Η ΠΑΡΟΥΣΙΑ HELICOBACTER PYLORI ΔΕ ΦΑΙΝΕΤΑΙ ΝΑ ΣΧΕΤΙΖΕΤΑΙΜΕ ΤΗΝ ΑΝΑΠΤΥΞΗ ΑΔΕΝΩΜΑΤΩΝ ΠΑΧΕΩΣ ΕΝΤΕΡΟΥE. Χολόγκιτας, Χ. Πιπιλή, Κ. Μουστάκας, Γ. Κοκολάκης, Ζ. Μητάτου,Μ. Πλεξουσάκης, Κ. Κατσογριδάκης, Κ. Ρέλλος, Γ. Δελημπαλταδάκης,Μ. ΔασενάκηΠαθολογική Κλινική, ΓΝΝ ΣητείαςΕισαγωγή: H ακριβής συσχέτιση μεταξύ Helicobacter pylori και παρουσίαςαδενωμάτων εντέρου δεν έχει πλήρως ξεκαθαριστεί, καθώς υπάρχουναντικρουόμενα αποτελέσματα από τις μέχρι τώρα μελέτεςΣτόχος: η μελέτη των παραγόντων, μεταξύ των οποίων και της παρουσίαςHelicobacter pylori, που σχετίζονται με την ύπαρξη αδενωμάτων παχέωςεντέρου.Ασθενείς και Μέθοδοι: Μελετήθηκαν 91 διαδοχικοί ασθενείς (45 άντρες,μέση ηλικία 67±13 έτη) που υποβλήθηκαν σε ολική κολονοσκόπηση. Σεκάθε ασθενή καταγράφηκαν δημογραφικά και κλινικά δεδομένα (π.χ. κάπνισμα,αλκοόλ, συνυπάρχοντα νοσήματα, λήψη φαρμάκων) και υποβλήθηκανσε έλεγχο με urea breath test για την παρουσία Helicobacter pylori.Αποτελέσματα: 41 (Ομάδα 1, 46%) ασθενείς είχαν 1 ή περισσότερα αδενώματαπαχέως εντέρου στην κολονοσκόπηση, 40 (Ομάδα 2, 45%) είχανφυσιολογική κολονοσκόπηση, ενώ 9 είχαν κακοήθεια. Οι ασθενείς τηςομάδας 1, σε σχέση με την ομάδα 2, ήταν συχνότερα άντρες (p=0.04), παχύσαρκοι(BMI≥30) (p
2027 Ο ΠΑΝΕΛΛΗΝΙΟ ΣΥΝΕΔΡΙΟ ΓΑΣΤΡΕΝΤΕΡΟΛΟΓΙΑΣ25H ΥΨΗΛΗΣ ΕΥΚΡΙΝΕΙΑΣ ΜΕΓΕΘΥΝΤΙΚΗ ΕΝΔΟΣΚΟΠΗΣΗ ΜΕNARROW BAND IMAGING ΑΝΑΔΕΙΚΝΥΕΙ ΥΨΗΛΗ ΕΠΙΠΤΩΣΗ ΕΝΤΕ-ΡΙΚΗΣ ΜΕΤΑΠΛΑΣΗΣ ΣΤΗΝ ΚΑΡΔΙΑ Η ΟΠΟΙΑ ΕΧΕΙ ΙΔΙΑ ΜΙΚΡΟ-ΔΟΜΙΚΗ ΚΑΙ ΜΙΚΡΟΑΓΓΕΙΑΚΗ ΑΡΧΙΤΕΚΤΟΝΙΚΗ ΜΕ ΑΥΤΗ ΤΟΥΟΙΣΟΦΑΓΟΥ BARRETT’SΓ.Κ. Αναγνωστόπουλος, Ν. Βιάζης, Ι. Βλαχογιαννάκος, Κ. Μάρκογλου,Δ. ΚαραμανώληςΕνδοσκοπικό Τμήμα Γενική Κλινική Μητέρα Β’ Γαστρεντερολογική Κλινική, ΕυαγγελισμόςΕισαγωγή: Ως καρδία έχει ορισθεί μια περιοχή λίγα χιλιοστά κάτω από την καρδιοοισοφαγικήσυμβολή. Είναι άγνωστο αν η καρδία είναι φυσιολογική δομή και αν ανήκειστον κατώτερο οισοφάγο ή στον εγγύς στόμαχο. Η εντερική μετάπλαση στην καρδία(ΕΜΚ) είναι προκαρκινική κατάσταση με συχνότητα ανεύρεσης 5-34% σε τυχαίες βιοψίες.Επειδή δεν υπάρχουν ενδοσκοπικά σημεία της ΕΜΚ, η λήψη βιοψιών είναι τυφλή μεπιθανότητα δειγματοληπτικού λάθους.