε περιστατικών με ΣΕΑ-ΠΧΚ και γενικευμένες εκδηλώσεις αυτοανόσου αιτιολογίας.Υλικό και μέθοδος: Πρόκειται περί 5 γυναικών ασθενών οι οποίες παρουσιάσθηκανεις το εξωτερικό ηπατολογικό ιατρείο της κλινικής μας την τελευτάιατριετία με αυξημένες τις τιμές τρανσαμινασών, αλκαλικής φωσφατάσης,GGT και θετικά αντισώματα ΑΜΑ,ΑΝΑ,ASΜΑ. Εγινε βιοψία ήπατοςπου απέδειξε αλλοιώσεις συμβατές με ΣΕΑΠΧΚ.Οι ασθενεις αυτές είχαν πυρετικήκίνηση περί τους 380 C, υποθυρεοειδισμο με αντιθυρεοειδικά αντισώματακαι εκδηλώσεις εκ των αρθρώσεων σοβαρού βαθμού. Κατ αρχάςεδοθη αγωγή με συνδυασμό πρεδνιζολόνης,αζαθειοπρίνης και ουρσοδεσοξυχολικούοξέος με άριστη ανταπόκριση όσον αφορά τη βελτίωση τωνενοχλημάτων και της ηπατικής λειτουργίας. Μετά απο προοδευτική αποκλιμάκωσητης αγωγής οι ασθενείς αυτές παραμένουν ασυμπτωματικέςκαι με φυσιολογικές τιμές ηπατικής λειτουργίας με 5 mg πρεδνιζολόνη ή50 mg αζαθειοπρίνη.Συμπέρασμα: Το ΣΕΑΠΧΚ μπορεί να συνδυάζεται με γενικευμένες εκδηλώσειςαυτοανοσίας. Η θεραπεία είναι επιτυχής με μικρες δόσεις ανοσοκατασταλτικώνφαρμάκων.ANNALS OF GASTROENTEROLOGY 2007;20(Suppl):80P227ΑΙΜΑΤΟΛΟΓΙΚΟΣ ΕΛΕΓΧΟΣ ΚΑΙ ΔΙΕΡΕΥΝΗΣΗ ΔΙΑΤΑΡΑΧΩΝ ΠΗ-ΚΤΙΚΟΥ ΜΗΧΑΝΙΣΜΟΥ ΣΕ ΧΡΟΝΙΟΥΣ ΑΛΚΟΟΛΙΚΟΥΣΣ. Πατιάκας, Χ. Χαραλάμπους, Ε. Ξηροπούλου, Κ. ΑκριτοπούλουΠαθολογική Κλινική Ψυχιατρικού Νοσοκομείου ΘεσσαλονίκηςΕισαγωγή - Σκοπός: Να εκτιμηθούν οι αιματολογικές εξετάσεις και να διερευνηθείο πηκτικός μηχανισμός χρόνιων αλκοολικών.Υλικό-Μέθοδος: Μελετήθηκαν 152 περιπτώσεις (134 άνδρες και 18 γυναίκες),ηλικίας 31 έως 72 ετών, χρόνιων αλκοολικών που νοσηλεύτηκαν στηνκλινική μας στα πλαίσια απεξάρτησής τους. Ερευνήθηκαν: ατομικό ιστορικό,κλινική εικόνα, στάδιο νόσου και επιπλοκές. Σε 6 περιπτώσεις συνυπήρχεθετικό HBsAg, στο 8% διαπιστώθηκε κίρρωση ήπατος (κυρίως 2ουκαι 3ου σταδίου), ενώ στο 41% υπήρξε και ηπατική εγκεφαλοπάθεια. Διενεργήθηκαν:γενική εξέταση αίματος, έλεγχος αιμόστασης, καθώς και καρκινικώνδεικτών CEA, CA19-9 και AFP.Αποτελέσματα:Ht WBC PLT PT PTTΕΞΕΤΑΣΗ άνδρες40secγυναίκες4,3 U/ml >27 U/ml >7 U/mlΠΟΣΟΣΤΟ ΑΣΘΕΝΩΝ 14,3% 36,1% 31,2%Συμπεράσματα: 1. Αναιμία και θρομβοπενία αποδεικνύονται σταθερά σχεδόνευρήματα στους χρόνιους αλκοολικούς με ποσοστά, αντίστοιχα, 89%και 76%. 2. Αντίθετα, λευκοπενία απαντάται μόνον στο 31%. 3. Παράτασητου χρόνου προθρομβίνης ανευρίσκεται σε επίσης υψηλό ποσοστό 76%,ενώ αυξημένος είναι και ο χρόνος της μερικής θρομβοπλαστίνης (59%).4. Τέλος, χρήσιμη αποβαίνει η μέτρηση των καρκινικών δεικτών CA19-9και AFP, διότι αν και έχουν μικρότερη ευαισθησία από τις παραπάνω παραμέτρους,ωστόσο, σε πολλές περιπτώσεις κιρρωτικών χρόνιων αλκοολικώνασθενών, επιτρέπουν την παρακολούθηση της πορείας της νόσουτους και για το λόγο αυτό δεν πρέπει να παραλείπονται.ANNALS OF GASTROENTEROLOGY 2007;20(Suppl):80P228ΒΙΟΧΗΜΙΚΟ ΠΡΟΦΙΛ ΧΡΟΝΙΩΝ ΑΛΚΟΟΛΙΚΩΝΣ. Πατιάκας, Χ. Χαραλάμπους, Ε. Ξηροπούλου, Κ. ΑκριτοπούλουΠαθολογική Κλινική Ψυχιατρικού Νοσοκομείου ΘεσσαλονίκηςΕισαγωγή - Σκοπός: Να διερευνηθούν οι βιοχημικοί δείκτες χρόνιων αλκοολικών.Υλικό-Μέθοδος: Μελετήθηκαν φάκελοι 152 χρόνιων αλκοολικών, (134 ανδρώνκαι 18 γυναικών, ηλικίας 31 έως 72 χρόνων) που νοσηλεύτηκαν στηνΚλινική μας με σκοπό την απεξάρτησή τους. Κανένας δεν είχε ιστορικό αυτοάνοσηςνόσου, σε 6 συνυπήρχε θετικό HBsAg, σε ποσοστό 82% παρουσίαζανσυμπτώματα κίρρωσης ήπατος, ενώ στο 41% διαγνώστηκε και ηπατικήεγκεφαλοπάθεια. Σε όλους δόθηκε πλήρης βιοχημικός έλεγχος.Αποτελέσματα:ΕΞΕΤΑΣΗ SGOT>40 IU/L SGPT>65 IU/L ALP> 140 IU/L γGT> 85 IU/LΠΟΣΟΣΤΟ ΑΣΘΕΝΩΝ 67% 51% 49% 63%ΕΞΕΤΑΣΗ TP185 IU/LΠΟΣΟΣΤΟ ΑΣΘΕΝΩΝ 78% 80% 83% 2%Συμπεράσματα: 1. Οι πλέον ευαίσθητοι δείκτες σε περιπτώσεις ηπατοπάθειαςχρόνιων αλκοολικών (ιδίως κιρρωτικών 2ου και 3ου σταδίου, όπωςήταν στην συντριπτική πλειοψηφία τους οι ασθενείς μας) αποδείχθηκαν:η χολερυθρίνη (ολική και άμεση) σε ποσοστό 83%, και η αλβουμίνη και ταολικά λευκώματα που μειώνονται, αντίστοιχα, σε ποσοστό 80% και 78%.2. Ακολουθούν οι μεταβολές σε SGOT και γGT, με αύξηση 67% και 63%αντίστοιχα, ενώ σε μικρότερα ποσοστά αυξάνονται SGPT και ALP. (Η LDHδεν θεωρείται αξιόπιστος δείκτης). 3. Τέλος, σημειώνεται ότι το ποσοστότων χρόνιων αλκοολικών με κίρρωση ήπατος είναι πολύ υψηλό (82%), γεγονόςπου πρέπει να ληφθεί σοβαρά υπ’ όψιν όλων μας, δεδομένου ότιτελευταία παρατηρείται αύξηση υπερκατανάλωσης αλκοόλ στους νέους,κάτι άκρως ανησυχητικό, ενώ παράλληλα αυξάνεται εντυπωσιακά και τοποσοστό των γυναικών που κάνουν κατάχρηση του.ANNALS OF GASTROENTEROLOGY 2007;20(Suppl):80ANNALS OF GASTROENTEROLOGY 2007;20(Suppl):80

ΠΕΡΙΛΗΨΕΙΣ ΑΝΑΡΤΗΜΕΝΩΝ ΑΝΑΚΟΙΝΩΣΕΩΝP229ΗΩΣΙΝΟΦΙΛΙΚΟΣ ΑΣΚΙΤΗΣΛ. Μπριάνας, Γ. Παρδάλης,Ε. Μπαθρέλλος Α. Νάκου, Κ. Μανάκος,Σ. ΑνυφαντήςΑ’ Παθολογικό Τμήμα Γ.Ν. ΚαρδίτσαςΕισαγωγή: Νόσος άγνωστης αιτιολογίας με αλλεργική βάση στο 25-70% τωνασθενών σε ουσίες που περιέχονται στις τροφές ή παράσιτα (Anisakis, Eustomarotundatum). Πιθανολογείται δυσλειτουργία του ανοσολογικού συστήματος ήυπερευαισθησία στην ανοσοσφαιρίνη Ε. Προσβάλλει ένα ή περισσότερους χιτώνεςτου πεπτικού σωλήνα -συχνότερα γαστρικό άντρο δωδεκαδάκτυλο καινήστιδα. Η υπορογόνιος προσβολή συνοδεύεται από ασκίτη. Συχνότερο στουςάνδρες. Θεαματική ανταπόκριση στην κορτιζόνη και σπανίως σε ενήλικες θανατηφόροςκατάληξη.Σκοπός: Σπάνια περίπτωση ηωσινοφιλικού ασκίτη σε ενήλικα με διαφοροδιαγνωστικόπροβληματισμό.Υλικό και Μέθοδος: Ασθενής Δ.Π. 73 ετών παρουσίασε κοιλιακό άλγος, μετεωρισμό.Διαπιστώθηκε ασκιτική συλλογή, απύρετος. Ατομικό ιστορικό ΣΔ, χολολιθιθιαση,έκζεμα.Από τον εργαστηριακό έλεγχο: Γενική Αίματος: Ht=40%, Hb=13gr%, Λευκά58300κκχ (ηωσινόφιλα 42%) Αιμοπετάλια 313000 κκχ, ΤΚΕ=50/1h, INR=1,06Ηπατικός Έλεγχος: φυσιολογικός Λευκώματα ορού /Αλβουμίνες: 6,5/2,7gr%Ανοσοηλεκτροφόρηση Πρωτεϊνών Ορού: IgE=51373,2 ΙU/mL, IgM=123mg/dL, IgA=1320mg/dL, IgG=1000mg/dL Ασκιτικό Υγρό: Λευκά 1700 κκχ (ηωσινόφιλα30%), Λευκ/Αλβ=2,4/1,3gr%, κυτταρολογική και καλλιέργεια=αρνητικές.Εχινοκοκκικά IgG Abs=αρνητικά Παρασιτολογική-Κ/α Κοπράνων= αρνητικέςΚαρκινικοί Δείκτες:Κατά φύσιν Κολλαγονικός Έλεγχος: ΑΝΑ(-), P-ANCA(-), C-ANCA(-), Aντι-MPO(-), Αντι-PR3(-) CT Θώρακος: αρνητική CT AOK: Ασκιτική συλλογή-λεμφαδενικήδιόγκωση στην παρυφή ήπατος υποδιαφραγματικά Γαστροσκόπηση-Κολονοσκόπηση:χωρίς παθολογικά ευρήματα Βιοψίες: 3ης -4ης μοίρας δωδεκαδακτύλουκ’ στομάχου αρνητικές Μυελόγραμμα: Κοκκιώδης σειρά αυξημένη σε ηωσινόφιλαμε έντονη κοκκίωση.Αποτελέσματα - Συμπεράσματα: Πρόκειται για ασκιτική συλλογή, μη πυλαίαςυπέρτασης, με αυξημένο αριθμό ηωσινοφίλων 30%, μεγάλη ηωσινοφιλία 42%στο περιφερικό αίμα και αυξημένα επίπεδα IgE>51373,2 IU/mL στον ορό. Η διάγνωσηαπαιτεί πολλές, ευμεγέθεις βιοψίες ενδοσκοπικές λόγω εστιακής κατανομήςτης φλεγμονώδους διήθησης στο πεπτικό σύστημα. Υπήρχε λεμφαδενικήδιόγκωση στην κοιλία. Δεν υπεδείχθη συστηματική νόσος (αγγειίτις, κακοήθεια,λέμφωμα, ΙΦΠΕ, παρασιτική νόσος).81P230ΚΙΡΡΩΣΗ ΤΟΥ ΗΠΑΤΟΣ ΚΑΙ ΘΡΟΜΒΩΣΗ ΠΝΕΥΜΟΝΙΚΩΝ ΦΛΕ-ΒΩΝ-ΑΠΕΙΚΟΝΙΣΗ ΜΕ ΥΠΟΛΟΓΙΣΤΙΚΗ ΤΟΜΟΓΡΑΦΙΑΑ. Αναστασιάδου, Α. Πανταζοπούλου, Τ. Γερούκης, Α.Πετρίδης,Λ. Δαγδηλέλης, Π. ΠαλλάδαςTμήμα Αξονικού και Μαγνητικού Τομογράφου Γ.Ν.Θεσσαλονίκης «Γ. Παπανικολάου»Σκοπός: Παρουσίαση ενδιαφέροντος περιστατικού ασθενούς με κίρρωσητου ήπατος, ανάπτυξη πυλαιοσυστηματικού παράπλευρου δικτύου καθώςκαι θρόμβωση πνευμονικών φλεβών.Υλικό- μέθοδος: Ασθενής άνδρας 70 ετών, με γνωστό ιστορικό Σ\Ν καιΧΑΠ προσήλθε στα επείγοντα αιτιώμενος αιμόπτυση. Πραγματοποιήθηκεεργαστηριακός έλεγχος, σπιρομέτρηση και υπολογιστική τομογραφίαθώρακος και κοιλίας.Αποτελέσματα: Στην αξονική τομογραφία θώρακος παρατηρούνται εμφυσηματικέςκύστεις κορυφών, βρογχεκτασίες και ινώδη στοιχεία στα βασικάτμήματα των κάτω λοβών, διάταση αζύγου φλέβας και πολλαπλά ελλείμματαπλήρωσης στο φλεβικό δίκτυο του (ΔΕ) πνεύμονα.(Θρόμβωσηπνευμονικών φλεβών). Eπίσης απεικονίζονται ευμεγέθης κιρσοί οισοφάγου,και σπάνιο παράπλευρο δίκτυο παρακαρδιακά (ΔΕ). Στην αξονική τομογραφίακοιλίας παρατηρείται διατεταμένο παράπλευρο φλεβικό δίκτυο,σπληνομεγαλία, και θρόμβωση με επανασηραγγοποίηση της πυλαίας καιάνω μεσεντέριας φλέβας.Συμπεράσματα: H αξονική τομογραφία είναι η πλέον ενδεδειγμένη απεικονιστικήμέθοδος για την ανατομική εντόπιση και έκταση του πυλαιοσυστηματικούπαράπλευρου δικτύου καθώς και της ύπαρξης αγγειακώνθρόμβων.ANNALS OF GASTROENTEROLOGY 2007;20(Suppl):81P231ΕΠΙΠΛΕΓΜΕΝΗ ΕΧΙΝΟΚΟΚΚΟΣ ΚΥΣΤΗ ΗΠΑΤΟΣΟ. Γιουλεμέ, E. Τσιαούση, A. Μύρου, M. Σολδάτου, Σ. Καραμπάτσου,Δ. ΚολιούσκαςΓενικό Πανεπιστημιακό Νοσοκομείο ΑΧΕΠΑΕισαγωγή: Παρά τις συνεχώς βελτιούμενες συνθήκες υγιεινής, περιστατικάεχινικοκκίασης παρατηρούνται ακόμη στο δυτικό πολιτισμό.Παρουσίαση Περιστατικού: Άνδρας 51 ετών προσήλθε αιτιώμενος εμπύρετοαπό 20ημέρου έως και 38,8οC με συνοδό ικτερική χροιά δέρματοςκαι από 24ώρου άλγος δεξιού υποχονδρίου και επιγαστρίου με συνοδούςεμέτους. Από το ατομικό αναμνηστικό ο ασθενής ανέφερε άτυπα κοιλιακάάλγη και ήπια κατάχρηση αλκοόλ.Από τον εργαστηριακό έλεγχο διαπιστώθηκε: χολερυθρίνη 12,24mg/dl με9,1mg/dl την άμεση, SGOT 65U/l, SGPT 151U/l, γGT 1274U/l, ALP 492U/l, ΤΚΕ116/140mm, WBC 10830/μl με 24% εωσινόφιλα και Hb 10,7g/dl.Από τον απεικονιστικό έλεγχο (υπέρηχος, CT κοιλίας και MRI κοιλίας) διαπιστώθηκεκύστη με σαφή όρια, πολύχωρη, εξωφυτική, με διαφραγμάτια,με λεπτό τοίχωμα και εστιακή επασβέστωση στο δεξιό λοβό του ήπατος,συμβατή με εχινόκοκκο κύστη, η οποία πιέζει το ηπατικό παρέγχυμα και τοδεξιό νεφρό και επινεφρίδιο δοκιμασία έναντι του Echinococcus granulosusήταν θετική: IgG (18+) και IgM (2+).Με βάση τα αντικειμενικά ευρήματα τέθηκε η διάγνωση επιμολυνθείσαςεχινοκόκκου κύστης και ο ασθενής αντιμετωπίστηκε με τριπλό αντιβιοτικόσχήμα και αλβενδαζόλη per os εωσότου αντιμετωπιστεί χειρουργικά.Η κλινική εικόνα του ασθενή βελτιώθηκε και οι τιμές των ηπατικών ενζύμωνομαλοποιήθηκαν σταδιακά.ANNALS OF GASTROENTEROLOGY 2007;20(Suppl):81P232Η ΔΙΑΓΝΩΣΤΙΚΗ ΑΞΙΑ ΤΩΝ ΑΝΤΙΔΡΑΣΤΗΡΙΩΝ ΤΑΙΝΙΩΝ ΣΤΗΝ ΑΥ-ΤΟΜΑΤΗ ΒΑΚΤΗΡΙΑΚΗ ΠΕΡΙΤΟΝΙΤΙΔΑ ΚΙΡΡΩΤΙΚΩΝ ΑΣΘΕΝΩΝΓ. Ναλμπαντίδης, Ο. Γιουλεμέ, Θ. Βασιλειάδης, Ν. Γραμματικός,Κ. Θεοδωρόπουλος, Α. Μπουμπόναρης, Δ. Γκισάκης, Κ. Καρυώτης,Ν. ΕυγενίδηςΒ΄ Προπαιδευτική Παθολογική Κλινική Α.Π.Θ. - Τμήμα Γαστρεντερολογίας -Ηπατολογίας - Γενικό Νοσοκομείο Θεσσαλονίκης «Ιπποκράτειο»Εισαγωγή: Οι αντιδραστήριες ταινίες (deep sticks) έχουν χρησιμοποιηθεί γιατην εκτίμηση των παραμέτρων ποικίλων βιολογικών υγρών, όπως ούρων, εγκεφαλονωτιαίουκαι πλευριτικού.Σκοπός: Σκοπός της μελέτης είναι η αξιολόγηση της διαγνωστικής τους ποιότηταςστην πρώιμη διάγνωση της αυτόματης βακτηριακής περιτονίτιδας σεκιρρωτικούς ασθενείς.Μέθοδος και Υλικό: Χρησιμοποιήθηκαν 38 δείγματα ασκιτικού υγρού από11 άνδρες και 4 γυναίκες με μέση ηλικία 63.4 έτη και κλινική υποψία αυτόματηςβακτηριακής περιτονίτιδας. Ως μέθοδος αναφοράς ορίστηκε η γενική καιβιοχημική ανάλυση από τους αυτοματοποιημένους αναλυτές του μικροβιολογικούεργαστηρίου και η μικροσκοπική εξέταση του ασκιτικού υγρού. Ωςεργαλεία μέτρησης χρησιμοποιήθηκαν οι αντιδραστήριες ταινίες Multistix 10SG και combi-screen PLUS.Αποτελέσματα: Ο επιπολασμός της αυτόματης βακτηριακής περιτονίτιδαςήταν 36.86%, η ευαισθησία των αντιδραστηρίων ταινιών 78.57%, η ειδικότητα58.33%, η θετική προγνωστική αξία 52.00%, η αρνητική προγνωστική αξία82.00%, ο θετικός λόγος πιθανοφάνειας 1.82, ο αρνητικός λόγος πιθανοφάνειας0.40, ο δείκτης Youden 0.37, η επίδραση συμπύκνωσης 1.41, ο λόγος των Odds5.13, το διαγνωστικό κέρδος σε θετική δοκιμασία είναι 0.15 και σε αρνητική0.15 και το διαγνωστικό περιεχόμενο ή σύνολο γάμμα είναι 0.30.Συμπέρασμα: Οι αντιδραστήριες ταινίες μπορούν να αποτελέσουν ένα σχετικάέγκυρο διαγνωστικό εργαλείο σε περιπτώσεις κιρρωτικών ασθενών μεκλινική υποψία αυτόματης βακτηριακής περιτονίτιδας. Το αρνητικό αποτέλεσματης δοκιμασίας προσφέρει περισσότερες πληροφορίες στον αποκλεισμότης διάγνωσης. Το μικρό κόστος της δοκιμασίας και η ταχύτητα των αποτελεσμάτωνκαθιστούν τις αντιδραστήριες ταινίες περισσότερο χρήσιμες σε περιπτώσειςπου αναμένεται να καθυστερήσουν οι αναλύσεις του εργαστηρίου ήόπου αυτές δεν πραγματοποιούνται.ANNALS OF GASTROENTEROLOGY 2007;20(Suppl):81ANNALS OF GASTROENTEROLOGY 2007;20(Suppl):81

8227 Ο ΠΑΝΕΛΛΗΝΙΟ ΣΥΝΕΔΡΙΟ ΓΑΣΤΡΕΝΤΕΡΟΛΟΓΙΑΣP233ΣΥΣΧΕΤΙΣΤΙΚΗ ΜΕΛΕΤΗ ΤΩΝ ΤΙΜΩΝ ΤΩΝ ΑΜΙΝΟΤΡΑΝΣΦΕΡΑΣΩΝΤΟΥ ΟΡΟΥ ΣΕ ΕΞΩΤΕΡΙΚΟΥΣ ΑΣΘΕΝΕΙΣ: ΕΙΝΑΙ ΠΑΝΤΟΤΕ ΑΠΑΡΑΙ-ΤΗΤΕΣ ΚΑΙ ΟΙ ΔΥΟ ΕΞΕΤΑΣΕΙΣ;Σ. Παπαδόπουλος 1 , Κ. Κωνσταντίνου 2 , Μ. Γκομούζα 3 , Κ. Στροίκου 2 ,Φ. Παστόρε 21Α.Π.Θ., Τμήμα Ιατρικής, 2 Γενικό Νοσοκομείο Κοζάνης «Μαμάτσειο» ΒιοπαθολογικόΕργαστήριο, 3 Μ.Β.Α., Πανεπιστήμιο ΠειραιάΣκοπός: Σκοπός της εργασίας είναι να καταγραφεί το μέγεθος της συσχέτισηςμεταξύ των τιμών της ασπαρτικής και αλανινικής αμινοτρανσφεράσηςτου ορού στον ίδιο ασθενή.Υλικό - Μέθοδος: Το δείγμα προήλθε από εξωτερικούς ασθενείς του Βιοπαθολογικούεργαστηρίου του Γ.Ν. Κοζάνης κατά το διάστημα 2005-2006.Χρησιμοποιήθηκαν για κάθε ασθενή τα ζεύγη τιμών AST και ALT του ορού,που προσδιορίστηκαν σύμφωνα με την ΙFCC με τη μέθοδο 5΄-φωσφορικήςπυριδοξάλης στον αυτόματο αναλυτή Cobas Integra 800 της Roche.Η στατιστική επεξεργασία των αποτελεσμάτων πραγματοποιήθηκε με τηβοήθεια του προγράμματος SPSS 10.0 της Microsoft.Αποτελέσματα: Καταγράφηκαν 441 ζεύγη τιμών για AST και ALT. Ο έλεγχοςκανονικής κατανομής των τιμών με τη δοκιμασία Kolmogorov-Smirnof έδειξεότι οι τιμές και για τα δύο ένζυμα δεν κατανέμονται κανονικά. Για το λόγοαυτό πραγματοποιήθηκε η μη-παραμετρική δοκιμασία Spearman. Ο συντελεστήςσυσχέτισης p (rho) βρέθηκε ίσος με 0,651, γεγονός που υποδεικνύειότι υπάρχει θετική συσχέτιση μεταξύ των τιμών AST και ALT (p

