Fachinformationen zu aminoplus osteo - Kyberg Vital

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Fachinformationen zu aminoplus osteo - Kyberg Vital

Information für Fachkreise

Fortschritt durch Ernährungsmedizin

osteo


Inhalt Die orthomolekulare Medizin

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07

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Die orthomolekulare Medizin

Osteoporose – eine Volkskrankheit

Aminosäuren bei Osteoporose

Calcium und Vitamine

bei Osteoporose

Literatur

Impressum:

Kyberg Vital GmbH

Keltenring 8

82041 Oberhaching

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Fax: (089) 61 38 09-29

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Ernährungsmedizinische Therapiemaßnahmen gleichen Versorgungslücken

mit orthomolekularen Substanzen aus und beeinflussen signifikant

den Stoffwechselprozess. Langfristige Imbalanzen dieser Substanzen

können zu akuten und chronischen Krankheiten führen.

Die Behandlungsmaßnahmen beruhen auf der Verabreichung von hoch

dosierten und im bilanzierten Verhältnis zueinander ausgerichteten Vitaminen,

Mineralstoffen, Spurenelementen, Fettsäuren, sekundären Pflan-

zeninhaltsstoffen und Aminosäuren. Die Wirkung beruht auf ernährungsphysiologischen

und nicht auf pharmakologischen Prinzipien.

Diese in unserer Nahrung vorkommenden und körpereigenen Mikround

Makromoleküle gelten allgemein als verträglicher und risikoloser

als pharmakologisch isolierte Substanzen, die primär in Medikamenten

zu finden sind.

Grundversorgung Prävention Medizinische Zwecke

2

Die orthomolekulare Medizin 3

Lebensmittel

Nahrungergänzungsmittel

Ergänzende bilanzierte Diäten

Arzneimittel


Osteoporose – eine Volkskrankheit

In Deutschland sind etwa sechs Millionen Menschen

an Osteoporose erkrankt. Die Prävalenz sowie die Inzidenz

osteoporotischer Frakturen liegt bei postmenopausalen

Frauen höher als bei gleichaltrigen Männern.

Diese Volkskrankheit ist mit einer verminderten Knochendichte

und Zerstörung der Knochenstruktur assoziiert.

Dies führt zur Schwächung des Knochens und

zu Brüchigkeit. Dadurch erhöht sich die Gefahr von

Frakturen.

Knochenstoffwechsel und Zellsystem

Osteoklasten sind mehrkernige Zellen hämatopoetischen Ursprungs

und für die Knochenresorption bzw. den Knochenabbau verantwortlich.

Osteoblasten sind mesenchymalen Ursprungs und differenzieren sich

aus den Knochenmarksstromalzellen und bilden neue Knochen.

Osteozyten sind ausdifferenziert aus Osteoblasten.

Knochen unterliegen einem steten anabolen wie katabolen Zyklus. Im

Knochenstoffwechsel wird altes und zerstörtes Knochenmaterial von

den Osteoklasten durch Säuresekretion sowie durch proteolytisch wirkende

Enzyme vom Knochen entfernt. Anschließend entfernen sich

die Osteoklasten aus dem Bereich der Knochenresorption und gehen

Die Prävalenz von Wirbelkörperfrakturen postmenopausaler Frauen

liegt bei 7,7 %, bei Männern bei 5,3 %. Das Auftreten nichtvertebraler

Frakturen beträgt bei Frauen 12,7 %, bei Männern jedoch

nur 1,4 %. Die Gründe hierfür liegen in der niedrigeren Knochenund

Muskelmasse bei Frauen, dem Klimakterium sowie der längeren

Lebenserwartung [1].

Eine sekundär ausgelöste Osteoporose steht häufig im Zusammenhang

mit Alkoholmissbrauch, oraler Glukokorticoidzufuhr, Hypogonadismus,

Vitamin D-Mangel, Rauchen, mangelnder Bewegung [2], Hyperthyroidismus,

Metastasen des Skelettsystems oder einem multiplen Myelom,

wobei hier auch Männer betroffen sind [1] [3].