Σκοπός της μελέτης μας ήταν να μελετηθεί η χρησιμότητα της υψηλής ευκρίνειας μεγεθυντικήςενδοσκόπησης (YEME) με Narrow Band Imaging (NBI) στην διάγνωση της ΕΜΚ.Μέθοδοι: Mελετήθησαν διαδοχικοί ασθενείς που υπεβλήθησαν σε γαστροσκόπησηλόγω δυσπεπτικών ενοχλημάτων, εφὀσον η ΓΟΣ και η γραμμή Ζ ήταν στο ίδιοεπίπεδο. Χρησιμοποιήθηκε το Olympus υQ160Z ενδοσκόπιο (Χ115) με δυνατότηταΝΒΙ. 20’ πριν την εξέταση όλοι οι ασθενείς ήπιαν ένα μείγμα με 150ml νερό+ σιμεθικόνηκαι ακετυλκυστείνη για να διαλυθούν οι φυασαλίδες/βλέννη. Η περιοχή της καρδίας(3χιλ κάτω από την ΓΟΣ) μελετήθηκε ενδελεχώς με ΥΕΜΕ και ΝΒΙ και ελήφθησαν στοχευμένεςβιοψίες. Η ύπαρξη ελικοβακτηριδίου εξετάσθηκε με βιοψίες από άντρο καισώμα και από τα ευρήματα της ΥΕΜΕ όπως έχουμε ανακοινώσει (Anagnostopoulos etal, Endoscopy 2007).Αποτελέσματα: Μελετήθηκαν 157 περιοχές από 50 ασθενείς (24 άνδρες, μέση ηλικία52 έτη). Το καρδιακό επιθήλιο χωρίσθηκε σε 4 τύπους (Ι, κυκλικός, ΙΙ σωληνώδης, ΙΙΙ λαχνωτός,ΙV επίπεδος). Οι τύποι αυτοί είναι οι ίδιοι που πρόσφατα περιγράψαμε στον οισοφάγοBarrett’s (Anagnostopoulos et al, APT 2007). ΕΜΚ ανευρέθη σε 76% των ενδοσκοπήσεων(τύπος Ι 0%, ΙΙ 84%, ΙΙΙ 90%, IV 57%). HP λοίμωξη ανευρέθη σε 26% των ασθενών,χωρία να υπάρχει στατιστικά σημαντική σχέση με την ύπαρξη ΕΜΚ. Η ειδικότητακαι ΘΠΑ των τύπων 2 και 3 για την ανεύρεση ΕΜΚ ήταν 86.7% (78-92.7), 84% (73.7-91.3),και 91.2 (82.9-96.1) και 89.6% (79.7-95.3) αντίστοιχα. Η ευαισθησία και ΑΠΑ του συνδυασμούτωντύπων 2 και 3 ήταν 95.5% (90.7-98.1) και 92.9% (85.4-97).Συμπεράσματα: Η ΥΕΜΕ με ΝΒΙ αναδεικνύει υψηλή επίπτωση ΕΜΚ της οποίας η μικροαγγειακήκαι μικροδομική αρχιτεκτονική είναι ίδια με την περιγραφείσα σε οισοφάγοBarrett’s.26ΜΑΚΡΟΧΡΟΝΙΑ ΒΕΛΤΙΩΣΗ ΤΗΣ ΚΛΙΝΙΚΗΣ ΠΟΡΕΙΑΣ ΤΗΣ ΜΗΑΝΤΙΡΡΟΠΟΥΜΕΝΗΣ ΑΛΚΟΟΛΙΚΗΣ ΚΙΡΡΩΣΗΣ ΜΕ ΕΓΧΥΣΗ ΚΙ-ΝΗΤΟΠΟΙΗΜΕΝΩΝ ΠΕΡΙΦΕΡΙΚΩΝ ΣΤΕΛΕΧΙΑΙΩΝ ΚΥΤΤΑΡΩΝΔ. Καπετάνος 1 , Ε. Γιαννάκη 2 , Α. Αναγνωτόπουλος 2 , Α. Ξαγοράρη 2 ,Φ. Ιορδανίδης 3 , Α. Ηλίας 1 , Θ. Μάρης 1 , Ι. Μπάτσης 2 , Π. Καλογιαννίδης 2 ,Ε. Αθανασίου 2 , Γ. Δούρβας 2 , Γ. Κοκοζίδης 1 , Α. Φάσσας 2 , Γ. Κητής 11Γαστρεντερολογική Κλινική, Γ.Ν. «Γ.