ΠΕΡΙΛΗΨΕΙΣ ΑΝΑΡΤΗΜΕΝΩΝ ΑΝΑΚΟΙΝΩΣΕΩΝP237ΠΡΟΟΠΤΙΚΗ ΜΕΛΕΤΗ ΤΗΣ ΦΥΣΙΚΗΣ ΙΣΤΟΡΙΑΣ ΑΝΤΙΡΡΟΠΟΥΜΕ-ΝΗΣ ΚΑΙ ΜΗ ΑΝΤΙΡΡΟΠΟΥΜΕΝΗΣ ΚΙΡΡΩΣΗΣ ΣΤΗΝ ΚΡΗΤΗΔ. Σαμωνάκης 1 , Χ. Μπαριτάκη 1 , Μ. Κουλεντάκη 1 , Ι. Μοσχανδρέα 2 ,I. Χαλκιαδάκης 1 , Ε. Ματρέλλα 1 , Κ. Χατζηκώστας 1 , Χ. Λεοντίδης 1 ,Ε. Οικονομάκη 1 , Η. Κουρούμαλης 11Γαστρεντερολογική Κλινική Πανεπιστημίου Κρήτης, Ηράκλειο, 2 Τμήμα ΚοινωνικήςΙατρικής Πανεπιστημίου Κρήτης, ΗράκλειοΕισαγωγή: Η φυσική πορεία της κίρρωσης στον Ελληνικό χώρο δεν έχει επαρκώςμελετηθεί. Πρόοδοι σε διάγνωση και θεραπευτική έχουν ενδεχομένωςεπηρεάσει την εξέλιξη της.Σκοπός: Μελέτη της πορείας αντιρροπούμενης (ΑΚ) και μη κίρρωσης (ΜΑΚ)στη Κρήτη (αιτιολογία, ρήξη, επιβίωση).Ασθενείς - Μέθοδοι: Ασθενείς Γαστρεντερολογικής κλινικής – Ηπατολογικούιατρείου με επιβεβαιωμένη παρακολούθηση έως Ιούνιο 2007. Στατιστικάμε SPSS-10.Αποτελέσματα: Μελετήθηκαν 470 ασθενείς, 328 άνδρες - 142 γυναίκες, διάμεσηπαρακολούθηση 7.9 έτη - 63 έτη στην πρώτη διάγνωση. Αμιγώς ιογενούςαιτιολογίας κίρρωση 204 ασθενείς (Β:63, C: 141, Β/C /Δ: 7), 193 αλκοολικής(148 αλκοόλ, 13 Β+Αλκοόλ, 32 C+Αλκοόλ), 66 άλλης (αυτοάνοσες, χολοστατικά,NASH). Στην περίοδο διάγνωσης έως 1997 (Ι- 296 ασθενείς) συμμετοχήαλκοόλ στην κίρρωση σε 106 ασθενείς, ενώ στο διάστημα 1997-2007(περίοδος ΙΙ - 173 ασθενείς) σε 87. Στην περίοδο Ι κατεγράφη κιρσορραγία σε60 ασθενείς, στην ΙΙ σε 24. 132 ασθενείς ΑΚ και 338 ΜΑΚ, μέσος χρόνος από τηδιάγνωση στην ρήξη της αντιρρόπησης ήταν 4.6 χρόνια. Συνηθέστερα ρήξηαντιρρόπησης με ασκίτη (~70%), εγκεφαλοπάθεια - κιρσορραγία παρόμοιασυχνότητα. 39 θάνατοι σε ΑΚ, αίτια: σήψη, κακοήθεια, καρδιαγγειακά, 240 σεΜΑΚ (71%), αίτια: ηπατική ανεπάρκεια/σήψη (30%) - επιπλέον Ηπατονεφρικό20% - αιμορραγίες, καρδιαγγειακά και εξωηπατικές κακοήθειες (~7%). Ηπάτωμασε 30 (ΑΚ) - 65 (ΜΑΚ) ασθενείς, μέσο διάστημα διάγνωσης (κίρρωσηηπάτωμα)3.9 έτη. Αίτια θανάτου (ασθενείς-ηπάτωμα): ηπατική ανεπάρκεια/σήψη - ηπατονεφρικό.Συμπεράσματα: 1. κύρια αιτιολογία κίρρωσης αλκοόλ και ηπατίτιδα C, 2. συχνότεραρήξη αντιρρόπησης με ασκίτη, 3. υψηλή η θνησιμότητα σε ΜΑΚ, 4.κύρια αιτία θανάτου ηπατική ανεπάρκεια/ ηπατονεφρικό, 5. καταγράφεταιμείωση κιρσορραγίας τα τελευταία χρόνια83P238ΣΑΚΧΑΡΩΔΗΣ ΔΙΑΒΗΤΗΣ ΚΑΙ ΜΗ ΑΛΚΟΟΛΙΚΗ ΣΤΕΑΤΟΗΠΑΤΙ-ΤΙΔΑΑ. Ντόβας, Ι. Γκαμπράνης, Γ. Καπετάνος, Α. ΜαργαρίτηςΒ’ Παθολογικη κλινικη Γενικού Νοσοκομείου ΛάρισαςΗ μη αλκοολική στεατοηπατίτιδα έχει αυξημένη επίπτωση στους ασθενείςμε Σ. Διαβήτη τύπου 2.Σκοπός της παρούσας μελέτης ήταν η εκτίμηση της συχνότητας της μη αλκοολικήςστεατοηπατίτιδας στους ασθενείς με προσφάτως διαγνωσθένταΣ. Διαβήτη τύπου 2, καθώς και η εκτίμηση των αποτελεσμάτων της per osαντιδιαβητικής θεραπείας στην αντιμετώπιση της ηπατικής νόσου.Υλικό- Μέθοδος: Μελετήθηκαν 50 ασθενείς με Σ. Διαβήτη τύπου 2. Στουςεν λόγω ασθενείς η μελέτη του ήπατος έγινε κλινικά, βιοχημικά, απεικονιστικάκαι σε 20 περιπτώσεις και ιστολογικά. Οι μελετηθέντες χωρίστηκανσε 4 ομάδες. Οι ασθενείς της ομάδας Α αντιμετωπίστηκαν με δίαιτα, οι τηςΒ ομάδος με Μetformin, οι της ομάδος Γ με Τhiazolidinediones και οι τηςΔ ομάδος με Sulfonylureas.Αποτελέσματα: Παχυσαρκία διαπιστώθηκε στο 70 % των μελετηθέντωνασθενών με Σ. Διαβήτη τύπου 2 (35 ασθενείς), υπερλιπιδαιμία στο 60 %(30 ασθενείς) αρτηριακή υπέρταση στο 40 % (20 ασθενείς) και παθολογικήηπατική βιολογία (αυξημένα ηπατικά ένζυμα) στο 52 % (26 ασθενείς).Οι 40 εκ των 50 ασθενών με Σ. Διαβήτη τύπου 2 είχαν εικόνα στεατοηπατίτιδος(ποσοστό 80 %). Από αυτούς, 8 ασθενείς περιλήφθηκαν στην ομάδαΑ, 16 ασθενείς στην ομάδα Β, 6 ασθενείς στην ομάδα Γ και 10 ασθενείςστην ομάδα Δ. Μετά πάροδο τριών μηνών από την έναρξη της θεραπείαςτα ηπατικά “ tests’ παρουσίασαν βελτίωση στο 37.5 % των ασθενών τηςομάδος Α, στο 50 % της ομάδος Β, στο 66.6 % της ομάδος Γ και στο 58.3% της ομάδος Δ.Συμπεράσματα: 1. Η μη αλκοολική στεατοηπατίτιδα φαίνεται ότι παρουσιάζειαυξημένη συχνότητα στους ασθενείς με Σ. Διαβήτη τύπου 2 και σχετίζεταιειδικά με την παχυσαρκία, την υπερλιπιδαιμία και την αρτηριακήυπέρταση. 2. Τα per os αντιδιαβητικά σκευάσματα φαίνεται επίσης ότι συντελούνσε βελτίωση της ηπατικής βιολογίας και ενέχουν θετική επίδρασηστην ευνοϊκή εξέλιξη της μη αλκοοολικής στεατοηπατίτιδος.ANNALS OF GASTROENTEROLOGY 2007;20(Suppl):83P239ΑΞΙΟΛΟΓΗΣΗ ΤΗΣ ΣΥΜΜΟΡΦΩΣΗΣ (COMPLIANCE) TΩN ΑΣΘΕ-ΝΩΝ ME ΧΡΟΝΙΑ ΗΠΑΤΙΚΗ ΝΟΣΟΑ. Ντόβας, Ι. Γκαμπράνης, Γ. Καπετάνος, Α. ΜαργαρίτηςΒ’ Παθολογική Κλινική Γενικού Νοσοκομείου ΛάρισαςΕισαγωγή: Η χρόνια ηπατική νόσος χαρακτηρίζεται από την εκδήλωση σοβαρώνεπιπλοκών, οι οποίες δυνατόν να οδηγήσουν στο θάνατο.Η αφοσίωση των ασθενώνστη θεραπεία με τα διάφορα φαρμακευτικά σκευάσματα είναι γνωστή ως συμμόρφωση,ασκείται δε πιεστικά για τη σωστη αντιμετώπιση της χρόνιας ηπατικήςνόσου. Οι ασθενείς με χρονια αλκοολική ηπατοπάθεια παρουσιάζουν μεγαλύτεροκίνδυνο υποτροπών, λόγω επανόδου στην κατανάλωση οινοπνεύματος, καθώς καιπτωχότερη συμμόρφωση στην τήρηση της συταθείσας συνταγογραφίας, σε σχέσημε τους ασθενείς με χρόνια ηπατοπάθεια μη αλκοοολικής αιτιολογίας.Σκοπός της παρούσας μελέτης ήταν η ταυτοποίηση παραγόντων κινδύνου μεπτωχή συμμόρφωση στους ασθενείς με χρόνια ηπατοπάθεια, χρησιμοποιώνταςένα ανώνυμο ερωτηματολόγιο, σχετικά με τις συνήθειες και τη συμμόρφωση στησυνιστώμενη ιατρική συνταγογραφία.Υλικό- Μέθοδος: Στη μελέτη περιλήφθησαν 50 ασθενείς (35 άνδρες και 15 γυναίκες),μέσης ηλικίας 54 ετών, με χρόνια ηπατική νόσο. Από αυτούς οι 30 έπασχαναπό ηπατοπάθεια αιθυλικής αιτιολογίας και οι 20 από ηπατοπάθεια μη αιθυλικήςαιτιολογίας.Αποτελέσματα: 30 από τους 50 μελετηθέντες ασθενείς εργάζονταν κανονικά, 10/50ασθενείς (ποσοστό 20 %) ετύγχαναν καπνιστές (κατανάλωση > 15 τσιγάρων ημερησίως),ενώ 8/30 ασθενείς (ποσοστό 16 %) με ηπατοπάθεια αιθυλικής αιτιολογίας και3/50 ασθενείς (ποσοστό 6 %) με ηπατοπάθεια μη αιθυλικής αιτιολογίας, συνέχιζαννα πίνουν αλκοολούχα ποτά, παρά τις αντίθετες ιατρικές συστάσεις. Από το σύνολοτων 50 μελετηθέντων, οι 30/50 ασθενείς (ποσοστό 60%) ελαμβαναν 3-7 διαφορετικάφάρμακα ημερησίως, οι 10/50 ασθενείς (ποσοστό 20 %) ελάμβαναν > 7 φαρμάκωνημερησίως και 10/50 ασθενείς ποσοστό 20 %) ελάμβαναν < 3 φαρμάκωνημερησίως. 45/50 ασθενείς (ποσοστό 90 %) παρουσίαζαν πάνω από μία φαρμακευτικήπαρενέργεια εκ του ήπατος. 12/30 ασθενείς (ποσοστό 40%) με ηπατοπάθειααλκοολικής αιτιολογίας και 15/20 ασθενείς (ποσοστό 75 %) με ηπατοπάθειαμη αλκοολικής αιτιολογίας δεν ελάμβαναν τα φάρμακα σύμφωνα με τη συσταθείσαιατρική συνταγογραφία, κυρίως διότι ξεχνούσαν να το πράξουν.Συμπεράσματα: Από τα αποτελέσματα της μελέτης μας προκύπτει ότι ποσοστό>50 % των ασθενών με χρόνια ηπατοπάθεια παρουσιάζει πτωχή συμμόρφωσηστη συσταθείσα από τους θεράποντες ιατρούς συνταγογραφία, ανεξάρτητα απότην αιτιολογία της νόσου.ANNALS OF GASTROENTEROLOGY 2007;20(Suppl):83P240ΠΕΡΙΠΤΩΣΗ ΣΥΝΔΡΟΜΟΥ RENDOU OSLER WEBER ΜΕ ΗΠΑΤΙΚΗΚΑΙ ΠΜΕΥΜΟΝΙΚΗ ΣΥΜΜΕΤΟΧΗΖ. Αλεξίου, Π. Κωνσταντόπουλος, Θ. Λούκας, Μ. Τριπολίτου, Γ. Κουρούνης,Μ. Παντελίδη, E. Kρόκου, Μ. Κουπετώρη, Α. Χαιροπούλου, Κ. Ταπραντζής,Γ. ΠανουτσόπουλοςA Παθολογική Κλινική Γ.Ν. Ελευσίνας «Θριάσιο»Εισαγωγή-Σκοπός: Το σύνδρομο Rendu-Osler-Weber (κληρονομική αιμορραγικήτηλεαγγειεκτασία) χαρακτηρίζεται από την παρουσία τηλεαγγειεκτασίωνκαι άλλων αγγειακών δυσπλασιών σε πολλά όργανα και σε άλλοτε άλλη έκταση.Περιγράφεται περίπτωση ασθενούς με εκτεταμένη εντόπιση στο ήπαρ καιστους πνεύμονες.Περιγραφή περιπτώσης: Γυναίκα ηλικίας 66 ετών εισέρχεται στην κλινική μας γιααναφερόμενες μέλαινες κενώσεις και αναιμία (Ht=21%). Από το ιστορικό αναφέρεταικαρδιακή ανεπάρκεια, κολπική μαρμαρυγή και γνωστό σύνδρομο Rendu-Osler-Weber με πολλαπλά επεισόδια ρινορραγιών και γαστρορραγιών. Απο τηναντικειμενική εξέταση ηπατομεγαλία-σπληνομεγαλία ενώ η ακτινογραφία θώρακαέδειξε σημανατική αύξηση του ΚΟΔ. Η ασθενής αντιμετωπίσθηκε συντηρητικάμε μεταγγίσεις αίματος και χορήγηση αντιεκκριτικών φαρμάκων. Ο ενδοσκοπικόςέλεγχος του ανώτερου πεπτικού ανέδειξε εικόνα πυλαίας γαστροπάθειαςκαι αγγειοδυσπλασίες του γαστρικού βλεννογόνου, καθώς και τρείς υποσημαινόμενεςκιρσικές στήλες στον οισοφάγο. Την 4η ημέρα νοσηλείας παρουσίασείκτερο (χολερυθρίνη=6,6mg% άμεση=4,2 mg%). Από τον λοιπό βιοχημικό έλεγχοALP=385U/lt, γGT=260U/lt, SGOT=86U/lt, SGPT=70 U/lt. Χρόνος προθρομβίνηςΡΤ=15,8 ΙΝR=1,76, Αlb=3,39, σφαιρίνες 3,4. Δείκτες ηπατιτίδων αρνητικοί. Έλεγχοςτου ήπατος με echo και CT άνω κοιλίας έδειξε ήπαρ αυξημένων διαστάσεωνμε λοβιώδη παρυφή ως επί υποκείμενης ηπατικής νόσου (κίρρωση), καθώς καιπαθολογική απεικονιση του ένδο και έξω ηπατικού αγγειακού δένδρου με μορφήδιάτασης του κοιλιακού άξονα και της ηπατικής αρτηρίας, παρουσία πλήθουςενδοηπατικών αγγειεκτασιών και πρώιμης πλήρωσης των ηπατικών φλεβών ωςεπί αρτηροφλεβικής επικοινωνίας.Δεν διαπιστώθηκε διάταση των εξωηπατικώνχολαγγείων.Σπληνομεγαλία.Συγχρόνως λόγω της παθολογικής ακτινογραφίαςθώρακα η ασθενής υπεβλήθηκε σε υπερηχοκαρδιογραφική εξέταση όπου διαπιστώθηκεσοβαρού βαθμού πνευμονική υπέρταση και ανεπάρκεια τριγλώχινας.Και η δυο καταστάσεις απεδώθησαν στη νόσο της ασθενούς.Συμπέρασμα: Τα ανωτέρω ευρήματα είναι συμβατά με διάχυτη εντόπιση του συνδρόμουRendu-Osler-Weber στο ήπαρ ενώ η συνύπαρξη πυλαίας και πνευμονικήςυπέρτασης στον ίδιο ασθενή αποτελεί εξαιρετικά σπάνια εκδήλωση της νόσου.ANNALS OF GASTROENTEROLOGY 2007;20(Suppl):83ANNALS OF GASTROENTEROLOGY 2007;20(Suppl):83

8427 Ο ΠΑΝΕΛΛΗΝΙΟ ΣΥΝΕΔΡΙΟ ΓΑΣΤΡΕΝΤΕΡΟΛΟΓΙΑΣP241ΑΣΥΝΗΘΗΣ ΠΕΡΙΠΤΩΣΗ ΑΥΤΟΜΑΤΗΣ ΒΑΚΤΗΡΙΑΚΗΣ ΠΕΡΙΤΟΝΙ-ΤΙΔΑΣ (ΒSP) ΣΕ ΚΙΡΡΩΤΙΚΗ ΑΣΘΕΝΗΒ. Μάμαλη 2 , Π. Κωνσταντόπουλος 1 , Μ. Κουπετώρη 1 , Θ. Λούκας 1 ,Μ. Τριπολίτου 1 , Γ. Κουρούνης 1 , Ε. Κρόκου 1 , Ζ. Αλεξίου 1 ,Ε. Τρίκκα-Γραφάκου 2 , Γ. Πανουτσόπουλος 11A Παθολογική Κλινική, Μικροβιολογικό Τμήμα, 2 Γ.Ν. Ελευσίνας «Θριάσιο»Εισαγωγή-Σκοπός: Η αυτόματη βακτηριακή περιτονίτιδα (BSP) είναι μίασυχνή και σοβαρή επιπλοκή της κίρρωσης του ήπατος με χρόνιο ασκίτη πουοφείλεται σε πρωτοπαθή λοίμωξη του ασκιτικού υγρού χωρίς να υπάρχειπρωτοπαθής ενδοκοιλιακή λοίμωξη. Οφείλεται κυρίως σε εντεροβακτήρια(67%), Gram(+)κόκκους (25%) και σπανιότερα σε άλλα μικρόβια. Περιγράφουμεπερίππωση κιρρωτικού ασθενούς στην οποία διεγνώσθη (BSP) απόκλωστηρίδιο tertium ένα κατ΄εξοχήν σπάνιο μικρόβιο για BSPΠεριγραφή περιπτώσεως: Πρόκειται για ασθενή 69 ετών με ιστορικό κίρρωσηςλόγω χρόνιας ηπατίτιδας C. Προσήλθε διότι από 4ημέρου εμφάνισεπυρετό, έμετους, κοιλιακό άλγος. Από την αντικειμενική εξέταση: μεγάληασκιτική συλλογή, ίκτερος, ευαισθησία κοιλίας. Η γενική εξέταση του ασκιτικούυγρού ήταν συμβατή για (BSP) με 2.824 λευκά αιμοσφαίρια/mm3 εκτων οποίων πολυμορφοπύρηνα 85%, ολική πρωτείνη < 1gr/dl και η LDH= 480mg/dl, PT=28”, INR=1,7,TB=2,24Αποτελέσματα: Η καλλιέργεια του ασκιτικού υγρού σε δύο δείγματα ανέδειξεκλωστηρίδιο tertium (gram (+) αναερόβιο οργανισμό με την βοήθειατου συστήματος API 20A (bioMerieux). Όλες οι καλλιέργειες αίματος ήταναρνητικές. Ετέθη σε θεραπευτική αγωγή αρχικά κεφουροξίμη 2grX3 i.v καιστην συνέχεια σε αμπικκιλίνη 3grX4 i.v. Παρά το θεραπευτικό σχήμα η ασθενήςκατέληξε από σηπτικό σόκ και πολυοργανική ανεπάρκεια.Συμπέρασμα: λόγω της μεγάλης συχνότητας και της υψηλής θνησιμότηταςτης BSP στους κιρρωτικούς ασθενείς απαιτείται η αναζήτηση με εξειδικευμένεςδιαγνωστικές μεθόδους και η ακριβής ταυτοποίηση ασυνήθωνμικροβίων για την έγκαιρη εφαρμογή της ενδεικνυόμενης αντιμικροβιακήςαγωγής.P242Η ΜΗ ΑΛΚΟΟΛΙΚΗ ΣΤΕΑΤΟΗΠΑΤΙΤΙΔΑ ΣΕ ΠΑΧΥΣΑΡΚΟΥΣ ΑΣΘΕ-ΝΕΙΣ ΜΕ ΔΕΙΚΤΗ ΜΑΖΑΣ ΣΩΜΑΤΟΣ > 40 Kg/m 2Α. Ντόβας, Ι. Γκαμπράνης, Γ. Καπετάνος, Α. ΜαργαρίτηςΒ΄παθολογικη κλινικη Γενικού Νοσοκομείου ΛάρισαςΕισαγωγή: Η συχνότητα της παχυσαρκίας τα τελευταία χρόνια έχει αυξηθεί στιςαναπτυγμένες χώρες. Ο Δείκτης μάζας σώματος (ΔΜΣ) θα μπορούσε να θεωρηθείαποκλειστικά υπεύθυνος για την εκδήλωση της μη αλκοολικής στεατοηπατίτιδος,χωρίς τη συμμετοχή άλλων παραγόντων κινδύνου.Σκοπός της παρούσης μελέτης ήταν η διαπίστωση της συχνότητος της στεατοηπατίτιδος,της ηπατοκυτταρικής βλάβης, της στεάτωσης, του Σ. Διαβήτου καιτης υπερλιπιδαιμίας, σε ασθενείς με ΔΜΣ > 40 Kg / M2.Yλικό - Μέθοδος: Μελετήθηκαν συνολικά 20 ασθενείς (14 γυναίκες και 6 άνδρες),μέσης ηλικίας 52 ετών και μέσου ΔΜΣ 45.5 Κg / M2. Οι μελετηθέντες δενεποιούντο χρήση οινοπνευματωδών και δεν είχαν ιστορικό ιογενούς ηπατίτιδος.Η τεκμηρίωση της μη αλκοολικής στεατοηπατίτιδος έγινε κλινικά, απεικονιστικά,βιοχημικά και ιστολογικά (βιοψία ήπατος). Στους μελετηθέντες έγινε αξιολόγησητης μη αλκοολικής στεατοηπατίτιδος, του Σ. Διαβήτου, της τρανσαμινασαιμίαςκαι της χοληστερόλης του ορού.Αποτελέσματα: 8 / 20 ασθενείς (ποσοστό 40 %) είχαν Σ. Διαβήτη, 10 / 20 ασθενείς(ποσοστό 50 %) τρανσαμινασαιμία, 12/20 ασθενείς (ποσοστό 60%) υπερλιπιδαιμία.Απουσία ηπατικής βλάβης παρατηρήθηκε σε 4/20 ασθενείς ποσοστό (20 %),ενώ στεάτωση διαπιστώθηκε σε 6/20 ασθενείς (ποσοστό 30 %) και μη αλκοολικήστεατοηπατίτιδα σε 10/20 ασθενείς (50 %). Στους ασθενείς με τις ψηλότερες τιμέςΔΜΣ η ηπατική βλάβη ήταν πιο σοβαρή. Ο Σ. Διαβήτης ήταν συχνότερος στουςασθενείς με στεάτωση, παρά στους ασθενείς με μη αλκοολική στεατοηπατίτιδα.Η τρανσαμινασαιμία και η υπερλιπιδαιμία παρατηρήθηκαν στο ίδιο ποσοστό σταπεριστατικά με στεάτωση και μη αλκοολική στεατοηπατίτιδα.Συμπεράσματα: Τα αποτελέσματα της μελέτης μας έδειξαν ότι: 1. Η μη αλκοολικήστεατοηπατίτιδα είναι συχνή στους ασθενείς με ΔΜΣ>40 Kg/M2. 2. Η ηπατοκυτταρικήβλάβη είναι συχνότερη στους παχύσαρκους με τις ψηλότερες τιμέςΔΜΣ. 3. Ο Σ. Διαβήτης είναι συχνότερος στους ασθενείς με στεάτωση. 4. Διαταραχέςτης ηπατικής βιολογίας (τρανσαμινασαιμία) παρατηρούνται πιο συχνάεπί βλάβης του ηπατικού παρεγχύματος. Η υπερλιπιδαιμία παρουσιάζει τοίδιο ποσοστό εκδήλωσης στη στεάτωση και στη στεατοηπατίτιδα επί παχυσαρκίαςμε ΔΜΣ > 40 Kg / M2.ANNALS OF GASTROENTEROLOGY 2007;20(Suppl):84P243ΤΡΑΝΣΑΜΙΝΑΣΑΙΜΙΑ ΣΤΗ ΜΟΝΑΔΑ ΕΝΤΑΤΙΚΗΣ ΘΕΡΑΠΕΙΑΣ(ΜΕΘ)Σ. Γεωργίου 1 , Ε. Ζαμπέλη 2 , X. Kάββουρας 1 , Α. Κατράνης 1 , Α. Χαλκίδου 1 ,Ι. Αργυρού 1 , Α. Σπυροπούλου 1 , M. Guillaume-Βασιλάκη 11ΜΕΘ Π.Γ.Ν. Τρίπολης, 2 Γαστρεντερολογικό Τμήμα Γ.Ν. ΚαλαμάταςΕισαγωγή: Η ανεύρεση τρανσαμινασαιμίας σε ασθενείς που νοσηλεύονταιστη ΜΕΘ αποτελεί συχνό εύρημα.Σκοπός: Η καταγραφή των αιτίων της τρανσαμινασαιμίας σε βαρέως πάσχοντεςασθενείς.Υλικό και μέθοδοι: Ως τρανσαμινασαιμία ορίστηκε η μεγαλύτερη ή ίση μετο διπλάσιο του φυσιολογικού, τιμή τρανσαμινασών. Η διαγνωστική προσπέλασηπεριέλαβε έλεγχο για ιογενείς ηπατίτιδες, υπερηχογράφημα κοιλίαςκαι αξονική τομογραφία. Σε κανέναν ασθενή δεν παρέστη ανάγκη διενέργειαςβιοψίας ήπατος, ενώ σε κάποιες περιπτώσεις το θεραπευτικό κριτήριοχρησιμοποιήθηκε προκειμένου να επιβεβαιωθεί η διάγνωση.Αποτελέσματα: Στη διάρκεια ενός 6μήνου (1/07-7/07) νοσηλεύτηκαν στηνΜΕΘ 50 ασθενείς. Σε 22/50 (44%) ασθενείς διαπιστώθηκε τρανσαμινασαιμία.Η μέγιστη τιμή που παρατηρήθηκε ήταν 10πλάσια της ανώτερης φυσιολογικήςτιμής και η μέση διάρκεια της διαταραχής ήταν 7 ημέρες. Σε11 (50%) ασθενείς η τρανσαμινασαιμία αποδόθηκε σε ισχαιμική ηπατίτιδαλόγω καταπληξίας (στα πλαίσια σήψης, υποογκαιμίας ή καρδιογενούςσοκ). Σε 5 (22,72%) ασθενείς τα φάρμακα (αντιεπιληπτικά, αντιβιοτικά κλπ)ήταν η αιτία της τρανσαμινασαιμίας, ενώ ο τραυματισμός (κακώσεις, τροχαίακλπ) ευθυνόταν σε 6 (27,27%) περιπτώσεις.Συμπεράσματα: Η καταπληξία οιασδήποτε αιτιολογίας ήταν η συχνότερηαιτία τρανσαμινασαιμίας στην ομάδα των ασθενών μας. Η επαρκής ενυδάτωσηκαι η διαρκής αιμοδυναμική παρακολούθηση, σε συνδυασμό με τηνορθολογική χρήση αντιβιοτικών είναι οι βασικότεροι παράγοντες πρόληψηςτης ηπατικής δυσλειτουργίας.ANNALS OF GASTROENTEROLOGY 2007;20(Suppl):84P244ΑΝΑΤΟΜΙΚΕΣ ΠΑΡΑΛΛΑΓΕΣ ΤΗΣ ΗΠΑΤΙΚΗΣ ΑΡΤΗΡΙΑΣΜ. Πιάγκου, Ε. Παναγούλη, Α. Τσαρακλής, Γ. ΠιάγκοςΕργαστήριο Περιγραφικής Ανατομικής Ιατρικής Σχολής Πανεπιστημίου ΑθηνώνΣκοπός: Η γνώση της ανατομίας των ηπατικών αγγείων είναι απαραίτητηγια τη διενέργεια ηπατικών μεταμοσχεύσεων και ηπατοχολικών και παγκρεατικώνεπεμβάσεων. Σκοπός της παρούσας εργασίας είναι η παρουσίασηκαι ανάλυση των ανατομικών παραλλάγων και ανωμαλιών της ηπατικήςαρτηρίας, καθώς και της σημασίας και εφαρμογής των γνώσεων αυτώνστην σύγχρονη χειρουργική ήπατος.Υλικό και μέθοδος: Η παρούσα μελέτη στηρίζεται στην ανασκόπηση τηςελληνικής και διεθνούς βιβλιογραφίας.Αποτελέσματα: Στο κυρίαρχο πρότυπο, το οποίο εντοπίζεται στο 50-80%του πληθυσμού, η κοινή ηπατική αρτηρία, μετά την έκφυση της από τονκοιλιακή αρτηρία, χωρίζεται στους κλάδους της, μεταξύ των οποίων καιτην ιδίως ηπατική αρτηρία, η οποία διαιρείται σε δεξιά και αριστερή. Στηδιεθνή βιβλιογραφία γίνεται λόγος για πολλαπλές παραλλαγές του προτύπουαυτού.Πρώτος παρουσίασε και ταξινόμησε τις παραλλαγές αυτές ο Michels μαζίμε τους συνεργάτες του το 1966. Μετά την μελέτη 200 ανατομικών παρασκευασμάτων,πρότειναν 10 διαφορετικά μοντέλα της ηπατικής αρτηρίας,με πιο συχνή την παρουσία επικουρικής αριστερής ή δεξιάς ηπατικήςαρτηρίας ή την αντικατάσταση αυτών. Η διεθνής αυτή ταξινόμηση τροποποιήθηκετο 1994 από τον Hiatt και τους συνεργάτες του. Μετά από τημελέτη 1000 ασθενών, ο Hiatt μείωσε τα μοντέλα από δέκα σε πέντε βασικάκαι σε ένα έκτο, πιο σπάνιο. Οι πιο συχνές παραλλαγές σύμφωνα μετον Hiatt είναι η έκφυση δεξιάς ηπατικής αρτηρίας από την άνω μεσεντέριααρτηρία και η έκφυση αριστερής ηπατικής αρτηρίας από την αριστερήγαστρική αρτηρία.Συμπεράσματα: Ο σχεδιασμός και η πραγματοποίηση επεμβάσεων στηνάνω κοιλία απαιτεί πολύ καλή γνώση της ανατομίας των αγγείων του ήπατοςκαι των παράλλαγών αυτών.ANNALS OF GASTROENTEROLOGY 2007;20(Suppl):84ANNALS OF GASTROENTEROLOGY 2007;20(Suppl):84

