GÄ°RÄ°Å

T. C. 

SAĞLIK BAKANLIĞI 

OKMEYDANI EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ 

AİLE HEKİMLİĞİ 

HİPERTANSİYON VE HİPERÜRİSEMİ İLİŞKİSİ 

(Uzmanlık Tezi) 

Tez sorumlusu: Doç. Dr. Ayşen HELVACI 

Tez danışmanı: Uzm. Dr. Semih KALYON 

Dr. K. Hikmet UZUN 

İstanbul -2008

TEŞEKKÜR 

Aile hekimliği ihtisasım süresince eğitimime katkıda bulunan, dahiliye 

eğitimimi aldığım 5. Dahiliye klinik şefi Prof. Dr. Ziya Mocan’a, şef yardımcısı 

Uzm. Dr.Orhan Berker’e, klinik uzmanları Uzm. Dr. Duran Erol ve Uzm. Dr. 

Hasret Erdem’e teşekkür ederim. 

Cerrahi eğitimimi aldığım 2. cerrahi klinik şefi Prof. Dr.Servet Karahana, 

şef yardımcısı Doç. Dr.Hakan Güven’e , Şef yardımcısı Uzm. Dr. Ömer Bendere 

teşekkür ederim. 

Kadın doğum eğitimimi aldığım 2.kadın doğum klinik şefi Uzm. Dr. Hamdi 

Ekrem Özakın’a, ve Şef yardımcısı Uzm. Dr. Cihangir Orhun’a teşekkür ederim. 

Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları klinik şefi Asiye Nuhoğlu, klinik şef 

yardımcısı Uzm. Dr. Figen Pekün ve Uzm.Dr.Emine Türkkan’a eğitimime 

sağladıkları katkı nedeniyle teşekkür ederim. 

Psikiyatri eğitimimi aldığım Şişli Etfal Eğitim ve Araştırma Hastanesi klinik 

şefi Prof. Dr. Oğuz Karamustafalıoğlu’na teşekkür ederim. 

Asistanlık eğitimim süresince, her zaman büyük destek ve yardımlarını 

gördüğüm, bilgi ve deneyimlerinden yararlandığım, tez danışmanım Uzm. Dr. 

Semih Kalyon’a teşekkürü bir borç bilirim. 

Ayrıca tez sorumluluğumu üstlenen, eğitimime katkıda bulunan 2. Dahiliye 

klinik şefi Doç. Dr. Ayşen Helvacı’ya teşekkür ederim. 

Asistanlık eğitimim süresince birlikte dostça ve uyum içinde çalıştığım Dr. 

Ekrem Arslan, Dr. Arzu Kayalar, Dr. Ülkü Tunç, Dr. Yılmaz Fakı, Dr. Yeter 

Bayram, Dr.Gönül Yakalı, Dr. Ahmet Boyoğlu, Dr. Selahattin Erol, Dr. Celal 

Bozbay, Dr. Gökçer Barslan, Dr. Murat Yıldırım, Dr. Erdem Çorbacı, Dr. Elvin 

Şafak, Dr. Dilek Sümengen, Dr. Mikail Günenş, Dr. Salih Güler, Dr. Fatma 

Nesil Aydınol, Dr. Fatma Sevinç, Dr. Hilal Kurnaz, Dr. Fatma Demir, Dr. Hasan 

çetin, Dr. Reyhan Kaplan ve Dr. Gökten Korkmaz İle dahiliye, pediatri, kadın 

doğum ve psikiatri klinik hemşire ve personeline sonsuz saygı ve teşekkürlerimi 

bildiririm. 

Dr. K. Hikmet UZUN 

2

İÇİNDEKİLER 

SAYFA NO: 

GİRİŞ 4 

GENEL BİLGİLER 6 

MATERYAL VE METOD 34 

BULGULAR VE SONUÇLAR 35 

TARTIŞMA VE SONUÇ 46 

ÖZET 50 

SUMMARY 52 

KAYNAKLAR 54 

3

GİRİŞ 

Kan basıncını kontrol eden regülasyon sistemlerinden bir yada daha 

fazlasının etkinliğini yitirmeye başladığı dönemlerde hastada zaman zaman kan 

basıncı yükselmeleri görülür. Regülasyon sistemlerinin kontrolü bozulunca 

emosyonel ve fizik streslerle normale göre kan basıncı yükselmeleri daha 

fazladır. Bu dönemde hasta çok yakından izlenerek uyarılmalı, hipertansiyon 

henüz süreklilik kazanmadan medikal dışı, gerekirse medikal yöntemlerle 

hastayı rahatsız eden kan basıncı oynamaları önlenmelidir. Hipertansiyonun 

erken dönemde kontrol altına alınmasının komplikasyonların gelişmesini 

önlediği, en azından geciktirdiği yapılan çalışmalarla gösterilmiştir. 

Resesif intikal eden genetik faktörlerin de etkin olduğu bu tür 

hipertansiyona esansiyel ya da primer hipertansiyon denir. Klinikte rastlanan 

tüm hipertansiyon olaylarının %90 ‘a yakınını kapsayan esansiyel hipertansiyon 

toplumda en sık rastlanan ve en yüksek oranda ölüme sebep olan hastalıktır. 

Kitlesel araştırmalar, her yaş grubu dahil edilirse tüm nüfusun %10’nun 

hipertansiyonlu olduğunun sonucunu vermiştir. Yetişkinlerde bu oran %25’e, 

60 yaşın üzerinde %50-60‘a ulaşmaktadır. Ülkemizde yapılan TEKHARF 

çalışması sonuçlarına göre ülkemiz erişkinlerinde hipertansiyon insidansı %33 

olarak saptanmıştır. Siyah ırkta bu oranlar daha da yüksektir. Yine aynı 

araştırmalara göre hipertansiyonluların %50’si hipertansiyonlu olduklarının 

bilincinde değildir. Ve en yüksek oranda komplikasyonlara aday olarak 

yaşamlarını sürdürmektedirler. 

Tüm hipertansiyonluların yaklaşık %3-10 kadarında ise periferik 

vasküler dirence ya da kalp debisine etkili bir organ veya organ sisteminin 

bilinen hastalığı sonucunda gelişen kan basıncı yükseklikleri mevcuttur. 

Sekonder hipertansiyon olarak adlandırılan bu tür kan basıncı yükselmelerine 

bazen metabolik bozukluklar ya da entoksikasyonlar sebep olmaktadır. 

4

Sekonder hipertansiyonlularda kan basıncı yükselmesinin sebep olduğu belirti 

ve bulgular yanında asıl hastalığa ait belirti ve bulgular da klinik tablonun bir 

bölümünü oluşturur.(1). 

Hipertansiyonlu hastalarda yapılan laboratuvar incelemeleri ek risk 

faktörlerine ilişkin kanıt sağlamaya, ikincil hipertansiyona yönelik inceleme 

yapmaya ve organ hasarı bulunup bulunmadığını araştırmaya yöneliktir. 

İncelemelere en basitten başlanmalı ve en karmaşığa doğru gerçekleştirilmelidir. 

Esansiyel hipertansiyonun ilk dönemlerinde rutin laboratuvar incelemelerinde 

anormal bulgu saptanmaz. Hasta ne kadar gençse, kan basıncı ne kadar yüksekse 

ve hipertansiyonun gelişimi ne kadar hızlıysa tanısal incelemeler o kadar 

ayrıntılı olmalıdır. Bununla birlikte, gereken minimum laboratuvar incelemeleri 

tartışma konusu olmaya devam etmektedir. 

Kardiyovasküler hastalıkların morbidite ve mortalitenin birincil nedeni 

olduğu Avrupa koşullarında, rutin laboratuvar incelemeleri, aşağıdakileri 

içermelidir:(15) 

• Açlık glukozu 

• Total kolesterol 

• LDL-kolesterol 

• HDL-kolesterol 

• Trigliseridler 

• Ürik asit 

• Kreatinin 

• Potasyum 

• Hemoglobin 

• Hematokrit 

• İdrar incelemesi 

• Elektrokardiogram 

Şimdiye kadar yapılmış bazı çalışmalarda hiperürisemi ile 

hipertansiyonun ilişkili olduğu gösterilmiştir. Bizim bu çalışmadaki amacımız 

da hipertansiyon ile serum ürik asit seviyesi arasındaki ilişkiyi irdelemekti. 

5

GENEL BİLGİLER 

Arteriyel Hipertansiyon 

Tanım ve Etyopatogenez 

Arteriyel hipertansiyon, büyük arterlerde ölçülen kan basıncının sürekli 

olarak normal kabul edilen değerlerin üstünde olmasıdır. Kan basıncı; vücudun 

aktivitesine ve emosyonel uyarılara bağlı olarak değişiklikler gösterebileceği 

gibi günün saatlerine bağlı olarak da oynamalar gösterebilir. Bu fizyolojik 

değişiklikler sırasında en yüksek kan basıncı seviyelerine sabah saat sekiz ile 

oniki arasında rastlanır. Hipertansiflerde sık olarak görülen oksipital 

lokalizasyonlu sabah baş ağrılarının bu değişikliklerle ilgili olduğu 

düşünülmektedir. Ayrıca ani ölümlerin de yine aynı saatlerde en sık görülmesi 

anlam taşımaktadır. 

Her yaş için geçerli olmak üzere sistolik kan basıncı 140 mm Hg’nın 

altında, diyastolik kan basıncı da 90 mm Hg’nın altında olmalıdır.(1) Bu 

seviyelerin üstündeki kan basıncının hedef organlarda olumsuz etki yaptığı geniş 

kapsamlı kitlesel araştırmalarla kanıtlanmıştır.(1) Yalnız sistolik basınç 

yükselmelerinde özellikle serebro vasküler komplikasyonların oranında artma 

olduğu gösterilmiştir. Yalnız diyastolik kan basıncı yükselmelerinde ise 

kardiyak ve renal komplikasyonlar daha fazla artmaktadır.(1) 

6

2003 ESH/ESC klavuzlarında kullanılan hipertansiyon sınıflandırması 

aşağıdaki gibidir. 

Sistolik kan basıncı 

mm Hg 

diyastolik kan basıncı 

mm Hg 

Optimal

Baroreseptör sistem arteriyel sistemdeki basınç değişikliklerini üst 

merkezlere ileterek yeniden düzenleyici impulsların perifere yönlendirilmesini 

sağlar. Basınç değişimlerine hassas reseptörlerin arkus aorta ve karotis sinüste, 

ayrıca kalbin her iki ventrikül ve atriyum duvarlarında bulunduğu gösterilmiştir. 

Ayrıca abdominal aorta ve bifurkasyon bölgesinde de bulundukları 

düşünülmektedir. Buralardan kalkan afferent impulslar kan basıncı 

yükselmelerini ponsta bulunan nükleus traktus solitariusa iletirler. Buradan 

perifere gönderilen tonus ayarlamaları ile kan basıncı yeniden dengelenir. 

Nükleus traktus solitariusun (NTS) tahribi hayvan deneylerinde ileri derecede 

kan basıncı yükselmelerine sebep olduğu gösterilmiştir.(1,2) 

Yine ponsta bulunan ve NTS’ye yakın konumdaki area postrema da kan 

basıncı düzenlenmesinde önemli görev yapmaktadır. Arteriyel kan basıncındaki 

düşüşleri alan reseptörler aracılığıyla area postrema uyarılarak, perifere kan 

basıncını yeniden yükseltici stimuluslar iletilmektedir. Area postremanın tahribi 

hayvan deneylerinde hem atım hacmini hem de periferik direnci azaltarak orta 

derecede kan basıncı düşmelerine sebep olmaktadır. 

Otonom sinir sistemi kan basıncının normal değerlerde kalmasında etkin 

olduğu gibi, hipertansiyon gelişmesinde de önemli derecede etkilidir. Sempatik 

tonus artması, kalp atım hızı ve kontraktilitesini arttırarak kalp debisini 

etkilediği gibi vazokonstriktör etki ile direkt olarak periferik direnci 

arttırmaktadır. Ayrıca sempatik sitimuluslar böbreklerden renin salgılanmasını 

da arttırarak etkili olmaktadır. Esansiyel hipertansiyonluların serebro sipinal 

likitlerindeki norepinefrin seviyeleri, normal kan basıncı olanlara göre yüksek 

bulunmuştur. Vagal tonus artması ise hipotansiyon ve bradikardi oluşturur. 

Renin-anjiotensin sistemi (RAS) humoral yolla kan basıncı 

düzenlenmesinde etkilidir. Renal arterlerde basınç düşmeleri jukstaglomerüler 

aparatustan salgılanan renin miktarını arttırmaktadır. Renin karaciğerde 

yapılarak salgılanan renin subtrat ya da diğer adıyla anjiotensini etkileyerek 

anjiotensin I‘i oluşturmaktadır. Anjiotensin I çoğunlukla akciğerlerde bulunan 

8

ve başka dokularda da tespit edilen anjiotensin konverting enzim etkisiyle 

anjiotensin II olarak adlandırılan polipeptide dönüşür. Anjiotensin II, kendisi 

güçlü bir vazokonstrüktör etkiye sahip olduğu gibi adrenal kortekse etkisi ile 

korteksin zona glomeruloza tabakasında yine potent bir vazokonstrüktör olan 

anjiotensin III oluşmasına ve aldosteron salgılanmasının artışına sebep olur. Bu 

olaylar etkisi ile kan basıncı ve volüm artışı renal kan akımını artırarak renin 

sekresyonunu azaltır ve kan basıncı dengesi korunmuş olur. 

Kan basıncının normal sınırlar içinde kalmasında likit-elektrolit 

dengesinin korunması önem taşır. Günde 180 litre civarında olan renal kan 

akımında en hafif reabsorbsiyon bozukluğu litrelerce likit retansiyonu ya da 

kaybına sebeb olarak kan basıncını etkiler. Elektrolit dengesinin korunması da 

önem taşır. Öncelikle sodyum fazlalığı su retansiyonuna sebep olması yanında, 

hücre içi kalsiyum yoğunluğunu da arttırarak vazokonstrüktör cevabın daha 

büyük boyutlara erişmesine sebep olur. Potasyum iyonu sodyumla antogonist 

etkide olup bazı hipertansiyonlularda potasyum verilmesi kan basıncını 

düşürücü etki göstermiştir. 

Düz adalelerin kontraksiyonu ve dolayısıyla vasküler yatakta direnç 

artışı intrasellüler sitozolik kalsiyum konsantrasyonuna bağlıdır. Bu sebeple 

hipertansiyonun oluşması, fizyopatalojisi ve tedavisinde kalsiyum dengesi 

büyük önem taşır. Mağnezyum da kalsiyumla karşılıklı etkileşimi yönüyle 

hipertansiyon fizyopatolojisinde önem taşır. 

