Λεπτομέρειες... - Ελληνική Γαστρεντερολογική Εταιρία

3627 Ο ΠΑΝΕΛΛΗΝΙΟ ΣΥΝΕΔΡΙΟ ΓΑΣΤΡΕΝΤΕΡΟΛΟΓΙΑΣP49Συμπτωματα ανωτερου πεπτικου σε ΕΛΛΗΝΕΣ Ασθενειςμε ΑσθμαΒ. Βασκαντήρας, Γ. Δάσκος, Α. Χριστοδουλοπούλου,Λ. ΓεωργακόπουλοςAstraZeneca ΑΕ, Αθήνα, ΕλλάδαΥπόβαθρο/Σκοπός: Μελέτες έχουν δείξει ότι σε ασθενείς με άσθμα παρατηρείταιυψηλή συχνότητα συμπτωμάτων ανώτερου πεπτικού. Σκοπός τηςπαρούσης μελέτης είναι να εξετάσει την παρουσία συμπτωμάτων ανώτερουπεπτικού σε ασθενείς με άσθμα.Μέθοδοι: Συνολικά, συμπεριλήφθηκαν 1450 ασθματικοί ασθενείς (Α/Γ:748/693, ηλικία 50,48±13,1, BMI 27,2±3,91 Kg/m2) που επισκέφθηκαν 149ιατρούς πρωτοβάθμιας περίθαλψης. Μέσω προτυπωμένου ερωτηματολογίουκαταγράφηκαν δημογραφικά στοιχεία, το είδος και φαρμακευτική αγωγήάσθματος, το ιατρικό ιστορικό ανώτερου πεπτικού, η συχνότητα-βαρύτητατων συμπτωμάτων ΓΟΠΝ/Δυσπεψίας καθώς και η φαρμακευτική αγωγή γιατα συμπτώματα του ανώτερου πεπτικού.Αποτελέσματα: Από τους 1450 ασθενείς το 54,6% είχε ατοπικό άσθμα και τουπόλοιπο 45,4% μη-ατοπικό. Το 32,1% είχε διαλείπον άσθμα, το 38,8% ήπιο εμμένον,το 24,3% μέτριο εμμένον και το 4,8% σοβαρό εμμένον άσθμα. Συνδυασμόεισπνεόμενου κορτικοστεροειδούς/β2-διεργέτη μακράς-δράσης λαμβάνουντο 35,1% ενώ το 64,9% κάνει χρήση άλλου συνδυασμού. Οι κυριότερεςπεπτικές παθήσεις στο παρελθόν ήταν η γαστρίτιδα (23,1%), ακολουθούμενηαπό την ΓΟΠΝ χωρίς οισοφαγίτιδα (19,4%) και ΓΟΠΝ με οισοφαγίτιδα (15,3%).Φαρμακευτική αγωγή για τον έλεγχο των συμπτωμάτων στο παρελθόν λάμβαναντο 86% των ασθενών (PPIs: 33,5%, H2-ανταγωνιστές: 23,9%, Αντιόξινα:26,2%). Συμπτώματα ανώτερου πεπτικού (ΓΟΠΝ/Δυσπεψίας) για ≥2 ημέρες/εβδομάδα ανέφεραν 74% των 1450 ατόμων. Ειδικότερα, συμπτώματα ΓΟΠΝανέφεραν 56,9% και δυσπεψίας 66,1%, ενώ ταυτόχρονα συμπτώματα ΓΟΠΝκαι δυσπεψίας ανέφεραν 49,8% των συμμετεχόντων.Συμπεράσματα: Υπάρχει μεγάλη αλληλοεπικάλυψη μεταξύ άσθματος και συμπτωμάτωντου ανώτερου πεπτικού, ιδιαίτερα παλινδρομικών και δυσπεπτικών.Η πλειοψηφία των ασθενών έχουν λάβει θεραπεία για ανακούφιση τωνσυμπτωμάτων στο παρελθόν, ενώ το μεγαλύτερο ποσοστό αυτών συνεχίζεινα εμφανίζει συμπτωματολογία.P50IN VITRO ΚΑΙ IN SILICO ΜΕΛΕΤΗ ΤΗΣ ΔΡΑΣΗΣ ΤΗΣ ΟΛΟΜΟΥΚΙ-ΝΗΣ (OLO) ΣΕ ΚΑΡΚΙΝΙΚΑ ΚΥΤΤΑΡΑ ΠΑΧΕΩΣ ΕΝΤΕΡΟΥΓ.