ΠΕΡΙΛΗΨΕΙΣ ΑΝΑΡΤΗΜΕΝΩΝ ΑΝΑΚΟΙΝΩΣΕΩΝP245ΠΟΣΟΤΙΚΗ ΕΚΤΙΜΗΣΗ ΜΟΡΙΑΚΗΣ ΔΙΑΧΥΣΗΣ ΤΩΝ ΕΣΤΙΑΚΩΝΒΛΑΒΩΝ ΤΟΥ ΗΠΑΤΟΣΤ. Γερούκης, Α. Παπαχριστοδούλου, Ε. Βαφειάδης, Κ. Αναστασιάδου,Β. Καλπακίδης, Π. ΠαλλάδαςΑκτινολογικό Τμήμα, Τμήμα Αξονικού και Μαγνητικού Τομογράφου Γ.Ν. Θ.«Γ. Παπανικολάου»Εισαγωγή: Οι εστιακές βλάβες του ήπατος αποτελούν συχνό διαγνωστικόπρόβλημα. Η προσθήκη των ακολουθιών διάχυσης στη μελέτη τους μεμαγνητική τομογραφία (ΜΤ) προσφέρει επιπρόσθετες χρήσιμες πληροφορίεςγια την αντιμετώπισή τους.Σκοπός: Η εκτίμηση της συμβολής του υπολογισμού του συντελεστή μοριακήςδιάχυσης (ADC) στην εκτίμηση και τη διαφοροδιάγνωση των εστιακώνηπατικών βλαβών.Υλικό και μέθοδος: Μελετήθηκαν 20 ασθενείς οι οποίοι εμφάνισαν μονήρηβλάβη ήπατος τόσο με συμβατικό έλεγχο με ΜΤ όσο και με ακολουθίεςδιάχυσης. Χρησιμοποιήθηκαν 3 τιμές b-value (0, 400, 800s/mm2) και δημιουργήθηκανχάρτες ADC. Η ανάλυση πραγματοποιήθηκε με περιοχές ενδιαφέροντοςσε φυσιολογικό παρέγχυμα και σε εστιακές ηπατικές βλάβεςκαι ποσοτική εκτίμηση του φαινομενικού συντελεστή διάχυσης (ADC). Ητελική διάγνωση των ως άνω βλαβών ήταν: 11 μεταστάσεις ήπατος, 4 ηπατοκυτταρικάκαρκινώματα, 3 αιμαγγειώματα, 2 απλές κύστεις.Αποτελέσματα: Οι κακοήθους υφής βλάβες, συμπεριλαμβανομένων τωνμεταστατικών εστιών και του ΗΚΚ εμφάνισαν τη χαμηλότερη τιμή του ADCενώ οι καλοήθεις βλάβες, δηλαδή τα αιμαγγειώματα και οι κύστεις, παρουσίασαντην υψηλότερη τιμή του ADC. Η μέση τιμή του ADC στις μεταστατικέςβλάβες ήταν 1,64 +/- 0,24, στους ασθενείς με ΗΚΚ 1,47 +/- 0,19, στααιμαγγειώματα 2,02 +/- 0,57 ενώ στις απλές κύστεις ήπατος 2,85 +/- 0,76.Η μέση τιμή του φυσιολογικού ηπατικού παρεγχύματος ήταν 1,31 +/- 0,07(x 10-3 mm2 sec-1).Συμπέρασμα: Οι ακολουθίες διάχυσης μπορούν να δώσουν επιπρόσθετεςπληροφορίες και να φανούν χρήσιμες στη διαφοροδιάγνωση των καλοήθωναπό τις κακοήθεις ηπατικές βλάβες.85P246ΠΡΩΤΟΠΑΘΗΣ ΧΟΛΙΚΗ ΚΙΡΡΩΣΗ ΩΣ ΣΠΑΝΙΟ ΑΙΤΙΟ ΜΕΜΟΝΩ-ΜΕΝΗΣ ΗΩΣΙΝΟΦΙΛΙΑΣN.Ε. Τσεσμελή 1 , Χ. Γ. Σαββόπουλος 1 , Γ.Δ. Καϊάφα 1 , Α.Ι. Χατζητόλιος 1 ,Ε.Ε. Βρεττού 2 , Μ.Ι. Αποστολοπούλου 1 , Α.Λ. Παπαδόπουλος 1 ,Δ.Φ. Κολιούσκας 11Α΄ Προπαιδευτική Παθολογική Κλινική, Νοσοκομείο ΑΧΕΠΑ, Αριστοτέλειο Πανεπιστήμιο,Θεσσαλονίκη, 2 Εργαστήριο Παθολογικής Ανατομικής, ΑριστοτέλειοΠανεπιστήμιο, ΘεσσαλονίκηΗ διερεύνηση της ηωσινοφιλίας απασχολεί διάφορες ειδικότητες, ενώ η πιθανήσυσχέτισή της με την πρωτοπαθή χολική κίρρωση (ΠΧΚ) έχει ελάχιστα διερευνηθεί.Παρουσιάζεται ενδιαφέρουσα περίπτωση θήλεως 59 ετών με ελεύθερο ιστορικό,που εισήχθη στην κλινική λόγω αυξημένων ηπατικών ενζύμων και ηωσινοφιλίας.Η τελευταία ήταν γνωστή ήδη από 20 μήνου, σε έλεγχο ρουτίνας λόγωκόπωσης. Από τον εργαστηριακό έλεγχο εισαγωγής επιβεβαιώθηκε η ηωσινοφιλία[WBC: 7,5x109/lit, ηωσινόφιλα: 1125/mm3-15% (φ. τ.: 3-5%)], ενώ αποκαλύφθηκανκαι αυξημένη αλκαλική φωσφατάση (ALP): 314 U/L, γ-gt: 146U/L, χολερυθρίνη:2,2 mg/dl (άμεση: 1,6 mg/dl), τρανσαμινάσες (SGOT: 62 U/L, GPT:88 U/L) και χοληστερόλη: 320mg/dl. Ο προ 20μήνου εργαστηριακός έλεγχος,ήταν φυσιολογικός, όπως και καλλιέργειες κοπράνων. άλλες αιτίες ηωσινοφιλίας,όπως δερματολογικές, πνευμονολογικές, αγγειακές ή ανοσολογικές παθήσεις,αλλεργικές διαταραχές, παθήσεις κολλαγόνου και νεοπλασίες είχαν αποκλειστείαπό το ιστορικό, την κλινικοεργαστηριακό έλεγχο (ακτινογραφία θώρακος,αξονική τομογραφία άνω- κάτω κοιλίας και οπισθοπεριτόναιου, ηλεκτροφόρησηπρωτεϊνών ορού, ποσοτικός προσδιορισμός ανοσοσφαιρινών, ανοσοηλεκτροφόρησηορού, καρκινικοί δείκτες, οστεομυελική παρακέντηση). Κατάτη νοσηλεία βρέθηκε ήπια ηπατομεγαλία και θετικά αντιμιτοχονδριακά αντισώματα(ΑΜΑ) από τον ανοσολογικό έλεγχο Η διάγνωση της ΠΧΚ επιβεβαιώθηκεκατόπιν βιοψίας ήπατος ιστολογικά. Χορηγήθηκε ουρσοδεοξυχολικό οξύ(15 mg/kg/ημέρα) ενώ μετά από τρεις μήνες το αιματολογικό και το βιοχημικόπροφίλ της ασθενούς βελτιώθηκε (ηωσινόφιλα: 6%, ALP: 234 U/L, γ-gt: 80 U/L,SGOT: 59 U/L, GPT: 72 U/L).Επισημαίνεται ότι η ΠΧΚ θα πρέπει να λαμβάνεται υπόψη στην διαφορική διάγνωσητης ηωσινοφιλίας, ιδίως όταν έχουν αποκλειστεί οι συχνότερες αιτίες αυτής.Ειδικότερα, τα ΑΜΑ θα πρέπει να αξιολογούνται σε κάθε περίπτωση ηωσινοφιλίαςαγνώστου αιτιολογίας, ακόμα και επί απουσίας συμπτωμάτων ή εργαστηριακώνευρημάτων συμβατών με ΠΧΚ.ANNALS OF GASTROENTEROLOGY 2007;20(Suppl):85P247H ΕΚΤΙΜΗΣΗ ΤΗΣ ΗΠΑΤΙΚΗΣ ΒΙΟΛΟΓΙΑΣ ΣΕ ΑΣΘΕΝΕΙΣ ΠΟΥ ΥΠΟ-ΒΑΛΛΟΝΤΑΙ ΣΕ ΧΗΜΕΙΟΘΕΡΑΠΕΙΑ ΓΙΑ ΝΕΟΠΛΑΣΜΑΤΙΚΗ ΝΟΣΟΣ. Ζούμπας 2 , Γ. Μπαλταγιάννης 1 , Ε.Β. Τσιάνος 11Α’ Πανεπιστημιακή Παθολογική Κλινική, Ηπατο-Γαστρεντερολογική Μονάδα,Τομέας Παθολογίας, Ιατρική Σχολή Πανεπιστημίου Ιωαννίνων, 2 ΜεταπτυχιακόςΝοσηλευτής ΤΕ Ιατρική Σχολή Πανεπιστημίου ΙωαννίνωνΗ χορήγηση χημειοθεραπείας σε ασθενείς με κακοήθη νοσήματα συνοδεύεταιαπό διαταραχές της ηπατικής βιολογίας οι οποίες ποικίλουν σε βαρύτητααπό την ασυμπτωματική αύξηση των ενζύμων μέχρι την εμφάνισηκεραυνοβόλου οξείας ηπατικής ανεπάρκειας.Σκοπός: Η εκτίμηση της επίδρασης της χορήγησης συνδυασμένης χημειοθεραπείαςστην ηπατική βιολογία ασθενών με διάφορους τύπους πρωτοπαθώννεοπλασμάτων.Υλικό και Μέθοδος: Στη μελέτη έλαβαν μέρος 16 ασθενείς με καρκίνο τουπνεύμονα (3 με ηπατικές μεταστάσεις), 5 ασθενείς με καρκίνο μαστού, 10ασθενείς με καρκίνο ωοθηκών (3 με ηπατικές μεταστάσεις), 10 ασθενείς μεκαρκίνο στομάχου(2 με ηπατικές μεταστάσεις) και 10 ασθενείς με καρκίνοπαχέος εντέρου(3 με ηπατικές μεταστάσεις).Αποτελέσματα: Οι ασθενείς με ηπατικές μεταστάσεις παρουσίαζαν σημαντικάδιαταραγμένη ηπατική βιολογία πριν την έναρξη χημειοθεραπείας.Οι διαταραχές αυτές αφορούσαν την αύξηση των τρανσαμινασών αλλάκαι των χολοστατικών ενζύμων (AST= 36±25, ALT=41±25, ALP=209±143,GGT=113±166, TBL=1,1±1,3). Οι ασθενείς με μεταστατική ηπατική νόσοβελτίωσαν την ηπατική βιολογία μετά ανταπόκριση στη χημειοθεραπεία(p

8627 Ο ΠΑΝΕΛΛΗΝΙΟ ΣΥΝΕΔΡΙΟ ΓΑΣΤΡΕΝΤΕΡΟΛΟΓΙΑΣP249ΔΙΕΙΣΔΥΣΗ ΜΟΞΙΦΛΟΞΑΣΙΝΗΣ ΣΤΟ ΑΣΚΙΤΙΚΟ ΥΓΡΟ ΑΣΘΕΝΩΝΜΕ ΜΗ ΑΝΤΙΡΡΟΠΟΥΜΕΝΗ ΚΙΡΡΩΣΗΓ. Λαζαράκη 2 , Σ. Μεταλλίδης 1 , Α. Τσώνα 1 , Γ. Γερμανίδης 2 , Σ. Δόκας 2 ,Ι. Νικολαΐδης 1 , Β. Γώγου 1 , Θ. Χρυσανθίδης 1 , Π. Νικολαΐδης 11Α΄ Παθολογική Κλινική, Τμήμα Λοιμώξεων, ΠΓΝΘ ΑΧΕΠΑ, 2 Α΄ Παθολογική Κλινική,Γαστρεντερολογικό Τμήμα, ΠΓΝΘ ΑΧΕΠΑΕισαγωγή: Η αυτόματη βακτηριακή περιτονίτιδα (ΑΒΠ) είναι μια συχνήεπιπλοκή της μη αντιρροπουμένης κίρρωσης. Η χρήση των κινολονώνέχει προταθεί τόσο για την χρήση όσο και για την προφύλαξη της ΑΒΠ. Λίγεςμελέτες έχουν αξιολογήσει το βαθμό διείσδυσης των νέοτερων κινολονώνστο ασκιτικό υγρό.Σκοπός: Να μελετήσουμε τον βαθμό διείσδυσης της μοξιφλοξασίνης στοασκιτικό υγρό και να συσχετίσουμε τις συγκεντρώσεις της σε σχέση με τιςMICs των πιο κοινών παθογόνων.Υλικό - Μέθοδοι: Οχτώ ασθενείς 4 άνδρες και 4 γυναίκες με μέση ηλικία53 ±6,25 έτη, που νοσηλεύτηκαν λόγω μη αντιρροπούμενης κίρρωσηςεντάχθηκαν στην μελέτη. Οι ασθενείς έλαβαν 400 mg μοξιφλοξασίνης IVμία φορά την ημέρα για 3 συνεχόμενες ημέρες και την 4η μέρα της μελέτηςκαι 2 ώρες μετά την έγχυση του ελήφησαν δείγματα αίματος και ασκιτικούυγρού. Η μέτρηση των συγκεντρώσεων έγινε με την μέθοδο της υγράςχρωματογραφίας υψηλής πίεσης.Αποτελέσματα: Την 4η μέρα της μελέτης (επίτευξη επιπέδου σταθερώνδόσεων) 2 ώρες μετά την έγυση της μοξιφλοξασίνης η μέση συγκέντρωσητης, στο πλάσμα και το ασκιτικό υγρό ήταν 3.43 μg/ml (± 0.74) και 2.46 μg/ml (± 0.43) αντίστοιχα. Η μέση διείσδυση της μοξιφλοξασίνης στο ασκιτικόυγρό ήταν 74.63% (± 18.11%).Συμπέρασμα: Η μοξιφλοξασίνη επιτυγχάνει υψηλό ποσοστό διείσδυσηςστο ασκιτικό υγρό και οι απόλυτες συγκεντρώσεις σε αυτό είναι πολλαπλάσειςτων MIC90 έναντι του κολοβακτηριδίου (0.06 μg/ml), των στρεπτοκόκκων(0,12 μg/ml), σταφυλοκόκκων (0.06 μg/ml) και των εντεροβακτηριοειδών(0.12 μg/ml), με εξαίρεση την ψευδομονάδα (8 μg/ml) και τοεντερόκοκκο (4 μg/ml) καθιστώνας την αποτελεσματική τόσο στην θεραπείαόσο και στην προφύλαξη της ΑΒΠ.P250ΔΙΕΙΣΔΥΣΗ ΛΕΒΟΦΟΞΑΣΙΝΗΣ ΣΤΟ ΑΣΚΙΤΙΚΟ ΥΓΡΟ ΑΣΘΕΝΩΝ ΜΕΜΗ ΑΝΤΙΡΡΟΠΟΥΜΕΝΗ ΚΙΡΡΩΣΗΣ. Μεταλλίδης 1 , Γ. Λαζαράκη 2 , Α. Τσώνα 1 , Ι. Νικολαΐδης 1 , Β. Γώγου 1 ,Γ. Γερμανίδης 2 , Θ. Χρυσανθίδης 1 , Π. Νικολαΐδης 11Α΄ Παθολογική Κλινική, Τμήμα Λοιμώξεων, ΠΓΝΘ ΑΧΕΠΑ, 2 Α΄ Παθολογική Κλινική,Γαστρεντερολογικό Τμήμα, ΠΓΝΘ ΑΧΕΠΑΕισαγωγή: Η αυτόματη βακτηριακή περιτονίτιδα (ΑΒΠ) είναι μια συχνήεπιπλοκή της μη αντιρροπουμένης κίρρωσης με συνοδό ασκίτη. Η χρήσητων κινολονών έχει προταθεί τόσο για την χρήση όσο και για την προφύλαξητης ΑΒΠ. Λίγες μελέτες έχουν αξιολογήσει το βαθμό διείσδυσης τωννέοτερων κινολονών στο ασκιτικό υγρό.Σκοπός: Να μελετήσουμε τον βαθμό διείσδυσης της λεβοφλοξασίνης στοασκιτικό υγρό και να συσχετίσουμε τις συγκεντρώσεις της σε σχέση με τιςMICs των πιο κοινών παθογόνων.Υλικό-Μέθοδοι: Οχτώ ασθενείς 5 άνδρες και 3 γυναίκες με μέση ηλικία 49±7,29 έτη, που νοσηλεύτηκαν λόγω μη αντιρροπούμενης κίρρωσης εντάχθηκανστην μελέτη. Οι ασθενείς έλαβαν 500 mg λεβοφλοξασίνης IV μίαφορά την ημέρα για 3 συνεχόμενες ημέρες και την 4η μέρα της μελέτηςκαι 2 ώρες μετά την έγχυση του αντιβιοτικού ελήφησαν δείγματα αίματοςκαι ασκιτικού υγρού. Η μέτρηση των συγκεντρώσεων έγινε με την μέθοδοτης υγράς χρωματογραφίας υψηλής πίεσης.Αποτελέσματα: Την 4η μέρα της μελέτης (επίτευξη επιπέδου σταθερώνδόσεων) 2 ώρες μετά την έγυση της λεβοφλοξασίνης η μέση συγκέντρωσητης λεβοφλοξασίνης στο πλάσμα και το ασκιτικό υγρό ήταν 5.7 (± 0.72) και3.87 (± 0.7) αντίστοιχα. Η μέση διείσδυση της λεβοφλοξασίνης στο ασκιτικόυγρό ήταν 67.7 % (± 8.53 %).Συμπέρασμα: Η λεβοφλοξασίνη επιτυγχάνει υψηλό ποσοστό διείσδυσηςστο ασκιτικό υγρό και οι απόλυτες συγκεντρώσεις σε αυτό είναι πολλαπλάσειςτων MIC90 έναντι του κολοβακτηριδίου (0.25 μg/ml), των στρεπτοκόκκων(2 μg/ml), σταφυλοκόκκων (0.25 μg/ml) και των εντεροβακτηριοειδών(0.25 μg/ml), με εξαίρεση την ψευδομονάδα (4 μg/ml) καθιστώνας την αποτελεσματικήτόσο στην θεραπεία όσο και στην προφύλαξη της ΑΒΠ.ANNALS OF GASTROENTEROLOGY 2007;20(Suppl):86P251ΦΑΡΜΑΚΕΥΤΙΚΗ ΗΠΑΤΟΠΑΘΕΙΑΚ. Βασιλείου, Α. Ηλίας, Π. Ξιάρχος, Θ. Μάρης, Γ. Κοκοζίδης, Γ. ΚητήςΓαστρεντερολογική Κλινική Γ.Ν.Θ «Γ. Παπανικολάου»Σκοπός της αναδρομικής αυτής μελέτης ήταν η καταγραφή των περιστατικώνφαρμακευτικής ηπατοπάθειας που νοσηλεύτηκαν στην κλινική μαςτην τελευταία 5ετία.Ασθενείς – Μέθοδοι: Από τη μελέτη των φακέλλων νοσηλευθέντων ασθενώνμε ηπατικές παθήσεις τεκμηριώθηκαν 11 ασθενείς με φαρμακευτικήηπατοπάθεια, άνδρες 6, γυναίκες 5, μέση ηλικία 50 ετών (φάσμα 16 – 76).Σε όλους τους ασθενείς η διάγνωση ετέθη με βάση το ιστορικό λήψεωςφαρμάκου και πλήρη εργαστηριακό έλεγχο. Οκτώ ασθενείς υποβλήθηκανσε βιοψία ήπατος. Με βάση τις βιοχημικές διαταραχές ο τύπος της φαρμακευτικήςηπατοπάθειας ταξινομήθηκε ώς: χολοστατικός σε 5 ασθενείς μεενοχοποιούμενα φάρμακα αμοξυκιλλίνη + κλαβουλανικό οξύ, τικλοπιδίνη,νιμεσουλίδη, νορφλοξασίνη και energy drink, ηπατοκυτταρικός σε 5 με ενοχοποιούμεναφάρμακα τερβιναφίνη, ιντρακοναζόλη, σουλφαμεθοξαζόλη+ τριμεθοπρίμη, ισονιαζίδη και μεθοτρεξάτη και μικτός σε μία ασθενή πουέλαβε το αντισυλληπτικό δισκίο Nordette (αιθινυλοισταδιόλη + λεβονοεργεστρέλη).Με βάση τη βιοψία ήπατος 7 ασθενείς είχαν ενδοηπατική χολόστασημε ενοχοποιούμενα φάρμακα αμοξυκιλλίνη + κλαβουλανικό οξύ,νιμεσουλίδη, νορφλοξασίνη, energy drink, σουλφαμεθοξαζόλη + τριμεθοπρίμη,τερβιναφίνη, ιντρακοναζόλη και μεθοτρεξάτη. Μία μόνο ασθενήςείχε ιστολογική εικόνα ήπιας ηπατίτιδας με ενοχοποιούμενο φάρμακο τηνορφλοξασίνη. Η φαρμακευτική ηπατοπάθεια υποχώρησε σε όλους τουςασθενείς. Μέση διάρκεια νοσηλείας: 10 ημέρες (φάσμα 3 – 20). Σε 3 απ’ αυτούςχορηγήθηκε ουρσοδεοξυχολικό οξύ (UDCA) + μεθυλπρεδνιζολόνη, σε2 μόνο UDCA, ενώ 6 ασθενείς δεν έλαβαν φαρμακευτική αγωγή.Συμπέρασμα: Η φαρμακευτική ηπατοπάθεια είναι μια ασυνήθης αιτία νοσηλείας.Η διάγνωσή της απαιτεί τη λήψη λεπτομερούς ιστορικού και η έκβασήτης είναι συνήθως καλή.ANNALS OF GASTROENTEROLOGY 2007;20(Suppl):86P252Ο ΡΟΛΟΣ ΤΗΣ ΒΙΟΨΙΑΣ ΗΠΑΤΟΣ ΣΤΗ ΔΙΑΓΝΩΣΗ ΤΗΣ ΧΡΟΝΙΑΣΝΟΣΟΥ ΜΟΣΧΕΥΜΑΤΟΣ ΕΝΑΝΤΙ ΞΕΝΙΣΤΗΑ. Ηλίας 1 , Π. Σακάς 2 , Κ. Βασιλείου 1 , Π. Καλογιαννίδης 3 , Β. Τζάρου 2 ,Α. Μπέλτσης 1 , Δ. Καπετάνος 1 , Φ. Ιορδανίδης 2 , Θ. Μάρης 1 , Α. Φασσας 3 ,Γ. Κητης 11Γαστρεντερολογικό Τμήμα, Νοσοκομείο «Γ. Παπανικολάου», Θεσσαλονίκη,2Παθολογοανατομικό Εργαστήριο, Νοσοκομείο «Γ. Παπανικολάου», Θεσσαλονίκη,3 Αιματολογικό Τμήμα, Νοσοκομείο «Γ. Παπανικολάου», ΘεσσαλονίκηΕισαγωγή: Η χρόνια νόσος μοσχεύματος έναντι ξενιστή (Graft versus HostDisease – GvHD) είναι μια πολυοργανική, αυτοάνοση νόσος που εκδηλώνεταιτο νωρίτερο 100 ημέρες μετά από αλλογενή μεταμόσχευση μυελούτων οστών. Στις περισσότερες περιπτώσεις, το χρόνιο GvHD έπεται τηςοξείας νόσου, ακόμα και αν η τελευταία έχει φαινομενικά αποδράμει. Τοήπαρ εμπλέκεται στις περισσότερες περιπτώσεις χρόνιας νόσου. Για τη διάγνωσηχρησιμοποιείται η βιοψία δέρματος και ήπατος, όπου υπάρχει κλινικήκαι βιοχημική υποψία.Σκοπός: Η αναδρομική καταγραφή των περιστατικών χρόνιου GvHD πουυποβλήθηκαν σε βιοψία ήπατος στη κλινική μας τα τελευταία 4 χρόνια.Ασθενείς – Μέθοδοι: Δέκα οκτώ ασθενείς, 10 άνδρες και 8 γυναίκες μεφάσμα ηλικιών 19 – 53 ετών, που παρουσίασαν τρανσαμινασαιμία μετάαπό αλλογενή μεταμόσχευση μυελού των οστών, παραπέμφθηκαν στηνκλινική μας προκειμένου να υποβληθούν σε βιοψία ήπατος. Διενεργήθηκεβιοψία ήπατος μετά από τον απαραίτητο εργαστηριακό και απεικονιστικόέλεγχο.Αποτελέσματα: Με βάση τη βιοψία ήπατος, η διάγνωση του χρόνιου GvHDτεκμηριώθηκε από την παρουσία ενδεικτικών ιστολογικών χαρακτηριστικών(ενδοκυττάρια χολόσταση, χολαγγειοπενία και εξοίδηση με πτυλοειδήεκφύλιση του κυτταροπλάσματος των ηπατοκυττάρων) σε 14 ασθενείς(78%), ενώ σε 4 ασθενείς (22%) διεγνώσθη φαρμακευτική ηπατίτιδα.Συμπεράσματα: Ο ρόλος της βιοψίας ήπατος είναι καθοριστικός στη διάγνωσητου χρόνιου GvHD και συμβάλλει.αποφασιστικά στην περαιτέρωαντιμετώπιση αυτού.ANNALS OF GASTROENTEROLOGY 2007;20(Suppl):86ANNALS OF GASTROENTEROLOGY 2007;20(Suppl):86