Prostoglandinler doymamış siklik yağ asitleridir. Geniş bir aktivite 

alanları olup bunu siklik adenozin monofosfat (AMP)‘ ın aktivasyonunu 

modifiye ederek gerçekleştirirler. A ve E serisinden prostoglandinler potent 

vazodilatatör etkiye sahiptirler. Birçok dokuda sentez edilmekle birlikte en fazla 

renal medullanın interstisyel hücrelerinde sentez edilirler. Hipertansiflerde 

prostoglandin infüzyonu sonucu, periferik vasküler direnç ve kan basıncında 

önemli derecede düşme ve bunu kompanse edici olarak, kalp atım hacminde ve 

9

kalp atım sayısında artma görülmüştür. Bu etkileriyle prostoglandinlerin kan 

basıncı düzenlenmesinde önemli oldukları düşünülmektedir. 

Bir diğer potent vazodilatatör ve tansiyon düşürücü madde de alkil eter 

yapısında olup o da renal medulladan salgılanmaktadır. Etkisini alfa adrenarjik 

aktiviteyi inhibisyon yoluyla gerçekleştirdiği gösterilmiştir. 

Kallikrein-kinin sisteminin de kan basıncı düzenlenmesinde önemli 

etkisi olduğu düşünülmektedir. Kininler potent vazodilatatör ve natriüretik 

etkiye sahip olup hızlı inaktive olurlar. Bu sebeple etkilerini daha çok lokal 

olarak göstermektedirler. Çeşitli etyolojili hipertansiflerde yüksek veya düşük 

seviyelerde olmak üzere üriner kallikrein değişiklikleri saptanması kallikreinkinin 

sisteminin hipertansiyonla ilişkisini belirtmektedir. 

Atriyal natriüretik peptidler memelilerde atriyumlarda sentez ve depo 

edilerek gerektiğinde dolaşıma salınmaktadır. Potent diüretik ve vazorölaksan 

etkileri vardır. Atriyal natriüretik peptitler endojen vazokonstrüktörleri inhibe 

etmeleri yanında, aldosteron sentezini de azaltırlar. Bu etkileri ile kan volümü, 

sodyum seviyesi ve basıncı dengede tutucu özellikler gösterdiklerinden, 

hipertansiyon patogenezinde önem taşıdıkları düşünülmektedir. Tedavi 

görmemiş esansiyal hipertansiyonlularda normotansiflere göre 2 ile 8 katı 

arasında değişen miktarlarda daha yüksek atriyal natriüretik peptit seviyeleri 

görülmüştür. Kan volümü artmasıyla sağ atriyum geriliminin çoğalması atrial 

natriüretik peptit salgılanmasını sitümüle eder. 

Arginin-vazopressin (AVP) memelilerde antidiüretik etkisi yanında 

vasküler düz adalelerde direkt olarak direnci arttırarak da kan basıncını 

yükseltmektedir. Ayrıca indirekt olarak baro reseptör merkezi etkilediği 

düşünülmektedir. Renovasküler hipertansiyonluların plazma ve idrarında AVP 

seviyelerinin yüksek olduğu saptanmıştır. Esansiyel hipertansiyonda AVP 

sisteminin etkinlik derecesi aydınlığa kavuşmamıştır.(1,2) 

10

Tanıya yönelik değerlendirme 

Tanıya yönelik işlemlerin hedefi şunlardır: 

1- Kan basıncı düzeylerini belirlemek 

2- Hipertansiyonun ikincil nedenlerini saptamak 

3- Diğer risk faktörlerini, hedef organ hasarını ve eş zamanlı hastalıkları veya 

eşlik eden klinik durumları araştırarak toplam kardiyovasküler riskleri 

değerlendirmek. 

Tanıya yönelik işlemler aşağıdakileri kapsar: 

-Tıbbı öykü 

-Fizik muayene 

-Tekrarlayan kan basıncı ölçümleri 

-Laboratuvar incelemeleri ve enstrümental incelemeler. 

Bunlardan bazıları kan basıncı düzeyleri yüksek olan bütün bireylerde rutin 

yaklaşımın bir parçası olarak kabul edilmektedir. Bazıları gelişmiş ülkelerin 

sağlık sistemlerinde tavsiye edilmektedir ve yoğun şekilde kullanılıyor olabilir. 

Bazıları ise yalnızca temel muayene veya hastanın klinik seyri gerektirdiğinde 

endike olur. 

Kan basıncı ölçümü 

Kan basıncı hem gün içinde hem de günden güne, aydan aya ve mevsimden 

mevsime büyük spontan değişimlerle tanımlanır.(3) Bu nedenle hipertansiyon 

tanısı, belirli bir zaman aralığında, farklı zamanlarda yapılan birden çok kan 

basıncı ölçümüne dayanmalıdır. Kan basıncı yalnızca hafifçe yükselmişse 

hastanın olağan kan basıncını olabildiğince doğru tanımlayabilmek için 

ölçümlerin birkaç ay boyunca tekrarlanması gerekir. Öte yandan, hastada kan 

basıncı yükselmesi daha belirginse, hipertansiyonla bağlantılı organ hasarı kanıtı 

varsa veya kardiyovasküler risk profili yüksek ya da çok yüksekse, kısa 

aralıklarla (haftalar veya günler) ölçümlerin tekrarlanması gerekir. Genellikle, 

11

hipertansiyon tanısı her muayene ziyaretinde en az iki kan basıncı ölçümüne ve 

en az 2-3 muayene ziyaretine dayanmalıdır; ancak, özellikle şiddetli vakalarda 

tanı tek bir ziyarette elde edilen ölçüm sonuçları esas alınarak konulabilir. Kan 

basıncı hekim veya hemşire tarafından muayenehane veya klinikte ya da hasta 

veya bir yakını tarafından evde veya otomatik olarak 24 saat boyunca 

ölçülebilir. Avrupa hipertansiyon derneğinin özgül tavsiyeleri temelinde(4) bu 

işlemler aşağıdaki gibi özetlenebilir: 

1- Muayenehanede veya poliklinikte ölçülen kan basıncı 

Kan basıncı civalı sfingomanometre ile ölçülebilir. Sfingomanometrenin çeşitli 

parçaları (kauçuk borular, valfler, civa miktarı, vs.) gerektiği şekilde çalışır 

durumda olmalıdır. Diğer invaziv olmayan cihazlarda (oskültatuar veya 

osilometrik yarı otomatik cihazlar) kullanılabilir ve bunlar civanın tıbbi 

kullanımına giderek daha fazla sınırlama getirilmesi nedeniyle gerçekten daha 

fazla önem kazanacaktır. Bununla birlikte, bu cihazlar standartlaştırılmış 

protokollere göre onaylanmalı ve doğrulukları belirli aralıklarla civalı 

sfingomanometre ile karşılaştırılarak kontrol edilmelidir.(2) 

2- Ambulatuar kan basıncı 

Otomatik kan basıncı ölçümü için mevcut çeşitli cihazlar (çoğunlukla 

osilometrik) hastaların normale yakın bir yaşam sürmesini sağlamaktadır. 

Bu aygıtlar, 24 saatlik ortalama kan basıncı ve daha kısıtlı dönemlerdeki 

(örneğin gündüz, gece veya sabah) ortalama değerler hakkında bilgi 

vermektedir. Bu bilgi klasik kan basıncı ölçümleriyle elde edilen bilginin yerini 

almamalıdır. Bununla birlikte kesitsel ve uzunlamasına çalışmalar 

muayenehanedeki kan basıncı ölçümlerinin 24 saatlik kan basıncıyla ve 

dolayısıyla günlük yaşamda karşılaşılanla sınırlı bir bağlantısı olduğunu 

göstermiş olduğundan, bu bilginin ek klinik değerinin önemli olduğu kabul 

edilebilir. Bu çalışmalar yine göstermiştir ki ambulatuar kan basıncı; 

12

1-Hipertansiyonla ilişkili organ hasarıyla ve bunda tedaviyle meydana gelen 

değişikliklerle, muayenehanede ölçülen kan basıncından daha fazla bağlantılıdır. 

2-Kardiyovasküler olaylarla, klinik kan basıncı için gözlemlenenden daha dikey 

bir ilişki içindedir ve kardiyovasküler riski topluluklarda ve tedavi edilen ve 

edilmeyen hipertansiflerde muayenehanede ölçülen kan basıncı değerlerinin 

öngördüğünden daha yüksek düzeyde öngörür. 

3-Kan basıncında tedaviye bağlı düşüşü, klinikteki kan basıncından daha doğru 

ölçer. Çünkü zaman içindeki tekrarlanabilirliği daha fazladır. Beyaz gömlek ve 

plasebo etkisi yoktur ya da ihmal edilebilir düzeydedir. 

Yukarıdaki avantajlardan bazıları muayenehanedeki kan basıncı 

ölçümlerinin sayısı arttırılarak elde edilebilirse de 24 saatlik ambulatuar kan 

basıncı monitorizasyonu, tanı zamanında ve tedavi sırasında çeşitli aralıklarda 

tekrar yararlı olabilir. Hem gündüz hem de gece kan basıncı profilleri, gündüzgece 

kan basıncı farkı, sabah kan basıncı artışı ve kan basıncındaki değişkenlik 

hakkında bilgi edinmek üzere ambulatuar kan basıncının 24 saat izlenmesi için 

çaba harcanmalıdır. Gündüz ve gece kan basıncı değerleri ve tedaviye göre 

değişiklikler birbiri ile ilişkilidir; yapılan çalışmalarda gece kan basıncı 

ölçümünün prognoza yönelik değerinin gündüz kan basıncı ölçümünden daha 

fazla olduğu gösterilmiştir.(7,9) Ayrıca, kan basıncında gece düşüşünün 

keskinliğini yitirdiği bireylerde organ hasarı prevelansının daha yüksek ve 

sonlanımının daha olumsuz olduğu bildirilmiştir; ancak bazı çalışmalarda çok 

değişkenli analize 24 saatlik ortalama kan basıncı dahil edildiğinde, bu 

fenomenin prognostik değeri kaybolmuştur. Ayrıca kardiyak ve serebrovasküler 

olayların prevalansının sabahları doruk düzeye eriştiğine ilişkin kanıtlar 

mevcuttur. Bu durum olasılıkla sabahları uykudan uyanırken meydana gelen 

keskin kan basıncı artışıyla artmış trombosit agregasyon yetisi, azalmış 

fibrinolitik aktivite ve sempatik aktivasyonla ilişkilidir. Organ hasarındaki 

kötüleşme ve olay insidansı, ortalama değerler çevresindeki standart sapmayla 

ölçülen kan basıncındaki değişkenlikle de ilişkilendirilmiştir. Bu çalışmalarda 

13

karıştırıcı faktörlerin rölü her zaman dışlanmamış olmakla birlikte, kan basıncı 

değişkenliğinin oynadığı bağımsız rol, yakın zamanda uzunlamasına bir 

gözlemsel çalışmayla doğrulanmıştır. 

3-Evde ölçülen kan basıncı 

Evde kendi kendine kan basıncı ölçümü, günlük yaşamdaki kan basıncı 

değerleriyle ilgili ambulatuar kan basıncı monitörizasyonunun sağladığı yoğun 

bilgiyi sağlayamaz. Bununla birlikte, günlük yaşama yakın bir ortamda, farklı 

günlere ait değerler sağlayabilir. Birkaç günlük bir dönem için ortalaması 

alındığında, bu değerler ambulatuar kan basıncının avantajlarından bazılarına 

sahiptir; yani anlamlı beyaz gömlek etkisinden uzaktır, daha fazla tekrarlanabilir 

ve organ hasarının varlığını ve ilerlemesini ve kardiyovasküler olayların riskini 

muayenehane değerlerinden daha iyi öngörür. O halde ucuz olan bu işlem 

hastanın tedaviye uyumunu artırabildiği için de, uygun dönemlerde evde kan 

basıncı ölçümleri tavsiye edilebilir.(10) 

İzole muayenehane veya beyaz gömlek hipertansiyonu 

Bazı hastalarda muayenehanede ölçülen kan basıncı sürekli olarak 

yüksek çıkarken, gündüz veya 24 saatlik kan basıncı veya evde ölçülen kan 

basıncı normal sınırlardadır. Bu durum, yaygın olarak “beyaz gömlek 

hipertansiyonu” olarak bilinmekle birlikte, muayenehane ambulatuar kan basıncı 

farkı, bir hekim veya hemşire görüldüğünde ortaya çıkan uyarıcı yanıtla 

indüklenen gerçek “beyaz gömlek etkisi”nin indüklediği muayenehanede kan 

basıncının yükselmesiyle bağıntılı olmadığından, daha tanımlayıcı ve daha az 

mekanistik bir terim olan “izole muayenehane (veya klinik) hipertansiyonu 

terimi tercih edilmelidir. Terminoloji ne olursa olsun izole muayenehane 

hipertansiyonunun toplum genelinin yaklaşık %15’inde bulunabileceğine ve 

14

hipertansiyon tanısı konulan bireylerin önemli bir bölümünde (üçte bir veya 

daha fazlası) rastlanabileceğine ilişkin kanıtlar mevcuttur. İzole muayenehane 

hipertansiyonu olan bireylerde kardiyovasküler riskin, hem muayenehanedeki 

hem de ambulatuar kan basıncı yükselmiş olan bireylere kıyasla daha düşük 

olduğuna ilişkin kanıtlar bulunmaktadır.(8,9) Bununla birlikte, hepsinde olmasa 

da, bazı çalışmalarda bu durumun normotansif bireylerle karşılaştırıldığında 

daha yüksek organ hasarı ve metabolik anomali prevalansıyla ilişkili olduğu 

bildirilmiştir ve bu durum, klinik olarak masum bir fenomen olmayabileceğini 

düşündürmektedir.(11,12) 

İzole ambulatuar veya maskeli hipertansiyon 

Beyaz gömlek hipertansiyonunun tersi bir fenomen de tarif edilmiştir: 

muayenehanedeki kan basıncı normal olan (

muayenehane, ev ve 24 saatlik tanımlara göre normotansiflik halinden bir, iki ve 

her üç kan basıncı ölçümünde hipertansif bulunma durumlarına göre giderek 

artmıştır. Ambulatuar ve evde kan basıncı düzeyleri, klinik kan basıncında 

görünür yükselme olmasa bile, özellikle birden çok risk faktörü ve organ hasarı 

bulunan bireylerde yararlı bilgi sağlayabilir.(11,12) 

Egzersiz ve laboratuvarda stres sırasında kan basıncı 

Zorlayıcı uyarana kan basıncı yanıtını ve bununla klinikteki 

potansiyel yararını değerlendirmek için, laboratuvarda hem fiziksel hem de 

mental stresörler uygulanmıştır. Fiziksel stres aktif fiziksel aktiviteyi (dinamik 

veya statik egzersiz) veya pasif fiziksel stresi, örn. soğuk presör testini kapsar. 