Παπανικολάου» Θεσσαλονίκη, 2 ΑιματολογικήΚλινική-Μονάδα Μεταμόσχευσης Μυελού και Κέντρο Γονιδιακής και ΚυτταρικήςΘεραπείας, Γ.Ν. «Γ. Παπανικολάου» Θεσσαλονίκη, 3 Τμήμα ΠαθολογικήςΑνατομικής, Γ.Ν. «Γ. Παπανικολάου» ΘεσσαλονίκηΕισαγωγή: Υπάρχουν ενδείξεις ότι τα αιμοποιητικά στελεχιαία κύτταρα (ΑΣΚ) συμμετέχουνστην αναγέννηση του ήπατος και ότι η έγχυση αυτόλογων κινητοποιημένων ΑΣΚμπορεί να αποτελέσει εναλλακτική θεραπεία ή γέφυρα ως τη μεταμόσχευση.Σκοπός ήταν να μελετήσουμε την ασφάλεια και αποτελεσματικότητα των εγχύσεων αυτόλογωνκινητοποιημένων ΑΣΚ σε ασθενείς με μη αντιρροπούμενη αλκοολική κίρρωσηενώ ανέμεναν μεταμόσχευση ήπατος.Ασθενείς - Μέθοδοι: Δώδεκα ασθενείς εισήχθησαν σε δοκιμασία διαλογής και τέσσεριςεπιλέχθηκαν. Έγιναν τρεις κύκλοι κινητοποίησης και τα κινητοποιημένα κύτταρα συλλέχθηκανκαι επανεγχύθηκαν στους ασθενείς.Καταγράφηκαν η κατάσταση ικανότητας, το αποτέλεσμα Child-Pugh και MELD καθώςκαι οι εισαγωγές στο νοσοκομείο λόγω επιπλοκών από την κίρρωση.Αποτελέσματα: Δύο ασθενείς (Α1 και Α2) συμπλήρωσαν τους 3 κύκλους, ο τρίτος (Α3)είναι στον τρίτο κύκλο και ο τέταρτος (Α4) στον δεύτερο. Η διαδικασία ήταν καλά ανεκτήχωρίς σοβαρή τοξικότητα. Οι Α1 και Α2 δεν εισήχθησαν στο νοσοκομείο κατά τη διάρκειαπαρακολούθησης 30 και 41 μηνών αντίστοιχα, σε αντίθεση με τις επανειλημμένεςεισαγωγές λόγω επιπλοκών απο την κίρρωση πριν τη θεραπεία. Το αποτέλεσμα Child-Pugh μειώθηκε 3 και 1 βαθμούς και το MELD 6 και 5 βαθμούς αντίστοιχα. Ο Α1 υποβλήθηκεσε μεταμόσχευση ήπατος 30 μήνες μετά την έναρξη της θεραπείας αλλά υπέστηκαρδιακή ανακοπή και απεβίωσε. Ο Α2 είναι σε σταθερή κατάσταση 41 μήνες μετά τηνεναρξη της θεραπείας. Οι Α3 και Α4 έχουν βελτιωμένους δείκτες της νόσου και κατάστασηςικανότητας 5 μήνες μετά τον δεύτερο και πρώτο κύκλο αντίστοιχα. Η VEGF-ELISAστον ορό του Α1 και ο αριθμός των CD34 σε βιοψία ήπατος του Α2 συνηγορούν ότι ηηπατική αγγειογένεση που προκαλείται απο τα περιφερικά στελεχιαία κύτταρα (ΠΣΚ) ήαπο τον G-CSF! μπορεί να συνέβαλε στην παρατηρηθείσα βελτίωση. Μια άλλη πιθανήεξήγηση είναι η άμεση μετατροπή των ΠΣΚ σε ηπατοκύτταρα.