ΠΕΡΙΛΗΨΕΙΣ ΑΝΑΡΤΗΜΕΝΩΝ ΑΝΑΚΟΙΝΩΣΕΩΝP253ΗΠΑΤΙΚΟ ΑΠΟΣΤΗΜΑ ΩΣ ΕΠΙΠΛΟΚΗ ΑΠΟ ΣΥΝΔΡΟΜΟ SUMP.ΣΥΝΔΥΑΣΜΟΣ ΕΝΔΟΣΚΟΠΙΚΗΣ ΚΑΙ ΧΕΙΡΟΥΡΓΙΚΗΣ ΑΝΤΙΜΕΤΩ-ΠΙΣΗΣΔ. Πάικος 1 , Γ. Λαζαράκη 1 , Δ. Μαύρος 2 , Χ. Αστερίου 2 , Δ. Τζιλβές 1 ,Ι. Πιλπιλίδης 1 , Ι. Κάτσος 1 , Α. Ταρπάγκος 1 , Γ. Ζαφειρίου 21Γαστρεντερολογική Κλινική ΑΝΘ Θεαγένειο, 2 Α’ Χειρουργική Κλινική ΑΝΘ «Θεαγένειο»Ασθενής ηλικίας 55 ετών, παραπέμφθηκε στην κλινική μας για να υποβληθείσε ERCP με σκοπό να παροχετευτεί αποστηματική κοιλότητα του δεξιούλοβού του ήπατος. Ο ασθενής νοσηλευόταν σε Χειρουργικό-Ογκολογικότμήμα του νοσοκομείου μας με εμπύρετο έως 39&#61616;C καιήπιο άλγος δεξιού υποχονδρίου. Στο ατομικό αναμνηστικό του ασθενήαναφέρεται χολοκυστεκτομή και χοληδοχοδωδεκαδακτυλική αναστόμωσηπρο 15ετίας.Η CT άνω κοιλίας, η MRI και η MRCP ανέδειξαν την παρουσία ευμεγέθουςαποστηματικής κοιλότητας (8Χ7Χ10 cm) στο υπ’ αριθμόν VIII τμήμα τουδεξιού λοβού του ήπατος. Λόγω του ιστορικού πιθανολογείται ανιούσαχολαγγειίτιδα από την είσοδο τροφών στον χοληδόχο πόρο. Ο ασθενήςυποβλήθηκε σε ERCP, η οποία ανέδειξε διάταση του χοληδόχου πόρου μεπαρουσία τροφών εντός αυτού.Έγινε σφιγκτηροτομή, καθαρισμός του χοληδόχου πόρου και τοποθέτησηπλαστικού stent pig tail 7fr-7cm.Μετά την ERCP η κατάσταση του αθενούς βελτιώθηκε σημαντικά, χωρίςτην παρουσία πόνου και εμπύρετου. Εφτά ημέρες αργότερα, ο ασθενήςυποβλήθηκε σε χειρουργική επέμβαση, όπου έγινε κατάργηση της χοληδοχοδωδεκαδακτυλικήςαναστόμωσης-τοποθέτηση σωλήνα Kehr-διάνοιξηκαι παροχέτευση του ηπατικού αποστήματος.Το ηπατικό απόστημα, ως επιπλοκή από το σύνδρομο Sump, είναι σπάνιοβιβλιογραφικά, ενώ, ο συνδυασμός χειρουργικής και ενδοσκοπικής αντιμετώπισηςμε ERCP αποτελεί την πιο ενδεδειγμένη λύση.87P254Ο ΣΑΚΧΑΡΩΔΗΣ ΔΙΑΒΗΤΗΣ ΤΟ ΚΑΠΝΙΣΜΑ ΚΑΙ Η ΧΡΗΣΗ ΑΙΘΑΝΟ-ΛΗΣ ΩΣ ΠΑΡΑΓΟΝΤΕΣ ΚΙΝΔΥΝΟΥ ΑΝΑΠΤΥΞΗΣ ΗΠΑΤΟΚΥΤΤΑΡΙ-ΚΟΥ ΚΑΡΚΙΝΟΥ ΣΕ ΑΣΘΕΝΕΙΣ ΜΕ ΧΡΟΝΙΑ ΗΠΑΤΙΚΗ ΝΟΣΟΠ. Αγοραστού, Κ. Μακρυκώστας, Ε. Ακριβιάδης, Α. Γκαγκάλης, Γ. Ίμβριος,Θ. Βασιλειάδης, Γ. ΗλονίδηςΔ’ Παθολογική Κλινική ΑΠΘ, «Ιπποκράτειο» Νοσοκομείο ΘεσσαλονίκηςΣκοπός της μελέτης είναι να αξιολογήσει αν ο σακχαρώδης διαβήτης, το κάπνισμακαι η χρήση αιθανόλης αποτελούν επιβαρυντικούς παράγοντες για την ανάπτυξηηπατοκυτταρικού καρκίνου (ΗΚΚ) σε ασθενείς με χρόνια ηπατική νόσο.Υλικό και μέθοδοι: Σε προοπτική μελέτη από τον Ιανουάριο του 2004 μέχρι τονΙούνιο του 2007 αξιολογήθηκαν 100 ασθενείς με ΗΚΚ, 84 άνδρες (84%) και 16 γυναίκες(16%), ηλικίας 34-90 ετών και 80 ασθενείς με χρόνια ηπατική νόσο χωρίςΗΚΚ, 64 άνδρες (80%) και 16 γυναίκες (20%), ηλικίας 42-82 ετών οι οποίοι νοσηλεύθηκανσε παθολογικές κλινικές και στην χειρουργική κλινική μεταμοσχεύσεωνή παρακολουθήθηκαν στα εξωτερικά ηπατολογικά και γαστρεντερολογικάιατρεία του Ιπποκράτειου Νοσοκομείου Θεσσαλονίκης. Η διάγνωση στηρίχθηκεστην κλινική αξιολόγηση, τις απεικονιστικές εξετάσεις,τον βιοχημικό έλεγχο, τιςιστολογικές εξετάσεις και τα χειρουργικά ευρήματα. Αξιολογήθηκε η παρουσίασακχαρώδη διαβήτη, το κάπνισμα και η χρήση αιθανόλης. Η στατιστική ανάλυσηέγινε με το πρόγραμμα SPSS 10.0.Αποτελέσματα: Η αιτιολογία της νόσου στους ασθενείς με ΗΚΚ ήταν: HBV λοίμωξηστο 60%, HCV λοίμωξη στο 17%, κατάχρηση αιθανόλης στο 11% και άγνωστηστο 12%. Η αιτιολογία της χρόνιας ηπατικής νόσου στους ασθενείς της ομάδαςελέγχου ήταν: HBV λοίμωξη στο 58.75%, HCV λοίμωξη στο 17.5%, κατάχρησηαιθανόλης στο 12,5% και άγνωστη στο11.25%. Στην ομάδα των ασθενών μεΗΚΚ το 27% έπασχε από ΣΔ ενώ το αντίστοιχο ποσοστό στην ομάδα ελέγχουήταν 22.5% (p=0.604). Το ποσοστό των καπνιστών και πρώην καπνιστών στηνομάδα με ΗΚΚ έφτασε το 65% ενώ στην ομάδα ελέγχου ήταν 48.75% (p=0.034).Στους ασθενείς με ΗΚΚ και χρόνια ηπατική νόσο μη αλκοολικής αιτιολογίας ηχρήση αιθανόλης ήταν 39.32% ενώ στην ομάδα ελέγχου και στην ίδια κατηγορίαασθενών το αντίστοιχο ποσοστό ήταν 27.14% (p=0.513).Συμπεράσματα: Δεν παρατηρήθηκε στατιστικά σημαντική διαφορά στην κατανομήτων ασθενών με ΣΔ στις δυο ομάδες. Σε ότι αφορά το κάπνισμα διαπιστώθηκεσυσχέτιση με τη ανάπτυξη ΗΚΚ ενώ η χρήση αιθανόλης ήταν συχνότερηστην ομάδα με ΗΚΚ σε σχέση με την ομάδα ελέγχου χωρίς η συσχέτιση αυτήνα φτάσει σε στατιστικά σημαντικά επίπεδα.ANNALS OF GASTROENTEROLOGY 2007;20(Suppl):87P255Η ΠΑΧΥΣΑΡΚΙΑ ΩΣ ΕΠΙΒΑΡΥΝΤΙΚΟΣ ΠΑΡΑΓΟΝΤΑΣ ΑΝΑΠΤΥΞΗΣΗΠΑΤΟΚΥΤΤΑΡΙΚΟΥ ΚΑΡΚΙΝΟΥ ΣΕ ΑΣΘΕΝΕΙΣ ΜΕ ΧΡΟΝΙΑ ΗΠΑ-ΤΙΚΗ ΝΟΣΟΠ. Αγοραστού, Α. Γκαγκάλης, E. Ακριβιάδης, Κ. Μακρυκώστας,Θ. Βασιλειάδης, Γ. Ίμβριος, Γ. ΗλονίδηςΔ’ Παθολογική Κλινική ΑΠΘ, «Ιπποκράτειο» Νοσοκομείο ΘεσσαλονίκηςΠερίληψη: Σκοπός της μελέτης είναι να αξιολογήσει αν η παχυσαρκία αποτελείεπιβαρυντικό παράγοντα για την ανάπτυξη ηπατοκυτταρικού καρκίνου (ΗΚΚ)σε ασθενείς με χρόνια ηπατική νόσο.Υλικό και μέθοδοι: Σε προοπτική μελέτη από τον Ιανουάριο του 2004 μέχρι τονΙούνιο του 2007 αξιολογήθηκαν 100 ασθενείς με ηπατοκυτταρικό καρκίνο, 84άνδρες (84%) και 16 γυναίκες (16%), ηλικίας 34-90 ετών (μέση ηλικία 64.7 έτη)και 80 ασθενείς με χρόνια ηπατική νόσο χωρίς ηπατοκυτταρικό καρκίνο, 64 άνδρες(80%) και 16 γυναίκες (20%), ηλικίας 40-82 ετών (μέση ηλικία 62.1 έτη) οιοποίοι νοσηλεύθηκαν σε παθολογικές κλινικές και στην χειρουργική κλινική μεταμοσχεύσεωνή παρακολουθήθηκαν στα εξωτερικά ηπατολογικά και γαστρεντερολογικάιατρεία του Ιπποκρατείου Νοσοκομείου Θεσσαλονίκης. Η διάγνωσηστηρίχθηκε στην κλινική αξιολόγηση, τις απεικονιστικές εξετάσεις,τον βιοχημικόέλεγχο, τις ιστολογικές εξετάσεις και τα χειρουργικά ευρήματα. Αξιολογήθηκεη παρουσία παχυσαρκίας με βάση τον δείκτη μάζας σώματος (BMI). Ηστατιστική ανάλυση έγινε με το πρόγραμμα SPSS 10.0.Αποτελέσματα: Η αιτιολογία της νόσου στους ασθενείς με ΗΚΚ ήταν: HBV λοίμωξησε 60 περιπτώσεις (60%), HCV λοίμωξη σε 17 περιπτώσεις (17%), κατάχρησηαιθανόλης σε 11 περιπτώσεις (11%) και άγνωστη σε 12 περιπτώσεις(12%).Η αιτιολογία της χρόνιας ηπατικής νόσου στους ασθενείς της ομάδας ελέγχουήταν: HBV λοίμωξη σε 47 περιπτώσεις (58.75%), HCV λοίμωξη σε 14 περιπτώσεις(17.5%), κατάχρηση αιθανόλης σε 10 περιπτώσεις (12,5%) και άγνωστη σε9 περιπτώσεις (11.25%). Από τους 100 ασθενείς με ηπατοκυτταρικό καρκίνο το25% είχε ΒΜΙ30. Από τους80 ασθενείς με χρόνια ηπατική νόσο χωρίς ΗΚΚ το 30% είχε ΒΜΙ30.Συμπεράσματα: Στους ασθενείς με φυσιολογικό ΒΜΙ30)χωρίς η διαφορά να φτάνει σε στατιστικά σημαντικά επίπεδα (p=0.296).ANNALS OF GASTROENTEROLOGY 2007;20(Suppl):87P256ΕΠΙΤΥΧΗΣ ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΗ ΜΕ TIPS ΣΥΝΔΡΟΜΟY BUDD-CHIARIΣΕ ΑΣΘΕΝΗ ΜΕ NOΣΟ ΑΔΑΜΑΝΤΙΑΔΗ-BECHET.-ΜΙΑ ΕΝΔΙΑΦΕ-ΡΟΥΣΑ ΠΕΡΙΠΤΩΣΗΣ. Καραταπάνης, Λ. Σκορδά, Ν. Παπαντωνίου, Ι. Ματθαίος, Ε. Αναστασίου,Μ. Σταμπόρη, Χ. Ψέλλας, Θ. Αναγνώστης, Α. Κώτης, Α. Δεληγιάννης,Ε. Σπανού, Κ. ΚομνιανίδηςΑ’ Παθολογική Κλινική Γ.Ν. Ρόδου, ΡόδοςΕισαγωγή: Το σύνδρομο Budd-Chiari χαρακτηρίζεται από απόφραξη των ηπατικώνφλεβών και εμφανίζεται συνήθως σε έδαφος υπερπηκτικών καταστάσεων(πολυκυτταραιμία, λήψη αντισυλληπτικών, ΙΦΝΕ, αντιφωσφοπιλιδικό σύνδρομοκλπ). Το σύνδρομο Αδαμαντιάδη-Bechet αποτελεί σπάνιο αίτιο συνδρόμου Budd-Chiari. Η χρόνια μορφή του σ. Budd-Chiari παρουσιάζεται με ασκιτική συλλογή.Σας παρουσιάζουμε την περίπτωση ενός ασθενούς με διαγνωσμένο σύνδρομοΑδαμαντιάδη-Bechet που προοδευτικά εμφάνισε απόφραξη των ηπατικών φλεβών,ανθεκτικό ασκίτη που αντιμετωπίστηκε επιτυχώς με TIPS.Παρουσίαση Περιστατικού: Πρόκειται για άνδρα 51 ετών που σε ηλικία 21 ετώνάρχισε να εμφανίζει μικροεξελκώσεις στη βάλανο και 6 έτη αργότερα οζώδεςερύθημα σε αμφότερες τις κνήμες, με διαλείπουσα έκθυση για μια τριετία. Χορηγήθηκεκουμαρινικό παράγωγο επί μία 4ετία. Λίγο αργότερα εμφάνισε αφθώδειςαλλοιώσεις στο στόμα και έτσι τέθηκε η διάγνωση του συνδρόμου Αδαμαντιάδη-Bechet.Δύο έτη αργότερα εμφάνισε επεισόδιο εγκεφαλικής αιμορραγίας,διακόπηκε οριστικά η χρήση κουμαρινικών και στον ασθενή χορηγείται έκτοτεχλωραμβουκίλη (6mg/εβδομαδιαίως). Προ δεκαετίας υπεβλήθη σε γαστροσκόπησηπου ανέδειξε τη παρουσία μικρών κιρσών στον οισοφάγο. Δύο έτη αργότεραυπεβλήθη σε χολοκυστεκτομή λόγω χολολιθίασης και από 4ετίας εμφανίζειασκίτη. Ο παρακλινικός και απεικονιστικός έλεγχος έδειξε ευρήματα συμβατάμε σύνδρομο Budd-Chiari. Επι 3 έτη η ασκιτική συλλογή ήταν μέτριας ποσότηταςκαι ελέγχετο ικανοποιητικά με χαμηλή δόση διουρητικών (φουροσεμίδη καισπιρονολακτόνη). Από έτους ο ασθενής ενεφάνισε προοδευτική επιδείνωση τηςασκιτικής συλλογής και ταυτόχρονη εμφάνιση υδροθώρακος αριστερά. Ο ασθενήςυπεβλήθη σε εκκενωτικές παρακεντήσεις για τον έλεγχο του ασκίτη, και λόγωτης συχνής αναπαραγωγής του ασκιτικού υγρού υπεβλήθη σε επιτυχή εφαρμογήTIPS προ έτους. Έκτοτε η ασκιτική συλλογή έχει μειωθεί δραματικά και ελέγχεταιμε μικρές δόσεις διουρητικών.Συμπεράσματα: Το σύνδρομο Αδαμαντιάδη-Bechet αποτελεί νοσολογική οντότηταμε πολλαπλές εκδηλώσεις και χρήζει στενής επιτήρησης και παρακολούθησης.Μιά από τις εκδηλώσεις του είναι και η εμφάνιση συνδρόμου Budd-Chiariπου περιπλέκει την γενικότερη αντιμετώπιση του ασθενούς.ANNALS OF GASTROENTEROLOGY 2007;20(Suppl):87ANNALS OF GASTROENTEROLOGY 2007;20(Suppl):87

8827 Ο ΠΑΝΕΛΛΗΝΙΟ ΣΥΝΕΔΡΙΟ ΓΑΣΤΡΕΝΤΕΡΟΛΟΓΙΑΣP257ΔΙΑΦΟΡΙΚΗ ΔΙΑΓΝΩΣH ΑΣΚΙΤΗ ΚΙΡΡΩΣΗΣ ΑΠΟ ΑΣΚΙΤΗ ΚΑΡΔΙΑ-ΚΗΣ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑΣ- O ΡΟΛΟΣ ΤΟΥ PRO-BNP ΤΟΥ ΟΡΟΥΛ. Σκορδά, Ν. Παπαντωνίου, Κ. Προδρομίδου, K. Aνδριτσόπουλος,Φ. Λίσγος, Ι. Ματθαίος, Ε. Αναστασίου, Α. Δεληγιάννης, Χ. Ψέλλας,Κ. Κομνιανίδης, Σ. ΚαραταπάνηςΑ’ Παθολογική Κλινική Γ.Ν. ΡόδουΕισαγωγή: Η διαφορική διάγνωση του ασκίτη σε έδαφος κίρρωσης απότον ασκίτη που οφείλεται σε καρδιακή ανεπάρκεια είναι δυσχερής με τηχρήση μόνον κλινικών κριτηρίων. Συνήθως απαιτείται η διενέργεια διαγνωστικήςπαρακέντησης με προσδιορισμό του διαφορικού κλάσματος(gradient) λευκωματίνη ορού μείον λευκωματίνη ασκιτικού υγρού, καισε μερικές περιπτώσεις η μέτρηση της πίεσης ενσφήνωσης στις ηπατικέςφλέβες. Το ΒΝΡ (brain-type natriuretic peptide) και η ανενεργός προ-ορμόνηpro-BNP χρησιμοποιούνται ως χρήσιμοι δείκτες στην αντιμετώπισητης καρδιακής ανεπάρκειας.Σκοπός: Να εκτιμηθεί ο ρόλος του pro-BNP του ορού στη διαφορική διάγνωσητου ασκίτη λόγω κίρρωσης από τον ασκίτη λόγω καρδιακής ανεπάρκειας.Ασθενείς και Μέθοδοι: Στη μελέτη μας συμπεριλήφθηκαν 77 ασθενείς (Α/Γ=52/25, μέση ηλικία 53) με ασκίτη λόγω κίρρωσης και 18 ασθενείς με ασκίτηλόγω καρδιακής ανεπάρκειας. Η αιτιολογία της κίρρωσης ήταν HBV=30,HCV=28, Aλκ.=14, και διάφορα =6. Σε όλους τους ασθενείς μετρήθηκαν ταεπίπεδα του pro-BNP του ορού.Αποτελέσματα: Τα διάμεσα επίπεδα των συγκεντρώσεων του pro-BNPσε ασθενείς με κίρρωση λόγω καρδιακής ανεπάρκειας ήταν σημαντικάμεγαλύτερα (5876 pg/ml, εύρος 1210-17300) σε σύγκριση με τις ανάλογεςτιμές που παρατηρήθηκαν σε κιρρωτικούς ασθενείς (156.6 pg/ml, εύρος37-1688) (P1:80 και αυξημένηIgM, 2 παρουσίαζαν και SMA θετικά, ενώ μία παρουσίαζε και υψηλήALP και θυρεοειδίτιδα στην οποία ετέθη η διάγνωση πιθανής ΑΜΑ(-) ΠΧΚ.Σε 3 ανευρέθησαν ΑΜΑ + σε αραίωση >1:40, Μ2 θετικά, ουδείς με επηρεασμένηηπατική βιοχημεία.Συμπεράσματα: Στους συγγενείς 1ου βαθμού ασθενών με ΠΧΚ η επίπτωσηαυτοανόσων νοσημάτων βρέθηκε 35,7%. Οι συγγενείς με ασυμπτωματικήΠΧΚ (7,1%) ετέθησαν σε παρακολούθηση, ενώ η μελέτη συνεχίζεταικαι στους συγγενείς των λοιπών ασθενών.ANNALS OF GASTROENTEROLOGY 2007;20(Suppl):88P260ΣΥΝΔΡΟΜΟ BUDD-CHIARI: ‘Ο ΚΑΛΟΣ, Ο ΚΑΚΟΣ ΚΑΙ Ο ΑΣΧΗ-ΜΟΣ’Ι. Παχιαδάκης 1 , Α. Νάκος 1 , Χ. Ταλουμτζής 1 , Κ. Γεωργόπουλος 2 ,Π. Χαλούδης 2 , Ι. Μόσχος 11Γαστεντερολογική Κλινική 424 ΓΣΝΕ, 2 Αιματολογική Κλινική 424 ΓΣΝΕΕισαγωγή: To χρόνιο σύνδρομο Budd-Chiari είναι η κλινική οντότητα η οποίααφορά σε απόφραξη ή ελάττωση της ροής στις ηπατικές φλέβες με αποτέλεσματον επηρρεασμό της ηπατικής λειτουργίας, χωρίς παρουσία κεραυνοβόλλου ηπατικήςανεπάρκειας, για χρονικό διάστημα μεγαλύτερο των έξι μηνών.Σκοπός - Υλικό - Μέθοδοι: Στην παρούσα εργασία παρουσιάζουμε συγκριτικάτρία περιστατικά (τρείς νεαρούς άνδρες) με χρόνιο σ.Budd-Chiari, οι οποίοι διαγνώσθηκανπρόσφατα και σχεδόν ταυτόχρονα, και στους οποίους η συνδρομήαποδόθηκε σε προθρομβωτικές καταστάσεις. Η κλινική πορεία των τριών ασθενώνπαρουσιάζει σημαντικές διαφορές. Ακόμα κάνουμε μια βιβλιογραφική ανασκόπησηπροσπαθώντας να κατανοήσουμε την μεγάλη διαφορά στην πορείατης νόσου μεταξύ των τριών ασθενών.Αποτελέσματα: Στους δύο εκ των τριών ασθενών διεπιστώθη αντιφωσφολιπιδικόσύνδρομο, στον ένα σε συνδυασμό με μετάλλαξη γονιδίου προθρομβίνης,ενώ ο τρίτος βρέθηκε να πάσχει από νυκτερινή παροξυσμική αιμοσφαρινουρία(PNH). Η κλινικη πορεία των τριών ασθενών, παρά την σχεδόν ταυτόχρονη διάγνωσητους, παρουσιάζει, όπως αναφέρθηκε, αξιοσημείωτες διαφορές. Συγκεκριμέναο ασθενήςπου πάσχει από PNH παρουσίασε την πιό ραγδαία επιδείνωση,με εγκατάσταση κίρρωσης σε μία διετία και ανθεκτικό ασκίτη παράτην εγκαιρη έναρξη αντι-πηκτικής αγωγής. Ο ασθενής με το αντιφωσφολιπιδικόσύνδρομο και τη μετάλλαξη στο γονίδιο της προθρομβίνης παρουσιάζει τηνκαλοηθέστερη πορεία με ελεγχόμενο ασκίτη, υπό χαμηλες δόσεις διουρητικών,και μηδενική ηπατική ίνωση. Ο τρίτος ασθενής της ομάδας (αντιφωσφολιπιδικόσύνδρομο) εμφανίζει μία ενδιάμεση εικόνα, με ήπια ίνωση στην βιοψία ήπατοςκαι ασκίτη που ελέγχεται μερικώς με υψηλές δόσεις διουρητικών. Αναφέρεταιοτι η έναρξη της αντιπηκτικής αγωγής στον τελευταίο ασθενή καθυστέρησε, μεπρωτοβουλία του ίδιου του ασθενούς.Συμπεράσματα: Στο χρόνιο σ.Budd-Chiari η διαφοροποίηση στην κλινική πορείατης νόσου πιστεύουμε οφείλεται στις διαφορές στην προθρομβωτική παθοφυσιολογίακαι την θεραπευτική προσέγγιση. Όσο πιό σοβαρή είναι η προθρομβωτικήπαθολογία (εν προκειμένω η PNH) και όσο μεγαλύτερη η καθυστέρησηστην έναρξη επαρκούς αντι-πηκτικής αγωγής τόσο ταχύτερα επιδεινώνεταιη κατάσταση των ασθενών.ANNALS OF GASTROENTEROLOGY 2007;20(Suppl):88ANNALS OF GASTROENTEROLOGY 2007;20(Suppl):88