Mental stres matematiksel, teknik veya kararla ilgili yapıdaki bir sorun 

vasıtasıyla uyarılır. 

Bireysel stresörler kan basıncını arttırır ve kan basıncı yanıtındaki 

bireysel değişkenlik, yeni ortaya çıkan hipertansiyon, hedef organ hasarı ve 

kardiyovasküler hastalık veya ölümün tahmin edilmesine göre 

değerlendirilir.(13,14) 

Santral kan basıncı 

Arteriyel ağaç boyunca, gelen ve yansıyan basınç dalgalarının üst üste 

çakışmasındaki değişkenlik nedeniyle aortik sistolik basınç ve nabız basıncı 

(kalp, beyin ve böbrek düzeyinde uygulanan basınç) klasik yoldan ölçülen 

brakial basınçtan farklı olabilir. Ayrıca periferik ve santral sistolik basınç ve 

nabız basıncı değerlerinin, antihipertansif ilaçlardan farklı şekillerde 

etkilenebileceği yönünde iddialar uzun zamandan beri bulunmaktadır. Merkezi 

kan basıncının invazif yoldan ölçümüne gerek duyulması, bu konuyu 

araştıranların araştırmalarıyla sınırlandırmıştır. Ancak yakın zamandan önce, 

aortik kan basıncını invazif olmayan bir yoldan, periferik bir arterden 

kaydedilen basınç dalgası basınç konturundan ”yükseltme indeksi”ni 

16

hesaplayarak tahmin etme yöntemi tanımlanmıştır. Bu yöntemin 

kullanılmasıyla, antihipertansif ilaçların santral sistolik basınç ve nabız basıncı 

üzerindeki etkilerinin her zaman brakial arter düzeyinde gözlemleneni 

yansıtmadığı doğrulanmıştır. Ayrıca rastgele yöntemli bir araştırma kapsamında 

yürütülen büyük ölçekli bir alt çalışmadan elde edilen sonuçlar, “yükseltme 

indeksi” nden değerlendirildiği haliyle santral nabız basıncının kardiyovasküler 

olaylarla anlamlı şekilde ilişkili olduğunu göstermiştir. Bununla birlikte, 

periferik kan basıncına karşı santral kan basıncının prognostik değerinin daha 

büyük ölçekli gözlem ve girişim çalışmalarıyla daha fazla doğrulanması 

gerekir.(2) 

Aile öyküsü ve klinik öykü 

Kapsamlı bir aile öyküsü alınırken hipertansiyon, diyabet, dislipidemi, 

erken ortaya çıkan koroner kalp hastalığı, inme, periferik arter veya böbrek 

hastalığına ilişkin bilgilere özel önem verilmelidir. 

Klinik öyküye aşağıdakiler dahil edilmelidir: 

a) Yüksek kan basıncının süresi ve önceki düzeyleri 

b) İkincil hipertansiyon nedenlerini düşündüren semptomlar ve kan basıncını 

yükseltebilecek ilaç veya maddelerin alımı (örn. Meyan kökü, burun 

damlaları, kokain, amfetaminler, oral kontraseptifler, steroidler, steroid 

olmayan antienflamatuar ilaçlar, eritropoetin ve siklosporin) 

c) Yaşam tarzı faktörleri, örneğin diyetle yağ alımı (özellikle hayvansal 

yağ), tuz ve alkol, sigara ve fiziksel aktivite miktarı, erken erişkin 

yaşamda başlayan kilo alımı 

d) Koroner hastalık, kalp yetersizliği, serebrovasküler veya periferik 

vasküler hastalık, böbrek hastalığı, diyabetes mellitus, gut, dislipidemi, 

astım veya herhangi bir diğer anlamlı hastalığa ilişkin öykü veya halen 

mevcut semptomlar ve bu hastalıkları tedavi için kullanılan ilaçlar 

e) Önceki antihipertansif tedavi, sonuçları ve istenmeyen etkiler 

17

f) Kardiyovasküler risk tedavi sürecini ve sonlanımını etkileyebilecek 

bireysel, ailesel ve çevresel faktörler. 

Hekimler ayrıca hasta ve/veya partnerini, uyku-apne sendromunun ve 

artmış kardiyovasküler riskin bir bulgusu olabilecek horlama hakkında 

sorgulamalıdır.(2) 

Fizik muayene 

Hipertansiyonlu hastaların muayenesinde kan basıncı her iki koldan 

ölçülmelidir. Kan basıncı ölçümüne ek olarak, kalp hızı dikkatli bir şekilde 

ölçülmelidir. (Aritmi bildirilmişse, nabız en az 30 saniye veya daha uzun süre 

sayılmalıdır) Çünkü normalin üzerindeki değerlerin tekrar tekrar saptanması 

daha yüksek riskin, artmış sempatik veya azalmış parasempatik aktivitenin veya 

kalp yetersizliğinin göstergesi olabilir. Fizik muayenede ek risk faktörlerine 

ilişkin kanıtlar, ikincil hipertansiyonu düşündüren bulgular ve organ hasarına 

dair kanıtlar aranmalıdır. Bel çevresi hasta ayaktayken ölçülmelidir ve standart 

bir formül yardımıyla vücut kitle indeksini hesaplamak için vücut ağırlığı ve 

boy ölçümü yapılmalıdır.(2) 

Kan basıncı ölçümü 

Kan basıncı (KB) ölçülürken aşağıdakilere dikkat edilmelidir: 

• KB ölçümlerine başlamadan önce hastanın sessiz bir odada birkaç dakika 

oturması sağlanmalıdır. 

• 1-2 dakika arayla en az iki ölçüm yapılmalı ve ilk iki ölçüm birbirinden 

büyük ölçüde farklıysa, ek ölçümler yapılmalıdır. 

• Standart bir manşon (35 cm uzunluğunda ve 12-13 cm genişliğinde) 

kullanılmalı, ancak şişman ve zayıf kollar için de, sırasıyla, daha büyük 

18

• Hastanın pozisyonu ne olursa olsun manşion kalp düzeyinde olmalıdır. 

• Sırasıyla sistolik ve diyastolik KB’yi belirlemek için faz 1 ve faz 5 

Korotkof sesleri kullanılmalıdır. İlk muayene ziyaretinde, periferik damar 

hastalığına bağlı olası farklılıkları saptamak için KB iki koldan 

ölçülmelidir. Bu durumda referans olarak en yüksek değer alınmalıdır. 

• Postüral hipotansiyona sık rastlanabilen veya bu durumdan kuşkulanılan 

ileri yaştaki, diyabet ve diğer durumların bulunduğu hastalarda KB, 

ayakta pozisyon alındıktan 1 ve 5 dakika sonra ölçülmelidir. 

• Kalp hızı nabız palpasyonuyla (en az 30 sn), oturur durumdaki ikinci 

ölçümden sonra ölçülmelidir.(2) 

Laboratuvar incelemeleri 

Laboratuvar incelemeleri ek risk faktörlerine ilişkin kanıt sağlamaya, 

ikincil hipertansiyona yönelik inceleme yapmaya ve organ hasarı bulunup 

bulunmadığını araştırmaya yöneliktir. İncelemeler, en basitten en karmaşığa 

doğru gerçekleştirilmelidir. Hasta ne kadar gençse, kan basıncı ne kadar 

yüksekse ve hipertansiyonun gelişimi ne kadar hızlıysa tanısal incelemeler o 

kadar ayrıntılı olmalıdır. Bununla birlikte, gereken minimum laboratuvar 

incelemeleri tartışma konusu olmaya devam etmektedir. 

Kardiyovasküler hastalıkların, morbidite ve mortalitenin birincil nedeni 

olduğu Avrupa koşullarında, rutin laboratuvar incelemeleri aşağıdakileri 

içermelidir:(15) 

-açlık glukozu, 

-total kolesterol, 

-LDL-kolesterol, -HDL-kolesterol, 

-trigliseridler(açlık) -ürat, 

-kreatinin, 

-potasyum, 

-hemoglobin ve hematokrit, 

-mikroalbüminüriyi saptamaya yarayan bir çubuk testiyle idrar incelemesi 

19

-idrarın mikroskopik incelemesi ve elektrokardiogram. 

Serum kreatinin düzeyi böbrek işlevini kesin göstermeyen bir ölçümdür. 

Normal kreatinin düzeyleri olan bir hastada böbrek işlevi bozulmuş olabilir. 

Bununla birlikte, küçük bir yükselme dahi önemli böbrek hasarına ve artmış 

kardiyovasküler hastalık riskine işaret edebilir. Serum kreatinin değerleri, 

Cockroft Gault formülüyle kreatinin klirensinin veya MDRD formülüyle 

glomerüler filtrasyon hızının tahmin edilmesinde kullanılmaktadır.(15) Bu 

yöntemler, serum kreatinin değerlerinin halen normal aralıkta olduğu; ancak 

glomerüler filtrasyonun azaldığı ve kardiyovasküler riskin arttığı hastaların 

belirlenmesine olanak sağlayan, uygulaması kolay yöntemlerdir. 

Genetik analiz 

Hipertansif hastalarda, bu bozukluğun patogenezinde kalıtımın rol 

oynadığını düşündüren ailede yüksek kan basıncı öyküsüne sıklıkla rastlanır. 

Esansiyel hipertansiyon ileri derecede heterojen bir hastalıktır ve bu durum çok 

faktörlü bir etyolojiye ve poligenik anormalliklere işaret eder. Bazı gen 

varyantları, bir bireyi çevredeki belirli faktörlere karşı duyarlı hale getirebilir. 

İnsanda başlıca kan basıncı kontrol sistemlerini kodlayan genlerde bir takım 

mutasyonlar ortaya çıkarılmıştır; ancak bunların esansiyel hipertansiyonun 

patogenezindeki kesin rolü halen belirgin değildir. Bununla birlikte, hastanın 

genetik yatkınlığı ilaçları metabolize eden enzimleri etkilemesi de, 

antihipertansif ajanların etkinliğini ve istenmeyen etkilerini etkileyebilir. Yakın 

zamanda özetlendiği üzere, bu konuları ele alan farmakogenetik ve 

farmakogenomik çalışma örnekleri ortaya çıkmaktadır. Üstelik glukokortikoidle 

düzelebilen aldosteronizm, Liddle sendromu ve diğerleri gibi çeşitli ender 

monogenik hipertansiyon formları tanımlanmıştır; bunlarda tek gen mutasyonu 

hipertansiyon patogenezini tamamıyla açıklar ve en iyi tedavi yöntemini 

belirler.(16) 

20

Subklinik organ hasarının araştırılması 

Subklinik organ hasarının vasküler hastalık sürekliliğinde ara evre ve 

genel kardiyovasküler riskin belirleyicisi olarak önemi nedeniyle, organ 

tutulumu buguları dikkatli bir şekilde araştırılmalıdır. Kan basıncı düzeyi yüksek 

olan ve olmayan bireylerde kardiyovasküler riski belirlemede subklinik organ 

hasarının yaşamsal rolüne ilişkin günümüzde çok sayıda kanıtın mevcut 

olduğunu işaret etmek gerekir.(2) 

Subklinik organ hasarını gösteren testler içinde en önemlilerinden biri 

mikroalbüminüri ölçümüdür. Mikroalbüminürinin yalnızca diyabette değil, 

diyabeti olmayan bireylerde de artmış kardiyovasküler riskle ilişkili olduğu 

tekrar tekrar gösterilmiştir. Ayrıca, mikroalbüminüri olarak tanımlanandan daha 

düşük idrar protein düzeyleri için de artmış risk belgelenmiştir. 

Diğer hasar gösteren bulgular arasında sol ventrikül hipertrofisi ve karotis 

intima-media kalınlığı bulunmaktadır. Sol ventrikül hipertrofisi ve karotis 

intima-media kalınlığının prognozdaki olumsuz rolü ek verilerle de 

doğrulanmıştır; bunun yanısıra, bunların sıradan hipertansif bireylerdeki 

prevelansının, yalnızca rutin incelemeler yapıldığında dahi gözlemlenenden çok 

daha yüksek olduğuna ilişkin kanıtlar mevcuttur. Sol ventrikül hipertrofisi ve 

vasküler kalınlaşma veya plaklara yönelik ultrason incelemeleri olmadan, 

hipertansif hastaların %50’ye varan oranı, yanlış olarak, düşük veya orta 

düzeyde ek riskli olarak sınıflandırılabilir; öte yandan, kardiyak veya vasküler 

hasar bulunması bu bireyleri daha yüksek bir risk grubuna dahil eder. 

İleriye yönelik çalışmaların geriye dönük analizleri, proteinüri ve sol 

ventrikül hipertrofisinde tedaviyle indüklenen azalmalara, kardiyovasküler olay 

insidansında bir azalmanın eşlik ettiğini göstermiştir ve bu bulgular, organ 

hasarı ölçümünün yalnızca başlangıçta, toplam kardiyovasküler riski ölçmek 

için değil, aynı zamanda tedaviye bağlı korunmayı da izlemek için tavsiye 

edilebilir nitelikte olduğunu düşündürmektedir. 

Hipertansiyonlu hastalarda hasar gören organlar aşağıda sıralanmıştır: 

21

1-KALP 

Elektrokardiyografi yüksek kan basıncı olan herkeste bütün rutin 

değerlendirmelerin bir parçası olmalıdır. Elektrokardiyografinin sol ventrikül 

hipertrofisini saptamak için duyarlılığı düşüktür; ancak buna rağmen Sokolow- 

Lyons indeksi (SV1+RV >38 mm ) veya Cornell voltajı QRS süresi çarpımıyla 

(>2440mm *msn) saptanan hipertrofi kardiyovasküler olaylara ilişkin bağımsız 

bir tahmin faktörüdür. Kardiyak hasarın, bu hasarın gerilemesinin ve tedaviyle 

hastada sağlanan korumanın bir göstergesi olarak kullanımı, en azından 55 yaş 

ve üzerindeki hastalarda değerli gibi görünmektedir. Elektrokardiyografi, ayrıca 

ventriküler aşırı yüklenme veya zorlanma paternlerini, iskemiyi, iletim 

kusurlarını ve ileri yaştakilerde nadir rastlanmayan atrial fibrilasyon dahil 

aritmileri saptamak içinde kullanılabilir. Aritmiler veya iskemik epizotlar 

saptanan hipertansiyonlularda holter elektrokardiyografi endikedir. 

