ΠΕΡΙΛΗΨΕΙΣ ΑΝΑΡΤΗΜΕΝΩΝ ΑΝΑΚΟΙΝΩΣΕΩΝP253ΗΠΑΤΙΚΟ ΑΠΟΣΤΗΜΑ ΩΣ ΕΠΙΠΛΟΚΗ ΑΠΟ ΣΥΝΔΡΟΜΟ SUMP.ΣΥΝΔΥΑΣΜΟΣ ΕΝΔΟΣΚΟΠΙΚΗΣ ΚΑΙ ΧΕΙΡΟΥΡΓΙΚΗΣ ΑΝΤΙΜΕΤΩ-ΠΙΣΗΣΔ. Πάικος 1 , Γ. Λαζαράκη 1 , Δ. Μαύρος 2 , Χ. Αστερίου 2 , Δ. Τζιλβές 1 ,Ι. Πιλπιλίδης 1 , Ι. Κάτσος 1 , Α. Ταρπάγκος 1 , Γ. Ζαφειρίου 21Γαστρεντερολογική Κλινική ΑΝΘ Θεαγένειο, 2 Α’ Χειρουργική Κλινική ΑΝΘ «Θεαγένειο»Ασθενής ηλικίας 55 ετών, παραπέμφθηκε στην κλινική μας για να υποβληθείσε ERCP με σκοπό να παροχετευτεί αποστηματική κοιλότητα του δεξιούλοβού του ήπατος. Ο ασθενής νοσηλευόταν σε Χειρουργικό-Ογκολογικότμήμα του νοσοκομείου μας με εμπύρετο έως 39C καιήπιο άλγος δεξιού υποχονδρίου. Στο ατομικό αναμνηστικό του ασθενήαναφέρεται χολοκυστεκτομή και χοληδοχοδωδεκαδακτυλική αναστόμωσηπρο 15ετίας.Η CT άνω κοιλίας, η MRI και η MRCP ανέδειξαν την παρουσία ευμεγέθουςαποστηματικής κοιλότητας (8Χ7Χ10 cm) στο υπ’ αριθμόν VIII τμήμα τουδεξιού λοβού του ήπατος. Λόγω του ιστορικού πιθανολογείται ανιούσαχολαγγειίτιδα από την είσοδο τροφών στον χοληδόχο πόρο. Ο ασθενήςυποβλήθηκε σε ERCP, η οποία ανέδειξε διάταση του χοληδόχου πόρου μεπαρουσία τροφών εντός αυτού.Έγινε σφιγκτηροτομή, καθαρισμός του χοληδόχου πόρου και τοποθέτησηπλαστικού stent pig tail 7fr-7cm.Μετά την ERCP η κατάσταση του αθενούς βελτιώθηκε σημαντικά, χωρίςτην παρουσία πόνου και εμπύρετου. Εφτά ημέρες αργότερα, ο ασθενήςυποβλήθηκε σε χειρουργική επέμβαση, όπου έγινε κατάργηση της χοληδοχοδωδεκαδακτυλικήςαναστόμωσης-τοποθέτηση σωλήνα Kehr-διάνοιξηκαι παροχέτευση του ηπατικού αποστήματος.Το ηπατικό απόστημα, ως επιπλοκή από το σύνδρομο Sump, είναι σπάνιοβιβλιογραφικά, ενώ, ο συνδυασμός χειρουργικής και ενδοσκοπικής αντιμετώπισηςμε ERCP αποτελεί την πιο ενδεδειγμένη λύση.87P254Ο ΣΑΚΧΑΡΩΔΗΣ ΔΙΑΒΗΤΗΣ ΤΟ ΚΑΠΝΙΣΜΑ ΚΑΙ Η ΧΡΗΣΗ ΑΙΘΑΝΟ-ΛΗΣ ΩΣ ΠΑΡΑΓΟΝΤΕΣ ΚΙΝΔΥΝΟΥ ΑΝΑΠΤΥΞΗΣ ΗΠΑΤΟΚΥΤΤΑΡΙ-ΚΟΥ ΚΑΡΚΙΝΟΥ ΣΕ ΑΣΘΕΝΕΙΣ ΜΕ ΧΡΟΝΙΑ ΗΠΑΤΙΚΗ ΝΟΣΟΠ. Αγοραστού, Κ. Μακρυκώστας, Ε. Ακριβιάδης, Α. Γκαγκάλης, Γ. Ίμβριος,Θ. Βασιλειάδης, Γ. ΗλονίδηςΔ’ Παθολογική Κλινική ΑΠΘ, «Ιπποκράτειο» Νοσοκομείο ΘεσσαλονίκηςΣκοπός της μελέτης είναι να αξιολογήσει αν ο σακχαρώδης διαβήτης, το κάπνισμακαι η χρήση αιθανόλης αποτελούν επιβαρυντικούς παράγοντες για την ανάπτυξηηπατοκυτταρικού καρκίνου (ΗΚΚ) σε ασθενείς με χρόνια ηπατική νόσο.