Неврология, психиатрия психоневрология» в формате .pdf

ПСИХОНЕВРОЛОГИЯ
ПСИХОНЕВРОЛОГИЯ
фического гастрита и массивной колонизации
слизистой оболочки желудка Helicobacter
Pylori. Тест Шилллинга (метод выявления
нарушений всасывания цианокобаламина)
был информативен в отношении
мальабсорбции витамина В 12 . Содержание
витамина в крови составляло 166 пг/мл.
Терапия рисперидоном (0,5 мг/сут), цианокобаламином
(500 мкг/сут в/м) и “тройная”
противохеликобактерная схема (кларитромицин,
ланзопразол, амоксициллин)
обусловили исчезновение психотической
симптоматики на протяжении недели, а
вскоре разрешились экстрапирамидные и
мозжечковые симптомы. После отмены
рисперидона продолжали введение цианокобаламина
парентерально – троекратно
с интервалом 1 месяц (Tufan A.E. et al.,
2012).
Сравнительные перекрестного типа исследования
отчетливо показывают, что при
гиповитаминозе В 12 оценки состояния по
Шкале депрессии Бека (Beck Depression
Inventory) оказываются более высокими
(отражая большую тяжесть депрессии) по
сравнению с нормальной обеспеченностью
витамином, причем балльные оценки депрессивной
симптоматики коррелируют со
степенью тяжести децфицита витамина
(Guzelcan Y., Van Loon P., 2009).
Периодически публикуются сведения о
связи гиповитаминоза В 12 и обсессивнокомпульсивных
расстройств (ОКР) (Aouizerate
B. et al., 2005; Valizadeh M., Valizadeh
N., 2011), так же как и о “порочном круге”
расстройств пищевого поведения (нервная
анорексия) и дефицита цианокобаламина
(Jarry J.L., Vaccarino F.J., 1996; Barbarich N.,
2002).
Результаты эпидемиологических исследований
свидетельствуют о прямо пропорциональной
зависимости концентрации
гомоцистеина в плазме крови и риска нейродегенеративных
заболеваний при дефиците
цианокобаламина (Obeid R. et al.,
2007).
Гипометилирование вследствие недостатка
цианокобаламина тесно связано с патогенезом
деменции, а введение препаратов
витамина способно ограничить степень
неврологического повреждения. Ретроспективные
же исследования показали
связь гомоцистеинемии и когнитивных
функций. Представлен случай прогрессирующего
развития когнитивной и поведенческой
симптоматики, связанной с психоневрологическими
нарушениями у пожилого
пациента, страдающего дефицитом цианокобаламина.
Нейропсихологический профиль
больного отличали многие признаки,
указывающие на лобно-дерегуляторный
синдром. Лечение препаратом витамина В 12
обеспечило полное выздоровление при отсутствии
какой-либо симптоматики на протяжении
последующих 7 лет наблюдений.
По заключению авторов (Blundo C. et al.,
2011), гиповитаминоз В 12 может манифестировать
симптомами фронтотемпоральной
деменции, полностью обратимой на фоне
заместительной витаминотерапии.
Имеются сведения о результативности
гипогомоцистеинемической терапии при
гиповитаминозе В 12 в первичной и вторичной
профилактике острых нарушений мозгового
кровообращения. Имеет место также
связь повышенного уровня аминокислоты
и рассеянного склероза (Obeid R. et al.,
2007).
Избыток содержания гомоцистеина и гиповитаминоз
В 12 выявляют при болезни
Паркинсона, в особенности – на фоне приема
препаратов L-допа (Lamberti P. et al.,
2005). При этом, с высоким уровнем гомоцистеина
в плазме крови связывают прогрессирование
в большей мере когнитивных,
а не двигательных нарушений (Garcia
A., Zanibbi K., 2004). В экспериментальных
исследованиях установлено прямое нейротоксическое
действие высоких концентраций
гомоцистеина на нейроны гиппокампа
и коры, а также – негативное влияние ги-
Мильгамма ® ампулы (Вёрваг Фарма, Германия) для внутримышечного введения (2 мл ампулы
содержат тиамина гидрохлорида – витамина В 1, и пиридоксина гидрохлорида – витамина В 6 по
100 мг, цианокобаламина гидрохлорида – витамина В 12 1000 мкг, а также 20 мг лидокаина –
местного анестетика, обеспечивающего безболезненность инъекции) и Мильгамма ® таблетки
(Вёрваг Фарма, Германия), содержащие по 100 мг бенфотиамина и пиридоксина.
Лечение целесообразно начинать с парентерального введения Мильгаммы ® ампул – 5–10
внутримышечных инъекций, а после достижения клинического улучшения перейти на прием
Мильгамма ® таблетки – 3 раза в сутки в течение 1 месяца.