Ekokardiyografi sol ventrikül hipertrofisine tanı konulmasında ve 

kardiyovasküler riskin tahmin edilmesinde elektrokardiyografiden daha 

duyarlıdır ve toplam riski daha kesin şekilde katmanlandırmaya ve tedaviyi 

belirlemeye yardımcı olabilir. Ayrıca ekokardiyografi sol ventriküler sistolik 

işlevi değerlendirmek için bir olanak sunar. Ejeksiyon fraksiyonu ile endokard 

ve orta duvar fraksiyonel kısalması kardiyovasküler olaylara ilişkin olası ek 

tahmin faktörleri olarak önerilmiştir. 

Diğer tanısal kardiyak işlemler, örneğin nükleer manyetik rezonans, 

kardiyak sintigrafi, egzersiz testi ve koroner anjiyografi özgül endikasyonlarda 

kullanılır. Toraks grafisi, dispne başlıca yakınma ise veya geniş intratorasik 

arterler veya pulmoner dolaşım hakkında bilgi istendiğinde yararlı bir ek tanısal 

işlem olabilir. Ancak genellikle toraks grafisi, hipertansif kalp hastalığının 

belirlenmesinde standart bir işlemdir.(2) 

2-KAN DAMARLARI 

Hipertansiyonda geniş arterlerin anormal yapısını ve işlevini belirlemek 

için invazif olmayan birkaç tarama testi bulunmaktadır. İntima medya 

22

kalınlığının (İMK) ölçümü veya olan plağın saptanmasıyla birlikte karotis 

arterlerin ultrason incelemesinin hem inme hem de miyokard infarktüsünün 

ortaya çıkmasına ilişkin tahmin faktörü olduğu gösterilmiştir. Son on yılda 

büyük arter sertliği ve dalga yansıma fenomeni ile ilgili olarak çok sayıda kanıt 

elde edilmiştir. Bunlar izole sistemik hipertansiyonun ve nabız basıncı 

artışlarının önemli fizyopatolojik belirleyicisi olarak saptanmıştır. Arter 

sertliğini damar çapındaki değişikler yoluyla, kan basıncı değişiklikleri ile ilgili 

ölçmek karmaşıktır ve standart klinik kullanım için uygun değildir. Öte yandan 

karotis-femoral nabız dalga hızı, arter sertliğinin kapsamlı bir invazif olmayan 

değerlendirmesini sağlar ki bu basit ve tanıya yönelik olarak kabul edilecek 

ölçüde doğru bir işlemdir. Bunun nedeni, bu ölçümün komplikasyonsuz 

esansiyel hipertansiyonu olan hastalarda tüm nedenlere bağlı mortalite ve 

kardiyovasküler morbitide, koroner olaylar ve inmeye ilişkin bağımsız tahmin 

faktörü olarak bir değeri olduğunun gösterilmiş olmasıdır. Hipertansiyonla ilgili 

veriler halen oldukça kısıtlı olmakla birlikte endotelyal işlev bozukluğu çeşitli 

kardiyovasküler hastalıklarda sonlanıma ilişkin tahmin faktörüdür. Ayrıca, 

çeşitli uyaranlara endotelyal yanıtlılığı araştırmaya yönelik mevcut teknikler 

invaziftir, gerçekleştirilmesi zordur ve zaman alıcıdır. Son olarak, yöntemler 

henüz standartlaştırılmamıştır ve bir organda değerlendirilen endotelyal işlevin 

diğer vasküler yataklardakini temsil edip edemeyeceği konusunda kesinlik 

yoktur. Dolayısıyla hipertansif hastaların klinik değerlendirmesinde endotelyal 

işlevin araştırılmasının günümüzde yararlı olduğu savunulamaz.(17,18) 

3-BÖBREK 

Hipertansiyonla indüklenen böbrek hasarı tanısı, azalmış böbrek işlevi 

bulgusuna veya idrarda albümün atılımında artış saptanmasına dayanır. 

Günümüzde böbrek yetersizliği MDRD olarak kısaltılmış formülle hesaplanan 

tahmini glomerüler filtrasyon hızına göre sınıflandırılmaktadır. Bu formülde yaş, 

cinsiyet, ırk ve serum kreatinin değerleri gerekmektedir. 

23

Serum kreatinin düzeyinde hafif bir artış ( %20‘ye kadar), bazen 

antihipertansif tedavi başlatıldığında veya tedavinin güçlendirildiğinde 

görülebilir. Ancak bu, böbreklerde ilerleyici kötüleşmenin bir bulgusu olarak 

alınmamalıdır. Tedavi edilmeyen hipertansiflerde hiperürisemi sık görülür ve 

hiperüriseminin azalmış renal kan akımı ve nefroskleroz varlığıyla bağıntılı 

olduğu da gösterilmiştir. Artmış idrar albümini veya protein atılımı glomerüler 

filtrasyon bariyerinde bir bozulmaya işaret eder. Mikro albüminürinin, hem tip 

1 hem de tip 2 diyabetlilerde belirgin diyabetik nefropatiye ilişkin tahmin 

faktörü olduğu gösterilmiştir. Öte yandan belirgin proteinüri, genellikle, yerleşik 

renal parankimatöz hasar olduğuna işaret eder.(19) Diyabeti olan veya olmayan 

hipertansif hastalarda günümüzde kabul edilen eşik değerlerin altında bile olsa 

mikro albüminürinin kardiyovasküler olaylara ilişkin tahmin faktörü olduğu 

gösterilmiştir.(19,20) 

4-GÖZ 

Günümüzde çoğu hipertansif hasta, hastalık süreçlerinin erken 

döneminde başvurmakta, bu nedenle kanama ve eksudalar ve doğal olarak 

papilla ödemi çok ender olarak gözlenmektedir. Hipertansiyonda göz hasarını 

objektif şekilde araştırmak üzere seçici yöntemler geliştirilmiş ve incelenmiştir. 

Örneğin dijital retinal fotoğraflar arteriyolar ve venüler ağacın geometrik ve 

topolojik özelliklerini ölçmek için yarı otomatik bir programla analiz edilebilir. 

Bu yöntem retinal vaskülaritede hipertansiyonla ilişkili topolojik değişikleri 

saptamıştır ve retinada arteriyolar ve venüler daralmanın hipertansiyon 

gelişiminden önce ortaya çıkabileceğini göstermiştir. Göz dibi incelemesi 

yalnızca ağır hipertansiflerde tavsiye edilir. Hafif retinal değişiklikler, genç 

hastalar dışında, büyük oranda özgül değildir.(21) 

24

5-BEYİN 

Kraniyal bilgisayarlı tomografi inme tanısı için standart işlemdir. Ancak 

kafa içi bir kanamanın hemen belirlenmesi dışında, BT’nin yerini giderek 

manyetik rezonans görüntüleme (MRG) teknikleri almaktadır. Difüzyon ağırlıklı 

MRG arteriyel okluzyon sonrasında iskemik hasarı dakikalar içinde 

belirleyebilir. Çeşitli çalışmalar MRG ile saptanan küçük sessiz beyin 

infarktlarının, mikro kanamaların ve beyaz madde lezyonlarının toplum 

genelinde ender olmadığını ve prevalansının yaş ve hipertansiyonla arttığını ve 

artmış inme, bilişsel gerileme ve demansla ilişkili olduğunu göstermiştir. 

Erişebilirlik ve maliyet sorunları MRG’nin ileri yaştaki hipertansif bireylerin 

değerlendirilmesinde yaygın şekilde kullanılmasına izin vermemektedir. Ancak 

sessiz beyin infarktları nöral bozukluk ve özelliklede bellek kaybı olan bütün 

hipertansiflerde araştırılmalıdır.(22) 

HİPERTANSİYONDA LABORATUVAR DEĞERLENDİRME 

Özellikle esansiyel hipertansiyonda ilk dönemde rutin laboratuvar 

incelemelerinde anormal bulgu saptanmaz. Kan basıncını kontrol eden 

regülasyon sistemlerinden bir yada daha fazlasının etkinliğini henüz yitirmeye 

başladığı bu dönemde hipertansiyon zaman zaman görülür. Yine bu dönemde 

emosyonel ve fizik streslerle normale göre kan basıncı yükselmeleri daha 

fazladır. Eskiden klinisyenlerin asabi hipertansiyon diye tanımladıkları bu 

evreye bugün esansiyel hipertansiyonun labil dönemi demekteyiz. Bu dönemde 

hasta çok yakından izlenerek uyarılmalı, hipertansiyon henüz süreklilik 

kazanmadan medikal dışı, gerekirse medikal yöntemlerle hastayı rahatsız eden 

kan basıncı oynamaları önlenmelidir. Hipertansiyonun erken dönemde kontrol 

altına alınmasının komplikasyonların gelişmesini önlediği, en azından 

geciktirdiği kanıtlanmıştır. 

Hipertansiyonun erken döneminde yapılan incelemelerde kalp debisinde 

artma görülmüştür. Daha sonra debi artışının etkisiyle periferik direnç 

25

oluşmakta, damar yapısında histolojik değişikliklerin gelişmesiyle hipertansiyon 

süreklilik kazanmakta ve kalp debisi normale dönmektedir. 

Hipertansiyon tanısı kesinlik kazandıktan sonra hastanın tüm rutin 

laboratuvar incelemeleri yapılarak değerlendirilmeli, gerekiyorsa daha özel 

laboratuvar tetkiklerine yönelinmelidir. 

Rutin idrar muayenesi hipertansiyon konusunda önemini korumaktadır. 

İdrarın dansitesi önem taşır. İdrarı konsantre edebilme, renal fonksiyonların en 

önemlilerindendir. Bindokuzyüzlü yılların ilk dekadında Volhard’ın önerdiği 

dilüsyon ve konsantrasyon testi hala değerini yitirmemiştir. Normal diyette ve 

diüretik almayan hipertansifte idrar dansitesi 1015’in üzerinde ise büyük bir 

olasılıkla renal patoloji yoktur denilebilir. Test için akşam yemeğinde likit 

verilmez ve sabaha kadar gene likit almayan hastanın sabah idrarının dansitesi 

ölçülür. 1015-1020 üzerindeki değerler renal fonksiyonların bozulmadığını 

gösterir. Gerekirse testin ikinci kısmı olarak böbreklerin dilüsyon yeteneği 

değerlendirilir. Hastaya 1,5 litre su içirdikten sonra idrar dansitesinin düşmesi 

araştırılır. İdrar dansitesi 1010’a ve aşağı rakamlara düşüyorsa renal 

fonksiyonların korunduğu anlaşılır. Hastayı sıvı yönünden yüklememek 

amacıyla genellikle testin ikinci bölümü günümüzde pek uygulanmamaktadır. 

İdrarın asit ya da alkali olması da önem taşır. Normal gıda rejiminde idrarın asit 

reaksiyonda olması gerekir. İdrarın sürekli olarak alkali reaksiyonunda olması 

hiperaldosteronizm veya üriner infeksiyonu düşündürmelidir. İdrar sedimentinde 

eritrosit, lökosit, silendir bulunması, renal-üriner lezyon yönünden anlamlıdır. 

Ayrıca mikroorganizmalar da görülebilir. Gerekirse idrar kültürü yapılmalıdır. 

İdrarın kimyasal içeriğinde glukoz, protein, sodyum, potasyum ve kalsiyum 

bakılmalı, hastanın kliniği gerektiriyorsa 24 saatlik idrarda katekolamin 

metabolitleri olan VMA ( vanil mandalik asit) metanefrin ve normetanefrin 

miktarları ölçülmelidir. 

Rutin kan muayenelerinde kan şekeri, üre, kreatinin, ürik asit, kan 

elektrolitleri (sodyum, potasyum, kalsiyum, magnezyum) kolesterol ve diğer 

26

lipid fraksiyonları, hemoglobin ölçümleri yapılmalı; renin, aldosteron miktarları 

incelenmelidir. Klinik ve laboratuar verileri sonucuna göre gerekiyorsa plazma 

ve üriner katekolamin ölçümleri, VMA ( vanilmandelik asit ) ve metanefrin 

ölçümleri yapılmalıdır. Endokrin sistemden kaynaklanan hipertansiyonu 

hatırlatan bulgular varsa ona yönelik incelemeler; tiroit hormonları, tiroit 

stimülan hormon, growth hormon, parathormon glukokortikoit ölçümleri 

yapılmalıdır. Son yıllarda bazı otörler tedavi öncesinde renin düzeylerine rutin 

olarak bakılarak yüksek ve normal renin düzeyli hastalarda öncelikle renin 

anjiyotensin sistemine etkili ilaçların (beta-bloker, ACE inhibitörleri, 

anjiyotensin reseptör antagonistleri) kullanılmasını, düşük renin düzeyli 

hastalarda ise damar içi sıvı dağılımını değiştiren ilaçların (diüretikler kalsiyum 

kanal blokerleri, alfa blokerler) kullanılmasını önermektedirler. 

Renal hipertansiyon düşünülüyorsa renal arter Doppler, renal arter 

manyetik rezonans (MR) anjiyografisi, renal arter dijital anjiyografisi yapılabilir. 

Radyoizotop renogram renal fonksiyonlar konusunda ek bilgi verilebilir. Renal 

histopatoloji renal biopsi yapılarak saptanabilir. 

Aorta koarktasyonunu işaret eden veriler varsa ona yönelik 

ultrasonografi, aortografi ve basınç ölçümleri yapılmalıdır. 

Nörojenik hipertansiyon düşünülüyorsa, incelemeler ona göre 

yönlendirilmeli, nükleer manyetik rezonansa kadar bütün tetkikler adım adım 

tamamlanmalıdır. 

Rutin radyolojik tetkiklerden kalp-akciğer radyografisi relatif değer 

taşır. Kardiyomegali, sol ventrikül konveksitesinde belirginlik, aortada 

kalsifikasyon, akciğerlerde staz belirtileri önem taşırsa da hipertansiyona özel 

değildirler. Aorta arkusunda görülebilecek çentiklenme ve kot altlarında 

bulunabilecek yenikler (Roessle belirtisi) aorta koarktasyonunu 

düşündürmelidir. 