Normale Knochenstruktur Poröse Knochenstruktur

zugrunde. Diese zerstörten Zellen werden durch Osteoblasten, welche

sich in der neuen Knochenmatrix in Form des Osteoids befinden, ausgetauscht.

Durch spätere Prozesse wird das Osteoid calzifiziert und zu

ausgereiftem Knochen umgebildet. Während dieser Knochenneubildung

werden einige Osteoblasten in die Knochenmatrix eingebaut. Sie

differenzieren zu Osteozyten, die untereinander in Verbindung stehen.

Die Knochenneubildung wird durch verschiedene Faktoren reguliert [4]:

Parathormon (PTH) Stickoxid (NO)

1,25 Dihydroxy-Vitamin D3 Prostaglandine

Geschlechtshormone Calcitonin

Wachstumsfaktoren Zytokine

Aminosäuren bei Osteoporose

4 Osteoporose - eine Volkskrankheit

Aminosäuren bei Osteoporose 5

L-Lysin

Lysin ist eine basische und für den Menschen essentielle Aminosäure,

d. h., diese muss mit der Nahrung aufgenommen werden. Der

Stoffwechsel von Lysin erfolgt größtenteils in der Leber, die Speicherung

in der Muskulatur. Lysin wird vornehmlich in Kollagenen und

Elastin eingebaut und wird dadurch eine interessante Aminosäure

im Rahmen des Knochenstoffwechsels.

Diese Zusammenhänge wurden beispielsweise von einer italienischen

Gruppe untersucht, wobei der Einfluss von Lysin (400 mg) auf den Calciumstoffwechsel

(Akutaufnahme von 3 g CaCI ) bei gesunden und an

2

Osteoporose erkrankten Frauen im Mittelpunkt stand.

In allen Fällen zeigte sich ein Anstieg des Serumcalciumspiegels. In der

Lysin-Calciumgruppe wurde jedoch kein Anstieg der Calciumausscheidung

im Urin beobachtet. Parallel wurde der Einfluss einer dreitägigen

Nahrungssupplementierung von entweder jeweils (800 mg/d) Lysin,

Valin oder Tryptophan auf die Calciumresorption untersucht. Die intestinale

Calciumabsorption erhöhte sich durch Lysin signifikant, jedoch

nicht durch Valin oder Tryptophan. Diese Ergebnisse zeigen, dass Lysin

zum einen die intestinale Calciumaufnahme erhöht, und zum anderen

das absorbierte Calcium besser vor exzessiver Ausscheidung über den

Urin bewahrt [5]. Der therapeutische Einfluss der Aminosäure Lysin

wurde bereits von verschiedenen Forschungsgruppen untersucht und

folgend zusammenen gefasst [6]:

Die orale Lysin-Zufuhr bei Frauen in der Postmenopause hat einen

positiven Einfluss auf die Verstoffwechselung von Calcium.

Die Aufnahme von bis zu 3 g Lysin zu den Mahlzeiten bei Erwachsenen

und Kindern zeigte bei Einnahme über einen längeren Zeitraum keine

toxischen Erscheinungen. Eine erhöhte orale Zufuhr der Aminosäure

Lysin in Kombination mit der täglichen Nahrung wies hier folgende

Vorteile auf:

Eine verzögerte Aufnahme von Lysin in den Organismus führt zu einer

verspäteten Aktivierung der Lysin-Ketoglutarat-Reduktaseaktivität in

der Leber. Dies führt folgend zu einer verzögerten Freisetzung von Lysin

aus dem Blutkreislauf und kann dadurch temporär im Muskel

gespeichert werden.

Eine weitere italienische Studie untersuchte die Wirkung von Lysin,

Threonin, Methionin, Tryptophan und Arginin auf Wachstum, Aktivität

der Alkalischen Phosphatase und Kollagensynthese in vitro an

Osteoblastenkulturen aus Schädelknochen neugeborener Ratten. Die

Ergebnisse zeigten, dass essentielle Aminosäuren einen modulierenden

Einfluss auf Wachstum und Ausdifferenzierung von Osteoblasten in

vitro aufweisen. Hierbei steigerte sich vor allem das Zellwachstum, die

Aktivität der Alkalischen Phosphatase und die Kollagensynthese [7].