Υλικό και μέθοδοι: Σε προοπτική μελέτη από τον Ιανουάριο του 2004 μέχρι τονΙούνιο του 2007 αξιολογήθηκαν 100 ασθενείς με ΗΚΚ, 84 άνδρες (84%) και 16 γυναίκες(16%), ηλικίας 34-90 ετών και 80 ασθενείς με χρόνια ηπατική νόσο χωρίςΗΚΚ, 64 άνδρες (80%) και 16 γυναίκες (20%), ηλικίας 42-82 ετών οι οποίοι νοσηλεύθηκανσε παθολογικές κλινικές και στην χειρουργική κλινική μεταμοσχεύσεωνή παρακολουθήθηκαν στα εξωτερικά ηπατολογικά και γαστρεντερολογικάιατρεία του Ιπποκράτειου Νοσοκομείου Θεσσαλονίκης. Η διάγνωση στηρίχθηκεστην κλινική αξιολόγηση, τις απεικονιστικές εξετάσεις,τον βιοχημικό έλεγχο, τιςιστολογικές εξετάσεις και τα χειρουργικά ευρήματα. Αξιολογήθηκε η παρουσίασακχαρώδη διαβήτη, το κάπνισμα και η χρήση αιθανόλης. Η στατιστική ανάλυσηέγινε με το πρόγραμμα SPSS 10.0.Αποτελέσματα: Η αιτιολογία της νόσου στους ασθενείς με ΗΚΚ ήταν: HBV λοίμωξηστο 60%, HCV λοίμωξη στο 17%, κατάχρηση αιθανόλης στο 11% και άγνωστηστο 12%. Η αιτιολογία της χρόνιας ηπατικής νόσου στους ασθενείς της ομάδαςελέγχου ήταν: HBV λοίμωξη στο 58.75%, HCV λοίμωξη στο 17.5%, κατάχρησηαιθανόλης στο 12,5% και άγνωστη στο11.25%. Στην ομάδα των ασθενών μεΗΚΚ το 27% έπασχε από ΣΔ ενώ το αντίστοιχο ποσοστό στην ομάδα ελέγχουήταν 22.5% (p=0.604). Το ποσοστό των καπνιστών και πρώην καπνιστών στηνομάδα με ΗΚΚ έφτασε το 65% ενώ στην ομάδα ελέγχου ήταν 48.75% (p=0.034).Στους ασθενείς με ΗΚΚ και χρόνια ηπατική νόσο μη αλκοολικής αιτιολογίας ηχρήση αιθανόλης ήταν 39.32% ενώ στην ομάδα ελέγχου και στην ίδια κατηγορίαασθενών το αντίστοιχο ποσοστό ήταν 27.14% (p=0.513).Συμπεράσματα: Δεν παρατηρήθηκε στατιστικά σημαντική διαφορά στην κατανομήτων ασθενών με ΣΔ στις δυο ομάδες. Σε ότι αφορά το κάπνισμα διαπιστώθηκεσυσχέτιση με τη ανάπτυξη ΗΚΚ ενώ η χρήση αιθανόλης ήταν συχνότερηστην ομάδα με ΗΚΚ σε σχέση με την ομάδα ελέγχου χωρίς η συσχέτιση αυτήνα φτάσει σε στατιστικά σημαντικά επίπεδα.ANNALS OF GASTROENTEROLOGY 2007;20(Suppl):87P255Η ΠΑΧΥΣΑΡΚΙΑ ΩΣ ΕΠΙΒΑΡΥΝΤΙΚΟΣ ΠΑΡΑΓΟΝΤΑΣ ΑΝΑΠΤΥΞΗΣΗΠΑΤΟΚΥΤΤΑΡΙΚΟΥ ΚΑΡΚΙΝΟΥ ΣΕ ΑΣΘΕΝΕΙΣ ΜΕ ΧΡΟΝΙΑ ΗΠΑ-ΤΙΚΗ ΝΟΣΟΠ. Αγοραστού, Α. Γκαγκάλης, E. Ακριβιάδης, Κ. Μακρυκώστας,Θ. Βασιλειάδης, Γ. Ίμβριος, Γ. ΗλονίδηςΔ’ Παθολογική Κλινική ΑΠΘ, «Ιπποκράτειο» Νοσοκομείο ΘεσσαλονίκηςΠερίληψη: Σκοπός της μελέτης είναι να αξιολογήσει αν η παχυσαρκία αποτελείεπιβαρυντικό παράγοντα για την ανάπτυξη ηπατοκυτταρικού καρκίνου (ΗΚΚ)σε ασθενείς με χρόνια ηπατική νόσο.