Elektrokardiyogramda sol aks deviasyonu, sol ventrikül hipertrofisi 

kriterleri sol atriyum büyüklüğünü telkin eden bulgular, ya da koroner arter 

27

lezyonuna ait değişiklikler olabilir. Hipertansif erkeklerin % 35’i, kadınlarınsa 

%45’i miyokard infarktüsüne adaydırlar. EKG’de sol ventrikül hipertrofisinin 

saptanmasından sonra yeterli tedavi uygulanmayan hastaların %50’si beş sene 

içinde kaybedilir. Ayrıca EKG’de aritmi bulguları da önem taşır. 

Hipertansiyonlularda daha sık görülen ani ölümlerden aritmiler sorumlu 

tutulmaktadır. 

Hipertansiyonda kalbi en çok etkileyen sol ventrikül duvar geriliminin 

artmasıdır. Duvar geriliminin artması yapısal, bioşimik ve fizyolojik 

değişikliklere sebep olur. Bunlara hipertansiyonun aterosklerozu hızlandırması 

de eklenince kardiyak komplikasyonlar gelişir. Sol ventriküldeki değişiklikleri 

en erken olarak kardiyak ekokardiyografi ile saptayabiliriz. Çalışmalar sol 

ventrikül kitlesinin artmasının, gelişecek komplikasyonların öncüsü olduğunu 

göstermektedir. Otuz yıla yakın sürdürülen Framingham ve gene yirmialtı yıllık 

Manitoba çalışmalarına göre sol ventrikül kitlesinin artması ile hipertansiyonda 

kardiyak komplikasyonların gelişme oranı süratle artmaktadır. Erişkinlerde 

yapılan araştırmalara göre normotansiflerde sol ventrikül kitlesinin vücut 

yüzeyine oranı ancak %3.6 kişide normalin üst sınırı kabul edilen 120 g/m2’yi 

geçmekteyken, hipertansiflerde bu rakam %42’ye ulaşmaktadır. Beş senelik 

izlemede kardiyak komplikasyon gelişmesinin yıllık oranı hipertrofi 

saptanmayanlarda %1.4 iken sol ventrikül hipertrofisi saptananlarda %4.6’yı 

bulmaktadır. 

Yıllar içinde hipertansifler üzerinde yapılan incelemeler, kan basıncı 

yüksekliği kesin olarak kanıtlandığı zaman hastaların dikkatle izlenmelerinin ve 

uygun tedaviye alınmalarının gerekli olduğunu göstermektedir. Gene 

araştırmalara göre hipertansif kişilerde gelişen koroner ataklarının %50’den 

fazlası organ tutulmalarının subklinik bulguları ortaya çıkmadan oluşmaktadır. 

Büyük çoğunlukla organ tutulmasının ilk işareti miyokart infarktüsü, felç ya da 

ani ölüm olabilir. 

28

Hipertansiyon hedef kan basıncı değeri sistolik kan basıncı için

emilim (3) proksimal tüplerin distal bölümünden lümene sekresyon ve (4) distal 

tüplerde daha ileri reabsorbsiyon. Ürik asitin net üriner ekskresyonu filtre olan 

miktarın %6-12’si kadardır.(23) 

Ürik asitin dolaşım, dokular ve böbreklerdeki konsantrasyonlarında 

fizikokimyasal özellikleri önem taşımaktadır. Ürik asitin birinci pKa’sı 5,57 

olup, pH değerinin 5,57’nin üzerinde olduğu durumlarda ürik asit, temel olarak 

daha çözünebilen bir form olan ürat iyonu formunda bulunmaktadır.(26,27) 

Klinik anlamlılık 

Hiperürisemi genel olarak serum veya plazma ürik asit 

konsantrasyonlarının erkeklerde 7,0 mg/dl’den (0,42 mmol/L ), kadınlarda ise 

6,0 mg/dl’den (0,36 mol/L) yüksek olduğu durum olarak tanımlanır.(33) 

Asemptomatik hiperürisemi sıklıkla biyokimyasal tarama sonucu belirlenir. 

Asemptomatik hiperürisemik olguların sistemik olarak uzun dönemli izlemleri 

yürütülür, çünkü bunların çoğu hiperürisemi ve hiperürikozürinin sonucu olarak 

renal bir hastalığın gelişimi ile ilgili risk taşımaktadır; gut olarak bilinen klinik 

sendrom böyle hastaların ancak çok azında ortaya çıkabilir. 

Gut monosodyum üratın süpersatüre vücut sıvılarından çökelmesi ile 

gelişir; ürat depozitleri klinik bulgu ve semptomlardan sorumludur. Gut artriti 

eklem sıvılarında mevcut ürat kristalleri yanı sıra eklemi çevreleyen dokulardaki 

kristal depolanmaları (tofüs) ile ilişkili olabilir. Yumuşak dokularda da 

depolanma olabilir ve nerede olursa olsun ürat birikimleri polimorf nüveli 

lökositler ve makrofajların aracı olduğu şiddetli bir inflamatuvar yanıtın açığa 

çıkmasına neden olurlar. Hiperürisemi ile ilgili renal hastalık değişik formların 

bir veya birkaçı şeklinde olabilir. (1) renal parankimde ürat depolanması ile 

birlikte olan gut nefropatisi (2) ürat kristallerinin akut intratübüler depolanmaları 

(3)ürat nefrolitiyazisi .(26,27) 

Israrla süren asemptomatik hiperürisemide tıbbi tedavi ürat ile 

indüklenen renal hasarın önlenmesi açısından sürdürülür. 

30

Primer gut, metabolik olarak aşırı pürin üretimi veya ürik asit 

ekskresyon yetersizliğine bağlı olarak gelişen “esansiyel” hiperürisemi ile 

ilişkilidir. Sekonder gut tanımlanabilen çeşitli nedenlere bağlı hiperüriseminin 

sonucudur. Herhangi bir tipte akut ya da kronik renal hastalık veya bazı ilaçların 

kullanımı sonucu renal ürik asit retansiyonu olur; ilaçların özellikle diüretiklerin 

katkısı üzerinde durulmaktadır. Diyabetik ketoasidoz veya laktik asidozda, 

asetoasetik asit artışına bağlı olan organik asidemi üratın tübüler sekresyonu ile 

etkileşebilir. Tümör hücrelerinin süratli proliferasyonlarında veya bazı 

kemoterapötik ajanlarla tedavileri sırasında yaygın harabiyete bağlı olarak, 

nükleik asit dönüşümünde ve buna bağlı olarak da pürin katabolizmasında bir 

artış ile karşı karşıya kalınabilir. 

Hiperürisemi, pürin metabolizması ile ilgili yollarda yer alan enzimatik 

kusurlara bağlı olarak da ortaya çıkabilir. Lesch-Nyhan sendromu hipoksantin 

pürin kurtarma yolunun majör enzimi olan guanin fosforibozil transferazın 

(HGPRT) komple yokluğu ile tanımlanan bir sendromdur. Bu, sekse bağlı 

genetik bozukluk, mental gerilik, anormal kas hareketleri ve davranış 

problemleri (kendi kendini sakatlama, patalojik agresivite) ile kendini gösterir. 

Biyokimyasal olarak hiperürisemi, hiperasidüri, eritrositler, fibroblastlar ve 

diğer hücrelerde HGPRT düzeylerinin azalması ile karekterizedir. Fosforibozil 

pirofosfatın (PRPP) intrasellüler düzeyleri ve pürin sentez hızları artmıştır. 

Üriner ürik asit ekskresyonunun ölçülmesi, asemptomatik hiperürisemili 

olgularda uygun tedavinin uygulanmasında yardımcı olur. Günde 600 mg‘dan 

daha az ürik asit ekskrete eden hiperürisemik hastalar probenesit veya 

sulfinpirazon gibi ürikozürik ilaçlar ile tedaviye adaydır. Ürikozürik ilaçlar, 

tübüler hücrelerde reabsorbsiyona aracı olan taşıyıcıları bloke ederek ürik asidin 

renal ekskresyonunu arttırırlar. Günde 600 mg‘dan daha fazla ürik asit ekskrete 

eden kişiler, PRPP’nin intrasellüler konsantrasyonlarını azaltan ve ksantin 

oksidaz aktivitesini inhibe ederek pürin sentezini ve hipoksantinin ürik asite 

dönüşümünü engelleyen allopürinol ile tedaviye adaydır. 

31

Klinik gutlu olgulardan 5 tanesinden birinde üriner traktüste ürik asit 

taşları vardır. Ürik asit taşlarının oluşumu kompleks bir olay olmakla beraber, 

ürik asit taşı olanların %50’sinde ya hiperürikozüri, ya devamlı asit idrar 

ekskresyonu veya ikisi birden vardır. Dissosiye olmamış ürik asit (pKa 5,57) 

nispeten çözünmez, ürat ise pH 7’de on kat daha çözünürdür. Bundan dolayı, 

üriner pH’ları ısrarla sürekli 6’nın altında olan bireylerde, ürik asitin ufak 

miktarları bile süpersatüre koşullara neden olabilir. 

Hipoürisemi serum ürat konsantrasyonlarının %2 mg’ın (0,12 mmol/L) 

altında olduğu durumdur ve hiperürisemiye kıyasla daha az rastlanır. Altta yatan 

çeşitli durumlardan herhangi biri nedeni ile ikincil olarak gelişmiş olabilir. Pürin 

sentezinin azalmış olduğu ağır karaciğer hastalığı nedenlerden biri olabilir; diğer 

bir olasılık ürik asitin renal tübüler geri emiliminin kusurlu olmasıdır. Kusurlu 

geri emilim Fanconi sendromunda görüldüğü gibi, genetik veya kazanılmış 

olabilir. Allopirünol veya ürikozürik ilaçlar ile hiperüriseminin aşırı derecede 

tedavisi veya 6-merkaptopürin veya azotiyopirin (de novo pürin sentezi 

inhibitörleri) ile kanser kemoterapisi de hipoürisemiye yol açabilir. Ksantinüri 

ile birlikte olan hipoürisemi nadir rastlanan bir durumdur ve ksantin oksidaz 

yetmezliğine işaret etmektedir.(23,24,25,26,27,28) 

Hiperürisemi, hipertansiyon, vasküler hastalık, renal hastalık ve 

kardiyovasküler olaylarla ilişkilidir.Hipertansiyonda serum ürik asit artışı, 

hipertansif duruma eşlik eden renal kan akımı azalmasına bağlı olabilir.Renal 

kan akımındaki azalmanın ürik asit geri emilimini uyardığı bilinmektedir.(31) 

Hipertansiyon aynı zamanda mikrovasküler hastalıkla sonuçlanır ve bu durum 

bölgesel doku iskemisine yol açar.İskemi, proksimal tübülde ürik asit 

sekresyonunu engelleyen laktat salınımına ek olarak ürik asit sentezini de 

arttırır.(32)Ayrıca ürik asitin kendisi de arteriyel kan basıncını arttırarak 

hipertansiyon gelişimine yatkınlık oluşturur.(31) Ayrıca hiperüriseminin 

oluşturabileceği renal, parenkimal ve tubuler hasar nedeniyle oluşabilecek 

nefropati de hipertansiyona neden olabilir veya hipertansiyonu arttırabilir, 

32

tedaviye dirençli hale getirebilir. Ürik asit düzeyleri yüksek hastalarda kan 

basıncı düzeylerinin yüksek oluşu, bu mekanizmaların bir sonucu olabilir. 

Yapılan çalışmalar göstermiştir ki hipertansiyonda erken tanı ve tedavi 

hipertansiyonun ölümcül komplikasyonlarını önemli derecede azaltmaktadır. Bu 

amaçla acaba prehipertansif insanlarda bize erken tanı koymada yardımcı 

olabilecek bir belirteç var mıdır? Bu konuda Yamamoto Y. ve arkadaşları 2007 

yılında Status of Uric Acid Management in Hypertensive Subjects adlı 

çalışmalarını yapmışlardır. Çalışmalarında hiperüriseminin hipertansiyonla 

ilişkisini göstermişler ve bazı dirençli hipertansiyon hastalarının tedavilerinin 

ürik asit düzeyleri dikkate alınarak yapılması gerektiği kanısına varmışlardır. 

Ayrıca 1 mg/dl lik ürik asit değişikliğinin kardiyovasküler risk değişikliği 

açısından 20 mg/dl lik bir kolesterol artışına eşit olduğunu göstermişlerdir. 

Yine 2006 yılında Perlstein TS ve arkadaşlarının Amerika Birleşik 

Devletleri’nde, 2008 yılında Ouppatham S ve arkadaşlarının Tayland Kara 

Kuvvetleri’nde, 2005 yılında Sundström J ve arkadaşlarının Amerika Birleşik 

Devletleri’nde yaptıkları çalışmaların sonuçlarında kan ürik asit yüksekliğinin, 

hipertansiyon gelişimi için ciddi bir işaret olduğunu göstermişlerdir. 

Biz de yaptığımız bu çalışma ile kendi toplumumuzda yeni tanı 

konmuş ek bir hastalığı olmayan hipertansif hastalardaki kan ürik asit 

düzeylerinin hipertansiyonla olan ilişkisini incelemeyi amaçladık. 

33

MATERYAL VE METOD 

Çalışmaya Sağlık Bakanlığı Okmeydanı Eğitim ve Araştırma Hastanesi 

genel dahiliye polikliniklerine başvuran erişkin yaşta (20 yaş ve üzeri), kan ürik 

asit düzeyini etkileyecek hastalığı olmayan, diüretik tedavi ve hiper ürisemiye 

yol açabilecek ilaç kullanmayan, yeni tanı konulan 70 esansiyel hipertansiyon 

hastası alındı. Hastaların fizik muayeneleri yapıldı. 5 dakika dinlenme sonrası 

kan basınçları ölçüldü. 5 dakika ara ile yapılan 3 ölçümde sistolik kan basıncı 

140 mm/Hg ,diyastolik kan basıncı 90 mm/Hg’nin üstünde olan bireyler 

hipertansif olarak kabul edildi. Hastaların hipertansiyon dışında herhangi bir 

hastalık öyküsü ve fizik muayene bulgusu yoktu. Hastaların boy ve kiloları 

ölçülerek vücut kitle indeksleri hesaplandı. 12 saatlik açlık sonrası sabah açlık 

kan glukoz, LDL, VLDL, HDL, total kolesterol, trigliserid, ürik asit ve idrarda 

proteinüri düzeyleri ölçüldü. 