ΠΕΡΙΛΗΨΕΙΣ ΑΝΑΡΤΗΜΕΝΩΝ ΑΝΑΚΟΙΝΩΣΕΩΝP261ΜΙΑ ΑΣΥΝΗΘΙΣΤΗ ΠΕΡΙΠΤΩΣΗ ΗΠΑΤΟΒΛΑΣΤΩΜΑΤΟΣ ΣΕ ΝΕΑ-ΡΟ ΑΡΡΕΝ ΑΣΘΕΝΗΠ. Χέρας, Κ. Κρητικός, Γ. Νοικοκυράκης, Α. Χατζόπουλος, Β. ΞουραφάςΠαθολογική Κλινική Γενικού Νοσοκομείου ΝαυπλίουΤο ηπατοβλάστωμα, παρά τη σπανιότητα του, αποτελεί το συχνότερο πρωτοπαθήκακοήθη ηπατικό όγκο στα παιδιά. Αυτή η σπάνια οντότητα στηνεφηβεία είναι σχεδόν άγνωστη.Περιγράφουμε την περίπτωση ενός 18χρονου άνδρα που ανέφερε άλγοςστο δεξιό υποχόνδριο, με συνοδό κνίδωση, ανορεξία και απώλεια βάρουςαπό μηνός. Αντικειμενικά ήταν ικτερικός και παρουσίαζε ηπατομεγαλία. Οεργαστηριακός έλεγχος απεκάλυψε, μικρού βαθμού αναιμία, χρόνια χολόσταση,Ο πηκτικολογικός έλεγχος καθώς και η α-fetoprotein ήταν φυσιολογικά.Ο έλεγχος για ιογενείς ηπατίτιδες και HIV1,2 ήταν επίσης αρνητικός. Οαπεικονιστικός έλεγχος με U/S και CT ανέδειξε μορφωμα ήπατος, με μικρήποσότητα ασκιτικού υγρού και σπληνομεγαλία με μεταστατικό μόρφωμαεντός αυτής. Έγινε βιοψία ήπατος, η οποία ανέδειξε πρωτοπαθές επιθηλιακόνεόπλασμα ήπατος.Παρόλο που τα ιστολογικά, ανοσοϊστοχημικά και μορφολογικά δεδομέναήταν αντικρουόμενα/μερικώς αμφισβητήσιμα, τέθηκε η διάγνωση ηπατοβλαστώματος.89P262Οζωδης αναγεννητικη υπερπλασια σε ασθενη με οζωδηπολυαρτηριτιδαΙ. Παχιαδάκης, Χ. Ταλουμτζής, Ι. Μόσχος, Π. Βουνοτρυπίδης 1 ,Χ. Μπερμπερίδης 1Γαστρεντερολογική και 1 Ρευματολογική Κλινική 424 ΓΣΝΕΕισαγωγή: Η Οζώδης Πολυαρτηρίτιδα (ΟΠ) είναι μια συστηματική νεκρωτικήαγγεϊίτιδα που προσβάλλει μέσου μεγέθους και μικρού μεγέθους αρτηρίες.Συνήθως προσβάλλει τους νεφρούς, το περιφερικό νευρικό σύστημα,το πεπτικό και τις στεφανιαίες αρτηρίες. Πρακτικά μπορεί να προσβληθείοποιοδήποτε όργανο. Η εντόπιση της νόσου στις ηπατικές αρτηρίες είναιμια σχετικά σπάνια εντόπιση της νόσου και οδηγεί στην ανάπτυξη οζώδουςαναγεννητικής υπερπλασίας.Σκοπός: Παρουσιάζουμε ένα νεαρό άνδρα 33 ετών με ιστορικό ΟΠ από5ετίας υπό αγωγή με κορτικοστεροειδή που ανέπτυξε πυλαία υπέρταση,ασκίτη και υπερσπληνισμό.Υλικό και Μέθοδοι: Ο ασθενής προσήλθε με έξαρση της αγγεϊίτιδας καιεπιδεινούμενη κλινική εικόνα με εγκατάσταση λοίμωξης αναπνευστικού,αυτόματης βακτηριακής περιτονίτιδας, αναζωπύρωση ερπητικής λοίμωξηςκαι μυκητιασική στοματίτιδα λόγω της παγκυτταροπενίας που δημιουργησεο υπερσπληνισμός (WBC 1200/μl, Hct 34%, PLT 28000/μl). Ο απεικονιστικόςέλεγχος δεν κατέδειξε θρόμβωση σπληνοπυλαίου άξονα και τέθηκεη υποψία μυελοϋπερπλαστικού νοσήματος (σπληνικό λέμφωμα) σαν αιτίατου υπερσπληνισμού. Μετά από βιοψία ήπατος όμως τέθηκε η διάγνωσητης οζώδους αναγεννητικής υπερπλασίας και ο ασθενής αποφασίστηκε νααντιμετωπιστεί με επείγουσα σπληνεκτομή (διαστάσεις σπληνός 19Χ13Χ7,5εκατ. κίνδυνος για ρήξη σπληνός). Η μετεγχειρητική πορεία του ασθενήήταν πολύ καλή και η κλινική βελτίωση ταχύτατη. Στην παρούσα φάση (8μήνες μετά) ο ασθενής είναι σε άριστη κλινική κατάσταση.Συμπεράσματα: Η οζώδης αναγεννητική υπερπλασία δεν απαντάται συχνάσε ασθενείς με ΟΠ. Επιβάλλεται αυξημένη κλινική υποψία για την έγκαιρηδιάγνωση και αντιμετώπισή της γιατί όπως φαίνεται και από το συγκεκριμένοπεριστατικό η εγκατάσταση πυλαίας υπέρτασης και υπερσπληνισμούαποτελούν σημαντικούς επιβαρυντικούς παράγοντες.ANNALS OF GASTROENTEROLOGY 2007;20(Suppl):89P263Η ΕΚΡΙΖΩΣΗ ΤΟΥ H. PYLORI ΑΠΟΤΕΛΕΙ ΤΗ ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΕΚΛΟ-ΓΗΣ ΣΤΗΝ ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΗ ΤΗΣ ΝΟΣΟΥ ΤΟΥ ΠΕΠΤΙΚΟΥ ΕΛΚΟΥΣΣΤΟΥΣ ΚΙΡΡΩΤΙΚΟΥΣ ΑΣΘΕΝΕΙΣ;Α. Ντόβας, Ι. Γκαμπράνης, Γ. Καπετάνος, Α. ΜαργαρίτηςΒ΄ Παθολογικη Κλινικη Γενικού Νοσοκομείου ΛάρισαςΗ Εκρίζωση της H. Pylori λοίμωξης είναι η « standard» αντιμετώπιση για τη θεραπείατης νόσου του πεπτικού έλκους. Ο ρόλος του H. Pylori επί του πεπτικού έλκους, στουςασθενείς με κίρρωση του ήπατος, δεν έχει μελετηθεί επαρκώς.Σκοπός της παρούσας μελέτης ήταν η διερεύνηση της φυσικής πορείας της νόσουτου πεπτικού έλκους στους κιρρωτικούς ασθενείς μετά την επούλωση είτε με την εκρίζωσηή τη θεραπεία με PPI’s.Υλικό - Μέθοδος: Μελετήθηκαν συνολικά 20 κιρρωτικοί ασθενείς (12 άνδρες και 8γυναίκες), μέσης ηλικίας 62 ετών (διακύμανση 45- 75 έτη), με πεπτικό έλκος και θετικήH. Pylori λοίμωξη. Οι μελετηθέντες ασθενείς δεν είχαν ποτέ υποβληθεί σε θεραπείαεκρίζωσης H. Pylori, ούτε είχαν λάβει μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη φάρμακαή PPI’s τους τελευταίους δύο μήνες πριν την έναρξη την θεραπείας. Όλοι οι μελετηθέντεςυποβλήθηκαν σε ενδοσκοπικό έλεγχο ανωτέρου πεπτικού, καθώς και σε έλεγχοανίχνευσης της H.Pylori λοίμωξης. Οι εν λόγω ασθενείς υποβλήθηκαν επί 10 ημέρεςσε τριπλή θεραπεία εκρίζωσης (esomeprazole 40 mg o.d., Clarithromycin 500 mgrb.d, Amoxycillin 1 gr b.d.) και επί 4 εβδομάδες σε θεραπεία με esomeprazole 40 mgrημερησίως. Παράλληλα, μελετήθηκαν και 20 κιρρωτικοί ασθενείς με πεπτικό έλκος,αλλα αρνητικοί σε H. Pylori λοίμωξη. Οι συγκεκριμένοι υποβλήθηκαν σε θεραπεία μεesomeprazole 40 mgr ημερησίως για 4 εβδομάδες. Ενδοσκοπικός έλεγχος παρακολούθησηςδιενεργήθηκε και στις δύο ομάδες ασθενών, 4 εβδομάδες, 6 μήνες και έναχρόνο, μετά τη συμπλήρωση της θεραπείας εκρίζωσης, καθώς επίσης και επί υποτροπήςτων συμπτωμάτων. Οι ασθενείς με υποτροπή των ελκών τους υποβλήθηκαν σεθεραπεία συντηρήσεως με 20 mgr esomeprazole ημερησίως.Αποτελέσματα: Στους 18 από τους 20 ασθενείς με θετική H. Pylori λοίμωξη η θεραπείαεκρίζωσης ήταν επιτυχής. Όλα τα έλκη και στις δύο ομάδες ασθενών επουλώθηκανμετά 4 εβδομάδες από τη θεραπεία εκρίζωσης ή τη θεραπεία με esomeprazole. Κατάτη διάρκεια της 12/μηνης παρακολούθησης των ασθενών των δύο ομάδων υποτροπήτου έλκους προέκυψε στους 10 από τους 20 κιρρωτικούς με θετική H. Pylori λοίμωξηκαι στους 16 από τους 20 κιρρωτικούς ασθενείς, που ήταν αρνητικοί για H. Pylori λοίμωξη(p&#61501; 0.005). Δεν παρατηρήθηκε υποτροπή του έλκους στους ασθενείςκαι των δύο ομάδων, που ελάμβαναν θεραπεία συντηρήσεως.Συμπεράσματα: 1. Η θεραπεία εκρίζωσης της H. Pylori λοίμωξης στους κιρρωτικούςασθενείς δεν αποτρέπει την υποτροπή του πεπτικού έλκους. 2. Ως εκ τούτου, η θεραπείασυντηρήσεως με PPI’s στους εν λόγω ασθενείς κρίνεται επιβεβλημένη, ανεξάρτητααπό την παρουσία ή μη της H. Pylori λοίμωξης.ANNALS OF GASTROENTEROLOGY 2007;20(Suppl):89P264ΜΑΚΡΟΧΡΟΝΙΑ ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΜΕ ΑΛΛΑΝΤΙΚΗ ΤΟΞΙΝΗ (BOTULINUMTOXIN) ΓΙΑ ΤΗΝ ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΗ ΔΥΣΦΑΓΙΑΣ ΟΦΕΙΛΟΜΕΝΗΣ ΣΕΜΕΓΑΛΑ ΕΠΙΦΡΕΝΙΚΑ ΕΚΚΟΛΠΩΜΑΤΑ ΣΕ ΥΠΕΡΗΛΙΚΕΣ ΑΣΘΕ-ΝΕΙΣ: ΠΑΡΟΥΣΙΑΣΗ ΔΥΟ ΠΕΡΙΣΤΑΤΙΚΩΝΠ. Κατσινέλος 1 , Γ. Χατζημαυρουδής 1 , Χ. Ζαβός 2 , Ι. Πιλπιλίδης 1 ,Γ. Παρούτογλου 1 , Ι. Κουντουράς 21Ενδοσκοπικό Τμήμα, ΓΝΘ «Γ. Γεννηματάς», 2 Γαστρεντερολογικό Τμήμα, Β΄Παθολογική Κλινική, Αριστοτέλειο Πανεπιστήμιο Θεσσαλονίκης, «Ιπποκράτειο»ΝοσοκομείοΤα συμπτωματικά επιφρενικά εκκολπώματα συνήθως αντιμετωπίζονται χειρουργικάμε εκτομή των εκκολπωμάτων και οισοφαγομυοτομή, παρουσιάζονταςόμως σημαντικά ποσοστά νοσηρότητας και θνητότητας, ιδιαίτεραστους υπερήλικες.Παρουσιάζουμε δύο υπερήλικες ασθενείς οι οποίοι εμφάνισαν δυσφαγία σεέδαφος παρουσίας μεγάλων επιφρενικών εκκολπωμάτων. Λόγω της μεγάληςηλικίας των ασθενών και των σοβαρών συνοδών παθήσεών τους αποκλείστηκετο ενδεχόμενο της χειρουργικής παρέμβασης και προτιμήθηκε ηενδοσκοπική έγχυση διαλύματος αλλαντικής τοξίνης σε πολλαπλά σημείαστην περιοχή του κατώτερου οισοφαγικού σφιγκτήρα και στο τοίχωμα τουοισοφάγου πλησίον των εκκολπωμάτων. Ύφεση της υποκείμενης συμπτωματολογίαςπαρουσιάστηκε άμεσα και στους δυο ασθενείς, με διατήρησητης επιθυμητής δράσης της αλλαντικής τοξίνης για 5-6 μήνες. Στη διάρκειατης πολύμηνης παρακολούθησης των ασθενών παρατηρήθηκαν επεισόδιαυποτροπής της δυσφαγίας, τα οποία αντιμετωπίστηκαν επιτυχώς με επανειλημμένεςεγχύσεις του διαλύματος της αλλαντικής τοξίνης.ANNALS OF GASTROENTEROLOGY 2007;20(Suppl):89ANNALS OF GASTROENTEROLOGY 2007;20(Suppl):89

9027 Ο ΠΑΝΕΛΛΗΝΙΟ ΣΥΝΕΔΡΙΟ ΓΑΣΤΡΕΝΤΕΡΟΛΟΓΙΑΣP265ΓΕΝΕΤΙΚΗ ΑΝΑΛΥΣΗ ΤΟΥ ΙΟΥ ΗΠΑΤΙΤΙΔΑΣ C (HCV) ΣΕ ΑΣΘΕΝΕΙΣΣΤΗΝ ΚΥΠΡΟ: ΕΥΡΕΣΗ ΓΟΝΟΤΥΠΙΚΗΣ ΕΤΕΡΟΓΕΝΕΙΑΣ ΚΑΙ ΔΥΟΑΝΑΣΥΝΔΙΑΣΜΕΝΩΝ ΣΤΕΛΕΧΩΝΒ.Λ. Δημητρίου, Ε. Βουνού - Χατζηγεωργίου, Μ. Κολιού-Μαζέρη,Π. Παπακυριακού, Λ. Πέτσας, Γ. Ποταμίτης, Σ. Χειμωνίδης, Γ.Λ. ΚωστρίκηςΠανεπιστήμιο ΚύπρουΕισαγωγή: Ο ιός HCV έχει υψηλή γενετική ετερογένεια και η γνώση για τηνποικιλομορφία του είναι σημαντική για διάγνωση, κλινική φροντίδα και επιδημιολογικέςμελέτες. Η επικράτηση και η διάδοση γονότυπων στην Κύπροδεν έχει μελετηθεί μέχρι σήμερα.Σκοπός: Στόχος της έρευνας ήταν η εξέταση της γενετικής ποικιλότητας τηςHCV λοίμωξης στην Κύπρο.Υλικό - Μέθοδοι: Πάρθηκαν δείγματα πλάσματος 71 συγκατατεθέντωνασθενών HCV. Έγινε εξαγωγή ιικού RNA, αντίστροφη μεταγραφή, πολλαπλασιασμόςμε nested PCR των περιοχών CORE-E1 και NS5B και αλληλούχισημε αυτόματο αναλυτή αλληλουχίας. Ακολούθησε ευθυγράμμιση των αλληλουχιών,φυλογενετική ανάλυση και αναγνώριση υπότυπου.Αποτελέσματα: Η φυλογενετική ανάλυση 71 δειγμάτων έδειξε ότι 52.1% είναιυπότυπος 1b, 15.5% 1a, 15.5% 3a, 11.3% 4a, 1.4% 2c και 1.4% 5a. Σε δύο δείγματαη περιοχή CORE-E1 επιβεβαιώθηκε ως 2k και η περιοχή NS5B ως 1b.Συμπεράσματα: Τα στοιχεία μαρτυρούν μια ποικιλότητα στους γονότυπουςτου ιού HCV που υπάρχουν στην Κύπρο σήμερα: ο υπότυπος 1b συσχετίζεταιμε μετάγγιση αίματος, οι υπότυποι 1a και 3a επικρατούν ανάμεσα σεχρήστες ενδοφλέβιων ναρκωτικών, ο υπότυπος 4a επικρατεί στην κεντρικήΑφρική, την Μέση Ανατολή και ειδικότερα στην Αίγυπτο, ο υπότυπος 2cείναι διαδεδομένος παντού και ο υπότυπος 5a βρέθηκε στην Νότια Αφρική.Η υψηλή γενετική ετερογένεια της HCV λοίμωξης στην Κύπρο μπορείνα εξηγηθεί από τον μεγάλο αριθμό τουριστών που επισκέπτονται το νησί,τον επαναπατρισμό Κύπριων που ζούσαν για πολλά χρόνια στο εξωτερικό,καθώς επίσης από τους οικονομικούς μετανάστες.Όσο αφορά τα δείγματα με δύο γονότυπους, η πιο πιθανή εξήγηση είναινα προέρχονται από το ανασυνδιασμένο στέλεχος RF1-2k/1b που βρέθηκεστην Ρωσία το 2002.P266ΣΥΧΝΟΤΗΤΑ, ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ ΚΑΙ ΑΝΑΖΗΤΗΣΗ ΙΑΤΡΙΚΗΣ ΦΡΟ-ΝΤΙΔΑΣ ΑΣΘΕΝΩΝ ΜΕ ΕΥΕΡΕΘΙΣΤΟ ΕΝΤΕΡΟ ΣΤΟΝ ΠΛΗΘΥΣΜΟΤΗΣ ΒΟΡΕΙΑΣ ΕΛΛΑΔΑΣΓ. Λαζαράκη, Ι. Πιλπιλίδης, Γ. Χατζημαυρουδής, Ι. Τριανταφυλλίδης,Ι. Στεργίου, Χ. Κούτρας, Κ. Σουφλέρης, Π. ΚατσινέλοςΜονάδα Ενδοσκόπησης και Μελέτης Κινητικότητας Πεπτικού, Γενικό ΝοσοκομείοΓ. Γεννηματάς, ΘεσσαλονίκηΕισαγωγή: Το σύνδρομο ευερεθίστου εντέρου (ΣΕΕ) αποτελεί μια λειτουργικήεντερική διαταραχή η οποία σχετίζεται με διαταραχές στις κενώσεις ή αλλαγέςστις συνήθειες των κενώσεων. Το ΣΕΕ παρουσιάζει επίπτωση 10-20% στο γενικόπληθυσμό διεθνώς με μεγαλύτερη επίπτωση στις γυναίκες και αποτελεί μείζονπρόβλημα των συστημάτων υγείας καθώς επηρεάζει την ποιότητα ζωήςτων ασθενών με υψηλό κόστος. Ο σκοπός της μελέτης είναι να διερευνήσει τησυχνότητα του ΣΕΕ, τον τύπο των συμπτωμάτων και να καταγράψει τη συμπεριφοράαναζήτησης ιατρικής φροντίδας για το ΣΕΕ για πρώτη φορά στον Ελληνικόπληθυσμό.Ασθενείς - μέθοδοι: Όλα τα άτομα που συμμετείχαν στη μελέτη ήταν άνω των18 ετών και συμπλήρωσαν ερωτηματολόγιο σχετικά με συμπτωματολογία ΣΕΕμε βάση τα κριτήρια Ρώμης ΙΙ, την αναζήτηση ιατρικής φροντίδας γι’ αυτό. Ακολούθησεστατιστική ανάλυση με τη συνάρτηση χ2 με την οποία μελετήθηκαν:η επίπτωση του ΣΕΕ, η κατάταξη των ατόμων με ΣΕΕ με βάση τη συχνότητα τωνκενώσεων (ΣΕΕ με καθ’υπεροχήν δυσκοιλιότητα, ΣΕΕ με καθ’υπεροχήν διάρροια,μικτό ΣΕΕ), η αναζήτηση ιατρικής φροντίδας και η συσχέτιση με φύλο, και τρόποζωής (εργασία-οικιακή απασχόληση, δουλειά γραφείου, χειρωνακτική εργασίακαιδιαμονή σε αστική, ημιαστική και αγροτική περιοχή).Αποτελέσματα: Στη μελέτη συμμετείχαν 466 άτομα (325 γυναίκες, μέσος όροςηλικίας 45,8±14,8). ΣΕΕ διαγνώστηκε σε 67 άτομα (14,4%) και συσχετίστηκε με τηδιαμονή σε αστική περιοχή (p

ΠΕΡΙΛΗΨΕΙΣΝΟΣΗΛΕΥΤΙΚΟΥ ΣΕΜΙΝΑΡΙΟΥ

9227 Ο ΠΑΝΕΛΛΗΝΙΟ ΣΥΝΕΔΡΙΟ ΓΑΣΤΡΕΝΤΕΡΟΛΟΓΙΑΣP01OI ΕΝΔΟΣΚΟΠΗΣΕΙΣ ΤΟΥ ΠΕΠΤΙΚΟΥ ΣΤΗΝ ΜΟΝΑΔΑ ΕΝΤΑΤΙΚΗΣΘΕΡΑΠΕΙΑΣΠ. Ζώτου 1 , Παππά Παναγιώτα 21Νοσηλεύτρια ΤΕ Αιμοδυναμικού Εργαστηρίου στο Πανεπιστημιακό ΝοσοκομείοΙωαννίνων, 2 Νοσηλεύτρια ΤΕ ΜΕΘ στο Πανεπιστημιακό Νοσοκομείοτης ΠάτραςΕισαγωγή: Η Ενδοσκόπηση του πεπτικού στην ΜΕΘ αφορά ασθενείς που,είτε εισάγονται στην ΜΕΘ λόγω ενός σοβαρού προβλήματος από το πεπτικόσύστημα (παγκρεατίτιδα)για παρακολούθηση και αντιμετώπιση,είτε νοσηλεύονταιγια κάποιο άλλο λόγω και παρουσιάζουν κατά την πορεία τηςνόσου κάποια οξεία επιπλοκή από το πεπτικό σύστημα..Σκοπός: Ανασκόπηση των διεθνών δεδομένων, των σωστών χειρισμών,τιςενδείξεις και τις αντενδείξεις της ενδοσκόπησης καθώς και τις επιπλοκέςτης, των κατάλληλων νοσηλευτικών παρεμβάσεων που πρέπει να εφαρμόζονταιστην ΜΕΘ για την αντιμετώπιση αυτών.Μεθοδολογία: Ελληνική και ξένη βιβλιογραφία.Αποτελέσματα:• Όρισμοί (οισοφαγογαστροσκόπηση, κολονοσκόπηση, ERCP, σιγμοειδοσκόπηση).• Περιγραφή οργάνου.• Αιτιολογία ενδοσκόπησης.• Ενδείξεις και τις αντενδείξεις της ενδοσκόπησης στην Μονάδα ΕντατικήςΘεραπείας.• Ευρήματα – Αντιμετώπιση.• Περιγραφή της ενδοσκόπησης,(πριν την ενδοσκόπηση, προετοιμασία,αντιβίωση, παρακολούθηση, ενδοσκοπική ομάδα, φάρμακα).• Επιπλοκές –κλινική εικόνα-αντιμετώπιση.Συμπεράσματα: Η ενδοσκόπηση στην Μονάδα Εντατικής Θεραπείας προϋποθέτειέμπειρο ιατρικό και νοσηλευτικό προσωπικό,στους βαρέως πάσχοντεςασθενείς της ΜΕΘ όπου η ταχύτητα και η αξιοπιστία των διαγνωστικώνκαι θεραπευτικών χειρισμών είναι επιβεβλημένη, η ενδοσκόπησηαποτελεί μια ασφαλή και αποτελεσματική μέθοδο μελέτης και αντιμετώπισηςτων παθήσεων του πεπτικού συστήματος.P02KΑΡΚΙΝΟΣ ΟΡΘΟΥ – ΝΟΣΗΛΕΥΤΙΚΗ ΦΡΟΝΤΙΔΑ ΣΥΜΦΩΝΑ ΜΕΤΗ ΜΕΘΟΔΟ ΤΗΣ ΝΟΣΗΛΕΥΤΙΚΗΣ ΔΙΕΡΓΑΣΙΑΣΧ. Πετρίδου 1 , Ε. Κόρδα 2 , Α. Μαγλαρα 3 , Δ. Χατζηνικολάου 4 ,Π. Παπαστογιαννίδου 51Αναπληρώτρια προϊσταμένης ΒΧ Κλινικής ΓΠΝ «Γ. Παπανικολάου», 2 ΠροϊσταμένηΑΧ Κλινικής ΓΠΝ «Γ. Παπανικολάου», 3 Αναπληρώτρια προϊσταμένηςΔΧ Κλινικής ΓΠΝ «Γ. Παπανικολάου», 4 Αναπληρώτρια προϊσταμένης ΚΡΧ ΚλινικήςΓΠΝ «Γ. Παπανικολάου», 5 Αναπληρώτρια προϊσταμένης ΑΧ Κλινικής, ΓΠΝ«Γ. Παπανικολάου»Εισαγωγή: Ο καρκίνος του παχέος εντέρου και του ορθού κατέχει την 2ηθέση, όσον αφορά την εντόπισή του στα διάφορα όργανα. Το 35% των καρκίνωντου παχέος εντέρου εντοπίζονται στο ορθό. Είναι πιο συχνός στουςλαούς με «δυτικό» τρόπο ζωής. Η αντιμετώπιση του καρκίνου του ορθούείναι κατεξοχήν χειρουργική και στην πρόγνωση και εξέλιξη των ασθενώνπαίζει ρόλο το στάδιο του όγκου.Σκοπός της εργασίας είναι η παρουσίαση ενός σχεδίου νοσηλευτικής φροντίδαςτο οποίο περιλαμβάνει νοσηλευτικές διαγνώσεις που αφορούν τόσοστην προεγχειρητική και μετεγχειρητική περίοδο όσο και στην ψυχολογικήπροσαρμογή τους και εκπαίδευσή τους σχετικά με τη φροντίδα κατά τηνέξοδό τους από το νοσοκομείο.Υλίκό – Μέθοδος: Ανασκόπηση ελληνικής και ξένης πρόσφατης βιβλιογραφίαςαπό τον κυβερνοχώρο.Συμπεράσματα: Η εφαρμογή ενός ολοκληρωμένου σχεδίου νοσηλευτικήςφροντίδας ασθενών με καρκίνο ορθού, το οποίο όμως εξατομικεύεταιανάλογα με το ιστορικό του αρρώστου, τη γενική του κατάσταση, τιςιατρικές οδηγίες και την ειδική απάντηση στη θεραπεία, είναι απαραίτητηστα πλαίσια οργανωμένων δομών παροχής φροντίδας υγείας όπως είναιτα νοσοκομεία.ANNALS OF GASTROENTEROLOGY 2007;20(Suppl):92P03Ο ΡΟΛΟΣ ΤΗΣ ΕΝΔΟΣΚΟΠΗΣΗΣ ΣΤΗ ΔΙΕΡΕΥΝΗΣΗ ΤΗΣ ΑΝΑΙ-ΜΙΑΣΕ. Τόλη, Ε. Καραγιάννη, Μ. Μπαρμπάκη, Ε. ΔημητράκηΓαστρεντερολογικό Τμήμα, ΓΝΑ «Σισμανόγλειο»Σκοπός: Η μελέτη των ευρημάτων από τη διερεύνηση του πεπτικού σωλήναασθενών με αναιμία.Ασθενείς και Μέθοδοι: Εκατόν εξήντα πέντε ασθενείς εντάχθηκαν σεμια αναδρομική μελέτη. Οι ασθενείς υποβλήθηκαν σε ενδοσκοπικό έλεγχοανώτερου και κατώτερου πεπτικού στα πλαίσια διερεύνησης αναιμίας.Έγινε καταγραφή των ευρημάτων από τις ενδοσκοπήσεις, με βάση την πιθανότητααιτιολόγησης της αναιμίας.Αποτελέσματα: Είκοσι ασθενείς ανέδειξαν κακοήθεια, 18 Ca παχέος εντέρουκαι 2 με Ca στομάχου. Τριάντα τέσσερις ασθενείς ανέδειξαν πολύποδεςπαχέος εντέρου, ενώ 40 διαγνώστηκαν με εκκολπωμάτωση. Σε τέσσεριςασθενείς διαγνώστηκαν αγγειοδυσπλασίες και σε τρεις κολίτιδα (δύομε ελκώδη κολίτιδα και ένας με λοιμώδη). Δεκαέξη ασθενείς παρουσίασανπεπτικό έλκος, οκτώ με γαστρικό και οκτώ με έλκος βολβού. Τέλος, 48 ασθενείςείχαν είτε αρνητικό ενδοσκοπικό έλεγχο, είτε ευρήματα που δε σχετίζονταιμε αναιμία, όπως χρόνια γαστρίτιδα και οισοφαγίτιδα.Συμπέρασμα: Παρατηρήθηκε ότι το 72% των ασθενών με αναιμία που διερευνήθηκαναπό τον πεπτικό σωλήνα είχαν ευρήματα που μπορούν νααιτιολογήσουν την προέλευση της αναιμίας.ANNALS OF GASTROENTEROLOGY 2007;20(Suppl):92P04Η ΧΡΗΣΗ ΕΝΟΣ ΝΟΣΗΛΕΥΤΙΚΟΥ ΕΡΩΤΗΜΑΤΟΛΟΓΙΟΥ ΣΤΗΝ ΑΝΑ-ΓΝΩΡΙΣΗ ΤΩΝ ΑΣΘΕΝΩΝ ΜΕ ΔΥΣΠΕΨΙΑ ΜΕ ΕΝΔΕΙΞΗ ΓΙΑ ΔΙΑΓΝΩ-ΣΤΙΚΗ ΓΑΣΤΡΟΣΚΟΠΗΣΗΕ. Καραγιάννη, Ε. Τόλη, Ε. Ντίνα, Ε. Αγγελίδου, Β. ΚούσουλαςΓΠΝΑ ΣισμανόγλειοΣκοπός: Σκοπός της μελέτης είναι η διερεύνηση της εφαρμογής ενός νοσηλευτικούερωτηματολογίου σε ασθενείς με δυσπεψία με στόχο την ανάδειξητων ασθενών που έχουν ένδειξη για γαστροσκόπηση.Ασθενείς-Μέθοδοι: Στη μελέτη εντάχθηκαν 76 ασθενείς με δυσπεψία. Οιασθενείς συμπλήρωσαν ερωτηματολόγιο, με βάση πρότυπο ΕρωτηματολόγιοΠοιότητας Ζωής και Συμπτωμάτων Πεπτικού (QoQL). Τα συμπτώματακατηγοριοποιήθηκαν στις εξής υπο-ομάδες με βάση τα κριτήρια της ΡώμηςΙΙΙ: α) οφειλόμενα σε υπεροξύτητα στομάχου και β) σε δυσκινησία του στομάχου.Έγινε καταγραφή της σοβαρότητας και της συχνότητας συμπτωμάτων,με βάση αριθμητική κλίμακα, από το 0 έως το 11. Καταγράφηκαν παράγοντεςκινδύνου με χρήση αριθμητικής κλίμακας από το 0 έως το 5. Μετά τησυμπλήρωση του ερωτηματολογίου οι ασθενείς υποβάλλονταν σε γαστροσκόπησηκαι γινόταν καταγραφή των ενδοσκοπικών ευρημάτων.Αποτελέσματα: Οι τιμές για το άλγος επιγαστρίου, την καυσαλγία και τονπρώιμο κορεσμό ήταν αυξημένες στους ασθενείς με παθολογική γαστροσκόπηση,συγκριτικά με αυτούς με φυσιολογική (p: 0.026, 0.031 και 0.037,αντίστοιχα).Ο σχετικός κίνδυνος για την ύπαρξη παθολογικής γαστροσκόπησης, για τιμήάνω του πέντε του άλγους επιγαστρίου, πρώιμου κορεσμού και καυσαλγίαςείναι στατιστικά σημαντικός (95% CI, 1.08-7.13/1.76-6.56/1.51-7.09, p=0.014,0.042 και 0.038, αντίστοιχα). Η λήψη ΜΣΑΦ, το κάπνισμα και η κατανάλωσηοινοπνεύματος σε ασθενείς με θετική γαστροσκόπηση ήταν αυξημένα σεσχέση με αυτούς με αρνητική (p: 0.042, 0.045 και 0.010, αντίστοιχα).Συμπέρασμα: Η εφαρμογή ενός βαθμολογημένου ερωτηματολογίου γιανοσηλευτική χρήση θα μπορούσε να αποτελεί μια αποτελεσματική εναλλακτικήλύση για α) την αξιόπιστη εκτίμηση της δυσπεψίας και β) τονπροσδιορισμό των ασθενών με δυσπεψία που δεν έχουν ένδειξη για γαστροσκόπηση.ANNALS OF GASTROENTEROLOGY 2007;20(Suppl):92ANNALS OF GASTROENTEROLOGY 2007;20(Suppl):92