L-Arginin

Arginin ist eine basische nicht essentielle Aminosäure. Normalerweise

wird Arginin in der Niere, in Blutzellen sowie weiteren Organen

über den Harnstoffzyklus aus Citrullin gebildet, wobei das erforderliche

Citrullin über den Darm aus Glutamin synthetisiert werden kann.

Die Aminosäure Arginin weist physiologische Eigenschaften auf, welche

interessante Bedeutungen im Rahmen der Osteoporosetherapie

finden. Zum einen hat Arginin einen stimulierenden Einfluss auf den

Insulin-like Growth Faktor I (IGF-I) und bildet zum anderen über den

Stickstoffsyntheseweg Stickstoftmonoxid (NO) [4] [8], wodurch sich

folgende Zusammenhänge ergeben:

Wachstumshormone und IGF-I beeinflussen die physiologische

Regulation der Knochenzellbildung.

Osteoblasten besitzen Rezeptoren für Wachstumshormone, wobei

diese Zellen auch große Mengen von IGF-I produzieren sowie

sezernieren.

IGF-I weist in vitro positive Effekte auf die Knochenneubildung auf,

wobei Osteocalcin, Kollagen und nichtkollagene Matrixproteine

durch Osteoblasten stimuliert werden.

IGF-I erhöht die Anzahl aktiver Osteoblasten durch Stimulierung der

Zellreplikation.

IGF-I beeinflusst die Knochenhomöostase, indem Osteoblasten

sowie -klasten aktiviert werden.

Arginin bildet über die NO-Synthase Stickoxid (NO). Neben weiteren

Aufgaben im Stoffwechsel blockiert NO die osteoklastische Knochenresorption.

Es wird vermutet, dass das aus den Knochenmark-Endothelzellen

stammende NO einen direkten Einfluss auf die Osteoklasten und

deren Aktivität ausübt.


L-Arginin und L-Lysin

Eine italienische Gruppe untersuchte an 40 Patienten den klinischen

Effekt von Arginin, Lysin und Laktose auf die altersbedingte Osteoporose.

Ein Teil der Patienten wurde mit Carbocalcitonin bzw. mit einem

Carbocalcitonin verbundenen Komplex i. m. behandelt [9]. Gemessen

wurde Knochendichte (Basalwert und nach 6 Monaten) sowie Knochenschmerz,

Betäubungsmittelaufnahme, Serumcalcium, Phosphat,

Alkalische Phosphatase, Osteocalcin und Parathormon. Zusätzlich wurde

die Ausscheidung von Calcium und Hydroxyprolin im Urin gemessen.

In der mit Arginin-Lysin-Laktose-Mischung behandelten Gruppe

zeigten sich eine Zunahme der Knochendichte, Rückgang des Schmerzempfindens

und ein signifikanter Rückgang des Parathormonspiegels

im Serum sowie der Hydroxyprolinausscheidung im Urin. Diese verbesserten

Parameter wurden vermutlich durch die gesteigerte intestinale

Calciumabsorption, gesteuert durch Lysin und Lactose, hervorgerufen.

Aus diesen Zusammenhängen lässt sich ableiten, dass die Zufuhr spezifischer

Aminosäuren:

1.) den Calciumstatus

2.) den Insulin-Like-Growth- Faktor

3.) die Kollagen-Typ I Synthese sowie die Osteoblastenaktivität

4.) die NO-Produktion und die Anregung des Knochenstoffwechsels

beeinflusst.

Interessanterweise wird ein ähnlicher Effekt wie der des NO-Einflusses

auf Osteoblasten in der Supplementierung von Östrogenen vermutet.

Östrogene weisen in vitro eine Stimulierung der Wachstumshormonsekretion,

der osteoblastischen IGF-I-Produktion und der Osteoblastenproliferation

auf. Östrogene erhöhen ebenfalls die basale NO-Abgabe

in Endothelzellen, ähnlich dem physiologischen Effekt der Aminosäure

Arginin [8].