Çalışmamıza dahil olan hasta grubunda hiper ürisemi tanısını koymak 

için,Tietz Klinik Kimyada İlkeler Textbook’u S:422 de belirtilen, erkekler için 

7.0 mg/dl, kadınlar için 6 mg/dl kan ürik asit değerleri ölçü olarak alındı. 

Bu çalışmada istatistiksel analizler NCSS 2007 paket programı ile 

yapıldı. Verilerin değerlendirilmesinde tanımlayıcı istatistiksel metodların 

(ortalama, standart sapma) yanı sıra ikili grupların karşılaştırılmasında bağımsız 

t testi, nitel verilerin karşılaştırılmalarında ki-kare testi, değişkenlerin birbirleri 

ile ilişkilerini belirlemede pearson korelasyon testi kullanıldı. Sonuçlar, 

anlamlılık p

BULGULAR VE SONUÇLAR 

Çalışmaya Sağlık Bakanlığı Okmeydanı Eğitim ve Araştırma Hastanesi 

genel dahiliye polikliniklerine, Şubat 2008-temmuz 2008 tarihleri arasında 

başvuran 42 kadın(%60), 28 erkek(%40) olmak üzere toplam 70 erişkin hasta 

dahil edildi. Yaş ortalamaları 49,54 olan hastaların yaşları 27 ile 66 arasındaydı. 

Boy ortalamaları 162.91 cm, kilo ortalamaları ise 76.31 kg, vücut kitle indeks 

ortalaması ise 28.77’ydi. Hastaların ölçülen kan basınçları sağ kol sistolik 

arteriyel basınç ortalaması 166.50 mmHg, sağ kol diyastolik arteriyel basınç 

ortalaması 98.97 mmHg, sol kol sistolik arteriyel basınç ortalaması 163.67 

mmHg, sol kol diyastolik arteriyel basınç ortalaması 98.44 mmHg olarak 

ölçüldü. Hastaların laboratuvar tetkikleri sonuçlarında ise ürik asit ortalaması 

4.83 mg/dl, açlık kan şekeri ortalaması 91.34 mg/dl, LDL ortalaması 109.09 

mg/dl, VLDL ortalaması 33.20mg/dl, total kolesterol ortalaması 180.80 mg/dl, 

HDL ortalaması 48.84 mg/dl, trigliserit ortalaması ise 150.06 mg/dl olarak 

ölçüldü. 

Tablo-1:Çalışmaya katılan hastaların sayısı, kilo, boy, yaş ve vücut kitle 

indeks(VKİ) değerleri. 

n Minimum Maximum Ort. SS 

Yaş 70 27 66 49,54 9,03 

Kilo kg 70 60 97 76,31 8,17 

Boy cm 70 153 180 162,91 6,55 

VKİ 70 22,04 37,11 28,77 2,83 

Tablo-2:Çalışmaya dahil edilen hastaların özellikleri ve laboratuvar sonuçları 

35

n Minimum Maximum Ort. SS 

Ürik Asit mg/dl 70 2,2 8 4,83 1,42 

Açlık Kan şekeri 

70 

mg/dl 

70 110 91,34 10,42 

LDL mg/dl 70 51 198 109,09 26,55 

VLDL mg/dl 70 11 87 33,20 15,34 

Total Kolesterol 

70 

mg/dl 

31 250 180,80 29,32 

HDL mg/dl 70 27 72 48,84 12,05 

Trigliserid 

70 

mg/dl 

67 350 150,06 51,03 

Sağ SAB mm/hg 70 145 220 166,50 17,39 

Sağ DAB mm/hg 70 70 120 98,97 9,85 

Sol SAB mm/hg 70 145 200 163,67 14,35 

Sol DAB mm/hg 70 80 200 98,44 14,87 

Tablo -3:çalışmaya katılan hastaların cinsiyet olarak sınıflaması 

Ortalama 

Sayı %’ i 

Erkek 28 40,0 

Kadın 42 60,0 

Total 70 100,0 

Hastalar kan ürik asit düzeyleri 7 mg/dl üstünde ve 7 mg /dl altında olanlar 

olarak iki gruba ayrıldı ve yaş, boy, kilo, VKİ, cinsiyet ve hipertansiyon 

düzeyleri karşılaştırıldı. Kan ürik asit düzeyi 7 mg/dl altında olan grubun hasta 

sayısı 59’ du. 59 hastanın 39’u kadındı (%66.1). 20’si erkekti. (% 33.9). 7 mg/dl 

altında ürik asit düzeyi olan hastaların yaş ortalaması 50.15 +_ 9.09, kilo 

ortalaması 76.2 kg +_8. 61, boy ortalaması 162.42 +_ 6.53 cm, VKİ 28.89 +_ 

2.87 bulundu. Kan ürik asit düzeyi 7 mg/dl üstünde olan grubtaki hasta sayısı ise 

11’ idi ve bunların 8’i erkek 3’ü kadındı. Kan ürik asit düzeyi 7 mg/dl üstünde 

olanların yaş ortalaması 46.27 +_ 8.32, kilo ortalaması 76.91 +_ 5.5 kg , boy 

ortalaması 166.55 +_ 6.28 cm , VKİ ortalaması +_2.68 bulundu. 

36

Tablo-4: Kan ürik asit düzeyi ile cinsiyet, yaş, kilo, boy ve vücut kitle 

İndekslerinin karşılaştırılması 

7mg/dl 

Ürik Asit 

n:11 P 

Yaş 50,15±9,09 46,27±8,32 t:1,32 0,193 

Kilo kg 76,2±8,61 76,91±5,5 t:-0,26 0,795 

Boy cm 162,42±6,53 165,55±6,28 t:-1,46 0,148 

VKİ 28,89±2,87 28,15±2,68 t:0,79 0,435 

Erkek 20 (%33,9) 8 (%72,7) 

Cinsiyet Kadın 39 (%66,1) 3 (%27,3) χ²:5,82 0,016 

Kan ürik asit düzeyi 7mg/dl’ nin altı olan ve kan ürik asit düzeyi 7mg/dl’nin 

üstü olan grublardaki hastaların yaş ortalamaları arasında istatistiksel olarak 

anlamlı farklılık gözlenmedi. (p=0,193). 

7mg/dl’nin altı Ürik Asit ve 7mg/dl’nin üstü ürik asit gruplarındaki hastaların 

kilo ve boy ortalamaları arasında istatistiksel olarak anlamlı farklılık 

gözlenmedi.(p=0,795, p=0,148). 

7mg/dl’nin altı Ürik Asit ve 7mg/dl’nin üstü ürik asit gruplarındaki hastaların 

vücut kitle indeksi (VKİ) ortalamaları arasında istatistiksel olarak anlamlı 

farklılık bulunmadı. (p=0,148). 

Ürik asit düzeyi 7 mg/dl’nin üzerinde olan 11 hastadan 8 tanesi erkek(%72.7), 

3 tanesi kadındı(%27.3). Bu oran istatistiksel açıdan anlamlıydı. 

37

Grafik-1:Kan ürik asit düzeyi 7 mg/dl’ nin altında ve üzerinde olan 

hastaların karşılaştırılması 

7 Ürik Asit 

180 

160 

140 

120 

100 

80 

60 

40 

20 

0 

Yaş Kilo Boy BMI 

Grafik-2: Kan ürik asit düzeyleri ile cinsiyetin ilişkisi 

Erkek 

Kadın 

80% 

70% 

60% 

50% 

40% 

30% 

20% 

10% 

0% 

7 Ürik Asit 

38

Kan ürik asit düzeyi 7 mg/dl altında olan hastaların açlık kan şekeri 

ortalaması 91.05 +_ 10.55 mg/dl, LDL ortalaması 110 +_ 25.02 mg/dl, VLDL 

ortalaması 32.42 +_ 15.14 mg/dl, HDL ortalaması 49.85 +_ 12.42 mg/dl, Total 

kolesterol ortalaması 182.27 +_ 21.48 mg/dl, Trigliserid ortalaması 144.68 +_ 

46.41 mg/dl bulundu. Kan ürik asit düzeyi 7mg /dl üzerinde olan hastaların kan 

şekerleri ortalaması 92.91 +_ 10.04 mg/dl , LDL ortalaması 104.18 +_34.7 

mg/dl , VLDL ortalaması 37.09 +_16.59 mg/dl, HDL ortalaması 43.45 +_ 8.32 

mg/dl, Total Kolesterol ortalaması 172.91 +_ 56.34 mg/dl, Trigliserid ortalaması 

178.91 +_ 66.24 mg/dl bulundu. 

Tablo-5: Hastaların kan ürik asit düzeylerine göre laboratuvar 

bulgularının karşılaştırılması 

7mg/dl 

ÜrikAsit 

n:11 T P 

Açlık Kan 

Şekeri mg/dl 91,05±10,55 92,91±10,04 -0,54 0,591 

LDL mg/dl 110±25,02 104,18±34,7 0,66 0,509 

VLDL mg/dl 32,47±15,14 37,09±16,59 -0,92 0,363 

HDL mg/dl 49,85±12,42 43,45±8,32 1,64 0,107 

Total 

Kolesterol 

mg/dl 182,27±21,48 172,91±56,34 0,97 0,335 

Trigliserid 

mg/dl 144,68±46,41 178,91±66,24 -2,09 0,04 

39

Grafik-3: Hastaların ürik asit düzeyleri ile lipit düzeyleri arasındaki ilişki 

200 

180 

160 

140 

120 

100 

80 

60 

40 

20 

0 

Lipid Profili 

LDL VLDL HDL Total 

Kolesterol 

Trigliserid 

7 Ürik Asit 

Grafik-4: Esansiyel hipertansiyonlu hastaların kan ürik asit düzeyleri ile 

Açlık kan şekeri arasındaki ilişki 

Açlık Kan Şekeri 

95 

90 

85 

80 

7 Ürik Asit 

40

Kan ürik asit düzeyi 7mg/dl altında ve üstünde olan grubların laboratuar 

bulguları da istatistiki açıdan karşılaştırıldı. 

7mg/dl nin altı Ürik Asit ve 7mg/dl’nin üstü Ürik Asit gruplarının açlık kan 

şekeri ortalamaları arasında istatistiksel olarak anlamlı farklılık gözlenmedi. 

(p=0,591). 

7mg/dl’nin altı ürik Asit ve 7mg/dl’nin üstü ürik Asit gruplarının LDL , 

VLDL, HDL ortalamaları arasında istatistiksel olarak anlamlı farklılık 

bulunmadı (p=0,509, p=0,363, p=0,107). 

7mg/dl’nin altı ürik Asit ve 7mg/dl’nin üstü ürik Asit gruplarının total 

kolesterol ortalamaları arasında istatistiksel olarak anlamlı farklılık saptanmadı 

(p=0,335). 

7mg/dl’nin üstü ürik asit grubunun trigliserid ortalama değerleri 7 mg/dl nin 

altı ürik asit grubundan istatistiksel olarak anlamlı derecede yüksek bulundu 

(p=0,04). 

Grafik-5: Kan ürik asit düzeyi ile tansiyon arteriyel arasındaki ilişki. 

7 Ürik Asit 

180 

160 

140 

120 

100 

80 

60 

40 

20 

0 

Sağ SAB Sağ DAB Sol SAB Sol DAB 

41

Tablo-6: Kan ürik asit düzeyi ile yaş, kilo, boy ve vücut kitle indeksi 

(VKI) arasındaki istatistiksel ilişki 

Ürik 

Asit 

R -0,09 

Yaş P 0,458 

R 0,158 

Kilo P 0,191 

R 0,169 

Boy P 0,124 

R -0,037 

VKI P 0,763 

Ürik asit değerleri ile yaş arasında istatistiksel olarak anlamlı korelasyon 

gözlenmemiştir (p=0,458). 

Ürik asit değerleri ile Kilo, boy arasında istatistiksel olarak anlamlı korelasyon 

gözlenmemiştir (p=0,191, p=0,124). 

Ürik asit değerleri ile VKI arasında istatistiksel olarak anlamlı korelasyon 

gözlenmemiştir (p=0,763). 

Tablo-7: Kan ürik asit düzeyi ile açlık kan şekeri ve kan lipit düzeyleri 

arasındaki istatistiksel ilişki 

Ürik 

Asit 

Açlık Kan R 0,252 

Şekeri P 0,035 

R -0,006 

LDL P 0,962 

R 0,238 

VLDL P 0,047 

R -0,353 

HDL P 0,003 

Total 

Kolesterol 

Trigliserid 

R 0,024 

P 0,845 

R 0,364 

P 0,002 

42

Ürik asit değerleri ile LDL değerleri arasında istatistiksel olarak anlamlı 

korelasyon gözlenmemiştir (p=0,962). 

Ürik asit değerleri ile VLDL değerleri arasında pozitif yönde istatistiksel 

olarak anlamlı korelasyon gözlenmiştir (r= 0,238 p=0,003). VLDL değerleri 

artıkça Ürik asit değerleri artmaktadır. 

Ürik asit değerleri ile HDL değerleri arasında negatif yönde istatistiksel olarak 

anlamlı korelasyon gözlenmiştir (r= -0,353 p=0,047). HDL değerleri düştükçe 

Ürik asit değerleri artmaktadır. 

Ürik asit değerleri ile total kolesterol değerleri arasında istatistiksel olarak 

anlamlı korelasyon gözlenmemiştir (p=0,845). 

Ürik asit değerleri ile trigliserid değerleri arasında pozitif yönde istatistiksel 

olarak anlamlı korelasyon gözlenmiştir (r= 0,364 p=0,002). Trigliserid değerleri 

arttıkça ürik asit değerleri artmaktadır. 

Tablo-8: Kan ürik asit düzeyi ile sağ ve sol kol tansiyon arteriyel 

arasındaki istatistiksel ilişki 

Ürik 

Asit 

R -0,127 

Sağ SAB P 0,295 

R 0,14 

Sağ DAB P 0,248 

R -0,15 

Sol SAB P 0,214 

R 0,047 

Sol DAB P 0,699 

Ürik asit değerleri ile sağ taraf sistolik ve diyastolik arter basınç değerleri 

arasında istatistiksel olarak anlamlı korelasyon gözlenmemiştir (p=0,295, 

p=0,248). 

Ürik asit değerleri ile sol taraf sistolik ve diaystolik arter basınç değerleri 

arasında istatistiksel olarak anlamlı korelasyon gözlenmemiştir (p=0,214, 

p=0,699). 