Υλικό και μέθοδοι: Σε προοπτική μελέτη από τον Ιανουάριο του 2004 μέχρι τονΙούνιο του 2007 αξιολογήθηκαν 100 ασθενείς με ηπατοκυτταρικό καρκίνο, 84άνδρες (84%) και 16 γυναίκες (16%), ηλικίας 34-90 ετών (μέση ηλικία 64.7 έτη)και 80 ασθενείς με χρόνια ηπατική νόσο χωρίς ηπατοκυτταρικό καρκίνο, 64 άνδρες(80%) και 16 γυναίκες (20%), ηλικίας 40-82 ετών (μέση ηλικία 62.1 έτη) οιοποίοι νοσηλεύθηκαν σε παθολογικές κλινικές και στην χειρουργική κλινική μεταμοσχεύσεωνή παρακολουθήθηκαν στα εξωτερικά ηπατολογικά και γαστρεντερολογικάιατρεία του Ιπποκρατείου Νοσοκομείου Θεσσαλονίκης. Η διάγνωσηστηρίχθηκε στην κλινική αξιολόγηση, τις απεικονιστικές εξετάσεις,τον βιοχημικόέλεγχο, τις ιστολογικές εξετάσεις και τα χειρουργικά ευρήματα. Αξιολογήθηκεη παρουσία παχυσαρκίας με βάση τον δείκτη μάζας σώματος (BMI). Ηστατιστική ανάλυση έγινε με το πρόγραμμα SPSS 10.0.Αποτελέσματα: Η αιτιολογία της νόσου στους ασθενείς με ΗΚΚ ήταν: HBV λοίμωξησε 60 περιπτώσεις (60%), HCV λοίμωξη σε 17 περιπτώσεις (17%), κατάχρησηαιθανόλης σε 11 περιπτώσεις (11%) και άγνωστη σε 12 περιπτώσεις(12%).Η αιτιολογία της χρόνιας ηπατικής νόσου στους ασθενείς της ομάδας ελέγχουήταν: HBV λοίμωξη σε 47 περιπτώσεις (58.75%), HCV λοίμωξη σε 14 περιπτώσεις(17.5%), κατάχρηση αιθανόλης σε 10 περιπτώσεις (12,5%) και άγνωστη σε9 περιπτώσεις (11.25%). Από τους 100 ασθενείς με ηπατοκυτταρικό καρκίνο το25% είχε ΒΜΙ30. Από τους80 ασθενείς με χρόνια ηπατική νόσο χωρίς ΗΚΚ το 30% είχε ΒΜΙ30.Συμπεράσματα: Στους ασθενείς με φυσιολογικό ΒΜΙ30)χωρίς η διαφορά να φτάνει σε στατιστικά σημαντικά επίπεδα (p=0.296).ANNALS OF GASTROENTEROLOGY 2007;20(Suppl):87P256ΕΠΙΤΥΧΗΣ ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΗ ΜΕ TIPS ΣΥΝΔΡΟΜΟY BUDD-CHIARIΣΕ ΑΣΘΕΝΗ ΜΕ NOΣΟ ΑΔΑΜΑΝΤΙΑΔΗ-BECHET.-ΜΙΑ ΕΝΔΙΑΦΕ-ΡΟΥΣΑ ΠΕΡΙΠΤΩΣΗΣ. Καραταπάνης, Λ. Σκορδά, Ν. Παπαντωνίου, Ι. Ματθαίος, Ε. Αναστασίου,Μ. Σταμπόρη, Χ. Ψέλλας, Θ. Αναγνώστης, Α. Κώτης, Α. Δεληγιάννης,Ε. Σπανού, Κ. ΚομνιανίδηςΑ’ Παθολογική Κλινική Γ.