Диагностика и лечение артериальной гипертензии

26ции при сохраняющихся дыхательных усилиях вовремя сна с последовательным снижением насыщениякислородом крови, грубой фрагментацией сна иизбыточной дневной сонливостью. Наличие СОАСоказывает прямое отрицательное воздействие насердечно-сосудистую систему, вызывая вазопрессорныйэффект, эндотелиальную дисфункцию и оксидативныйстресс, что ведет к еще большему повышениюАД у пациентов с АГ и увеличивает риск развитияССО. Данный синдром часто сопутствует МС, и внастоящее время сочетание этих состояний принятообозначать как синдром Z. Ожирение – основнойфактор риска развития СОАС, имеющийся у 50% тучныхлюдей.На наличие СОАС должны быть обследованы пациентыс АГ и ожирением, с резистентностью к АГТ, имеющиенедостаточное снижение или повышение АД вночное время по результатам СМАД. Признаками, позволяющимизаподозрить СОАС, являются: беспокойный,неосвежающий сон; учащенное ночное мочеиспускание,дневная сонливость, разбитость, головныеболи по утрам, хроническая усталость, снижение памятии внимания, громкий, прерывистый храп, остановкидыхания во сне, нарастание массы тела и снижениепотенции. Для первичной диагностики СОАСможно использовать опросник «Epworth SleepinessScale». Информацию, достаточную для постановки диагнозаи установления степени тяжести СОАС, позволяетполучить кардиореспираторное мониторирование.Однако «золотым стандартом» остается полисомнографическоеисследование. Для оценки степенитяжести СОАС рассчитывают индекс апноэ/гипопноэза 1 ч ночного сна. Легкое течение – от 5 до 15 приступов;течение средней тяжести – от 15 до 30 приступови тяжелое течение – более 30 приступов в 1 ч.Лечение больных с СОАС включает в себя уменьшениемассы тела у больных с ожирением, отказ от курения,отказ от приема транквилизаторов и снотворныхпрепаратов, мероприятия, направленные наобеспечение свободного носового дыхания, а такжепозиционное лечение (создание правильного положенияголовы по отношению к туловищу). Основнойметод лечения больных с СОАС – создание постоянногоположительного давления воздуха в дыхательныхпутях – CPAP (Continuous Positive Airways Pressure).При CPAP-терапии под давлением нагнетаемоговоздуха расширяются и в дальнейшем не спадаютсяверхние дыхательные пути.7.11. Рефрактерная АГРефрактерной или резистентной к лечению считаютАГ, при которой назначенное лечение – изменениеОЖ и рациональная комбинированная АГТ с применениемадекватных доз не менее 3 препаратов,включая диуретики, не приводит к достаточному снижениюАД и достижению его целевого уровня. В такихслучаях показано детальное обследование органовмишеней,так как при рефрактерной АГ в них частонаблюдаются выраженные изменения. Необходимоисключить вторичные формы АГ, которые служатпричиной рефрактерности к антигипертензивномулечению. Неадекватные дозы АГП и их нерациональныекомбинации также могут привести к недостаточномуснижению АД. Рефрактерность АГ может бытьсвязана с псевдогипертензией, например «гипертониейбелого халата», или использованием несоответствующейпо размеру манжеты. Основные причинырефрактерной к лечению АГ представлены в таблице16. Тщательный анализ всех возможных причин рефрактернойАГ способствует рациональному выборуАГТ. Для контроля АД при рефрактерной АГ может потребоватьсяназначение более 3 АГП, хотя в настоящеевремя нет специальных исследований эффективноститакой терапии. Однако доказано, что включениев комбинацию спиронолактона обеспечиваетзначительное дополнительное снижение АД.7.12. Злокачественная АГЗлокачественная АГ встречается редко. При злокачественнойАГ наблюдается крайне высокое АД(>180/120 мм рт. ст.) с развитием тяжелых измененийсосудистой стенки (фибриноидный некроз), что приводитк кровоизлияниям и/или отеку соска зрительногонерва, ишемии тканей и нарушению функции различныхорганов. Переход АГ в злокачественную формувозможен при всех ее формах, однако чаще этопроисходит у пациентов с вторичной или тяжелой АГ.В развитии злокачественной АГ принимают участиеразличные нейрогормональные системы, активацияих деятельности вызывает увеличение натрийуреза,гиповолемию, а также повреждает эндотелий и вызываетпролиферацию гладкомышечных клеток сосудов.Все эти изменения сопровождаются дальнейшим выбросомв кровяное русло вазоконстрикторов и ещебольшим повышением АД. Синдрому злокачественнойАГ обычно сопутствуют симптомы со стороныцентральной нервной системы, прогрессированиеХПН, ухудшение зрения, уменьшение массы тела, измененияреологических свойств крови, вплоть до развитиясиндрома диссеминированного внутрисосудистогосвертывания или гемолитической анемии. Эффективноеи своевременное лечение приводит к улучшениюпрогноза, тогда как при его отсутствии 50% пациентовумирают в течение первого года.Наличие злокачественной АГ оценивается как тяжелоенеотложное состояние и требует снижения ДАДдо 100–110 мм рт. ст. в течение 24 ч. Пациентам созлокачественной АГ показано лечение комбинациейиз 3 и более АГП. Следует помнить о возможности избыточноговыведения из организма натрия, особеннопри интенсивном назначении диуретиков, что сопровождаетсядальнейшей активацией РААС и повышениемАД. Больной со злокачественной АГ должен бытьеще раз тщательно обследован на предмет наличиявторичной АГ.8. Диагностика и лечение вторичныхформ АГУстановить причину АГ удается лишь у небольшойчасти пациентов – у 5–10% взрослых лиц, страдающихАГ. Скрининг больных с целью выявления вторичныхформ АГ основывается на изучении анамнезаДиагностика и лечение артериальной гипертензии | Журнал «Системные гипертензии» 2010; 3: 5–26