43

Hasta 

No Yaş Cinsiyet Kilo Boy AKŞ LDL VLDL T.Kol HDL Tg Ürik Asit sağ KTA Sol KTA 

1 48 K 70 160Cm 90 93 16 167 58 80 4;5 200_120 180_110 

2 46 K 65 158Cm 84 95 20 180 60 95 2,6 150_85 150_80 

3 42 K 80 165Cm 93 133 23 228 72 115 3,4 160_100 155_100 

4 43 E 75 170Cm 79 145 72 250 36 350 6,7 150_100 150_110 

5 51 E 80 175Cm 102 70 54 156 32 200 7,1 160_100 155_100 

6 34 K 60 165Cm 72 106 15 158 37 73 2,3 200_100 190_100 

7 46 E 90 165Cm 80 75 35 160 35 200 6,3 200_120 190_120 

8 41 E 70 170Cm 94 130 23 180 27 116 5,9 160_100 158_100 

9 27 E 73 168Cm 88 140 24 210 43 118 8 155_100 156_90 

10 28 K 63 153Cm 100 127 35 190 65 70 3,6 160-100 160_100 

11 48 K 63 157Cm 87 125 14 200 65 69 3,7 160_70 160_80 

12 53 K 80 162Cm 89 130 87 200 36 175 5,2 150_110 150_100 

13 52 K 68 157Cm 104 100 24 182 58 119 5;5 160_100 150_110 

14 63 K 77 156Cm 93 130 35 200 59 170 4 170_100 160_110 

15 34 E 95 160Cm 95 89 25 241 27 127 6 170_100 165_110 

16 46 K 70 163Cm 110 129 35 190 43 195 3,9 170-110 170_110 

17 59 E 80 172Cm 95 127 37 198 39 150 5,7 170_90 170_88 

18 47 E 67 156Cm 84 105 14 163 44 71 3,7 160_85 160_80 

19 42 K 67 153Cm 99 130 39 187 40 195 4,8 150_90 145_100 

20 63 E 71 167Cm 93 70 13 142 59 67 7,5 160_100 150_90 

21 35 K 85 160Cm 84 113 37 190 50 190 5,1 150_90 150_90 

22 41 K 77 160Cm 90 122 35 175 37 198 4,8 150-90 150-85 

23 49 K 78 160Cm 73 198 25 195 52 124 2,5 150-100 150-110 

24 52 K 81 158Cm 99 74 27 139 38 136 3,1 160-110 160-100 

25 58 K 79 157Cm 102 81 37 145 39 148 3,1 160-110 160-100 

26 54 K 81 160Cm 91 86 23 147 68 127 4,1 200-110 190-100 

27 45 k 75 157Cm 74 127 38 200 56 200 4,1 180-100 175-98 

28 54 K 76 163Cm 96 123 27 193 48 136 7,1 150-100 150-97 

29 35 K 68 153Cm 84 113 38 195 51 191 5,1 160-100 160-95 

30 46 K 71 154Cm 81 118 53 191 37 191 4,3 170-110 170-100 

31 43 E 77 168Cm 95 118 38 168 41 76 5 170-95 170-90 

32 51 E 81 164Cm 104 51 24 131 57 120 7,7 170-100 165-100 

33 36 E 76 158Cm 78 63 24 31 57 135 6,4 170-90 170-85 

34 49 E 71 174Cm 95 127 35 186 42 173 6,5 170-100 170-90 

35 56 E 76 167Cm 103 120 39 200 37 200 4,6 200-120 200-110 

36 64 K 76 163Cm 107 69 38 159 52 188 4,5 150-85 155-90 

37 65 E 82 173Cm 70 140 40 198 35 178 4,4 170-90 170-90 

38 54 E 90 180Cm 105 109 37 179 33 184 5,2 160-100 160-95 

39 53 K 73 165Cm 71 98 26 166 42 128 4,3 150-90 150-92 

40 52 K 86 163Cm 86 67 33 155 55 167 3,6 160-90 160-95 

41 53 K 78 166Cm 74 86 38 198 68 190 3,6 145-95 145-90 

42 55 K 81 165Cm 88 65 38 149 36 198 3,7 170-90 170-90 

43 65 E 65 158Cm 110 128 23 198 45 115 5,4 150-95 150-90 

44 52 E 78 167Cm 104 91 28 192 40 200 7,5 150-95 150-90 

45 46 K 70 154Cm 100 138 58 200 40 200 7,2 150-105 150-100 

46 60 E 75 167Cm 101 139 49 201 41 201 3,9 180-100 180-110 

47 66 E 81 169Cm 101 160 33 198 44 167 5,6 155-85 155-90 

48 55 K 77 154Cm 84 89 19 168 60 93 3,7 170-100 170-95 

49 57 E 83 174Cm 85 127 38 185 49 167 7,7 170-110 160-100 

50 50 E 87 169Cm 87 82 21 165 62 103 3,6 160-90 158-90 

44

Hasta 

No Yaş Cinsiyet Kilo Boy AKŞ LDL VLDL T.Kol HDL Tg Ürik Asit sağ KTA Sol KTA 

51 55 E 79 162Cm 84 89 19 168 60 93 3,7 150-93 150-91 

52 59 K 88 167Cm 86 109 23 195 69 115 3,5 200-100 190-100 

53 58 K 71 157Cm 94 127 27 200 41 129 3,7 160-90 157-90 

54 38 E 81 169Cm 95 86 39 157 35 195 7,6 175-100 175-98 

55 57 K 97 163Cm 104 127 11 156 70 176 4,3 220-110 200-100 

56 56 K 97 166Cm 103 108 29 207 70 146 5,5 210-110 195-100 

57 54 E 76 171Cm 91 66 73 198 52 196 4,2 170-100 168-100 

58 47 E 73 170Cm 85 79 16 154 60 78 2,2 170-100 170-95 

59 53 K 67 158Cm 103 109 41 192 42 200 4,9 155-100 155-105 

60 51 E 78 162Cm 95 127 38 198 51 198 4,7 200-120 195-1200 

61 54 E 90 180Cm 105 109 37 179 33 184 7,2 160-100 160-95 

62 53 K 73 165Cm 71 98 26 166 42 128 4,3 150-90 150-92 

63 54 K 81 160Cm 91 86 23 147 68 127 4,1 200-110 190-100 

64 45 k 75 157Cm 74 127 38 200 56 200 4,1 180-100 175-98 

65 54 K 76 163Cm 96 123 27 193 48 136 7,1 150-100 150-97 

66 35 K 68 153Cm 84 113 38 195 51 191 5,1 160-100 160-95 

67 28 K 63 153Cm 100 127 35 190 65 70 3,6 160-100 160_100 

68 48 K 63 157Cm 87 125 14 200 65 69 3,7 160_70 160_80 

69 53 K 80 162Cm 89 130 87 200 36 175 5,2 150_110 150_100 

70 52 K 68 157Cm 104 100 24 182 58 119 5;5 160_100 150_110 

45

TARTIŞMA VE SONUÇ 

Hipertansiyonun günümüzün en önemli hastalıklarından biri olmasının 

nedeni vücudun birçok organını etkilemesi ve ölümcül komplikasyonlara yol 

açabilecek organ hasarı yapabilmesidir. Böylesi önemli bir hastalığa erken 

dönemde tanı koyup uygun tedaviye başlamak, tedavi sürecini olumlu yönde 

etkilemekte ve hipertansiyonun yaşam standartlarını etkileyen organ hasarı 

oluşturmasını engellemektedir. 

Hiperürisemi; hipertansiyon, vasküler hastalık, renal hastalık ve 

kardiyovasküler olaylarla ilişkilidir. Hipertansiyonda serum ürik asit artışı, 

hipertansif duruma eşlik eden renal kan akımı azalmasına bağlı olabilir. Renal 

kan akımındaki azalmanın ürik asit geri emilimini uyardığı bilinmektedir.(31) 

Hipertansiyon aynı zamanda mikrovasküler hastalıkla sonuçlanır ve bu durum 

bölgesel doku iskemisine yol açar. İskemi, proksimal tübülde ürik asit 

sekresyonunu engelleyen laktat salınımına ek olarak ürik asit sentezini de 

arttırır.(32) Ayrıca ürik asitin kendisi de arteriyel kan basıncını arttırarak 

hipertansiyon gelişimine yatkınlık oluşturur.(31) Hipertansif hastalardaki yüksek 

ürik asit düzeyleri bu mekanizmaların bir sonucu olabilir. 

Bu konuda yapılmış çalışmalardan biri Yamamoto Y. ve arkadaşlarının 

2007 yılındaki 799 hipertansif hasta grubunda, “status of üric asid management 

in hypertansive subjects” adlı çalışmalarıdır. Bu çalışmada Yamamoto Y. ve 

arkadaşları hiperüriseminin hipertansiyonla ilişkisini, bazı dirençli hipertansif 

hastaların tedavilerinin ürik asit düzeyleri dikkate alınarak yapılması gerektiğini, 

kandaki 1 mg/dl‘lik ürik asit değişikliğinin kardiyovasküler hastalık riski 

açısından 20 mg/dl ‘ lik kolesterol değişikliğine eş olduğunu göstermişlerdir.(29) 

2005 yılında Amerika Birleşik Devletleri’nde Sundström J. Ve 

arkadaşları tarafından yapılan bir başka çalışmada, hipertansiyon gelişme riski 

olan, ancak miyokard infarktüsü oyküsü, kalp yetersizliği, renal yetersizlik ve 

gut hastalığı gibi kan ürik asit düzeyini etkileyebilecek hastalığı olmayan 3329 

46

kişi 4 yıl boyunca hipertansiyon gelişimi açısından takip edildi. Dört yıl sonunda 

458 kişide hipertansiyon gelişti. Hipertansiyon gelişen bu kişilerde yapılan 

incelemede kan ürik asit düzeyinin hipertansiyon gelişiminde önemli bir ön 

işaret olarak değerlendirilebilineceği gösterildi.(34) 

Yine 2008 yılında Tayvan’da Ouppatham S. ve arkadaşları tarafından 

Tayvan Kara Kuvvetlerinde 5564 kişi üzerinde yapılan (%73.7 si erkek) bir 

başka çalışmada da hipertansiyonla kan ürik asit düzeyi arasında, pozitif yönlü 

ciddi bir korelasyon olduğu gösterildi.(35) 

Bir başka çalışmada ise 2006 yılında, Amerika Birleşik Devletlerinde 

Perlstein TS ve arkadaşları, 1277 kişi üzerinde yaptıkları çalışmada, 

hipertansiyon gelişme riski açısından, kandaki ürik asit düzeyi yüksekliğinin 

önemli bir belirteç olduğunu gösterdiler.(36) 

Yapmış olduğumuz bu çalışmadaki amacımız yeni tanı konmuş, ürik 

asit düzeyini yükseltebilecek bir hastalığı olmayan, diüretik ve ürik asit düzeyini 

yükseltebilecek ilaç almayan, esansiyel hipertansiyonlu hastalarda ürik asit 

düzeyinin hipertansiyonla ilişkisini ülkemizde araştırmaktır. 

Biz bu çalışmamıza hastanemiz dahiliye polikliniklerine başvuran 28 

erkek, 42 kadın olmak üzere toplam 70 yeni tanı konulmuş esansiyel 

hipertansiyonlu hastayı dahil ettik. 

Bizim çalışmamızda, çalışmaya aldığımız 70 hastadan sadece 11 hastada 

ürik asit düzeyleri 7 mg/dl’nin üzerindeydi. Hastalardan ürik asit düzeyi 7 mg/dl 

üzerinde olanların hipertansiyon düzeyi ile ürik asit düzeyi 7 mg/dl’nin altında 

olanların hipertansiyon düzeyleri arasında istatistiksel açıdan bir fark 

saptamadık. Hastaların sağ kol ve sol kol tansiyon arteriyel düzeyleri arasında 

istatistiksel açıdan fark yoktu. Dolayısıyla sağ kol ve sol kol tansiyon düzeyleri 

ile ürik asit düzeyleri karşılaştırıldığında aralarında anlamlı bir fark tespit 

edemedik. Literatürdeki çalışmalarda ise hipertansiyon düzeyi arttıkça ürik asit 

düzeyinin yükseldiği gösterilmişti. 

47

Bizim hasta grubumuzda arteriyel sistolik kan basıncı ortalaması sağ 

kolda 166.67 mmHg, sol kolda da 163.67 mmHg olarak ölçülmüştü.Bu değerler 

ESH/ESC klavuzu sınıflamasına göre evre II hipertansiyon grubuna giriyordu. 

Arteriyel diyastolik kan basıncı ortalaması ise sağ kolda 98.97 mmHg , sol kolda 

da 98.44 mmHg olarak ölçülmüştü. Bu değerlerde aynı klavuza göre evre I 

hipertansiyon grubuna girmekteydi. 

Hastalarımızın hipertansiyon düzeylerinin çok yüksek olmaması, ürik 

asit düzeylerini yüksek bulmamamızın bir nedeni olabilir. Yine ırksal farklılıklar 

ve beslenme farklılıkları da hastalarımızın ürik asit düzeylerinin yükselmemesini 

açıklayabilir. 

Bizim çalışmamızda BKİ ortalaması 28 civarındaydı. Bu değer kilolu 

kabul edilebilecek bir düzeydi ve hastalar obez değildi. Ürik asit düzeyleri ile 

beden kitle indeksleri arasında bir korelasyon tespit edemedik. 

Ebrahim Pour ve arkadaşlarının çalışmalarındaki gibi bizim 

çalışmamızda da ürik asit düzeyleri ile trigliserid ve VLDL düzeyleri arasında 

anlamlı korelasyon gözlenmiştir. 

Yaptığımız çalışmada HDL düzeyleri ile ürik asit değerleri arasında 

negatif bir korelasyon gözlenmiştir. Bu sonuçla ilgili litaratürde yapılmış bir 

çalışma bulunmamaktadır. Kan ürik asit düzeyinin, metabolik sendromlu 

hastalarda metabolik sendrom gelişimi ile ilgili, önemli bir belirteç olarak 

kullanılabileceği konusunda yapılmış çalışmalar mevcuttur.(30) 

Yine şimdiye kadar yapılan çalışmalarda kan ürik asit düzeyi 

yüksekliğinin, kadınlarda daha sık görülmüş olması bildirilse de bizim 

çalışmamızda daha çok erkek esansiyel hipertansiyonlu hastalarda ürik asit 

yüksekliği görülmüştür. 