ΠΕΡΙΛΗΨΕΙΣ ΑΝΑΡΤΗΜΕΝΩΝ ΑΝΑΚΟΙΝΩΣΕΩΝP05ΜΕΛΕΤΗ ΤΩΝ ΧΑΡΑΚΤΗΡΙΣΤΙΚΩΝ ΕΝΟΣ ΠΛΗΘΥΣΜΟΥ ΑΣΘΕΝΩΝΜΕ ΔΥΣΠΕΨΙΑ ΠΟΥ ΥΠΟΒΛΗΘΗΚΑΝ ΣΕ ΓΑΣΤΡΟΣΚΟΠΗΣΗΕ. Καραγιάννη, Ε. Τόλη, Μ. Μπαρμπάκη, Ε. ΔημητράκηΓαστρεντερολογικό Τμήμα, ΓΝΑ «Σισμανόγλειο»Σκοπός: Η μελέτη των χαρακτηριστικών μιας ομάδας ασθενών με δυσπεψίαπου υποβλήθηκαν σε γαστροσκόπηση.Ασθενείς και Μέθοδοι: Εβδομήντα έξη ασθενείς, 41 άνδρες και 35 γυναίκες,με δυσπεπτικά ενοχλήματα εντάχθηκαν στη μελέτη. Έγινε καταγραφήτων προσωπικών δεδομένων των ασθενών, των γνωστών παραγόντων κινδύνουγια την εκδήλωση δυσπεπτικών ενοχλημάτων και των ευρημάτωναπό τον ενδοσκοπικό έλεγχο.Αποτελέσματα: Το 16.1% των ασθενών παρουσίασε πεπτικό έλκος, το16.8% παρουσίασε εικόνα οισοφαγίτιδας, το 27.7% χρόνια γαστρίτιδα, ενώσε δύο ασθενείς διαγνώστηκε κακοήθεια στομάχου. Δεκαεπτά ασθενείς είχαναρνητική γαστροσκόπηση. Το 53.2% των ασθενών ήταν άνω των 50ετών. Το 33.9% ήταν καπνιστές, το 48.7% κατανάλωνε περισσότερα απόοκτώ φλυντζάνια καφέ ανά εβδομάδα, ενώ το 25.8% κατανάλωνε αλκοόλσε ημερήσια βάση. Το 9.7% των ασθενών ανέφερε λήψη μη στεροειδώναντιφλεγμονωδών φαρμάκων ημερησίως.Συμπέρασμα: Ένα σημαντικό ποσοστό ασθενών με δυσπεψία που απευθύνονταισε γαστρεντερολόγο δεν είχαν ευρήματα από τη γαστροσκόπηση.Από την άλλη πλευρά καταγράφεται μια υπο-ομάδα ασθενών που εμφανίζουνθετικούς τους γνωστούς παράγοντες κινδύνου.93P06ΝΟΣΗΛΕΥΤΙΚΗ ΥΠΟΣΤΗΡΙΞΗ ΑΣΘΕΝΩΝ ΜΕ «ΚΑΚΟΗΘΗ ΔΥΣΦΑ-ΓΙΑ» ΟΙ ΟΠΟΙΟΙ ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΖΟΝΤΑΙ ΜΕ ΤΟΠΟΘΕΤΗΣΗ ΜΕΤΑΛ-ΛΙΚΗΣ ΑΥΤΟΕΚΠΤΥΣΣΟΜΕΝΗΣ ΕΝΔΟΠΡΟΣΘΕΣΗΣΚ. Μοσχοτά, Κ. Μπουκουβάλα, Μ. Τορλαχίδου, Ε. ΧριστοφορίδηςΕπεμβατικό Ενδοσκοπικό Εργαστήριο, Δ’ Χ Α.Π.Θ Γ.Ν. «Γ. Παπανικολάου» ΘεσσαλονίκηςΣκοπός της εργασίας είναι να παρουσιαστεί η εμπειρία των Νοσηλευτών ΕνδοσκοπικήςΜονάδας και Γενικής Χειρουργικής Κλινικής,όσον αφορά την παρακολούθησηασθενών που υποβλήθηκαν σε ενδοσκοπική τοποθέτηση μεταλλικώναυτοεκπτυσόμενων ενδοπροσθέσεων(ΜΑΕΠ) για την παρηγορικήαντιμετώπιση της κακοήθους δυσφαγίας.Ασθενείς –μέθοδος: Σε 87 ασθενείς (61άνδρες - 26 γυναίκες) μέσης ηλικίας68 έτη(41-87) που διακομίσθηκαν στη μονάδα μας τη 8ετία 1998-2006 με κακοήθηδυσφαγία από καρκίνο του ανώτερου πεπτικού, τοποθετήθηκαν συνολικά99 ΜΑΕΠ. Οι 32 ασθενείς (46%) ήταν υπερήλικες ή με σοβαρές συνοδέςπαθήσεις, ενώ σε 4 συνυπήρχε οισοφαγοτραχειακή –πλευρική επικοινωνία.Ο βαθμός δυσφαγίας ήταν 3ου ή 4ου βαθμού. Κατά την διάρκεια της τοποθέτησηςτης ενδοπρόσθεσης η νοσηλευτική παρακολούθηση περιελάμβανετην εκτίμηση της αιμοδυναμικής κατάστασης, τις ενδείξεων του παλμικούοξύμετρου, της κλινικής εικόνας και μετά την επέμβαση του πυρετού,του οπισθοστερνικού άλγους, των αναγωγών,και του χρόνου έναρξης και τουείδους της σίτισης.Αποτελέσματα: Η τοποθέτηση ΜΑΕΠ ήταν επιτυχής και στους 87 ασθενείςΆλγος και αναγωγές αναφέρθηκαν σε 18 και 12 ασθενείς αντίστοιχα (40%) πουαντιμετωπίστηκαν με φαρμακευτική αγωγή σύμφωνα με τις ιατρικές οδηγίες. Οπυρετός επηρεάστηκε σε επίπεδο δεκατικής πυρετικής κίνησης, χωρίς να επιβεβαιωθείμείζον επιπλοκή(μεσοθωρακίτιδα).Η σίτιση ήταν σταδιακή με υδαρείςή ημιστερεές τροφές το πρώτο 24ωρο και στη συνέχεια χορηγείτο φυσιολογικήδίαιτα. Δεν σημειώθηκαν μείζονες επιπλοκές σε κανέναν από τους ασθενείςσε σχέση με την νοσηλευτική παρακολούθηση και υποστήριξη.Συμπεράσματα: Επειδή η εισαγωγή των ΜΑΕΠ αποτελεί σήμερα τη μέθοδοεκλογής για την παρηγορική αντιμετώπιση της κακοήθους δυσφαγίας η νοσηλευτικήυποστήριξη κατά την διάρκεια και την άμεση περίοδο μετά την τοποθέτησητων ΜΑΕΠ πρέπει να εξασφαλίζει την έγκαιρη αναγνώριση, εκτίμησητης σοβαρότητας και την αντιμετώπιση ενδεχόμενων επιπλοκών.ANNALS OF GASTROENTEROLOGY 2007;20(Suppl):93ANNALS OF GASTROENTEROLOGY 2007;20(Suppl):93ANNALS OF GASTROENTEROLOGY 2007;20(Suppl):93ANNALS OF GASTROENTEROLOGY 2007;20(Suppl):93

ΕΡΕΥΤΗΡΙΟ ΣΥΓΓΡΑΦΕΩΝAXON A....................................................................13, P149BARON T.......................................................................P109BONOVAS S..................................................................P197BUTI M...........................................................................P197CORON E......................................................................P149COSTAMAGNA G................................................................5DEINERT K....................................................................P149DEVIERE J...........................................................................5ESTEBAN R...................................................................P197FOCKENS P.........................................................................5GALLE P........................................................................P149GOETZ M.......................................................................P149GRIDELLI B........................................................................13GRUTTADAURIA S............................................................13GUILLAUME-ΒΑΣΙΛΑΚΗ Μ............................................P243HAWKEY C........................................................................15JARDI R.........................................................................P197KIESSLICH R.................................................................P149MARCOS A........................................................................13MATSIKO S....................................................................P184NEUHAUS H..............................................................5, P149NEURATH M..................................................................P149PALAZZO U.......................................................................13PECH O.........................................................................P149PETRIDIS I.........................................................................13PONCHON T.......................................................................5RAGUNATH K....................................................................15RODRIGUEZ-FRIAS F...................................................P197ROESCH T.................................................................5, P118SARR M.........................................................................P109SCHAPPER M................................................................P197SCHNEIDER C...............................................................P149SMITH J.............................................................................15TAKAHASHI N...............................................................P109VARGAS V.....................................................................P197VIETH M.........................................................................P149VIZZINI G...........................................................................13VOLPES R..........................................................................13WALLIS MARSH J..............................................................13WEGENER K..................................................................P118AΑΒΡΑΜΙΔΗΣ Ι........................................................ P90, P202ΑΓΓΕΛΑΚΟΥ-ΒΑΪΤΣΗ Μ.................................................P267ΑΓΓΕΛΗ Π...................................... P9, P10, P36, P77, P128ΑΓΓΕΛΙΔΗΣ Γ...................................................................P55ΑΓΟΡΑΣΤΟΥ Π................................................... P254, P255ΑΔΑΜΙΔΟΥ Δ.................................................................P203ΑΔΡΑΣΚΕΛΑΣ Ν..............................................................P25ΑΘΑΝΑΣΙΟΥ Ε.........................................................26, P104ΑΘΑΝΑΣΙΟΥ Κ...............................................................P121ΑΚΡΙΒΙΑΔΗΣ Ε................................P124, P200, P254, P255ΑΚΡΙΤΙΔΗΣ Ν.................................................................P104ΑΚΡΙΤΟΠΟΥΛΟΥ Κ................ P59, P218, P220, P227, P228ΑΛ ΜΟΓΡΑΜΠΙ Σ...........................................................P122ΑΛΕΞΑΝΔΡΑΚΗΣ Γ....P20, P30, P38, P39, P75, P130, P131ΑΛΕΞΑΝΔΡΗΣ Η..............................................................P55ΑΛΕΞΑΝΔΡΙΔΗΣ Ε.................................................. P72, P94ΑΛΕΞΑΝΔΡΙΔΟΥ Μ............................................... P60, P236ΑΛΕΞΙΟΥ Ζ............................... P27, P28, P139, P240, P241ΑΛΕΞΙΟΥ Κ.....................................................................P151ΑΜΠΔΑΡΜΑΝΗ Μ................................................ P60, P236ΑΝΑΓΝΟΥ Ν......................................................................27ΑΝΑΓΝΩΣΤΗΣ Θ...........................................................P256ΑΝΑΓΝΩΣΤΙΔΗΣ Α........................................................P150ΑΝΑΓΝΩΣΤΟΠΟΥΛΟΣ Α.........................................26, P203ΑΝΑΓΝΩΣΤΟΠΟΥΛΟΣ Γ...................................15, 25, P191ΑΝΑΣΤΑΣΙΑΔΟΥ Α.........................................................P230ΑΝΑΣΤΑΣΙΑΔΟΥ Κ....................... P42, P43, P46, P51, P245ΑΝΑΣΤΑΣΙΟΥ Ε........................ P2, P201, P256, P257, P258ΑΝΑΣΤΑΣΙΟΥ Φ.................................................. P147, P222ΑΝΔΡΙΤΣΟΠΟΥΛΟΣ Κ..................................P2, P201, P257ΑΝΤΣΑΚΛΗΣ Α.................................................... P151, P195ΑΝΤΩΝΙΑΔΗΣ Δ...............................................................P81ΑΝΤΩΝΙΑΔΗΣ Κ.................................................... P82, P129ΑΝΤΩΝΙΟΥ Γ..................................................................P125ΑΝΤΩΝΙΟΥ Σ.................................................................P125ΑΝΤΩΝΟΓΛΟΥ Ε..............................P47, P175, P176, P217ΑΝΤΩΝΟΠΟΥΛΟΣ Α......................................................P224ΑΝΤΩΝΟΠΟΥΛΟΥ Μ.....................................................P159ΑΝΥΦΑΝΤΗΣ Σ..............................................................P229ΑΞΙΩΤΗΣ Ε.......................................................................P80ΑΠΟΣΤΟΛΟΠΟΥΛΟΣ Π................ P20, P29, P30, P31, P32,...................................P34, P38, P39, P67, P75, P130, P131ΑΠΟΣΤΟΛΟΠΟΥΛΟΥ Μ....................................... P95, P246ΑΠΟΣΤΟΛΟΥ Ν........................................P7, P13, P14, P80ΑΡΑΠΟΓΛΟΥ Σ..............................................................P122ΑΡΒΑΝΙΤΑΚΗΣ Δ.............................................................P97ΑΡΒΑΝΙΤΑΚΗΣ Κ.......................................................20, P57ΑΡΒΑΝΙΤΗ Β...........................................29, P23, P62, P157ΑΡΓΥΡΟΠΟΥΛΟΣ Ε........................P210, P211, P212, P226ΑΡΓΥΡΟΥ Ι.....................................................................P243ΑΡΚΟΥΜΑΝΗ Ε...............................................................P53ΑΡΜΑΤΑΣ Α.....................................................................P91ΑΡΣΕΝΙΟΥ Β....................................................... P106, P223ΑΡΤΙΚΗΣ Β.....................................................................P107ΑΡΧΑΥΛΗΣ Ε.............................................................17, P37ΑΡΧΙΜΑΝΔΡΙΤΗΣ Α..................................11, 12, 14, 27, 31,

9627 Ο ΠΑΝΕΛΛΗΝΙΟ ΣΥΝΕΔΡΙΟ ΓΑΣΤΡΕΝΤΕΡΟΛΟΓΙΑΣ.........................................P6, P14, P146, P182, P199, P200ΑΣΤΕΡΙΟΥ Χ...................................................................P253ΑΥΓΕΡΙΝΟΣ Α....30, P65, P74, P76, P90, P124, P134, P202ΑΥΓΕΡΙΝΟΣ Κ................................................................P120ΑΦΑΝΤΕΝΟΥ Σ......P1, P47, P175, P176, P201, P217, P258ΒΒΑΖΑΚΗΣ Ι.......................................................................P35ΒΑΪΤΣΗΣ Ν.....................................................................P267ΒΑΚΗ Ι...........................................................................P165ΒΑΛΑΔΑΚΗΣ Β................................................................P97ΒΑΛΕΡΗ Ρ...........................................................................9ΒΑΡΔΑΛΗ Ε........................................................ P142, P160ΒΑΡΔΑΣ Ε................................................................23, P117ΒΑΣΙΑΝΟΠΟΥΛΟΥ Π................................P133, P192, P193ΒΑΣΙΛΑΙΝΑ Μ.................................................................P139ΒΑΣΙΛΕΙΑΔΗΣ Θ.................... P98, P145, P232, P254, P255ΒΑΣΙΛΕΙΑΔΗΣ Κ.................................................................14ΒΑΣΙΛΕΙΟΥ Κ......................................30, P134, P251, P252ΒΑΣΙΛΕΙΟΥ Σ..................... 16, P21, P24, P162, P163, P165ΒΑΣΙΛΕΙΟΥ Χ...................P36, P77, P89, P127, P128, P181ΒΑΣΚΑΝΤΗΡΑΣ Β................................................... P48, P49ΒΑΣΣΟΥ Ε........................................................... P127, P181ΒΑΦΕΙΑΔΗ Ε....................................................... P135, P136ΒΑΦΕΙΑΔΗΣ Γ....................................................................29ΒΑΦΕΙΑΔΗΣ Ε................................................................P245ΒΑΦΕΙΑΔΗΣ Ν...................................................................11ΒΕΖΑΚΗΣ Α.....................................................................1, 2ΒΕΛΚΟΥ Ζ............................................................... P81, P82ΒΕΝΙΖΕΛΟΣ Ι....................................P79, P153, P154, P194ΒΙΑΖΗΣ Ν....................................... 10, 14, 25, 36, P17, P26,............................................... P64, P133, P191, P192, P193ΒΙΕΝΝΑ Ε................................................................10, P191ΒΛΑΧΟΓΙΑΝΝΑΚΟΣ Ι..................... 10, 14, 25, 36, P26, P64,............................................. P133, P191, P192, P193, P198ΒΛΑΧΟΠΟΥΛΟΥ Μ............................................. P156, P168ΒΛΑΧΟΣ Γ......................................................................P195ΒΟΓΙΑΤΖΑΚΗΣ Ε...........................................................P200ΒΟΓΙΑΤΖΗ Σ........................................................... P50, P56ΒΟΣΝΑΚΙΔΗΣ Θ............................................................P168ΒΟΥΓΙΟΥΚΛΗΣ Ν.............................................................P98ΒΟΥΔΟΥΡΗ Θ........................................................ P15, P16ΒΟΥΛΓΑΡΗ Ε.....................................................................P7ΒΟΥΝΟΤΡΥΠΙΔΗΣ Π.....................................................P262ΒΟΥΝΟΥ-ΧΑΤΖΗΓΕΩΡΓΙΟΥ Ε......................................P265ΒΡΑΔΕΛΗΣ Σ...................................................................P57ΒΡΕΤΤΟΥ Ε........................................18, P158, P167, P246ΓΓΑΒΑΛΑΣ Ε..................P79, P148, P153, P154, P166, P225ΓΑΒΡΙΗΛ Π...........................................P38, P39, P75, P131ΓΑΖΟΥΛΗ Μ.................................................................27, 31ΓΑΤΟΠΟΥΛΟΥ Α................................................ 9, P68, P72ΓΕΡΑΣΙΜΙΔΗΣ Θ............................................................P122ΓΕΡΜΑΝΙΔΗΣ Γ..................................... 18, 28, P158, P167,........................................................P185, P190, P249, P250ΓΕΡΜΕΝΗΣ Α..............................................................28, 32ΓΕΡΟΜΙΧΑΛΟΣ Γ.................................................... P50, P56ΓΕΡΟΥΚΗΣ Τ......................P42, P43, P46, P51, P230,P245ΓΕΩΡΓΑΚΟΠΟΥΛΟΥ Δ...............................P49, P138, P159ΓΕΩΡΓΑΤΖΗΣ Δ.................................................................P1ΓΕΩΡΓΙΑΔΗΣ Δ....................................36, P26, P133, P193ΓΕΩΡΓΙΟΥ Α..................................................................P200ΓΕΩΡΓΙΟΥ Σ....................................................... P110, P243ΓΕΩΡΓΟΠΟΥΛΟΣ Κ .....................................................P260ΓΕΩΡΓΟΠΟΥΛΟΣ Ν......................................................P110ΓΕΩΡΓΟΠΟΥΛΟΣ Σ.......................................................P183ΓΕΩΡΓΟΠΟΥΛΟΣ Φ..................................................19, P33ΓΕΩΡΓΟΠΟΥΛΟΥ Α........................................... P177, P178ΓΙΑΚΟΥΜΕΛΟΥ Π............................................... P144, P221ΓΙΑΜΑΡΕΛΛΟΣ-ΜΠΟΥΡΜΠΟΥΛΗΣ Ε............. 16, P21, P24,..................................................................P162, P163, P165ΓΙΑΜΑΡΕΛΛΟΥ Ε..........................16, P21, P24, P163, P165ΓΙΑΝΝΑΚΗ Ε......................................................................26ΓΙΑΝΝΑΚΟΥ Ν...............................................................P120ΓΙΑΝΝΑΡΗΣ Μ.................................................... P146, P182ΓΙΑΝΝΟΠΟΥΛΟΣ Δ.............................................. P77, P152ΓΙΑΝΝΟΥΚΑΚΟΣ Δ................................................. P85, P86ΓΙΑΝΝΟΥΛΗΣ Ε............................................ 28, P185, P190ΓΙΑΝΝΟΥΛΗΣ Κ............................................ 18, P158, P167ΓΙΑΝΝΟΥΣΗΣ Ι..............................................................P199ΓΙΟΥΛΕΜΕ Ο....................P40, P78, P98, P145, P231,P232ΓΙΟΥΡΤΟΥΜΑΣ Ν..........................................................P110ΓΙΩΡΓΑΚΗΣ Ε...................................P47, P175, P176, P217ΓΚΑΓΚΑΛΗΣ Α..........................................P124, P254, P255ΓΚΑΜΠΡΑΝΗΣ Ι..............................P238, P239, P242, P263ΓΚΙΚΑΣ Α............................................................................19ΓΚΙΚΑΣ Ι................................................................ P33, P234ΓΚΙΝΗ Μ..........................................................................P73ΓΚΙΣΑΚΗΣ Δ...............................................P98, P145, P232,ΓΚΛΩΤΣΟΣ Ι....................................................... P123, P209ΓΚΟΜΟΥΖΑ Μ...............................................................P233ΓΚΟΥΜΑ Π...................................................... 14, P26, P193ΓΚΟΥΜΑΣ Κ.............................................................4, 7, P69ΓΚΟΥΝΤΡΑΣ Σ...............................................................P137ΓΛΥΣΤΡΑ Α....................................................................P147ΓΟΥΛΗΣ Ι............................................................ P198, P200ΓΟΥΣΗΣ Χ......................................................................P104ΓΡΑΒΕΣΕΑ Φ.....................................................................19ΓΡΑΜΜΑΤΙΚΟΣ Ν.......................................P98, P145, P232ΓΡΗΓΟΡΙΑΔΗΣ Ν...........................................................P154ΓΡΗΓΟΡΙΟΥ Κ..................................................................P97ΓΡΙΒΑΣ Ε..................................................P7, P13, P14, P80ΓΡΟΣΟΜΑΝΙΔΗΣ Β.......................................................P188

ΕΥΡΕΤΗΡΙΟ ΣΥΓΓΡΑΦΕΩΝ97ΓΩΓΟΥ Β............................................................. P249, P250ΔΔΑΒΙΔΗ Ι............................................................................32ΔΑΓΔΗΛΕΛΗΣ Λ............................................................P230ΔΑΔΙΩΤΗ Π........................................................................19ΔΑΙΜΟΝΑΚΟΥ Μ.............................................................P84ΔΑΛΕΖΗΣ Π.....................................................................P50ΔΑΜΗΛΑΚΗΣ Ι........................................................ P15, P16ΔΑΝΔΑΚΗΣ Δ............................................... 4, 7, P69, P150ΔΑΣΕΝΑΚΗ Μ.....................................21, P137, P143, P187ΔΑΣΚΑΛΑΚΗΣ Γ.............................................................P195ΔΑΣΚΟΣ Γ............................................................... P48, P49ΔΕΛΗΒΟΡΙΑΣ Π.............................................................P125ΔΕΛΗΓΙΑΝΝΗΣ Α..........................................P2, P256, P257ΔΕΛΗΜΠΑΛΤΑΔΑΚΗΣ Γ..........................................21, P187ΔΕΛΗΣ Σ........................................................................P120ΔΕΜΕΡΤΖΙΔΗΣ Χ.............................................................P88ΔΕΜΕΡΤΖΙΔΟΥ Β.........................................P78, P92, P142ΔΕΡΒΕΝΗΣ Χ.................................................................P120ΔΕΡΒΕΝΟΥΛΑΣ Ι...............................................................35ΔΕΡΕΤΖΗ Γ....................................................................P154ΔΕΣΤΟΥΝΗ Χ......................................................................9ΔΗΜΗΤΡΙΟΥ Β...............................................................P265ΔΗΜΗΤΡΟΥΛΟΠΟΥΛΟΣ Δ... P70, P126, P196, P205, P206ΔΗΜΟΠΟΥΛΟΣ Φ......................................................17, P37ΔΗΜΟΠΟΥΛΟΥ Ε............................................... P146, P182ΔΗΜΟΠΟΥΛΟΥ Μ.............................................. P210, P212ΔΗΜΟΠΟΥΛΟΥ Σ..........................................................P147ΔΙΑΚΟΝΙΚΟΛΑ Δ...............................................................P1ΔΙΑΜΑΝΤΙΔΗΣ Μ................................................ P129, P164ΔΙΚΟΓΛΟΥ Χ..................................................................P128ΔΟΚΑΣ Σ.............................................18, P158, P167, P249ΔΟΥΛΑΠΤΣΗ Μ...............................................................P47ΔΟΥΛΓΕΡΑΚΗΣ Ε............................................................P27ΔΟΥΛΓΕΡΟΓΛΟΥ Β...........................................................34ΔΟΥΡΒΑΣ Γ.......................................................................26ΔΡΟΣΑΚΗΣ Ε.............................................................9, P140ΕΕΛΕΥΘΕΡΙΑΔΗΣ Ε.........................................................P188ΕΛΕΥΣΙΝΙΩΤΗΣ Ι................................................. P195, P197ΕΝΕΛΕ-ΜΕΛΟΝΟ Ζ.......................................................P259ΕΞΑΡΧΟΣ Α.......................................................................24ΕΣΚΙΟΓΛΟΥ Ε................................................................P267ΕΣΚΙΟΓΛΟΥ Ι.................................................................P267ΕΥΓΕΝΙΔΗΣ Ν.....................................P78, P98, P145, P232ΕΥΘΥΜΙΟΥ Α........................................................ P17, P184ΕΥΘΥΜΙΟΥ Χ................................................P1, P144, P221ΕΥΣΤΡΑΤΙΑΔΗΣ Γ..............................................................P5ΕΥΦΡΑΙΜΙΔΟΥ Ε..................................................... P22, P63ΖΖΑΒΟΣ Χ......................................................P15, P16, P148,...................................P153, P154, P166, P194, P225, P264ΖΑΓΚΛΑΒΗΡΑ Π................................................... P44, P207ΖΑΜΠΕΛΗ Ε........34, P110, P135, P136, P138, P159, P243ΖΑΜΠΟΥΡΗ Α................................................................P148ΖΑΦΕΙΡΙΟΥ Γ.................................................................P253ΖΑΦΕΙΡΟΠΟΥΛΟΥ Ρ...............................................12, P182ΖΑΧΑΡΑΚΗΣ Γ.........................................................11, P169ΖΑΧΑΡΑΤΟΥ Ε.................................................................P96ΖΕΖΟΣ Π.........................................8, P22, P63, P189, P216ΖΕΚΕΡΙΔΗΣ Θ......................................................... P81, P82ΖΕΡΒΟΥ Ε.......................................................... P204, P214ΖΗΣΙΜΟΠΟΥΛΟΣ Κ.......................................................P200ΖΙΑΚΑΣ Π.......................................................................P174ΖΙΩΓΑ Ε.........................................................................P186ΖΟΥΜΠΑΣ Σ..................................................................P247ΖΟΥΜΠΟΥΛΗ Χ.................................................. P127, P181ΖΟΥΜΠΟΥΛΗ-ΒΑΦΕΙΑΔΗ Ε..........................................P234ΖΩΓΡΑΦΟΣ Κ..................................................... P121, P141ΗΗΛΙΑΣ Α.....................................26, 30, P65, P74, P76, P90,...................................P124, P134, P202, P203, P251, P252ΗΛΙΑΣ Γ......................................................P44, P119, P207,ΗΛΟΝΙΔΗΣ Γ...................................................... P254, P255ΘΘΑΝΑΣΙΑΣ Α.................................................P1, P144, P221ΘΑΝΕΛΛΑΣ Σ..................................P210, P211, P212, P226ΘΕΟΔΩΡΙΔΗΣ Α..............................................................P40ΘΕΟΔΩΡΟΠΟΥΛΟΣ Ι..............................................10, P191ΘΕΟΔΩΡΟΠΟΥΛΟΣ Κ.......................P78, P98, P145, P232ΘΕΟΔΩΡΟΠΟΥΛΟΥ Α................................... 23, P18, P117ΘΕΟΔΩΡΟΥ Δ.................................................................P29ΘΕΟΠΙΣΤΟΣ Β..........................................P104, P108, P214ΘΕΟΦΙΛΟΠΟΥΛΟΥ Μ................. P9, P10, P36, P127, P181ΘΕΟΧΑΡΗΣ Γ................................................................P157ΘΕΟΧΑΡΙΔΗΣ Α.................................................. P185, P190ΘΕΟΧΑΡΙΔΟΥ Ε....................................................... P5, P99ΘΩΔΗ Γ.................................................................. P85, P86ΘΩΜΑΚΟΣ Π.................................................................3, 22ΘΩΜΟΠΟΥΛΟΣ Κ........................................ 29, P157, P200ΙΙΜΒΡΙΟΣ Γ.......................................................... P254, P255ΙΟΡΔΑΝΙΔΗΣ Φ........................................................26, P252ΙΩΑΝΝΙΔΟΥ-ΠΑΠΑΓΙΑΝΝΑΚΗ Ε...................................P164ΚΚΑΒΒΟΥΡΑΣ Χ...............................................................P243ΚΑΒΟΥΡΑΣ Ν..............................................P44, P119, P207

