Неврология, психиатрия психоневрология» в формате .pdf

ПСИХОНЕВРОЛОГИЯ
ìХорошо забытое староеî ñ
нейротропные витамины в лечении психических
и неврологических расстройств 1
Цианокобаламин
(витамин В12)
Цианокобаламин – эссенциальный водорастворимый
металло(кобальт)содержащий нутриент
семейства витаминов группы В. Источником
его поступления в организм человека
преимущественно являются продукты животного
происхождения. Наряду с хорошо известным
участием в гемопоэзе, цианокобаламин
облигатно необходим для нормального функционирования
нервной системы (Herrmann
W. et al., 2007; Hanna S. et al., 2009). При этом
даже умеренный дефицит В 12 нередко оказывается
связан с неврологическими и психическими
нарушениями, прежде всего, такими как
атаксия и расстройства настроения (Herrmann
W. et al., 2007). Наиболее типичная причина
недостатка цианокобаламина – малое поступление
с пищей или же нарушение всасывания
(Baik H.W., Russell R.M., 1999). Эти и прочие
известные причины перечислены в таблице.
Гиповитаминозы – относительно нечастое
явление в развитых странах мира, но все же –
10–15% лиц старше 60 лет реально испытывают
недостаток витамина В 12 , виной чему – атрофический
гастрит, которым страдают от 20
до 50% пожилых людей и который обусловливает
нарушение всасывания цианокобаламина
(Wolters M. et al., 2004a, 2004b). Нормальным
является содержание витамина В 12 в
сыворотке крови в пределах 200–900 пг/мл
(148–664 пмоль/л), а у людей старше 60 лет
хорошим показателем считается 300–350
пг/мл (Reynolds E.H., 1976; Hanna S. et al.,
2009).
В свою очередь, целый кластер заболеваний
нервной системы связан с гипергомоцистеинемией.
Гомоцистеин – это серосодержащая
аминокислота, образующаяся в процессе
обмена метионина и цистеина (Баранова Е.И.,
Большакова О.О., 2004). Метионин, входящий
в состав естественных пищевых белков, в
организме человека аликилируется АТФ с образованием
S-аденозилгомоцистеина, который
затем при участии энзима цитинозил-5-
метилтрансферазы передаёт свою метильную
группу на цитозин в составе ДНК, превращаясь
при этом в аденозилгомоцистеин. Последний
затем под воздействием аденозилгомоцистииназы
гидролизируется до образования
гомоцистеина (Марри Р. и соавт., 1993). Реакция
деметилирования метионина обратима: в
печени гомоцистеин реметилируется при
участии фермента гомоцистеинметилтрансферазы.
В качестве донора метильной группы
в этом случае выступает бетаин (Konings
E.J.M., 2001). Возможен и другой путь реметилирования
гомоцистеина под действием метионинсинтетазы,
а данная реакция невозможна
при недостатке витамина В 12 , представляющего
собой кофермент упомянутого
энзима. Донором метильной группы в этом
случае является 5-метилентетрагидрофолиевая
кислота, коферментная форма витамина
В 9 (фолиевой кислоты) (Hackam D.G. et al.,
2000). При недостатке фолиевой кислоты или
витамина В 12 один из основных путей обмена
гомоцистеина может быть блокирован, что и
приводит к гипергомоцистеинемии. Содержание
гомоцистеина в крови считается маркером
Д.Е. Афанасьев
К.Н. Логановский
Е.Н. Юхименко
1 Продолжение,
начало – НМТ 2012/№4
5/2012 НОВАЯ МЕДИЦИНА ТЫСЯЧЕЛЕТИЯ 13