пергомоцистеинемии на эндотелий сосудов
головного мозга, что существенно повышает
риск развития церебральных перфузионных
нарушений (Hassan A. et al.,
2004; Longstreth W.T. et al., 2004). В некоторых
работах показано, что гипергомоцистеинемия
выявляется у 30–70% пациентов
с болезнью Паркинсона, осложненной
деменцией (O’Suilleabhain Р.Е. et al.,
2004; Zoccolella S. et al, 2005, Barone P. et
al., 2008).
Несколько исследований подтвердили
своими результатами роль гомоцистеинемии
в патогенезе эпилепсии, и здесь показательно,
что некоторые противоэпилептические
агенты действуют в направлении
увеличения содержания гомоцистеина в
крови (Herrmann W. et al., 2007; Obeid R. et
al., 2007).
По мнению J.W. Muntjewerff и соавторов
(2006) повышение уровня гомоцистеина на
5 мкмоль/л ассоциируется с ростом риска
проявления шизофрении на 70%. Более того,
вскоре полученные данные A.S. Brown и
сотрудников (2007) показали, что повышение
уровня гомоцистеина в III триместре беременности
является выраженным фактором
риска развития шизофрении у взрослых.
Введение же препаратов витаминов
группы В (прежде всего – цианокобаламина),
снижая у некоторых больных концентрацию
гомоцистеина в крови, уменьшает
частоту обострений заболевания (Lewis
D.A., Lieberman J.A., 2000).
Заключение
Больных нервно-психическими расстройствами
необходимо обследовать в отношении
возможного дефицита витаминов группы
В и обеспечивать восполнение как их недостатка,
так и физиологической потребности.
Более того, в целях как профилактики,
так и ранней диагностики психических и
неврологических заболеваний представляется
целесообразным активно выявлять случаи
таких гиповитаминозов. В особой мере
дефицит цианокобаламина следует подозревать
у детей и подростков с расстройствами
развития и необъяснимыми (психо)неврологическими
проявлениями. Это
же относится и к лицам пожилого возраста,
где имеет место связь гиповитаминоза В 12 и
риска ряда психоневрологических расстройств,
включая нейродегенеративные заболевания.
Литература
Баранова Е.И., Большакова О.О. Клиническое
значение гомоцистеинемии (обзор литературы).
Артериальная гипертензия 2004; 10(1):
12–15.
Блейхер В.М., Крук И.В. Толковый словарь
психиатрических терминов (С.Н. Боков, ред.).
В 2-х томах. Ростов-на-Дону: “Феникс”, 1996.
Марри Р., Греннер Д., Мейес П. и др. Биохимия
человека. М., Мир, 1993; 305 с.
Рукавицын О.А., Павлов А.Д., Морщакова
Е.Ф. и др. Гематология. Под ред. Рукавицина
О.А. Рец. Клюжев В.М., Павлова И.П. СПб.,
ООО “Д.П.”, 2007; 912 с.
Тополянский А.В., Бородулин В.И. Синдромы
и симптомы в клинической практике: эпонимический
словарь справочник. EKSMO,
2009; 464.
Aouizerate B., Guehl D., Cuny E. et al. Updated
overview of the putative role of the serotoninergic
system in obsessive-compulsive disorder.
Neuropsychiatr Dis Treat 2005; 1:
231–243.
Baik H.W., Russell R.M. Vitamin B12 deficiency
in the elderly. Annu Rev Nutr 1999; 19: 357–377.
Barbarich N. Is there a common mechanism of
serotonin dysregulation in anorexia nervosa and
obsessive compulsive disorder? Eat Weight Disord
2002; 7: 221–231.
Barone P., Burn D.J., van Laar T. et al. Rivastigmine
versus placebo in hyperhomocysteinemic
Parkinson’s disease dementia patients. Mov
Disord 2008; 23(11): 532–540.
Blundo C., Marin D., Ricci M. Vitamin B12 deficiency
associated with symptoms of frontotemporal
dementia. Neurol Sci 2011; 32(1): 101–105.
Brown A.S., Bottiglieri Т., Schaefer C.A. et al.
Elevated prenatal homocysteine levels as a risk
factor for schizophrenia. Arch Gen Psychiat 2007;
64: 1: 31–39.
Capgras J.M.J., Reboul-Lachaux J. Lillusion des
“sosies” dans un delire systematise chronique.
Bulletin de la Societe clinique de medecine mentale,
1923; 11: 6–16.
Durand C., Mary S., Brazo P. et al. Psychiatric
manifestations of vitamin B12 deficiency: a case
report. Encephale 2003; 29(6): 560–565.
Garcia A., Zanibbi K. Homocysteine and cognitive
function in elderly people. C.M.A.J. 2004; 171:
897–904.
Guzelcan Y., Van Loon P. Vitamin B12 status in
patients of Turkish and Dutch descent with
depression: a comparative cross-sectional study.