Συμπέρασμα: Τα πρώιμα αποτελέσματα μας υποδηλώνουν ότι η έγχυση αυτόλογωνΠΣΚ μπορεί να μετατρέψει την μη αντιρροπούμενη κίρρωση σε αντιρροπούμενη καιμπορεί να χρησιμοποιηθεί ως γέφυρα ως την μεταμόσχευση.ANNALS OF GASTROENTEROLOGY 2007;20(Suppl):20ΛΕΙΤΟΥΡΓΙΚΟΣ ΡΟΛΟΣ ΤΟΥ ΓΟΝΙΔΙΟΥ NRAMP1 ΣΤΗ ΝΟΣΟ ΤΟΥCROHNΜ. Γαζούλη 1 , Γ.Ι. Μάντζαρης 2 , Μ. Οικονόμου 3 , Α. Αρχιμανδρίτης 4 ,Ν. Ανάγνου 11Εργαστήριο Βιολογίας Ιατρική Σχολή Παν/μιο Αθηνών, 2 Α’ ΓαστρεντερολογικήΚλινική Ευαγγελισμός, 3 Γαστρεντερολογική Κλινική Νοσοκομείο Ευγενίδειον,4 Β’ Παθολογική Κλινική Ιπποκράτειο Νοσοκομείο, Ιατρική Σχολή ΠανεπιστημίουΑθηνώνΕισαγωγή: Η νόσος του Crohn (NC), είναι χρόνια πολυπαραγοντική φλεγμονώδηςνόσος. Το γονίδιο NRAMP1 έχει επτά πολυμορφικά αλλήλια στην περιοχήτου υποκινητή του [5’(GT)n] τα οποία έχουν συσχετιστεί με τη NC.Σκοπός: Η παρούσα μελέτη εστιάζει στην διερεύνηση και το λειτουργικόρόλο των 5’(GT)n πολυμορφικών αλληλίων του NRAMP1στη ΝC.Υλικό - Μέθοδοι: Πραγματοποιήθηκε γονοτύπηση με απευθείας προσδιορισμότης νουκλεοτιδικής αλληλουχίας της πολυμορφικής περιοχής τουυποκινητή του NRAMP1 ύστερα από PCR, σε 196 αθενείς με NC και 200 υγιείς.Τα επίπεδα mRNA του NRAMP1 προσδιορίστηκαν σε RNA από βιοψίεςασθενών με ημιποσοτική RT-PCR. Τα επίπεδα της πρωτεϊνης NRAMP1, προσδιορίστηκανστις αντίστοιχες βιοψίες με ανοσοϊστοχημεία.Αποτελέσματα: Τα αποτελέσματά μας έδειξαν ότι το αλλήλιο 3 του5’(GT)nπολυμορφισμού βρέθηκε σημαντικά αυξημένο στους ασθενείς με NC(p=0.004). Ο λειτουργικός ρόλος του αλληλίου αυτού τεκμηριώνεται απότο γεγονός ότι οι ομόζυγοι φορείς του αλληλίου 3 εξέφραζαν 4 φορές υψηλότεραεπίπεδα NRAMP1 mRNA από ότι οι ομόζυγοι φορείς του αλληλίου2 που βρέθηκε επίσης συχνά. Σημαντικό είναι επίσης ότι οι ομόζυγοι για τοαλλήλιο 3 εξέφραζαν και υψηλότερα επίπεδα πρωτεϊνης σε σχέση με τουςομόζυγους για το αλλήλιο 2 όπως προέκυψε από την ανοσοϊστοχημεία σεβιοπτικούς ιστούς των ασθενών αυτών.