Ν. Ρόδου, ΡόδοςΕισαγωγή: Το σύνδρομο Budd-Chiari χαρακτηρίζεται από απόφραξη των ηπατικώνφλεβών και εμφανίζεται συνήθως σε έδαφος υπερπηκτικών καταστάσεων(πολυκυτταραιμία, λήψη αντισυλληπτικών, ΙΦΝΕ, αντιφωσφοπιλιδικό σύνδρομοκλπ). Το σύνδρομο Αδαμαντιάδη-Bechet αποτελεί σπάνιο αίτιο συνδρόμου Budd-Chiari. Η χρόνια μορφή του σ. Budd-Chiari παρουσιάζεται με ασκιτική συλλογή.Σας παρουσιάζουμε την περίπτωση ενός ασθενούς με διαγνωσμένο σύνδρομοΑδαμαντιάδη-Bechet που προοδευτικά εμφάνισε απόφραξη των ηπατικών φλεβών,ανθεκτικό ασκίτη που αντιμετωπίστηκε επιτυχώς με TIPS.Παρουσίαση Περιστατικού: Πρόκειται για άνδρα 51 ετών που σε ηλικία 21 ετώνάρχισε να εμφανίζει μικροεξελκώσεις στη βάλανο και 6 έτη αργότερα οζώδεςερύθημα σε αμφότερες τις κνήμες, με διαλείπουσα έκθυση για μια τριετία. Χορηγήθηκεκουμαρινικό παράγωγο επί μία 4ετία. Λίγο αργότερα εμφάνισε αφθώδειςαλλοιώσεις στο στόμα και έτσι τέθηκε η διάγνωση του συνδρόμου Αδαμαντιάδη-Bechet.Δύο έτη αργότερα εμφάνισε επεισόδιο εγκεφαλικής αιμορραγίας,διακόπηκε οριστικά η χρήση κουμαρινικών και στον ασθενή χορηγείται έκτοτεχλωραμβουκίλη (6mg/εβδομαδιαίως). Προ δεκαετίας υπεβλήθη σε γαστροσκόπησηπου ανέδειξε τη παρουσία μικρών κιρσών στον οισοφάγο. Δύο έτη αργότεραυπεβλήθη σε χολοκυστεκτομή λόγω χολολιθίασης και από 4ετίας εμφανίζειασκίτη. Ο παρακλινικός και απεικονιστικός έλεγχος έδειξε ευρήματα συμβατάμε σύνδρομο Budd-Chiari. Επι 3 έτη η ασκιτική συλλογή ήταν μέτριας ποσότηταςκαι ελέγχετο ικανοποιητικά με χαμηλή δόση διουρητικών (φουροσεμίδη καισπιρονολακτόνη). Από έτους ο ασθενής ενεφάνισε προοδευτική επιδείνωση τηςασκιτικής συλλογής και ταυτόχρονη εμφάνιση υδροθώρακος αριστερά. Ο ασθενήςυπεβλήθη σε εκκενωτικές παρακεντήσεις για τον έλεγχο του ασκίτη, και λόγωτης συχνής αναπαραγωγής του ασκιτικού υγρού υπεβλήθη σε επιτυχή εφαρμογήTIPS προ έτους. Έκτοτε η ασκιτική συλλογή έχει μειωθεί δραματικά και ελέγχεταιμε μικρές δόσεις διουρητικών.Συμπεράσματα: Το σύνδρομο Αδαμαντιάδη-Bechet αποτελεί νοσολογική οντότηταμε πολλαπλές εκδηλώσεις και χρήζει στενής επιτήρησης και παρακολούθησης.Μιά από τις εκδηλώσεις του είναι και η εμφάνιση συνδρόμου Budd-Chiariπου περιπλέκει την γενικότερη αντιμετώπιση του ασθενούς.ANNALS OF GASTROENTEROLOGY 2007;20(Suppl):87ANNALS OF GASTROENTEROLOGY 2007;20(Suppl):87