Δ. Γερομιχαλός 1 , Δ. Πάϊκος 2 , Δ. Τραφαλής 3 , Π. Δαλέζης 1 , Σ. Βογιατζή 1 , Π.Στραβοράβδη 1 , Ι. Μόσχος 4 , Α. Παπαγεωργίου 11Συμεωνίδειο Ερευνητικό Κέντρο, Θεαγένειο Αντικαρκινικό Νοσοκομείο, Θεσσαλονίκη,2 Γαστρεντερολογική-Ογκολογική Κλινική, Θεαγένειο ΑντικαρκινικόΝοσοκομείο, Θεσσαλονίκη, 3 Ογκολογική Κλινική, Αντικαρκινικό ΝοσοκομείοΜεταξά, Πειραιάς, 4 Γαστρεντερολογική Κλινική, Γ.Σ.Ν.Ε. 424, ΘεσσαλονίκηΕισαγωγή: Η OLO είναι ένα πουρινικό ανάλογο αναστολέας των κυκλινοεξαρτώμενωνκινασών. Μελετήθηκε η in vitro δράση της OLO σε καρκινικά κύτταραπαχέος εντέρου. Παράλληλα, μελετήθηκε με τεχνικές μοριακής πρόσδεσηςη ικνότητα της OLO να προκαλεί αναστολή σε μιά σειρά από πρωτεΐνεςόπως τοποϊσομεράση-Ι, c-kit, Ret, Akt2/PKBβ και PKCθ.Υλικά και μέθοδοι: Τα κύτταρα που χρησιμοποιήθηκαν (HT-29), αναπτύχθηκανσε μικροπλάκες καλλιέργειας των 96-θέσεων και εκτέθηκαν επί 48hστην επίδραση της ΟLO. Η κυτταροτοξικότητα αξιολογήθηκε με την SRBχρωματομετρική μέθοδο.Αποτελέσματα: Τα ΗΤ29 κύτταρα αποδείχτηκαν αρκετά ευαίσθητα στη δράσητης OLO (IC50 76 μΜ). Τα αποτελέσματα με τις μελέτες πρόσδεσης έδειξανότι η OLO συνδέεται με τις πρωτεΐνες με πολικές και υδρόφοβες αλληλεπιδράσεις,καθώς και δεσμούς υδρογόνου, στις ίδιες θέσεις στις οποίες συνδέονταικαι οι αναστολείς τους από τις κρυσταλλικές δομές (καμπτοθεκίνη,imatinib, ZD6474, Α-443654 και σταυροσπορίνη). Η σταθεροποίηση της OLOστο ενεργό κέντρο των ενζύμων, επιτυγχάνεται με τα κοινά υπολείμματα αμινοξέωνAsn352 (τοποϊσομεράση-Ι), Glu640, Asp810 (c-kit), Asn280 (Akt2) καιAsp508 (PKCθ). Στην πρόσδεση της OLO και στις πέντε πρωτεΐνες σημαντικόρόλο παίζουν εξάλλου και οι υδρόφοβες αλληλεπιδράσεις, αφού η OLOεγκλωβίζεται στην κάθε πρωτεΐνη σε μια υδρόφοβη θήκη.