Sonuç olarak çalışmamızda, toplumdaki 70 esansiyel hipertansiyonlu 

hastanın 59’unda yani yaklaşık %80’inde ürik asit düzeyi 7 mg/dl’nin altında 

bulunmuştur. Ancak 11 hastada (%19.9) ürik asit düzeyleri 7 mg/dl’nin üzerinde 

48

ulunmuştur. Ürik asit düzeyi 7mg/dl’nin üzerinde ve altında olan hastaların 

hipertansiyon düzeyleri arasında istatistiki açıdan fark saptanmamıştır. 

Bu sonuçlar hastalarımızın hipertansiyon düzeylerinin çok yüksek 

olmamasına, toplumumuzun beslenme özelliklerine, ırksal farklılıklara ve ürik 

asit düzeyi 7 mg/dl üzerindeki hastaların sayısının azlığına bağlı olabileceği 

yorumuna ulaştırmıştır. 

Bizim bulgularımıza göre esansiyel hipertansiyonlu hastalarda, ürik asit 

düzeyi az sayıda hastada yüksek olsa da hipertansiyonlu hastaların takibinde 

izlenmesi gereken bir parametredir düşüncesindeyiz. 

SONUÇ 

1- Toplumumuzdaki evre II hipertansiyonlu hastaların yaklaşık %80’inde 

ürik asit düzeyleri 7mg/dl altındadır. 

2- Toplumumuzdaki evre II esansiyel hipertansiyonlu hastaların %20’sinde 

ürik asit düzeyleri 7mg/dl üzerinde bulunmuştur. 

3- Ürik asit düzeyi yüksekliği daha çok erkek(%72.7) hastalarda mevcuttur. 

4- Ürik asit düzeyi 7mg/dl üzerinde ve 7mg/dl altında olan hastaların 

hipertansiyon düzeyleri arasında bir fark tespit edilmemiştir. Bu sonuç 

ürik asit düzeyi artışının arteriyel kan basıncını artırmadığı şeklinde 

yorumlanabilir. Fakat ürik asit düzeyi yüksek ölçülen hasta sayısı sadece 

11’ dir. Bu nedenle bu sonuca varmak için daha fazla hasta sayısı ile 

çalışma yapılmalıdır. 

5- Esansiyel hipertansiyonlu hastaların ürik asit düzeyleri ile trigliserid ve 

VLDL düzeyleri arasında pozitif, HDL düzeyleri arasında negatif 

korelasyon bulunmaktadır. 

6- Esansiyel hipertansiyonlu hastalarda ürik asit düzeyleri ile BKİ arasında 

bir korelasyon bulunmamaktadır. 

49

ÖZET 

Hipertansiyonlu hastalarda ürik asit düzeyleri çeşitli mekanizmalarla 

yükselmektedir. Ayrıca ürik asit düzeylerinin yükselmesi arteriyel hipertansiyon 

gelişmesine yatkınlık oluşturmakta, kan basıncı yüksek olanlarda tansiyon 

düzeylerini daha da arttırmaktadır. 

Literatürde kan ürik asit düzeyi ile hipertansiyon arasında anlamlı 

korelasyon tespit edilmiş ve yeni tanı konulan hipertansif hastalarda çalışılması 

gereken rutin bir parametre olduğu, dirençli hipertansif hastaların tedavisinde 

ürik asit düzeylerinin dikkate alınması gerektiği ve ürik asit düzeylerindeki 

artışın kardiyovasküler risk oluşturduğu gösterilmiştir.(29) 

Biz de toplumumuzda hipertansiyonun sıklığı ve hipertansiyonun 

önemli bir kardiyovasküler risk faktörü olması nedeniyle, toplumumuzdaki 

esansiyel hipertansiyonlu hastalardaki ürik asit düzeylerini araştırmak amacıyla 

bu çalışmayı yaptık. 

Çalışmamıza Sağlık Bakanlığı Okmeydanı Eğitim ve Araştırma 

Hastanesi dahiliye polikliniklerine başvuran, hiperürisemi yapacak hastalığı 

olmayan ve diüretik kullanmayan 70 esansiyel hipertansiyonlu hastayı aldık. 

Hastaların ürik asit, glukoz, kan lipitleri ve vücut kitle indekslerine baktık. 

Hastalarımızın yaklaşık %80’inde ürik asit düzeylerini 7 mg/dl’nin 

altında bulduk ve ürik asit düzeyleri ile hipertansiyon düzeyleri arasında anlamlı 

bir korelasyon bulamadık. Hastaların ürik asit düzeyleri ile trigliserid, VLDL 

arasında pozitif, HDL değerleri arasında ise negatif korelasyon mevcuttu. Ürik 

asit düzeyi daha çok erkek hastalarımızda yüksek çıkmıştı. 

Çalışmamızdaki litaratürle farklı bulgularımızı hastalarımızın 

hipertansiyon düzeylerinin evrelerinin çok yüksek olmaması, beslenme 

farklılıkları, ırksal farklılıklar ve hasta sayısı azlığı nedeniyle olabileceği 

sonucuna vardık. Ürik asit düzeyi yüksekliği az sayıda hipertansiyonlu hastada 

yüksek bulunmuş olmasına rağmen, hipertansiyonlu hastaların tanı ve takibinde 

50

akılması gerekli bir parametredir düşüncesindeyiz. Daha sağlıklı sonuçlar için 

daha yüksek sayıda hastada çalışmalar yapılmalıdır kanısındayız. 

51

SUMMARY 

Uric acid levels of hypertension patients increase in various mechanisms. 

Besides, the increase of uric acid level cause the development of arterial 

hypertension, and it also increases the tension levels of the people whose blood 

pressures already high. A significant correlation has been determined between 

blood uric acid level and hypertension; and it has been shown that it is a routine 

parametre to be studied on newly diagnosed hypertension patients; that the uric 

levels should be considered in the treatment of sever hypertensive patients; and 

that the increase of uric acid level brings cardio-vascular risk. 

And we have made this study in order to search uric acid levels of essantial 

hypertensive patients in our society since hypertension is a very often seen and a 

cardiovascular risk factor in our community. 

We employed 70 hypertension patients who applied to internal policlinics of 

Ministry of Health Okmeydanı Education And Research Hospital and who 

didn’t have any illness to cause hyperurisemia and not taking di-uritics and we 

checked the uric acid, glucose, blood lipids and the body indexes of the patients. 

We found that the uric acid levels of the patients below 7mg/dl for the 80% 

of our patients and we couldn’t find a sinificant correlation between uric acid 

level and hypertension. There was a positive correlation between uric acid levels 

and trigliserid, VLDL; but a negative correlation for HDL values. Uric acid level 

was high especially in the male patients. 

We concluded that the differing findings in our study may be as a result of 

the fact that the phases of our patients were not very high, differences of diets, 

and that the number of the patients were not much. Though raised uric acid level 

was found highy in a few patients, we think that uric acid level is a parametre to 

be checked for the diagnosis and following patients of hypertension. We 

52

alsothink that a study including much more patients needs to be made to reach 

more exact results. 

53

KAYNAKLAR 

1- Kumbasar D. İliçin. G, Biberoğlu K, Süleymanlar G, Ünal S 

editörler. İç hastalıkları, Cilt 1. 2. baskı. Ankara: Güneş Kitabevi; 2003. 

S409-S412 

2- Modesti PA, Morabito M, Bertalozi I, Masetti L, Panci G, Lumachi 

C et al. European society of hypertension recommendations for 

conventional, ambulatory and home blood pressure measurement. J 

Hypertens 2003;21:821-848.GL. 

3- Mancia G, Ferrari A, Gregorini L, Parati G, Pomidosi G, 

Bertiniyeri G et al. Blood pressure and heart rate variabilities in 

normotensive and hypertensive human beings. Circ Res 1983; 53: 96-104. 

OS. 

4- O’Brien E, Asmar R, Beilin L , Imai Y, Mallion JM, Mancia G et 

al. European society of Hypertansion Recommendations for conventional, 

Ambulatory and Home Blood Pressure Measurement. J Hypertens 

2003;21:821-848 GL 

5- Mancia G, Bombelli M, Faccetti R Madotto F, Corrao G, Quarti- 

Trevano F et al. Long term prognostic value of blood pressure variability 

in the general population: result of the PAMELA study. Hypertension 

2007; in press. OS. 

6- Fagard Rh Staessen Ja, Thijs L. Relationships between changes in 

left ventriculer mass and in clinic and ambulatory blood pressure in 

response to antihypertensive therapy. J Hypertens 1997;15:1493-1502. 

OS. 

7- Staessen JA, Thijs L, Fagard R, O’brien ET, Clement D, de leeuw 

PW et al. Predicting Cardiovasculer risk using conventional vs 

ambulatory blood pressure in older patients with systolic hypertension. 

JAMA 1999;282:539- 546. OS. 

54

8- Fagard RH, Celis H. Prognostic significance of various 

characteristics of out- of the Office blood pressure.J Hypertens 

2004;22:1663-1666. OS. 

9- Fagard RH, Van Den Broeke C, De Cort P. Prognostic significanse 

of blood pressure measured in the Office, at home an during ambulatory 

monitoring in older patients in generel practice. J Hum Hypertens 

2005;19:801-807. OS. 

10- Zarnke KB, Feagen BG, Mahon JL, Feldmen RD. A randomized 

study comparing a pattient-directic Hypertension management strategy 

with usual Office- based care. Am J Hypertens 1997;10:58-67. OS. 

11- Mancia G, Facchetti R, Bommelli M, Grassi G, Sega R. Long-term 

risk of mortality associated with selective and combined elevation in 

Office, home, and, ambulatoryblood pressure. Hypertension 2006;47:846- 

853. OS. 

12- Sega R, Trocino G, Lanzarotti A, Carugo S, Cesana G, Schiavina R 

et al. Alterations of cardiac structure in patiens with isolated Office, 

ambulatory or home hypertension. Data from the generel PAMELA 

population. Circulation 2001;104:1385-1392. OS. 

13- Markovitz JH, Raczynski JM, Lewis CE, Flack J, Chesney M, 

Chettur V et al. Lack of indepedent relationships between left ventricular 

mass and cardiovascular reactivity to physical and psychologial stressin 

the CARDİA study. Am J Hypertens 1996;9:915-923. OS. 

14- Rostrup M, Smith G, Bjornstard H, Westheim A, Stokland O, Eide 

I. Left ventricular mass and cardiovascular reactivity in yoing men. 

Hypertension 1994;23(suppl):I168-I171.OS. 

15- Halan S, Asberg A, Lindberg M, Johnsen H. Validation of the 

Modifi-cation of Diet in Renal Disease Formula for estimating GFR with 

special emphasis on calibration of the serum creatinine assay. Am J 

Kidney Dis 2004;44:84-93. 

55

16- Lifton RP, Gharavi AG, Geller DS. Moleculer mechanisms of 

human hypertansion. Cell 2001;104:545-556.RV. 

17- Hiatt WR. Medical treatment of periferal arterial disease and 

claudication. N Engl J Med 2001;344:1608-1621. RV. 

18- Halcox JP, Schenke WH, Zalos G, Mincemoyer R, Prasad A, 

Waclawiw MA et al. Prognostic value of coronary vascular endothelial 

dysfunction. Circulation 2002;106:653-665. OS. 

19- Ruiplope LM, Rodicio JL. Clinical relevanse of proteinuria and 

microalbuminuria. Curr Opin Nephrol Hypertens 1993;2:962-967. RV. 

20- Redon J, Williams B. Microalbuminoria in essential hypertension: 

rede-fining the threshold. J Hypertens 2002;20:353-355. RV. 

21- Cuspidi C, Macca G, Salerno M, michev L, Fusi V, Severgnini B et 

al. Evaluation of target organ damage in arterial hypertension: which role 

for qualitative funduscopic examination? Ital Heart J 2001;2:702-706. OS. 

22- Skoog I, Lernfelt B, Landahl S, Palmertz B, Andreasson LA, 

Nilsson L et al. 15-year longitudinal study of blood pressure dementia. 

Lancet 1996;347:1141-1145. OS. 

23- Fossati P, Ponti M, Passoni G et al: A step forwad in enzymatic 

measurement of creatinine. Clin Chem 1994 ;40:130-137. 

24- Gerron GG, Ansley JD, Isaacs JW et al: Technical pitfalls in 

measurementof venous plasma NH3 concentration. Clin Chem 1976; 

22:663-666. 

25- Huizenga JR, Tangerman A, Gips CH: Detarmination of ammonia 

in biological fluids. Ann Clin Biochem 1994;31:529-543. 

26- Price CP, James DR: Analytical reviews clinical biochemistry:the 

measurement of urate. Ann Clin Biochem 1988; 25:484-498. 

27- Spencer K: Analytical reviews in clinical biochemistry: the 

estimation of creatinine. Ann Clin Biochem 1986; 23:1-25. 

28- Tietz NW (ed): Clinical Guide to Laboratory Tests, 3rd edition, 

56

29- Yamamoto Y, Matsubara K, Igawa G, Kaetsu Y, Sugihara S, 

Matsuura T et al:Status of üric acid management in hypertensive 

subjects.Hypertens Res.2007 Jun;30(6):549-54. 

30- Ebrahimpour P, Fakhrzadeh H, Heshmat R, Bandarian F, Larijani 

B:Serum uric acid levels and risk of metabolic syndrom in healthy 

adults.Endocr pract.2008 Apr;14(3):298-304. 

31- Messerli FH, FrohlichED, Drenslinski GR, Suarez DH, Aristimino 

GG.Serum uric acid in essential hypertension: an indicator of renal 

vascular involvement.Ann Interm Med 1980;93:817-21 

32- Friedl HP, Till GO, Trentz O, Ward PA.Role of oxygen radicals in 

tourniquet-related ischemia –reperfusion injury of human patients.Klin 

Wochenschr 1991;69:1109-12 

33- Newman DJ, Price CP:Renal function and nitrogen metabolities.In 

Burtis CA, Ashwood ER(eds):Tietz Textbook of Clinical Chemistry, 3rd 

edition, pp 1204-1270, Philadelphia, WB Saunders,1998. 

34- Sundström J,Sullivan L,D’Agostino RB, Levy D, Kannel WB, 

Vasan RS.Hypertension.2005 jan;45(1):18-20. 

35- Ouppatham S, Bancha S, Choovichian P. J Postgrad Med.2008 Oct- 

DEC;54(4):259-62 

36- Perlstein TS, Gumieniak O, Williams GH, Sparrov D, Vokanas PS, 

Gaziano M, Hypertension .2006 Dec;48(6):1031-6.Epub 2006 Oct 23. 

57

GÄ°RÄ°Å

You also want an ePaper? Increase the reach of your titles

Delete template?

Save as template?

GÄ°RÄ°Å