8827 Ο ΠΑΝΕΛΛΗΝΙΟ ΣΥΝΕΔΡΙΟ ΓΑΣΤΡΕΝΤΕΡΟΛΟΓΙΑΣP257ΔΙΑΦΟΡΙΚΗ ΔΙΑΓΝΩΣH ΑΣΚΙΤΗ ΚΙΡΡΩΣΗΣ ΑΠΟ ΑΣΚΙΤΗ ΚΑΡΔΙΑ-ΚΗΣ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑΣ- O ΡΟΛΟΣ ΤΟΥ PRO-BNP ΤΟΥ ΟΡΟΥΛ. Σκορδά, Ν. Παπαντωνίου, Κ. Προδρομίδου, K. Aνδριτσόπουλος,Φ. Λίσγος, Ι. Ματθαίος, Ε. Αναστασίου, Α. Δεληγιάννης, Χ. Ψέλλας,Κ. Κομνιανίδης, Σ. ΚαραταπάνηςΑ’ Παθολογική Κλινική Γ.Ν. ΡόδουΕισαγωγή: Η διαφορική διάγνωση του ασκίτη σε έδαφος κίρρωσης απότον ασκίτη που οφείλεται σε καρδιακή ανεπάρκεια είναι δυσχερής με τηχρήση μόνον κλινικών κριτηρίων. Συνήθως απαιτείται η διενέργεια διαγνωστικήςπαρακέντησης με προσδιορισμό του διαφορικού κλάσματος(gradient) λευκωματίνη ορού μείον λευκωματίνη ασκιτικού υγρού, καισε μερικές περιπτώσεις η μέτρηση της πίεσης ενσφήνωσης στις ηπατικέςφλέβες. Το ΒΝΡ (brain-type natriuretic peptide) και η ανενεργός προ-ορμόνηpro-BNP χρησιμοποιούνται ως χρήσιμοι δείκτες στην αντιμετώπισητης καρδιακής ανεπάρκειας.Σκοπός: Να εκτιμηθεί ο ρόλος του pro-BNP του ορού στη διαφορική διάγνωσητου ασκίτη λόγω κίρρωσης από τον ασκίτη λόγω καρδιακής ανεπάρκειας.Ασθενείς και Μέθοδοι: Στη μελέτη μας συμπεριλήφθηκαν 77 ασθενείς (Α/Γ=52/25, μέση ηλικία 53) με ασκίτη λόγω κίρρωσης και 18 ασθενείς με ασκίτηλόγω καρδιακής ανεπάρκειας. Η αιτιολογία της κίρρωσης ήταν HBV=30,HCV=28, Aλκ.=14, και διάφορα =6. Σε όλους τους ασθενείς μετρήθηκαν ταεπίπεδα του pro-BNP του ορού.Αποτελέσματα: Τα διάμεσα επίπεδα των συγκεντρώσεων του pro-BNPσε ασθενείς με κίρρωση λόγω καρδιακής ανεπάρκειας ήταν σημαντικάμεγαλύτερα (5876 pg/ml, εύρος 1210-17300) σε σύγκριση με τις ανάλογεςτιμές που παρατηρήθηκαν σε κιρρωτικούς ασθενείς (156.6 pg/ml, εύρος37-1688) (P1:80 και αυξημένηIgM, 2 παρουσίαζαν και SMA θετικά, ενώ μία παρουσίαζε και υψηλήALP και θυρεοειδίτιδα στην οποία ετέθη η διάγνωση πιθανής ΑΜΑ(-) ΠΧΚ.Σε 3 ανευρέθησαν ΑΜΑ + σε αραίωση >1:40, Μ2 θετικά, ουδείς με επηρεασμένηηπατική βιοχημεία.Συμπεράσματα: Στους συγγενείς 1ου βαθμού ασθενών με ΠΧΚ η επίπτωσηαυτοανόσων νοσημάτων βρέθηκε 35,7%. Οι συγγενείς με ασυμπτωματικήΠΧΚ (7,1%) ετέθησαν σε παρακολούθηση, ενώ η μελέτη συνεχίζεταικαι στους συγγενείς των λοιπών ασθενών.ANNALS OF GASTROENTEROLOGY 2007;20(Suppl):88P260ΣΥΝΔΡΟΜΟ BUDD-CHIARI: ‘Ο ΚΑΛΟΣ, Ο ΚΑΚΟΣ ΚΑΙ Ο ΑΣΧΗ-ΜΟΣ’Ι. Παχιαδάκης 1 , Α. Νάκος 1 , Χ. Ταλουμτζής 1 , Κ. Γεωργόπουλος 2 ,Π. Χαλούδης 2 , Ι. Μόσχος 11Γαστεντερολογική Κλινική 424 ΓΣΝΕ, 2 Αιματολογική Κλινική 424 ΓΣΝΕΕισαγωγή: To χρόνιο σύνδρομο Budd-Chiari είναι η κλινική οντότητα η οποίααφορά σε απόφραξη ή ελάττωση της ροής στις ηπατικές φλέβες με αποτέλεσματον επηρρεασμό της ηπατικής λειτουργίας, χωρίς παρουσία κεραυνοβόλλου ηπατικήςανεπάρκειας, για χρονικό διάστημα μεγαλύτερο των έξι μηνών.