Συμπέρασμα: Οι μελέτες πρόσδεσης υποστρώµατος σε υποδοχέα βοήθησανστην κατανόηση των αλληλεπιδράσεων της OLO στο ενεργό κέντρο των εξεταζόμενωνενζύµων και δείχνουν ότι η in vitro δράση της OLO είναι δυνατόννα οφείλεται και σε αναστολή και άλλων σημείων του δρόμου μεταγωγής σήματος,πέραν της αναστολής των cdks και της MAP/erk1. Περαιτέρω in vitroμελέτες θα επιβαιβαιώσουν ή όχι τις μελέτες μοριακής μοντελοποίησης.ANNALS OF GASTROENTEROLOGY 2007;20(Suppl):36P51ΜΕΤΕΓΧΕΙΡΗΤΙΚΟ ΚΟΛΟΝ. ΜΕΛΕΤΗ ΜΕ ΤΙΣ ΑΚΟΛΟΥΘΙΕΣ ΜΟΡΙ-ΑΚΗΣ ΔΙΑΧΥΣΗΣ.Τ. Γερούκης, Α. Παπαχριστοδούλου, Κ. Αναστασιάδου, Σ. Σπυρόπουλος,Β. Καλπακίδης, Π. ΠαλλάδαςΑκτινολογικό Τμήμα, Τμήμα Αξονικού και Μαγνητικού Τομογράφου Γ.Ν.Θ. «Γ.Παπανικολάου» Β΄Παθολογική Κλινική, Γ.Ν.Θ. «Γ. Παπανικολάου»Εισαγωγή: Κατά την παρακολούθηση ασθενών μετά από επέμβαση παχέοςεντέρου για κακοήθεια συχνό πρόβλημα αποτελεί η διαφοροδιάγνωση τωνμετακτινικών αλλοιώσεων από αυτών τις τοπικής υποτροπής της νόσου.Σκοπός: Η διερεύνηση του ρόλου των ακολουθιών διάχυσης (DWI) και τηςχρήσης του συντελεστή διάχυσης (ADC) στην μετεγχειρητική παρακολούθησηασθενών με πρωτοπαθή κακοήθεια παχέος εντέρου.Υλικό και μέθοδος: Μελετήθηκαν 11 ασθενείς με μαγνητική τομογραφίακαι DWI. Όλοι οι ασθενείς είχαν υποβληθεί στο παρελθόν (σε διάστημααπό 3 μήνες έως 3 χρόνια) σε εκλεκτική κολεκτομή λόγω αδενοκαρκινώματοςπαχέος εντέρου και στη συνέχεια είχαν υποβληθεί σε συμπληρωματικήακτινοθεραπεία. Η ανάλυση πραγματοποιήθηκε με ποσοτική ανάλυσητου ADC σε περιοχές ενδιαφέροντος παθολογικού ιστού.Αποτελέσματα: Οι 5 ασθενείς παρουσίασαν εικόνα υποτροπής, 2 μετακτινικήίνωση και οι 4 εμφάνισαν φυσιολογικά ευρήματα.Οι τιμές του ADC στα περιστατικά της υποτροπής του καρκινώματος μετρήθηκαναπό 0,95 έως 1,16 - με μέση τιμή 1,08 (x 10-3 mm2 sec-1).Οι μετακτινικές αλλοιώσεις (οίδημα, νέκρωση, ίνωση) παρουσίασαν σημαντικάυψηλότερες τιμές του ADC (1,85 +/- 0,13).Συμπέρασμα: Οι ακολουθίες διάχυσης με τις μετρήσεις του ADC είναι σεθέση να προσφέρουν πολύτιμες επιπρόσθετες πληροφορίες κατά τη διάρκειατης μετεγχειρητικής παρακολούθησης ασθενών με κακοήθεια παχέοςεντέρου και μπορούν να χρησιμοποιηθούν (σε συνδυασμό με τις υπόλοιπεςδιαθέσιμες ακολουθίες και τεχνικές) για τη διαφοροδιάγνωση τωνμετακτινικών αλλοιώσεων από την υποτροπή. Επομένως, πιστεύουμε ότιθα πρέπει να εφαρμόζονται ως εξέταση