L-Arginin und L-Lysin

Die Aminosäure Arginin sowie die Kombination von Lysin und Arginin

wurde ebenfalls in vitro untersucht und präsentierte in der Kombination

signifikante Anstiege spezifischer Knochenstoffwechselparameter.

Hierbei wurden die genetische Expression der Enzymaktivität der Alkalischen

Phosphatase (als Marker einer hohen Osteoblastenaktivität),

Osteocalcin und die Bildung von Typ-I-Kollagen sowie die NO-Produktion

und Zellproliferation untersucht. Die Knochenzellen wurden mit

(A) Lysin, (B) Arginin, (C) Lysin und Arginin inkubiert – einschließlich

einer Kontrollgruppe (D). Grafik 1 verdeutlicht die Ergebnisse dieser

Studie. Bei der Behandlung allein mit Lysin erwiesen

sich keinerlei positive Effekte verglichen mit

der Kontrollgruppe (D). Die Gruppen (B)

und (C) zeigten eine deutliche Verbesserung

knochenstoffwechseltypischer

Messparameter. Die Gruppen (A) und

(D) zeigten keine Verbesserung.

Calcium und Vitamine bei Osteoporose

Der Calciumhaushalt wird vor allem durch die beiden Hormone

Parathormon (PTH) und Calcitonin geregelt. PTH regelt die Bereitstellung

von Calcium. Bei einem Absinken der normalen Calciumkonzentration

im Blut erfolgt die Ausschüttung von PTH aus der Nebenschilddrüse.

Hierdurch wird Vitamin D aktiviert, das synergistisch mit PTH

fungiert und die Bildung des calciumbindenden Proteins in der Darmschleimhaut

induziert. Dieses Protein ist für den aktiven Transport von

Calcium durch die Darmmukosa notwendig. Des Weiteren bewirkt PTH

eine erhöhte Freisetzung von Calcium aus den Knochen. In der Niere

wird folglich bei einer erhöhten PTH-Konzentration im Blut die tubuläre

Rückresorption von Calcium gesteigert, um den natürlichen Calciumverlust

über den Urin so gering wie möglich zu halten.

Durch diesen, über PTH gesteuerten Mechanismus wird der verminderte

Blutcalciumspiegel wieder angehoben. Vitamin D ist vor allem

für den Erhalt der Homöostase zwischen Calcium und Phosphat verantwortlich.

Die klassischen Zielorgane sind hierbei die Knochen und

die Niere. Neben der Calciumresorption aus dem Darm, welche über

das spezifische calciumbindende Protein erfolgt, ist Vitamin D ebenfalls

für die Knochendemineralisierung zuständig. Dies bedeutet, Vitamin

D stellt für den Organismus bei erniedrigtem Calciumspiegel Calcium

bereit, indem es in den Nieren die Calciumrückresorption und die Phosphatausscheidung

beeinflusst.

Ein steter Mangel an Calcium und Vitamin D3 würde demzufolge –

neben weiteren pathologischen Veränderungen (bspw. wird durch

die entstandene Hypocalcämie die PTH-Sekretion stimuliert, wodurch

wiederum die tubuläre Rückresorption von Phosphat blockiert und die

Konversion von 25- Hydroxyvitamin D in 1,25-Dihydroxycholecalciferol

stimuliert wird) – zu einem Rückgang der Knochendichte führen [11].

Gemäß den DVO-Leitlinien 2009 für die Osteoporose und- Frakturprophylaxe

sollten täglich 1.000 mg Calcium mit der Nahrung zugeführt

werden. Falls diese geringer ist, sollte durch Supplemente ergänzt werden.

Begleitend ist eine täglich orale Gabe von 800 - 1.000 IE Vitamin

D zu empfehlen [12].