Σκοπός - Υλικό - Μέθοδοι: Στην παρούσα εργασία παρουσιάζουμε συγκριτικάτρία περιστατικά (τρείς νεαρούς άνδρες) με χρόνιο σ.Budd-Chiari, οι οποίοι διαγνώσθηκανπρόσφατα και σχεδόν ταυτόχρονα, και στους οποίους η συνδρομήαποδόθηκε σε προθρομβωτικές καταστάσεις. Η κλινική πορεία των τριών ασθενώνπαρουσιάζει σημαντικές διαφορές. Ακόμα κάνουμε μια βιβλιογραφική ανασκόπησηπροσπαθώντας να κατανοήσουμε την μεγάλη διαφορά στην πορείατης νόσου μεταξύ των τριών ασθενών.Αποτελέσματα: Στους δύο εκ των τριών ασθενών διεπιστώθη αντιφωσφολιπιδικόσύνδρομο, στον ένα σε συνδυασμό με μετάλλαξη γονιδίου προθρομβίνης,ενώ ο τρίτος βρέθηκε να πάσχει από νυκτερινή παροξυσμική αιμοσφαρινουρία(PNH). Η κλινικη πορεία των τριών ασθενών, παρά την σχεδόν ταυτόχρονη διάγνωσητους, παρουσιάζει, όπως αναφέρθηκε, αξιοσημείωτες διαφορές. Συγκεκριμέναο ασθενήςπου πάσχει από PNH παρουσίασε την πιό ραγδαία επιδείνωση,με εγκατάσταση κίρρωσης σε μία διετία και ανθεκτικό ασκίτη παράτην εγκαιρη έναρξη αντι-πηκτικής αγωγής. Ο ασθενής με το αντιφωσφολιπιδικόσύνδρομο και τη μετάλλαξη στο γονίδιο της προθρομβίνης παρουσιάζει τηνκαλοηθέστερη πορεία με ελεγχόμενο ασκίτη, υπό χαμηλες δόσεις διουρητικών,και μηδενική ηπατική ίνωση. Ο τρίτος ασθενής της ομάδας (αντιφωσφολιπιδικόσύνδρομο) εμφανίζει μία ενδιάμεση εικόνα, με ήπια ίνωση στην βιοψία ήπατοςκαι ασκίτη που ελέγχεται μερικώς με υψηλές δόσεις διουρητικών. Αναφέρεταιοτι η έναρξη της αντιπηκτικής αγωγής στον τελευταίο ασθενή καθυστέρησε, μεπρωτοβουλία του ίδιου του ασθενούς.Συμπεράσματα: Στο χρόνιο σ.Budd-Chiari η διαφοροποίηση στην κλινική πορείατης νόσου πιστεύουμε οφείλεται στις διαφορές στην προθρομβωτική παθοφυσιολογίακαι την θεραπευτική προσέγγιση. Όσο πιό σοβαρή είναι η προθρομβωτικήπαθολογία (εν προκειμένω η PNH) και όσο μεγαλύτερη η καθυστέρησηστην έναρξη επαρκούς αντι-πηκτικής αγωγής τόσο ταχύτερα επιδεινώνεταιη κατάσταση των ασθενών.ANNALS OF GASTROENTEROLOGY 2007;20(Suppl):88ANNALS OF GASTROENTEROLOGY 2007;20(Suppl):88
Change language