ρουτίνας στην διερεύνηση τωνασθενών αυτών.ANNALS OF GASTROENTEROLOGY 2007;20(Suppl):36P52Ο ΡΟΛΟΣ ΤΩΝ ΓΟΝΙΔΙΩΝ P53, BAX ΚΑΙ BCL-2 ΣΤΗΝ ΠΑΘΟΦΥ-ΣΙΟΛΟΓΙΑ ΤΩΝ ΑΔΕΝΩΜΑΤΩΔΩΝ ΠΟΛΥΠΟΔΩΝ ΤΟΥ ΠΑΧΕΟΣΕΝΤΕΡΟΥΒ. Ξηρομερίτου, Ν. Σφουγκατάκης, Ν. Μέμος, Ε. Χατζηγιάννη, Α. Κατάκη,Α. Νάκος, Ι. ΜπράμηςΓαστρεντερολογικό Τμήμα και Προπαιδευτική Χειρουργική Κλινική, Γ.Ν.Α «Ιπποκράτειο»Σκοπός: Να εκτιμηθεί η έκφραση των γονιδίων p53, bax και bcl-2 σε ασθενείςμε αδενωματώδεις πολύποδες παχέος εντέρου και να συγκριθεί η προγνωστικήτους αξία με καθιερωμένους προγνωστικούς δείκτες.Μέθοδοι: Ενδοσκοπικοί και ιστολογικοί δείκτες πρόγνωσης καταγράφηκανκατά την ενδοσκοπική αφαίρεση πολυπόδων από 30 ασθενείς σε δύο κολονοσκοπήσειςμε διάστημα 4 ετών, ενώ ακολούθησε μία συνέντευξη μετά5ετία. Ανοσοϊστοχημική χρώση των p53, bax και bcl-2 έγινε σε δείγματα απότους πολύποδες και από υλικό ομάδας μαρτύρων με ιδιοπαθή φλεγμονώδηνόσο του εντέρου. Οι μεταβολές στην έκφραση των γονίδιων συγκρίθηκανμεταξύ των δυο ομάδων και με τους προγνωστικούς δείκτες.Αποτελέσματα: Μετά από 4 έτη υπήρξε βελτίωση του ενδοσκοπικού - ιστολογικούδείκτη πρόγνωσης (30%, p=0.049). Η έκφραση των p53, bax καιbcl-2 δεν έδειξε διαφορές μεταξύ ασθενών και μαρτύρων στην 1η και στη2η συνεδρία. Η μεταβολή της έκφρασης των γονίδιων μεταξύ των ασθενώνδεν ήταν σημαντική και οι αλλαγές δεν έδειξαν συσχετισμό με τον κλινικό- ιστολογικό δείκτη πρόγνωσης.Τέλος, 13.3% των ασθενών εμφάνισαν νέους πολύποδες στο τέλος της5ετους περιόδου και 6.7% εμφάνισαν Ca παχέος εντέρου, χωρίς να επηρεάζεταιαπό το βαθμό της έκφρασης των γονίδιων.Συμπέρασμα: Δεν ανευρέθη διαφορά στην έκφραση των γονίδιων τηςαπόπτωσης p53, bax και bcl-2 στους ασθενείς με αδενώματα παχέος εντέρουσυγκριτικά με την ΙΦΝΕ. Η έκφραση των γονίδιων δεν συσχετίσθηκεμε τους προγνωστικούς δείκτες, ούτε με την πρόγνωση της νόσου. Πιθανόταταη θεωρία της απόπτωσης δεν επαρκεί για να εξηγήσει τη νεοπλασίατου παχέος εντέρου και η παρακολούθηση είναι ο σημαντικότερος παράγονταςπρόληψης.ANNALS OF GASTROENTEROLOGY 2007;20(Suppl):36ANNALS OF GASTROENTEROLOGY 2007;20(Suppl):36