Συμπεράσματα: Τα αποτελέσματά μας υποστηρίζουν ότι το πολυμορφικόαλλήλιο 3 του γονιδίου NRAMP1 δύναται να οδηγεί σε υπερενεργοποίησητων μακροφάγων του εντερικού τοιχώματος τα οποία εκτιθονται χρόνια σεμικροβιακά αντιγόνα και αυτό να έχει σαν αποτέλεσμα την χαρακτηριστικήγια τη NC ανοσολογική απόκριση. Επομένως ο λειτουργικός πολυμορφισμός5’(GT)n του γονιδίου NRAMP1 σχετίζεται με την ευαισθησία ανάπτυξης NC.ANNALS OF GASTROENTEROLOGY 2007;20(Suppl):2027 28ΑΝΑΛΥΣΗ ΤΗΣ ΕΚΦΡΑΣΗΣ, ΣΤΟ ΕΠΙΠΕΔΟ ΤΟΥ mRNA, ΑΝΟΣΟΡ-ΡΥΘΜΙΣΗΣ, ΑΠΟΠΤΩΣΗΣ ΚΑΙ ΙΝΩΣΗΣ ΣΕ ΗΠΑΤΟΠΑΘΕΙΕΣΓ. Γερμανίδης 1,2 , Γ. Λουλές 1 , Ι. Κουβέλης 2 , Β. Καρανίκας 1 , Ε. Γιαννούλης 2 ,Κ. Ρίτης 3 , Α. Γερμενής 1 , Μ. Σπελέτας 11Τμήμα ανοσολογίας και ιστοσυμβατότητας, Πανεπιστημιακό Νοσοκομείο Λάρισας,Ιατρική Σχολή Πανεπιστημίου Θεσσαλίας, Λάρισα, 2 Α’ Παθολογική ΚλινικήΑ.Π.Θ., Νοσοκομείο ΑΧΕΠΑ, Θεσσαλονίκη, 3 Α’ Παθολογική Κλινική, ΔημοκρίτειοΠανεπιστήμιο Θράκης, ΑλεξανδρούποληΕισαγωγή-Σκοπός: Τα ρυθμιστικά Τ-λεμφοκύτταρα (Τregs) είναι σημαντικοίεπαγωγείς ανοσοκαταστολής τοπικά στους ιστούς.Ο σκοπός της εργασίας ήτανη μελέτη στο επίπεδο του mRNA της παρουσίας των Τregs στο ήπαρ ασθενώνμε ιογενείς ή μη ηπατοπάθειες.Ασθενείς και Μέθοδοι: Μελετήθηκαν βιοψίες ήπατος 20 ασθενών (7 με χρόνιαHBV ηπατίτιδα, 4 με χρόνια HCV ηπατίτιδα, 6 με NASH, 2 με ηπατοτοξικότητααπό μεθοτρεξάτη και 1 με αυτοάνοση ηπατίτιδα) και 5 μαρτύρων (ασθενώνμε ελάχιστες ιστολογικές αλλοιώσεις ή υλικό νεκροτομής). Ποσοτικός προσδιορισμόςμε PCR πραγματικού χρόνου έγινε για την έκφραση mRNA των: Foxp3(μοριακού δείκτη φυσικών Τregs), TGF-β1 και IL-10 (κυτταροκινών που χαρακτηρίζουντα επαγόμενα Τregs- Th3 και Tr1 αντίστοιχα), TGFβRI, TGFβRII, Smad2, Smad 3, Smad 4, Smad 7 (υποδοχέων και διαβιβαστών μηνύματος TGF-β) καιTRAIL, Fas, FasL (μεσολαβητών απόπτωσης).Αποτελέσματα: Ανεξάρτητα από τον τύπο της ηπατικής βλάβης,παρατηρήθηκεέκπτυξη των φυσικών Τregs όπως μετράται από την σημαντικότατη αύξησηέκφρασης Foxp3 (για HBV OR:28,025, 95%CI:3,01-255,78, p=0.002, για HCVOR:16,11, 95%CI:3,837-96,625, p=0.025, για NASH OR:20,194, 95%CI:4,603-165,843, p=0.01, για ηπατοτοξικότητα από μεθοτρεξάτη OR:28,1, 95%CI:9,391-107,627, p=0.001, για αυτοάνοση κίρρωση 25,4 φορές) συνοδευόμενη από σημαντικήαύξηση των μεσολαβητών της απόπτωσης (Fas-FasL, TRAIL), σε σύγκρισημε το φυσιολογικό ήπαρ (5-15 φορές), p
Change language