Ann Gen Psychiatry 2009; 8(1): 18–22.
Hackam D.G., Peterson J.C., Spence J.D. What
level of plasma homocyst(e)ine should be treated?
Effects of vitamin therapy on progression of
carotid atherosclerosis in patients with homocyst(e)ine
levels above and below 14 micromol/L.
Am J Hypertens 2000; 13: 105–110.
Hanna S., Lachover L., Rajarethinam R.P.
Vitamin B12 deficiency and depression in the elderly:
review and case report. Prim Care Companion
J Clin Psychiatry 2009;11(5): 269–270.
Hassan A., Hunt B.J., O’Sullivan M. et al.
Homocysteine is a risk factor for cerebral small
vessel disease, acting via endothelial dysfunction.
Brain 2004; 127(1): 212–219.
Herrmann W., Lorenzl S., Obeid R. Review of
the role of hyperhomocysteinemia and B-vitamin
deficiency in neurological and psychiatric disorders
– current evidence and preliminary recommendations.
Fortschr Neurol Psychiatr 2007;
75(9): 515–527.
Hintikka J., Tolmunen T., Tanskanen A. et al.
High vitamin B12 level and good treatment outcome
may be associated in major depressive disorder.
BMC Psychiatry 2003; 3(1): 17–18.
Jarry J.L., Vaccarino F.J. Eating disorder and
obsessive-compulsive disorder: Neurochemical
and phenomenological commonalities. J Psychiatry
Neurosci 1996; 21: 36–48.
Konings E.J.M. Dietary folates in human nutrition.
Thesis. University of Maastricht, The
Neterlands. 2001: 1–151.
Lamberti P., Zoccolella S., Armenise E. et al.
Hyperhomocysteinemia in L-dopa treated
Parkinson’s disease patients: effect of cobalamin
and folate administration. Eur J Neurol 2005;
12(5): 365–368.
Lewis D.A., Lieberman J.A. Catching up on
schizophrenia: natural history and neurobiology.
Neuron 2000; 28: 2: 325–334.
Longstreth W.T., Katz R., Olson J. et al.Plasma
total homocysteine levels and cranial magnetic
resonance imaging findings in elderly persons:
the Cardiovascular Health Study. Arch Neurol
2004; 61(1): 67–72.
Milanloglu A. Vitamin B12 deficiency and depression.
J Clin Exper Invest 2011; 2 (4): 455–456.
Mischoulon D., Burger J.K., Spillmann M.K. et
al. Anemia and macrocytosis in the prediction of
serum folate and vitamin B12 status, and treatment
outcome in major depression. J Psychosom
Res 2000; 49(3): 183–187.
Modest increase in plasma homocysteine follows
Levodopa initiation in Parkinson’s disease.
O’Suilleabhain P.E., Bottiglieri T., Dewey R.B. et al.
Mov Disord 2004; 19: 1403–1408.
Muntjewerff J.W., Kahn R.S., Blom H.J. et al.
Homocysteine, methylenetetrahydrofolate reductase
and risk of schizophrenia: a metaanalysis.
Mol Psychiat 2006; 11(2): 143–149.
Obeid R., McCaddon A., Herrmann W. The role
of hyperhomocysteinemia and B-vitamin deficiency
in neurological and psychiatric diseases.
Clin Chem Lab Med 2007; 45(12): 1590–1606.
Plasma homocysteine levels in L-dopa-treated
Parkinson’s disease patients with cognitive dysfunctions.
Zoccolella S., Lamberti P., Iliceto G. et al.
Clin Chem Lab Med 2005; 43(10): 1107–1110.
Reynolds E.H. The neurology of vitamin B12
deficiency: metabolic mechanisms. Lancet. 1976;
2(7990): 832–833.
Tufan A.E., Bilici R., Usta G. et al. Mood disorder
with mixed, psychotic features due to vitamin
b12 deficiency in an adolescent: case report. Child
and Adolescent Psychiatry and Mental Health
2012, 6: 25.
Valizadeh M., Valizadeh N. Obsessive compulsive
disorder as early manifestation of b12 deficiency.
Indian J Psychol Med 2011; 33(2):
203–204.
Wolters M., Strohle A., Hahn A. Age-associated
changes in the metabolism of vitamin B(12)
and folic acid: prevalence, aetiopathogenesis and
pathophysiological consequences. Z Gerontol
Geriatr 2004b; 37(2): 109–135.
Wolters M., Strohle A., Hahn A. Cobalamin: a
critical vitamin in the elderly. Prev Med 2004a;
39(6): 1256–1266.
16
НОВАЯ МЕДИЦИНА ТЫСЯЧЕЛЕТИЯ
5/2012
5/2012 НОВАЯ МЕДИЦИНА ТЫСЯЧЕЛЕТИЯ 17