Диагностика и лечение артериальной гипертензии

15Таблица 9. Тактика ведения больных АГ в зависимости от риска ССОФР, ПОМ и СЗАртериальное давление, мм рт. ст.АГ 1-й степени 140–159/90–99 АГ 2-й степени 160–179/100–109 АГ 3-й степени ≥180/110Нет ФРИзменение ОЖ на несколько месяцев,при отсутствии контроля АДначать лекарственную терапиюИзменение ОЖ на несколько недель,при отсутствии контроля АД начатьлекарственную терапиюИзменение ОЖ +немедленно начать лекарственнуютерапию1–2 ФРИзменение ОЖ на несколько недель,при отсутствии контроля АД начатьлекарственную терапиюИзменение ОЖ на несколько недель,при отсутствии контроля АД начатьлекарственную терапиюИзменение ОЖ +немедленно начать лекарственнуютерапию≥3 ФР, ПОМ,МС или СДИзменение ОЖ +начать лекарственную терапиюИзменение ОЖ +начать лекарственную терапиюИзменение ОЖ +немедленно начать лекарственнуютерапиюАКСИзменение ОЖ +немедленно начать лекарственнуютерапиюИзменение ОЖ +немедленно начать лекарственнуютерапиюИзменение ОЖ +немедленно начать лекарственнуютерапиюПримечание. См. здесь и далее: ОЖ – образ жизни.с использованием опросников для раннего выявлениянарушения когнитивных функций.4.2.5. Генетический анализ у больных АГУ больных АГ часто прослеживается отягощенныйсемейный анамнез по ССЗ, что является основаниемпредполагать ее наследственный характер. ГБ имеетмногофакторную этиологию и относится к полигеннымзаболеваниям. В ряде исследований показано повышениеуровня экспрессии и наличие «неблагоприятных»вариантов полиморфизма генов, кодирующихпрессорные системы регуляции АД, такие как ангиотензинпревращающийфермент (АПФ), ангиотензиноген,рецепторы к ангиотензину II (А II) и др. Рольэтих генетических факторов в патогенезе ГБ нуждаетсяв дальнейшем изучении. Генетическая предрасположенностьк АГ может оказывать влияние на эффективностьи переносимость АГТ. В клинической практикеважно обнаружить или исключить редкие, моногенныеформы наследственной АГ. К ним относятся, вчастности, синдром Лиддля, патология амилоидчувствительныхэпителиальных натриевых каналов, синдромкажущейся избыточности минералокортикоиднойактивности и гиперальдостеронизм, корригируемыйглюкокортикоидами. Генетическое исследованиеи выявление мутантного гена позволяют в такихслучаях выявить причину АГ и в ряде случаев провестипатогенетическую терапию.5. Тактика ведения больных АГ5.1. Цели терапииОсновная цель лечения больных АГ состоит в максимальномснижении риска развития ССО и смертиот них. Для достижения этой цели требуется не толькоснижение АД до целевого уровня, но и коррекциявсех модифицируемых ФР (курение, ДЛП, гипергликемия,ожирение), предупреждение, замедление темпапрогрессирования и/или уменьшение пораженияорганов-мишеней, а также лечение ассоциированныхи сопутствующих заболеваний (ИБС, СД и др.).При лечении больных АГ величина АД должна бытьменее 140/90 мм рт. ст., что является ее целевым уровнем.При хорошей переносимости назначенной терапиицелесообразно снижение АД до более низкихзначений. У пациентов с высоким и очень высокимриском ССО необходимо снизить АД до 140/90 мм рт.ст. и менее в течение 4 нед. В дальнейшем, при условиихорошей переносимости рекомендуется снижениеАД до 130–139/80–89 мм рт. ст. При проведенииАГТ следует иметь в виду, что бывает трудно достичьуровня САД