9827 Ο ΠΑΝΕΛΛΗΝΙΟ ΣΥΝΕΔΡΙΟ ΓΑΣΤΡΕΝΤΕΡΟΛΟΓΙΑΣΚΑΓΜΑΚΗΣ Ε..........................................................24, P107ΚΑΓΜΑΚΗΣ Π..........................................................24, P107ΚΑΖΑΝΗΣ Χ...................................................................P169ΚΑΪΑΦΑ Γ.......................................................................P246ΚΑΚΑΒΕΤΣΗ Α ..............................................................P234ΚΑΚΑΒΕΤΣΗ Β............................. P31, P32, P39, P75, P131ΚΑΚΑΒΕΤΣΗ Π................................................................P30ΚΑΛΑΪΤΖΗΣ Ι........................................................................1ΚΑΛΑΜΠΑΚΑΣ Α............................................................P125ΚΑΛΑΝΤΖΗΣ Ν.....................P13, P20, P29, P30, P31, P32,...................................P34, P38, P39, P67, P75, P130, P131ΚΑΛΑΝΤΖΗΣ Χ........................P7, P13, P20, P29, P30, P31,...................................P32, P34, P38, P67, P75, P130, P131ΚΑΛΑΤΖΗΣ Γ..................................................................P105ΚΑΛΑΦΑΤΑΣ Ι......................................................... P13, P14ΚΑΛΑΦΑΤΗΣ Ε...................P20, P38, P39, P67, P130, P131ΚΑΛΛΗ Θ................................................................ P31, P32ΚΑΛΛΙΑΚΜΑΝΗΣ Ι.............................P25, P105, P106, P223ΚΑΛΟΓΕΡΑ Χ...................................................................P53ΚΑΛΟΓΕΡΟΠΟΥΛΟΣ Ι............................................ P13, P80ΚΑΛΟΓΙΑΝΝΙΔΗΣ Π ..................................... 26, P203, P252ΚΑΛΟΣ Δ. ..........................................................................34ΚΑΛΠΑΚΙΔΗΣ Β....................................P42, P46, P51, P245ΚΑΛΤΣΑ Ρ..........................................................................19ΚΑΛΤΣΑΣ Γ....................................................................P105ΚΑΜΗΛΑΛΗ Χ..................................................... P142, P160ΚΑΜΠΑΚΗ Ε..................................................................P170ΚΑΜΠΑΣ Λ...........................................................................9ΚΑΜΠΕΡΙΔΗΣ Ν..................................................... P81, P82ΚΑΜΠΕΡΟΓΛΟΥ Δ....................................... 34, P135, P136ΚΑΜΠΟΥΡΟΠΟΥΛΟΥ Ε................................................P156ΚΑΜΠΥΛΑΚΗ Ε................................................................P61ΚΑΝΕΛΛΟΠΟΥΛΟΣ Ν...............................P7, P13, P14, P80ΚΑΝΤΖΙΟΥ Μ...................................................................P61ΚΑΠΕΤΑΝΑΚΗΣ Ν......................................P79, P153, P225ΚΑΠΕΤΑΝΑΚΟΥ Κ.........................................................P169ΚΑΠΕΤΑΝΓΙΑΝΝΗ Χ......................................................P156ΚΑΠΕΤΑΝΟΣ Γ...............................P238, P239, P242, P263ΚΑΠΕΤΑΝΟΣ Δ..................................26, 30, P65, P74, P76,.....................................P90, P124, P134, P202, P203, P252ΚΑΠΟΥΣΟΥΖΗ Μ................................................ P142, P160ΚΑΠΟΥΤΖΗΣ Κ..............................................................P188ΚΑΠΡΙΛΙΑΝ Χ...................................................................P84ΚΑΡΑΒΑΛΑΚΗ Μ.................................................. P35, P111ΚΑΡΑΒΙΤΗΣ Π..................................................................P58ΚΑΡΑΓΙΑΝΝΗΣ Ι................................................. P121, P141ΚΑΡΑΓΙΑΝΝΗΣ Π...............................................................11ΚΑΡΑΓΙΑΝΝΗΣ Σ............................................ 17, P37, P120ΚΑΡΑΓΙΑΝΝΙΔΗΣ Α............................................... P79, P140ΚΑΡΑΪΣΑΡΙΔΗΣ Χ.................................................................2ΚΑΡΑΜΑΝΩΛΗΣ Δ........................ 10, 14, 25, 36, P17, P26,.....................................P64, P133, P191, P192, P193, P198ΚΑΡΑΜΗΤΣΟΣ Δ.............................................................P95ΚΑΡΑΜΠΑΤΣΟΥ Σ................................................ P231, P40ΚΑΡΑΜΠΕΛΑ Ε..................................................................19ΚΑΡΑΝΑΣΙΟΥ Β.................................................. P119, P207ΚΑΡΑΝΙΚΑΣ Β....................................................................28ΚΑΡΑΝΙΚΑΣ Ι.................................................................P151ΚΑΡΑΝΤΑΝΗ Α..................................................... P60, P236ΚΑΡΑΝΤΑΝΟΣ Π........................................P105, P106, P25ΚΑΡΑΠΙΠΕΡΙΔΗΣ Δ.........................................................P35ΚΑΡΑΤΑΠΑΝΗΣ Σ.... P1, P2, P73, P183, P201, P256, P257, P258ΚΑΡΑΤΖΑΣ Ν...................................................................P92ΚΑΡΑΤΖΟΓΛΟΥ Ι................................................ P185, P190ΚΑΡΒΟΥΝΙΑΡΗΣ Μ............................................... P60, P236ΚΑΡΔΑΡΑΣ Π...................................................................P92ΚΑΡΚΑΝΤΖΟΣ Ε...............................P25, P105, P106, P223ΚΑΡΜΙΡΗΣ Κ........................................................... P11, P12ΚΑΡΟΥΜΠΑΛΗΣ Γ.........................................................P105ΚΑΡΥΩΤΗΣ Κ.................................................................P232ΚΑΣΒΙΚΗ Π........................................................... P60, P236ΚΑΤΑΚΗ Α............................................................... P19, P52ΚΑΤΡΑΝΗΣ Α.................................................................P243ΚΑΤΡΑΠΑΣ Α...................................................................P28ΚΑΤΣΑΒΕΛΗΣ Ι................................................................P23ΚΑΤΣΑΜΠΑΣ Α................................................................P75ΚΑΤΣΑΝΟΣ Κ......................... P66, P104, P108, P132, P214ΚΑΤΣΙΚΗ Ε.....................................................................P122ΚΑΤΣΙΜΠΡΗΣ Κ............................................P1, P144, P221ΚΑΤΣΙΝΕΛΟΣ Π.................................................. P264, P266ΚΑΤΣΟΓΙΑΝΝΗ Α...........................................................P224ΚΑΤΣΟΓΡΙΔΑΚΗΣ Κ...................................... 21, P137, P143ΚΑΤΣΟΣ Ι.............................................6, 20, P41, P56, P57,...........................................P68, P71, P72, P94, P140, P253ΚΑΤΣΟΥΡΑΚΗΣ Α................................................. P35, P111ΚΑΤΤΕ Κ...........................................................................P28ΚΑΦΙΡΗ Γ...................................................... 12, P181, P127ΚΑΨΑΛΗ Δ.....................................................................P196ΚΑΨΩΡΙΤΑΚΗ Α.................................................................32ΚΑΨΩΡΙΤΑΚΗΣ Α..............................................................32ΚΕΓΙΟΓΛΟΥ Α................................................... 36, P26, P64ΚΕΛΓΙΩΡΓΗ Δ................................................................P121ΚΕΤΙΚΟΓΛΟΥ Ι..........................................P211, P226, P258ΚΗΤΗΣ Γ......................................26, 30, P3, P65, P74, P76,...........................P90, P124, P134, P202, P203, P251, P252ΚΙΝΟΥΣ Β..........................................P47, P175, P176, P217ΚΙΤΣΑΝΕΛΗ Ν................................................................P248ΚΙΤΣΑΝΟΥ Μ............................................P104, P132, P214ΚΛΑΓΚΟΣ Γ......................................................................P27ΚΛΩΝΙΖΑΚΗΣ Ι...............................................................P164ΚΟΙΛΑΚΟΥ Σ...................................... P6, P7, P13, P14, P80ΚΟΙΛΙΑΣ Σ........................................................... P144, P221ΚΟΚΟΖΙΔΗΣ Γ.............................26, 30, P3, P65, P74, P76,............................................... P90, P124, P134, P202, P251

ΕΥΡΕΤΗΡΙΟ ΣΥΓΓΡΑΦΕΩΝ99ΚΟΚΟΛΑΚΗΣ Γ............................................. 21, P137, P143ΚΟΛΑΪΝΗΣ Ι..................................................P1, P144, P221ΚΟΛΙΟΣ Γ.............................................................. P53, P147ΚΟΛΙΟΥ-ΜΑΖΕΡΗ Μ......................................................P265ΚΟΛΙΟΥΣΚΑΣ Δ....................... P40, P95, P124, P231, P246ΚΟΛΛΙΑ Σ.......................................................................P196ΚΟΛΟΚΥΘΑΣ Ν........................................P210, P211, P212ΚΟΜΝΗΝΟΥ Ε......................... P26, P64, P191, P192, P193ΚΟΜΝΙΑΝΙΔΗΣ Κ...........P2, P183, P201, P256, P257, P258ΚΟΝΤΟΔΗΜΟΥ Κ..............................................................20ΚΟΝΤΟΤΑΣΙΟΣ Κ...................................................... P5, P99ΚΟΡΔΩΝΗΣ Α................................................................P150ΚΟΡΝΕΖΟΣ Ι........................................................................1ΚΟΣΚΙΝΑΣ Ι.......................................................................11ΚΟΣΜΑΣ Ν.....................................................................P211ΚΟΣΜΙΔΗΣ Χ.................................................................P224ΚΟΣΜΙΔΟΥ Μ................................................................P108ΚΟΤΖΑΜΠΑΣΗ Κ...........................................................P188ΚΟΤΣΑΚΗ Α.....................................................................P21ΚΟΤΣΙΟΥ Σ.........................................................................11ΚΟΤΤΑΚΗΣ Φ.................................................................P180ΚΟΥΒΑΤΣΗ Α.................................................................P194ΚΟΥΒΕΛΗΣ Ι......................................................................28ΚΟΥΒΙΔΟΥ Χ..................................................................P183ΚΟΥΚΛΑΚΗΣ Γ................................8, P22, P63, P189, P216ΚΟΥΚΟΥΝΑΣ Ν...........................................P25, P105, P223ΚΟΥΚΟΥΤΣΗ Κ................................................................P18ΚΟΥΛΕΝΤΑΚΗ Μ................................................ P237, P259ΚΟΥΛΕΝΤΙΑΝΟΣ Η........................................................P121ΚΟΥΝΤΟΥΡΑΣ Ι.................... P79, P129, P148, P153, P154,.............. P158, P164, P166, P167, P180, P194, P225, P264ΚΟΥΠΕΤΩΡΗ Μ................................P28, P139, P240, P241ΚΟΥΡΟΥΜΑΛΗΣ Η..........................33, P11, P12, P15, P16,............................................... P18, P147, P222, P237, P259ΚΟΥΡΟΥΝΗΣ Γ.................................P27, P139, P240, P241ΚΟΥΡΣΑΡΗ Μ..............................................................7, P69ΚΟΥΡΤΗ Τ......................................................................P214ΚΟΥΣΟΥΛΑΣ Β..........16, P21, P24, P80, P162, P163, P165ΚΟΥΤΡΑΣ Χ....................................................................P266ΚΟΥΤΡΟΥΜΠΑΚΗΣ Ι......... 23, 33, P11, P12, P15, P16, P18ΚΟΥΤΣΟΥΝΑΣ Σ............................................................P198ΚΡΑΒΒΑΡΙΤΟΥ Μ.............................................................P89ΚΡΑΝΙΔΙΩΤΗ Χ................................................................P24ΚΡΗΤΙΚΟΣ Κ.................P8, P101, P102, P103, P112, P113,.........................P114, P115, P116, P177, P178, P235, P261ΚΡΟΚΟΥ Ε................................................P139, P240, P241ΚΤΕΝΑΣ Γ........................................................................P62ΚΥΠΡΑΙΟΣ Δ..................P70, P73, P126, P196, P205, P206ΚΥΡΓΙΔΗΣ Α..............................................P129, P164, P194ΚΥΡΙΑΖΗΣ Γ.......................................................................30ΚΥΡΙΑΚΙΔΗΣ Α.................................................................P55ΚΥΡΙΑΚΙΔΗΣ Γ...............................................................P155ΚΥΡΙΑΚΟΣ Γ.............................................................. P9, P10ΚΩΝΣΤΑΝΤΙΝΙΔΗΣ Κ.................................................17, P37ΚΩΝΣΤΑΝΤΙΝΙΔΗΣ Χ.......................................................P88ΚΩΝΣΤΑΝΤΙΝΟΥ Κ........................................................P233ΚΩΝΣΤΑΝΤΟΠΟΥΛΟΣ Π......... P27, P28, P139, P240, P241ΚΩΣΤΕΛΙΔΟΥ Ε.............................................................P208ΚΩΣΤΟΠΟΥΛΟΣ Π........................................................P191ΚΩΣΤΡΙΚΗΣ Γ................................................................P265ΚΩΤΗΣ Α...................................................P201, P256, P258ΚΩΤΣΑΚΗ Α.......................................................................16ΚΩΤΣΟΠΟΥΛΟΣ Π........................................................P150ΛΛΑΓΡΑ Φ................................................................. P81, P82ΛΑΔΑΣ Δ.........................................................P31, P32, P34ΛΑΔΑΣ Σ...........................................35, P31, P32, P34, P54ΛΑΖΑΡΑΚΗ Γ. 6, 18, P41, P68, P71, P72, P94, P158, P167,P249, P250, P253, P266ΛΑΚΑΣΑΣ Γ.......................................P61, P155, P156, P168ΛΑΚΗΣ Ν........................................................................P224ΛΑΜΠΡΟΠΟΥΛΟΥ-ΚΑΡΑΤΖΑ Χ.........................................29ΛΑΦΟΓΙΑΝΝΗΣ Π............................................................P62ΛΑΦΤΣΙΔΗΣ Π......................................................................8ΛΕΜΠΡΕΝ Φ...............................................P44, P119, P207ΛΕΟΝΤΑΡΗ Μ................................................................P204ΛΕΟΝΤΙΔΗΣ Χ................................................................P237ΛΕΠΤΙΔΟΥ Θ....................................................... P170, P171ΛΙΑΚΟΥ Ε............................................................ 2, P23, P62ΛΙΑΠΗ-ΑΥΓΕΡΗ Γ............................................................P27ΛΙΑΤΣΟΣ Γ......................................P210, P211, P212, P226ΛΙΑΤΣΟΣ Χ.......................................................................P30ΛΙΟΝΗΣ Χ........................................................... P147, P222ΛΙΣΓΟΣ Φ..............................................P1, P73, P257, P258ΛΟΡΙΔΑ Β.......................................................................P152ΛΟΥΚΑΙΔΗΣ Σ....................................................................P2ΛΟΥΚΑΣ Θ........................................P27, P139, P240, P241ΛΟΥΚΟΥ Α.....................P70, P73, P126, P196, P205, P206ΛΟΥΛΕΣ Γ..........................................................................28ΛΟΥΦΑ Θ.................................................................24, P107ΛΥΓΚΟΣ Δ........................................................... P106, P223ΛΥΡΑΝΤΖΟΠΟΥΛΟΣ Ν........................................... P22, P63ΛΥΤΡΑΣ Δ......................................................................P120ΛΩΤΗΣ Β............................................................................32ΜΜΑΓΓΑΝΑ Ι....................................................................P159ΜΑΓΔΑΛΗΝΟΣ Ν................................................ P123, P209ΜΑΘΟΥ Ν.................................................P120, P121, P141ΜΑΚΙΝΑ Α......................................................................P224ΜΑΚΡΕΑΣ Σ.............................................................4, 7, P69ΜΑΚΡΗ Μ..........................................................................29ΜΑΚΡΙΔΗΣ Χ..................................................................P125

10027 Ο ΠΑΝΕΛΛΗΝΙΟ ΣΥΝΕΔΡΙΟ ΓΑΣΤΡΕΝΤΕΡΟΛΟΓΙΑΣΜΑΚΡΥΚΩΣΤΑΣ Κ............................................... P254, P255ΜΑΛΓΑΡΙΝΟΣ Γ...............................................................P33ΜΑΛΛΗ Χ.........................................................................P33ΜΑΛΛΙΟΣ Χ....................................................................P139ΜΑΛΤΕΖΟΣ Ε.....................................................................11ΜΑΛΤΕΖΟΥ Μ..................................................................P25ΜΑΜΑΛΗ Β....................................................................P241ΜΑΝΑΚΟΣ Κ..................................................................P229ΜΑΝΔΑΛΑ Ε..................................................................P164ΜΑΝΕΣ Κ............................................................ P120, P121ΜΑΝΕΣΗΣ Ε............................................................12, P200ΜΑΝΤΑΚΑ Α...................................................................P259ΜΑΝΤΑΣ Γ.....................................................................P114ΜΑΝΤΖΑΡΗΣ Γ......................................27, 31, P6, P7, P13,....................................................... P14, P17, P21, P24, P80ΜΑΝΩΛΑΚΟΠΟΥΛΟΣ Σ. 12, P146, P182, P198, P199, P200ΜΑΝΩΛΑΡΑΚΗ Μ..........................................................P117ΜΑΝΩΛΑΣ Κ........................................................... P22, P63ΜΑΝΩΛΙΑ Λ......................................................................P84ΜΑΡΓΑΡΙΤΗ Β................................................................P152ΜΑΡΓΑΡΙΤΗΣ Α...............................P238, P239, P242, P263ΜΑΡΓΩΝΗΣ Γ..................................................................P55ΜΑΡΕΒΑ Β.......................................................................P81ΜΑΡΗΣ Θ.....................................26, 30, P3, P65, P74, P76,.....................................P90, P124, P134, P202, P251, P252ΜΑΡΙΝΟΥ Κ...................................................................3, 22ΜΑΡΚΟΓΛΟΥ Κ.............. 10, 25, 36, P64, P133, P191, P192ΜΑΡΝΕΛΟΥ Ε................................................................P143ΜΑΡΤΑΣΙΔΟΥ Α.................................................... P60, P236ΜΑΣΜΑΝΙΔΟΥ Μ.............................................................P40ΜΑΣΤΟΡΑΚΗΣ Γ..................................................................2ΜΑΤΑΛΙΩΤΑΚΗΣ Μ..................................................24, P107ΜΑΤΖΟΥΚΗΣ Κ................................................... P185, P190ΜΑΤΘΑΙΟΣ Ι...................P2, P183, P201, P256, P257, P258ΜΑΤΘΑΙΟΥ Μ..................................................................P55ΜΑΤΘΙΟΥΔΑΚΗΣ Δ.........................................................P84ΜΑΤΡΕΛΛΑ Ε.................................................................P237ΜΑΤΣΑΪΔΩΝΗΣ Δ................................................................2ΜΑΥΡΑΣ Γ........................................................... P161, P215ΜΑΥΡΟΓΙΑΝΝΗ Π......................... P20, P29, P30, P67, P75ΜΑΥΡΟΜΑΤΙΔΗΣ Β..........................P61, P155, P156, P168ΜΑΥΡΟΠΟΥΛΟΣ Π........................................................P171ΜΑΥΡΟΣ Δ.....................................................................P253ΜΑΥΡΟΥΔΗ Α......................................................... P78, P92ΜΕΛΑ Μ.........................................................................P199ΜΕΜΟΣ Ν............................................................... P19, P52ΜΕΝΤΗΣ Α.....................................................................P183ΜΕΡΚΟΥΡΗΣ Π...............................................................P33ΜΕΣΣΑΡΙΤΑΚΗΣ Ι............................................... P152, P169ΜΕΤΑΛΛΙΔΗΣ Σ........................18, P158, P167, P249, P250ΜΗΤΑΤΟΥ Ζ.................................................. 21, P137, P143ΜΗΤΡΑΚΟΥ Ε..................................................... P161, P215ΜΙΡΕΛΗΣ Χ....................................................................P111ΜΙΧΑΗΛ Μ......................................................................P110ΜΙΧΑΗΛΙΔΟΥ Ι...............................................................P148ΜΙΧΑΛΟΠΟΥΛΟΣ Γ............................................ P161, P215ΜΙΧΟΠΟΥΛΟΣ Σ........................................................17, P37ΜΟΛΥΒΑΣ Ε......................................................... P93, P194ΜΟΡΦΟΠΟΥΛΟΣ Γ..................................P105, P135, P136ΜΟΣΧΑΝΔΡΕΑ Ι.............................................................P237ΜΟΣΧΟΣ Ι............20, P22, P50, P57, P63, P93, P260, P262ΜΟΣΧΟΥ Π....................................................................P132ΜΟΥΖΑΣ Ι......................................................................P222ΜΟΥΛΑ Α.......................................................................P122ΜΟΥΛΑΚΑΚΗΣ Α............................P210, P211, P212, P226ΜΟΥΣΙΩΛΗΣ Θ................................................................P81ΜΟΥΣΤΑΚΑΣ Κ............................................. 21, P137, P143ΜΟΥΣΤΑΚΗΣ Η...........................................P44, P119, P207ΜΠΑΘΡΕΛΛΟΣ Ε...........................................................P229ΜΠΑΚΑΙΝΗ Ι....................................................... P185, P190ΜΠΑΚΟΓΙΑΝΝΗΣ Α.......................................................P121ΜΠΑΛΑΓΟΥΡΑ Α.............................................................P44ΜΠΑΛΑΓΟΥΡΑ Κ................................................ P119, P207ΜΠΑΛΑΣ Σ.......................................................................P14ΜΠΑΛΙΩΤΗ Α...................................................... P138, P159ΜΠΑΛΛΑΣ Σ.... P9, P10, P36, P77, P127, P128, P146, P181ΜΠΑΛΤΑΓΙΑΝΝΗΣ Γ............ P186, P204, P208, P247, P248ΜΠΑΛΤΑΤΖΙΔΗΣ Γ.............................................. P170, P171ΜΠΑΡΑΪΚΙΔΗΣ Ν...........................................................P160ΜΠΑΡΙΤΑΚΗ Χ...............................................................P237ΜΠΑΡΜΠΑΤΖΑΣ Χ............. 16, P21, P24, P162, P163, P165ΜΠΑΡΜΠΑΤΗ Κ.............................................................P195ΜΠΑΡΜΠΕΡΗΣ Δ..........................................................P110ΜΠΑΡΤΖΟΥΔΗΣ Δ.........................................................P203ΜΠΑΡΤΖΩΚΗΣ Σ.....................................................4, 7, P69ΜΠΑΣΙΟΥΚΑΣ Π..................................................................2ΜΠΑΣΙΟΥΚΑΣ Σ...............................................................P73ΜΠΑΤΣΗΣ Ι..............................................................26, P203ΜΠΑΤΣΙΟΣ Π...................................................................P93ΜΠΕΘΑΝΗΣ Σ...............................................................P198ΜΠΕΛΤΣΗΣ Α.......................... P74, P76, P134, P203, P252ΜΠΕΡΜΠΕΡΙΔΗΣ Χ.......................................................P262ΜΠΕΡΟΒΑΛΗ Ε.............................................................P111ΜΠΟΒΑΡΕΤΟΣ Ν..........................................................P173ΜΠΟΖΙΚΗ Μ.............................................P148, P153, P154ΜΠΟΜΠΟΝΑΡΗΣ Α.............................................. P98, P145ΜΠΟΤΑΪΤΗΣ Σ................................................ 8, P189, P216ΜΠΟΥΜΠΑΚΗ Α......................................................23, P117ΜΠΟΥΜΠΟΝΑΡΗΣ Α....................................................P232ΜΠΟΥΡΑ Π....................................................................P194ΜΠΟΥΡΓΑΝΟΣ Δ.............................................................P55ΜΠΟΥΡΙΚΑΣ Λ........................................................ P11, P12ΜΠΟΥΡΝΗ Ε...................................................... P144, P221ΜΠΟΥΣΙΩΤΟΥ Α..............................................................P77