Einfl uss von L-Lysin und L-Arginin auf den Knochenstoffwechsel [12]

6 Aminosäuren bei Osteoporose

Calcium und Vitamine bei Osteoporose 7

Gesunde

Osteoblasten

Osteopenische

Osteoblasten

L-Arginin

Signifikante q

der Kollagen-I-Synthese

Signifikante q

von Osteocalcin

Signifikante q

der Kollagen-I-Synthese

nach 7 Tagen

Signifikante q

von Osteocalcin

nach 7 Tagen

Grafi k 1

L-Lysin und

L-Arginin

Signifikante q

der NO-Synthese

Signifikante q

der Kollagen-I-Synthese

Signifikante q

der NO-Synthese

nach 7 Tagen

Signifikante q

der Kollagen-I-Synthese

nach 7 Tagen

Gesunde

Osteoblasten

Osteopenische

Osteoblasten


Substanz Kombination Physiologischer Einfluss

Lysin 1 Calcium

Arginin 1 Calcium

Arginin 1 Lysin + (Lactose)

Vitamin C 1 Calcium > 500 mg

Vitamin D 1 Calcium

Vitamin K

Grafi k II

X Serum Ca-Spiegel

X intestinale Ca-Absorption

und tubuläre

Ca-Rückresorption

Aktivierung von IGF

X Stimulierung von NO

X Knochendichte

d PTH;

d Hydroxyprolinurie

d Schmerzempfinden

X Knochendichte

X Knochendichte im

Femur und Femurhals

X Unterstützung der

γ- Carboxylierung

zur Osteocalcinbildung

Die positive Wirkung von Vitamin K auf die Knochengesundheit hat

sich in Studien bestätigt. Jedoch wurden viele Studien mit relativ

hohen Dosen von Vitamin K2 durchgeführt, was als Kritikpunkt angesehen

wurde. Dabei zeigen zunehmend Untersuchungen auf, dass

Vitamin K1 in viel niedrigeren Dosen, vor allem in Verbindung mit

Vitamin D, eine positive Wirkung auf die Knochengesundheit ausübt.

Die möglichen Ursachen, wie Vitamin K den Knochenmetabolismus

beeinflusst, werden in der Carboxylierung und dadurch Ausbildung

von Osteocalcin im Zusammenhang gesehen. Vom Institute of Medicine

wurden die Dietary Reference Intake von Vitamin K auf 90 μg/d

für Frauen und auf 120 μg/d für Männer erhöht [14] [15].

Die kombinierte Gabe von Calcium und Vitamin D im Rahmen von

Prävention und Reduzierung des Osteoporose-Risikos wurde von

Rodriguez-Martinez und Garcia-Cohen (11) aufschlussreich zusammengefasst.

Es zeigte sich, dass eine tägliche Supplementierung

von Ca2 + und Vitamin D in Dosen von 1.000 – 1.500 mg Ca2 + und

600 I.U. – 800 I.U. D3 positiv wirkt, insbesondere bei einer Bevölkerungsschicht,

die einem Mangelrisiko unterliegt. Risikogruppen sind

vor allem ältere Menschen. Ein nicht zu unterschätzender negativer

Einfluss auf die Calciumresorption ist die regelmäßige Einnahme von

Diuretika und Laxantien. Eine tägliche Zufuhr kann hierbei die durch

Ca2 +- und Vitamin-D-Mangel ausgelösten biochemischen Veränderungen

ausgleichen. Des Weiteren kann die Knochendichte im Femur/

Femurhals erhöht werden und es zu einem Rückgang von Hüft- oder

nichtvertebralen Frakturen führen.

Es ist wichtig, eine Vitamin D-Empfehlung im Zusammenhang mit

der Calciumaufnahme zu berücksichtigen. Ohne eine entsprechende

Calciumaufnahme ist eine alleinige Vitamin D-Gabe langfristig wenig

effektiv. Bei einer kontinuierlichen Calciumgabe und bei mangelnder

Sonnenexposition sollte auf eine ausreichende Vitamin D Versorgung

geachtet werden.

Die bekannten Schlüsselnährstoffe Calcium und Vitamin D3 für den

Knochenstoffwechsel werden zunehmend durch weitere knochenspezifische

Vitamine wie Vitamin C und in jüngster Zeit Vitamin K ergänzt.

