akut romatizmal ateŠtanısı alan hastaların klinik, epidemiyolojik ve ...
akut romatizmal ateŠtanısı alan hastaların klinik, epidemiyolojik ve ...
akut romatizmal ateŠtanısı alan hastaların klinik, epidemiyolojik ve ...
Create successful ePaper yourself
Turn your PDF publications into a flip-book with our unique Google optimized e-Paper software.
14<br />
plasma hücreleri <strong>ve</strong> Anittschkow hücreleri adı <strong>ve</strong>rilen büyük lenfositlerden oluşur<br />
(22). Aschoff nodülü 1904’te tanımlanmasına rağmen myokard hasarı yaptığı<br />
1960 larda anlaşılabilmiştir. Bu tarihe kadar bağ dokusundan kaynaklandığı<br />
düşünülmekteydi. İlk kez Murphy, Aschoff nodülünün bağ dokusundan <strong>ve</strong> kalp<br />
kasından kaynaklanmadığını ileri sürdü (23). Daha sonra Aschoff nodüllerinin<br />
sinir hücrelerinden kaynaklanabileceği <strong>ve</strong> kardiak sinir liflerinin terminasyonunda<br />
bulunabileceği yayınlandı (24). Uzun yılar tartışmalı kaldıktan sonra, 1992 yılında<br />
yayınlanan bir çalışmada, Aschoff nodüllerinin makrofaj/histiyositlerden<br />
kaynaklanan granulomatöz oluşumlar olduğu gösterilmiştir (25).<br />
Tutulan bölgelere göre patolojiler şunlardır:<br />
KARDİYAK LEZYONLAR: Kalbin 3 tabakası da – perikardiyum,<br />
myokardiyum <strong>ve</strong> endokardiyum- tutulabilir, buna pankardit denir.<br />
Perikardit: Perikardın her iki yaprağı tutulur. Fibrinöz ya da<br />
serofibrinöz perikardiyal eksuda ile beraberdir, kalıcı hasar bırakmadan iyileşir.<br />
Miyokardit: Miyokardiyal lezyonlar; fokal interstisyel myokardit, diffüz<br />
interstisyel myokardit, kas liflerinin direkt zedelenmesi, ileti sistemini tutan<br />
lezyonlar şeklindedir. Kardiyak disfonksiyon çoğunlukla myokard lezyonuna<br />
bağlıdır. Miyokardit bulguları; ateş ile ilişkisiz taşikardi, kardiyomegali <strong>ve</strong> kalp<br />
yetersizliğidir. Konjestif kalp yetmezliği ARA’ nın ciddi bir komplikasyonu olup<br />
miyokardit göstergesidir.<br />
Endokardit: Endokard tutulumuyla valvuler lezyonlar meydana gelir.<br />
En sık mitral <strong>ve</strong> aort kapağı, nadiren de triküspit <strong>ve</strong> pulmoner kapak etkilenir.<br />
Aktif fazda kapakçıklar ödemlidir <strong>ve</strong> makrofaj fibroblastlar ile infiltredir.<br />
Endokardiyal yüzeyler kapakçıkların serbest kenarından 2-3 cm boyunca<br />
hasarlanmıştır. Kapakların kapanma hattında <strong>ve</strong>jetasyon –<strong>ve</strong>rrucae- adı <strong>ve</strong>rilen<br />
1-2 mm lik küçük trombüsler oluşur. Bu inflamatuar olay, fibrosis ile iyileşirken<br />
kapakçıkları, korda tendineaları <strong>ve</strong> anulusu daraltır. En büyük hasar kapakların<br />
kapanırkenki temas bölgelerindedir. Mitral kapak yüksek basınçla kapandığı için<br />
en fazla etkilenen kapaktır. İnflamasyon ne kadar şiddetliyse, hasar o kadar fazla<br />
olur <strong>ve</strong> kapak yetmezliği gelişir.
Change language