ΕΥΡΕΤΗΡΙΟ ΣΥΓΓΡΑΦΕΩΝ101ΜΠΡΑΪΚΙΔΗΣ Ν..............................................................P142ΜΠΡΑΜΗΣ Ι....................................................P19, P29, P52ΜΠΡΙΑΝΑΣ Λ.................................................................P229ΜΠΡΙΣΤΟΓΙΑΝΝΗΣ Γ.......................................... P138, P159ΜΠΡΟΥΣΚΟΣ Ε...............................................................P96ΜΥΛΩΝΑ Β....................................................................P163ΜΥΛΩΝΑΚΗ Μ.................................................................P33ΜΥΛΩΝΑΚΗΣ Γ.................................P47, P175, P176, P217ΜΥΛΩΝΑΚΟΥ Ε...........................................................1, P62ΜΥΛΩΝΑΚΟΥ Ι...................................................... P23, P157ΜΥΡΟΥ Α.......................................................................P231ΜΥΡΩΝΙΔΟΥ-ΤΖΟΥΒΕΛΕΚΗ Μ.......................................P99ΜΥΣΤΑΚΙΔΗΣ Κ................................................P3, P65, P74ΝΝΑΚΟΣ Α...................P14, P19, P52, P71, P72, P140, P260ΝΑΚΟΥ Α.......................................................................P229ΝΑΛΜΠΑΝΤΗ Φ.................................................. P142, P160ΝΑΛΜΠΑΝΤΙΔΗΣ Γ........................................................P232ΝΑΣΙΟΥΛΑΣ Γ......................................................... P85, P86ΝΕΡΑΝΤΖΟΥΛΑΚΗΣ Ι............................................. P15, P16ΝΙΚΗΤΑΣ Δ....................................................................P171ΝΙΚΟΛΑΪΔΗΣ Ι..................................................... P249, P250ΝΙΚΟΛΑΪΔΗΣ Ν.............................................P78, P98, P145ΝΙΚΟΛΑΪΔΗΣ Π................................................... P249, P250ΝΙΚΟΛΑΚΗΣ Δ...............................................................P209ΝΙΚΟΛΑΟΥ Α................................................ 24, P123, P209ΝΙΚΟΛΑΟΥ Π.......................................................3, 22, P234ΝΙΚΟΛΑΟΥ Χ..................................................................P170ΝΙΚΟΛΟΠΟΥΛΟΥ Β.......................................................P157ΝΙΚΟΛΟΠΟΥΛΟΥ-ΣΤΑΜΑΤΗ Π.......................................P54ΝΙΚΟΠΟΥΛΟΥ Α................................................. P185, P190ΝΙΚΟΥ Γ.........................................................................3, 22ΝΟΙΚΟΚΥΡΑΚΗΣ Γ........................................................P261ΝΤΑΙΒΙΣ Η........................................................... P110, P159ΝΤΟΒΑΣ Α......................................P238, P239, P242, P263ΝΤΟΤΗΣ Ε.....................................................................P108ΝΤΟΥΡΟΣ Β...................................................................P188ΞΞΑΓΟΡΑΡΗ Α.....................................................................26ΞΑΝΘΟΠΟΥΛΟΥ Ε............................................... P35, P111ΞΗΡΟΜΕΡΙΤΟΥ Β........................... P9, P10, P19, P36, P52,............................................... P77, P127, P128, P181, P182ΞΗΡΟΜΕΡΙΤΟΥ Μ...........................................................P14ΞΗΡΟΠΟΥΛΟΥ Ε............................P218, P220, P227, P228ΞΗΡΟΥΧΑΚΗΣ Η........................................... 34, P135, P136ΞΙΑΡΧΟΣ Π..............................................30, P65, P74, P76,............................................. P124, P134, P202, P203, P251ΞΟΥΡΑΦΑΣ Β................P8, P101, P102, P103, P112, P113,.........................P114, P115, P116, P177, P178, P235, P261ΞΟΥΡΓΙΑΣ Β..............................................2, P23, P62, P157ΞΥΔΙΑ Ν.........................................................................P110ΞΥΝΙΑΣ Ι.................................................................. P78, P92ΞΥΝΟΠΟΥΛΟΣ Δ................... P70, P126, P196, P205, P206ΞΥΤΣΑΣ Σ.............................................................. P60, P236ΟΟΙΚΟΝΟΜΑΚΗ Ε...........................................................P237ΟΙΚΟΝΟΜΙΔΟΥ Ε............................................... P147, P222ΟΙΚΟΝΟΜΟΠΟΥΛΟΣ Θ..................................................P17ΟΙΚΟΝΟΜΟΠΟΥΛΟΣ Ι......................................................31ΟΙΚΟΝΟΜΟΥ Β...............................................................P11ΟΙΚΟΝΟΜΟΥ Μ.................................................................27ΟΙΚΟΝΟΜΟΥ Ν.............................................................P151ΟΥΣΤΑΜΑΝΩΛΑΚΗΣ Π.................................... 23, P11, P12ΠΠΑΪΚΟΣ Δ................................................ 6, 9, 20, P50, P56,...........................................P68, P71, P72, P94, P140, P253ΠΑΛΑΣΚΑΣ Κ.................................................................P206ΠΑΛΛΑΔΑΣ Π............................. P42, P43, P51, P230, P245ΠΑΛΟΓΛΟΥ Β..........................................................4, 7, P69ΠΑΝΑΓΟΥΛΗ Ε............................ P4, P45, P87, P100, P244ΠΑΝΟΥ Φ.........................................................................P61ΠΑΝΟΥΤΣΟΠΟΥΛΟΣ Γ........... P27, P28, P139, P240, P241ΠΑΝΤΑΖΟΠΟΥΛΟΥ Α...................................P42, P43, P230ΠΑΝΤΕΛΙΑΔΗΣ Χ.............................................................P92ΠΑΝΤΕΛΙΔΑΚΗ Ε.....................................................12, P146ΠΑΝΤΕΛΙΔΗ Μ...............................................................P240ΠΑΝΤΕΡΗΣ Β......................................................................1ΠΑΝΤΕΣ Α......................................................................P191ΠΑΠΑΒΑΣΙΛΕΙΟΥ Τ.................. P47, P73, P175, P176, P217ΠΑΠΑΓΕΩΡΓΙΟΥ Α..........................................................P50ΠΑΠΑΓΕΩΡΓΙΟΥ Δ.........................3, 22, P172, P173, P234ΠΑΠΑΓΕΩΡΓΙΟΥ Μ....................................................12, P22ΠΑΠΑΓΕΩΡΓΙΟΥ Π............................................. P161, P215ΠΑΠΑΓΙΑΝΝΗΣ Α..........................................................P267ΠΑΠΑΔΑΚΗΣ Γ....................................................... P15, P16ΠΑΠΑΔΑΚΗΣ Μ.............................................................P195ΠΑΠΑΔΗΜΗΤΡΙΟΥ Κ........................P77, P127, P128, P181ΠΑΠΑΔΗΜΗΤΡΙΟΥ Ν...........................P17, P27, P28, P139ΠΑΠΑΔΙΔΑΣΚΑΛΟΥ Φ........................................ P185, P190ΠΑΠΑΔΟΛΙΟΠΟΥΛΟΣ Ι..............................P44, P119, P207ΠΑΠΑΔΟΠΟΥΛΟΣ Α............ 24, P31, P32, P34, P107, P246ΠΑΠΑΔΟΠΟΥΛΟΣ Σ......................................................P233ΠΑΠΑΔΟΠΟΥΛΟΥ Δ.......................................... P170, P171ΠΑΠΑΔΟΠΟΥΛΟΥ Π.............................................. P81, P82ΠΑΠΑΕΜΜΑΝΟΥΗΛ Σ.......................................................P3ΠΑΠΑΘΑΝΑΣΙΟΥ Μ.......................................................P203ΠΑΠΑΘΑΝΑΣΟΠΟΥΛΟΣ Α.........................P66, P104, P214ΠΑΠΑΘΕΟΔΩΡΙΔΗΣ Γ....................12, 14, P48, P89, P146,........................................................P182, P198, P199, P200ΠΑΠΑΚΥΡΙΑΚΟΥ Π........................................................P265

10227 Ο ΠΑΝΕΛΛΗΝΙΟ ΣΥΝΕΔΡΙΟ ΓΑΣΤΡΕΝΤΕΡΟΛΟΓΙΑΣΠΑΠΑΛΟΗΣ Α....................................................................19ΠΑΠΑΜΙΧΑΗΛ Κ.......................................P7, P13, P14, P80ΠΑΠΑΝΙΚΟΛΑΟΥ Ι.....................................................5, P118ΠΑΠΑΝΤΩΝΙΟΥ Ν................P1, P2, P47, P73, P144, P175,.............. P176, P183, P201, P217, P221, P256, P257, P258ΠΑΠΑΝΤΩΝΙΟΥ Υ............................................................P73ΠΑΠΑΞΟΪΝΗΣ Κ..............................................................P54ΠΑΠΑΣΤΑΥΡΟΥ Θ...........................................................P78ΠΑΠΑΣΤΕΡΙΑΔΗ Χ..............................................P6, P7, P14ΠΑΠΑΧΑΡΑΛΑΜΠΟΥΣ Ξ.................................................P29ΠΑΠΑΧΙΛΛΕΑ Α................................................................P43ΠΑΠΑΧΡΗΣΤΟΠΟΥΛΟΥ Π............................................P107ΠΑΠΑΧΡΗΣΤΟΥ Γ..........................................................P109ΠΑΠΑΧΡΗΣΤΟΥ Δ.........................................................P109ΠΑΠΑΧΡΙΣΤΟΔΟΥΛΟΥ Α......................P43, P46, P51, P245ΠΑΠΟΥΛΙΑ Ε....................................................................P55ΠΑΠΟΥΤΣΕΛΗΣ Κ.............................................................11ΠΑΠΟΥΤΣΕΛΗΣ Μ.............................................................11ΠΑΡΑΣΚΕΥΑ Κ.................................................... P120, P141ΠΑΡΑΣΚΕΥΑΣ Ε...........P70, P121, P126, P196, P205, P206ΠΑΡΔΑΛΗΣ Γ.................................................................P229ΠΑΡΟΥΤΟΓΛΟΥ Γ.........................................................P264ΠΑΣΠΑΤΗΣ Γ...........................................................23, P117ΠΑΣΤΟΡΕ Φ...................................................................P233ΠΑΤΑΚΙΟΥΤΑ Φ.........................................................20, P57ΠΑΤΙΑΚΑΣ Σ.........P59, P83, P213, P218, P220, P227, P228ΠΑΤΡΩΝΑΚΗΣ Ε................................................ P142, P160ΠΑΤΣΑΒΕΛΑ Σ...............P70, P73, P126, P196, P205, P206ΠΑΤΣΟΥΡΗΣ Ε................................................................P54ΠΑΥΛΙΔΗΣ Χ.....................................P25, P106, P198, P223ΠΑΥΛΙΔΟΥ Ε....................................................................P22ΠΑΧΙΑΔΑΚΗΣ Ι............................................P93, P260, P262ΠΕΖΙΚΟΓΛΟΥ Η.............................................................P122ΠΕΛΕΚΑΝΟΥ Α........................................................16, P162ΠΕΝΟΠΟΥΛΟΣ Β..................................................... P3, P65ΠΕΝΤΑΣ Σ......................................................................P180ΠΕΠΕΡΑΣ Γ........................................................ P152, P169ΠΕΡΟΣ Γ..........................................................................P33ΠΕΤΡΙΔΗΣ Α.................................................P42, P46, P230ΠΕΤΡΟΥΛΑΚΗ Ε............................................................P196ΠΕΤΡΩΝΙΑΤΗΣ Τ..................... P47, P73, P175, P176, P217ΠΕΤΣΑΣ Α................................................................22, P265ΠΗΛΙΧΟΣ Χ......................................................... P162, P165ΠΗΡΟΥΝΑΚΗ Μ................................................. P212, P226ΠΙΑΓΚΟΣ Γ................................... P4, P45, P87, P100, P244ΠΙΑΓΚΟΥ Μ.................................. P4, P45, P87, P100, P244ΠΙΛΠΙΛΙΔΗΣ Ι.....................................6, P56, P57, P68, P71,.........................................P72, P79, P94, P253, P264, P266ΠΙΠΕΡΟΠΟΥΛΟΣ Π................................................ P13, P80ΠΙΠΙΛΗ Χ.............................................21, P137, P143, P187ΠΙΣΣΑΝΙΔΗΣ Ν................................................................P88ΠΙΣΣΑΝΙΔΟΥ Θ................................................................P88ΠΙΣΤΕΥΟΥ Κ....................................................................P65ΠΙΤΙΑΚΟΥΔΗΣ Μ............................................ 8, P189, P216ΠΛΑΣΚΑΣ Δ...................................................................P155ΠΛΑΤΝΑΡΗΣ Α....................................................... P78, P92ΠΛΕΞΟΥΣΑΚΗΣ Μ...................................................21, P187ΠΟΛΙΤΟΥ Μ......................................P47, P175, P176, P217ΠΟΤΑΜΙΑΝΟΣ Σ................................................................32ΠΟΤΑΜΙΤΗΣ Γ...............................................................P265ΠΟΥΛΑΚΗ Ε.......................................................... P89, P206ΠΟΥΛΙΚΑΡΑΚΟΣ Π............................................. P170, P171ΠΟΥΛΙΟΥ Ε........................................................................11ΠΟΥΛΟΠΟΥΛΟΣ Α............................................. P138, P159ΠΟΥΛΟΥ Α.................................................... 4, 7, P69, P150ΠΡΙΦΤΗΣ Δ....................................................................P128ΠΡΟΔΡΟΜΙΔΟΥ Κ.........................................................P257ΠΥΡΓΙΩΤΗ Μ...................................................................P55ΡΡΑΛΛΗ Μ.......................................................................P169ΡΑΠΤΗ Μ.......................................................................P152ΡΑΠΤΗΣ Ν................................................P7, P13, P14, P80ΡΕΖΟΥΔΗ Φ.....................................................................P61ΡΕΛΛΟΣ Κ..................................................... 21, P137, P143ΡΙΖΟΣ Σ...........................................................................1, 2ΡΙΖΟΥ Κ.........................................................................P248ΡΙΤΗΣ Κ..............................................................................28ΡΟΔΙΑΣ Μ.............................................36, P64, P133, P192ΡΟΖΗ Φ.............................................................. P161, P215ΡΟΣΟΛΥΜΟΣ Ν.......................................P9, P10, P36, P77,............................................... P89, P127, P128, P146, P181ΡΟΥΒΑΣ Γ.............................................P20, P29, P75, P130ΡΟΥΣΣΟΜΟΥΣΤΑΚΑΚΗ Μ..................................... P11, P12ΡΟΥΣΣΟΣ Α...............................P6, P7, P13, P14, P24, P80ΡΩΜΑΝΙΔΗΣ Κ................................................................P63ΡΩΜΑΝΙΔΟΥ Α..............................................................P222ΣΣΑΒΒΑ Δ..........................................................................P25ΣΑΒΒΑ Σ............................................................. P135, P136ΣΑΒΒΑΚΗΣ Γ...................................................... P152, P169ΣΑΒΒΙΔΗΣ Χ....................................................... P144, P221ΣΑΒΒΟΠΟΥΛΟΣ Χ................................................ P95, P246ΣΑΒΕΡΙΑΔΗΣ Α........................................................10, P198ΣΑΖΑΝΙΔΗΣ Β......................................................3, 22, P234ΣΑΚΑΣ Π........................................................................P252ΣΑΚΕΛΛΑΡΗ Ι................................................................P203ΣΑΚΚΑΛΗΣ Π...................................................................P55ΣΑΛΤΑΣ Δ..........................................................................30ΣΑΜΩΝΑΚΗΣ Δ.............................................................P237ΣΑΝΔΑΛΤΖΟΠΟΥΛΟΣ Ρ......................................... P85, P86ΣΑΡΑΝΤΩΝΗΣ Ι........................................P172, P173, P174ΣΑΡΙΑΝΙΔΟΥ Ν................................................... P142, P160

ΕΥΡΕΤΗΡΙΟ ΣΥΓΓΡΑΦΕΩΝ103ΣΔΟΝΑΣ Θ..................................................P25, P106, P223ΣΕΒΑΣΤΟΣ Ν...................................................................P89ΣΕΡΑΣΚΕΡΗ Ε..................................P47, P175, P176, P217ΣΕΦΕΡΙΑΔΗΣ Κ...............................................................P53ΣΙΑΠΕΡΑΣ Π..................................................................P151ΣΙΑΦΙΚΟΣ Σ......................................................................P73ΣΙΓΑΛΑΣ Π.......................................................... P210, P226ΣΙΓΚΟΥΝΑΣ Δ....................................................................30ΣΙΜΑΚΗΣ Γ......................................................................P23ΣΙΜΟΠΟΥΛΟΣ Κ............................................. 8, P189, P216ΣΙΩΝ Μ..........................................................................P124ΣΚΑΛΤΣΑΣ Σ..................................................................P267ΣΚΟΠΕΤΕΑΣ Ε...............................................................P138ΣΚΟΡΔΑ Λ.....................P2, P183, P201, P256, P257, P258ΣΚΟΤΙΝΙΩΤΗΣ Η............................................................P109ΣΚΟΥΝΑΚΗΣ Μ.................................................. P210, P226ΣΚΟΥΡΑΣ Σ....................P36, P77, P127, P128, P181, P182ΣΟΛΔΑΤΟΥ Μ................................................................P231ΣΟΥΓΙΟΥΛΤΖΗΣ Σ....................................P172, P173, P174ΣΟΥΤΟΣ Δ...............................................................4, 7, P69ΣΟΥΦΛΕΡΗΣ Κ.................................6, P41, P56, P71, P266ΣΠΑΝΟΥ Ε......................................P152, P169, P256, P258ΣΠΑΡΤΑΛΗΣ Ε..................................P47, P175, P176, P217ΣΠΕΛΕΤΑΣ Μ.....................................................................28ΣΠΟΥΡΛΗΣ Ν....................P9, P36, P77, P127, P128, P181ΣΠΥΡΑΚΟΠΟΥΛΟΣ Ι.......................................................P28ΣΠΥΡΙΔΑΚΗ Α................................................................P163ΣΠΥΡΙΔΑΚΗΣ Μ.............................................................P219ΣΠΥΡΟΓΛΟΥ Κ....................................................... P78, P92ΣΠΥΡΟΠΟΥΛΟΣ Σ...........................................................P51ΣΠΥΡΟΠΟΥΛΟΥ Α.........................................................P243ΣΤΑΘΑΚΗΣ Δ...................................................... P106, P223ΣΤΑΜΑΤΙΑΔΗΣ Χ...........................................................P224ΣΤΑΜΠΟΡΗ Μ.................................................... P201, P256ΣΤΑΥΡΟΠΟΥΛΟΣ Ι........................................................P110ΣΤΑΥΡΟΠΟΥΛΟΥ Η...........................................................30ΣΤΕΡΓΙΟΠΟΥΛΟΣ Χ.........................P79, P153, P166, P225ΣΤΕΡΓΙΟΥ Ι....................................................................P266ΣΤΕΡΓΙΟΥ Κ.....................................................................P82ΣΤΕΦΑΝΑΚΗ Χ................................................................P75ΣΤΕΦΑΝΙΔΗΣ Γ..................................................................14ΣΤΕΦΑΝΟΥ Δ..................................................................P53ΣΤΟΥΡΑΪΤΗΣ Ι............................... P1, P2, P73, P144, P221ΣΤΡΑΒΟΡΑΒΔΗ Π.................................................. P50, P56ΣΤΡΟΙΚΟΥ Κ..................................................................P233ΣΥΓΚΟΥΝΑΣ Δ...............................................................P108ΣΥΜΠΑΡΔΗ Σ................................................................P224ΣΥΡΜΟΣ Ν..................................................P97, P142, P160ΣΦΗΚΑΣ Π..................................................P25, P106, P223ΣΦΟΥΓΚΑΤΑΚΗΣ Ν................................................ P19, P52ΣΦΥΡΑΚΗ Μ..................................................................P143ΣΦΥΡΗΣ Ι........................................P101, P114, P177, P178ΣΦΥΡΙΔΑΚΗ Α............................................................23, P18ΤΤΑΚΟΥΛΗ Λ........................................................ P138, P159ΤΑΛΟΥΜΤΖΗΣ Χ.........................................P93, P260, P262ΤΑΠΡΑΝΤΖΗΣ Κ................................................. P139, P240ΤΑΡΠΑΓΚΟΣ Α.................................6, 9, 20, P41, P56, P57,...........................................P68, P71, P72, P94, P140, P253ΤΑΣΙΑΣ Γ....................................................... 16, P162, P163ΤΕΛΑΚΗΣ Ε......................................................... P123, P209ΤΕΠΕΤΕΣ Κ....................................................................P219ΤΖΑΛΛΑΣ Α....................................................................P248ΤΖΑΜΠΟΥΡΑΣ Ν.............................................................P53ΤΖΑΡΑ Φ............................................................................11ΤΖΑΡΔΗ Μ.........................................................................33ΤΖΑΡΟΥ Β......................................................................P252ΤΖΑΦΕΣΤΑΣ Π..........................................P172, P173, P174ΤΖΕΠΗ Η........................................................................P165ΤΖΙΑΣ Β......................................................... 34, P135, P136ΤΖΙΒΡΑΣ Δ................................................P172, P173, P174ΤΖΙΒΡΑΣ Μ................................................P172, P173, P174ΤΖΙΛΒΕΣ Δ...........................................6, 20, P41, P57, P68,...............................P71, P72, P94, P140, P166, P225, P253ΤΖΙΟΥΦΑ Β...........................................18, P95, P158, P167ΤΖΟΥΡΜΑΚΛΙΩΤΗΣ Δ......................P17, P198, P199, P200ΤΟΜΠΡΟΥ Ι.........................................................................3ΤΟΝΤΟΡΟΒΑ Ρ..............................P210, P212, P211, P226ΤΟΥΛΟΥΜΗΣ Ζ................................................... P120, P121ΤΡΑΓΙΑΝΝΙΔΗΣ Δ...............................6, P41, P56, P68, P94ΤΡΑΝΤΑΛΗΣ Γ.................................................... P210, P211ΤΡΑΦΑΛΗΣ Δ...................................................................P50ΤΡΙΑΝΤΑΦΥΛΛΙΔΗ Α..........................................................19ΤΡΙΑΝΤΑΦΥΛΛΙΔΗ Ε..........................................................19ΤΡΙΑΝΤΑΦΥΛΛΙΔΗΣ Ι...................................... 19, P33, P266ΤΡΙΑΝΤΑΦΥΛΛΙΔΟΥ Κ..............................P172, P173, P174ΤΡΙΑΝΤΑΦΥΛΛΟΥ Κ..........................35, P31, P32, P34, P54ΤΡΙΑΝΤΟΠΟΥΛΟΥ Χ......................................................P120ΤΡΙΑΝΤΟΣ Χ....................................................... P198, P200ΤΡΙΑΡΙΔΗΣ Σ..................................................................P129ΤΡΙΚΚΑ-ΓΡΑΦΑΚΟΥ Ε...................................................P241ΤΡΙΠΟΛΙΤΟΥ Μ.................................P28, P139, P240, P241ΤΣΑΛΙΚΙΔΗΣ Χ................................................................P189ΤΣΑΜΑΚΙΔΗΣ Κ..................... P70, P126, P196, P205, P206ΤΣΑΜΑΝΤΑΣ Α...................................................................29ΤΣΑΝΤΖΑΛΟΣ Δ.............................................................P150ΤΣΑΠΟΓΑΣ Π.......................................................................3ΤΣΑΠΟΥΡΝΑΣ Γ.................... P79, P129, P164, P166, P225ΤΣΑΡΑΚΛΗΣ Α............................. P4, P45, P87, P100, P244ΤΣΕΣΜΕΛΗ Ν...................................P95, P185, P190, P246ΤΣΕΥΓΑΣ Ι........................................................... P123, P209ΤΣΙΑΝΟΣ Ε...................................30, P53, P66, P104, P108,.........................P132, P186, P204, P208, P214, P247, P248

10427 Ο ΠΑΝΕΛΛΗΝΙΟ ΣΥΝΕΔΡΙΟ ΓΑΣΤΡΕΝΤΕΡΟΛΟΓΙΑΣΤΣΙΑΟΥΣΗ Ε......................................................... P40, P231ΤΣΙΚΟΥΡΑΣ Α....................................................................32ΤΣΙΛΙΓΙΑΝΝΗ Ι...............................................................P147ΤΣΙΜΙΚΛΗΣ Σ.................................................................P110ΤΣΙΜΠΟΥΡΗΣ Π. P20, P30, P38, P39, P67, P75, P130, P131ΤΣΙΟΛΑΚΙΔΟΥ Γ.........................................................33, P18ΤΣΙΟΠΟΥΛΟΣ Φ.................................................................32ΤΣΙΡΙΓΩΤΗΣ Π...................................................................35ΤΣΙΡΟΓΙΑΝΝΗ Α.................................................P6, P7, P14ΤΣΙΡΩΝΗ Ε....................................................................P123ΤΣΙΡΩΝΗ Μ.....................................................................P58ΤΣΙΡΩΝΗΣ Χ.................................. P30, P38, P39, P67, P75ΤΣΙΧΛΗΣ Σ.......................................................................P28ΤΣΟΧΑΤΖΗΣ Ε.........................................................12, P200ΤΣΩΝΑ Α............................................................. P249, P250ΤΣΩΝΗΣ Γ.....................................................................P104ΤΥΡΜΠΑΣ Ι................................................... 4, 7, P69, P150ΥΥΨΗΛΑΝΤΗΣ Π.............................................. 8, P189, P216ΦΦΑΣΣΑΣ Α..................................................... 26, P203, P252ΦΕΡΔΕΡΙΓΟΥ Α................................P89, P196, P205, P206ΦΙΛΙΠΠΟΥ Γ.........................................................................1ΦΙΝΟΚΑΛΙΩΤΗΣ Ν...........................................................P84ΦΟΡΤΗΣ Α...............................................................24, P107ΦΟΥΝΤΟΥΛΗΣ Κ...............................................................10ΦΟΥΣΚΑΣ Ι......................................................................P33ΦΡΑΓΚΑΝΔΡΕΑΣ Γ........................................................P122ΦΡΑΓΚΙΑΔΑΚΗΣ............................................................P151ΦΡΑΓΚΟΥΛΙΔΗΣ Α.............................................. P123, P209ΦΡΥΔΑ-ΜΙΧΑΗΛΙΔΟΥ Ι..................................................P164ΦΩΣΤΗΡΑ Φ............................................................ P85, P86ΦΩΤΑΚΗΣ Σ...................................................................P216ΦΩΤΙΟΥ Κ........................................................... P104, P107ΦΩΤΟΠΟΥΛΟΣ Α...........................................................P151ΦΩΤΟΠΟΥΛΟΣ Ν............................................................P84ΧΧΑΒΙΑΡΑΣ Ν..................................................................P106ΧΑΙΡΑΚΑΚΗΣ Π................................................................P33ΧΑΙΡΟΠΟΥΛΟΥ Α.........................................P27, P28, P240ΧΑΛΙΛΗ Μ............................................................................1ΧΑΛΚΙΑΔΑΚΗΣ Ι.................................................... P12, P237ΧΑΛΚΙΔΟΥ Α..................................................................P243ΧΑΛΚΙΔΟΥ Ε....................................................................P63ΧΑΛΟΥΔΗΣ Π................................................................P260ΧΑΜΠΑΡΙΔΟΥ Α..............................................................P76ΧΑΡΑΛΑΜΠΟΥΣ Χ.....................................P83, P144, P218,........................................................P220, P221, P227, P228ΧΑΡΙΡΙ Μ........................................................................P128ΧΑΡΟΚΟΠΟΥ Σ.................................................. P211, P212ΧΑΣΚΩΝΗ Β.........................................................................4ΧΑΤΖΗ Β..........................................................................P66ΧΑΤΖΗΑΡΣΕΝΗΣ Μ.......................................................P222ΧΑΤΖΗΓΙΑΝΝΗ Α...........................................................P200ΧΑΤΖΗΓΙΑΝΝΗ Ε.................................................... P19, P52ΧΑΤΖΗΖΗΣΗ Ο..................................................................30ΧΑΤΖΗΘΕΟΚΛΗΤΟΣ Ε......................................... P35, P111ΧΑΤΖΗΘΕΟΦΙΛΟΥ Κ.....................................................P219ΧΑΤΖΗΚΩΣΤΑΣ Κ............................................... P117, P237ΧΑΤΖΗΜΑΥΡΟΥΔΗΣ Γ....................................... P264, P266ΧΑΤΖΗΠΑΝΤΕΛΗΣ Π.......................................................P77ΧΑΤΖΗΣ Γ.........................................P61, P155, P156, P168ΧΑΤΖΗΤΟΛΙΟΣ Α.................................................. P95, P246ΧΑΤΖΟΠΟΥΛΟΣ Α........P8, P101, P102, P103, P112, P113,.........................P114, P115, P116, P153, P177, P235, P261ΧΑΤΖΟΠΟΥΛΟΣ Δ...............................18, P88, P129, P158,........................................................P166, P167, P194, P225ΧΕΙΜΩΝΙΔΗΣ Σ..............................................................P265ΧΕΡΑΣ Π.......................P8, P101, P102, P103, P112, P113,.........................P114, P115, P116, P177, P178, P235, P261ΧΗΝΟΠΟΥΛΟΣ Γ...........................................................P151ΧΛΟΠΤΣΙΟΣ Χ.............................................P44, P119, P207ΧΛΟΥΒΕΡΑΚΗΣ Γ..........................................................P117ΧΟΒΑΡΔΑ Ε.....................................................................P99ΧΟΛΗ-ΠΑΠΑΔΟΠΟΥΛΟΥ Θ..........................................P180ΧΟΛΟΓΚΙΤΑΣ Ε.............. 21, P137, P143, P146, P182, P187ΧΟΡΤΗ Μ.........................................................................P84ΧΡΗΣΤΙΑΣ Α...................................................................P198ΧΡΗΣΤΙΔΟΥ Α..................P6, P7, P13, P14, P21, P80, P198ΧΡΙΣΤΙΑΝΟΠΟΥΛΟΣ Γ.....................................................P65ΧΡΙΣΤΟΔΟΥΛΙΔΗΣ Γ......................................................P219ΧΡΙΣΤΟΔΟΥΛΟΠΟΥΛΟΥ Α..................................... P48, P49ΧΡΙΣΤΟΔΟΥΛΟΥ Δ.......... 30, P66, P104, P108, P132, P214ΧΡΙΣΤΟΠΟΥΛΟΥ Ο....................................................30, P90ΧΡΟΝΑΚΗΣ Μ..................................................... P123, P209ΧΡΥΣΑΝΘΙΔΗΣ Θ............................................... P249, P250ΧΡΥΣΑΝΘΟΠΟΥΛΟΥ Ε.............................................17, P37ΧΡΥΣΑΝΘΟΣ Ν......P10, P36, P77, P127, P128, P181, P199ΨΨΑΝΗΣ Γ..........................................P25, P105, P106, P223ΨΕΛΛΑΣ Χ......................................P256, P257, P258, P201ΨΙΡΟΓΙΑΝΝΗΣ Α...............................................................29ΨΥΧΟΣ Α...........................................................................32ΨΩΦΑΚΗ Β......................................................................P53