Auch wenn die Vielzahl vorliegender Studien in unterschiedlichsten

Dosierungen durchgeführt wurden, ist ein synergistischer Effekt dieser

Nährstoffe auf den Knochenstoffwechsel nicht zu verneinen und gewinnt

in jüngsten Veröffentlichungen zunehmend an Bedeutung [16].

8 Calcium und Vitamine bei Osteoporose

Calcium und Vitamine bei Osteoporose 9

Vitamin C

Ascorbinsäure ist durch seine antioxidative Eigenschaft bekannt.

Es kann von Pflanzen und den meisten Tieren, jedoch nicht vom

Menschen (aus Mangel eines Enzyms im Syntheseschritt) aufgebaut

werden. Eine wichtige Eigenschaft ist die Beteiligung an der

Kollagenbiosynthese. Der Angriffspunkt liegt in der intrazellulären

Proteinmodifizierung von Präkollagen durch Hydroxylierung von Lysin

und folgend Bildung von Hydroxylysin.

Vitamin K

gehört zu den fettlöslichen Vitaminen. Die in der Natur vorkommenden

Formen sind K1 (Phyllochinon in Grünpflanzen), K2 (Menachinon, aus

Bakterien) und das Vitamin K3 (Menadion). Von praktischer und pharmakologischer

Bedeutung sind heute nur noch das Vitamin K1 sowie

Vitamin K2. Neben dem Einfluss auf das Blutgerinnungssystem spielt

Vitamin K eine aktive Rolle bei der Entwicklung der Knochenfestigkeit.

Vitamin K dient als Coenzym für die γ-Carboxylierung von Glutaminsäure

in Proteinen und gleichermaßen auch für das spezifische Knochenprotein

Osteocalcin.

Das Knochenteam:

die Vitamine C, D, K und Calcium

Die Zufur von Vitamin C bzw. kombiniert mit Calcium wurde in einer

Studie an 775 Probanden untersucht. Eine Zufuhr von Vitamin C

führte im Schenkelhals sowie in der Hüfte zu einer Zunahme der

Knochendichte von 0,017g/cm2 pro 100 mg Vitamin-C-Aufnahme. Es

zeigte sich ebenfalls – wenn auch nicht signifikant – eine Zunahme

der Knochendichte im Lendenwirbelbereich. Bei einer gleichzeitigen

Calciumaufnahme (> 500mg/d und ≤ 500mg/d) wurde bei höherer

Calciumaufnahme eine signifikante Zunahme der Knochendichte im

Schenkelhals von 0,0190g/cm2 pro 100 mg Vitamin C Aufnahme gemessen,

jedoch nicht bei niedriger Calciumdosierung [13] (Grafik II).


Literatur

[1] Seibel MJ. Evaluation des osteoporotischen Frakturrisikos. Deutsches Ärzteblatt 2001; 98:A1681-A1689.

[2] Szule P, Delmas PD. Osteoporosis in the aged male. Presse Med 2002; 31:1760-9.

[3] Tuck SP, Francis RM. Osteoporosis. Postgraduated Medical Journal 2002; 78:526-32.

[4] Vant Hof RJ, Ralston SH. Nitric oxide and bone. Immunology 2001; 103:255-61.

[5] Civitelli R, Villareal DT, Agnusdei D, Nardi P, Aviolo LV, Gennari C. Dietary L-Lysine and calcium metabolism in humans. Nutrition 1992; 8:400-5.

[6] Flodin NW. The metabolic roles, pharmacology, and toxicology of lysine. Journal American College of Nutrition 1997; 16:7-21.

[7] Conconi MT, Tommasini M, Muratori E, Parnigotto PP. Essential amino acids increase the growth and alkaline phosphatase activity in osteo-

blasts cultured in vitro. Farmaco 2001; 56:755-61.

[8] Visser JJ, Hoekman K. Arginine supplementation in the prevention and treatment of osteoporosis. Medical Hypothesis 1994; 43:339-42.

[9] Abate G,Taormina F, rillante C, Fraccalaglio L. The effects of the carbocalcitonin + arginine-lysine-lactose combination in senile l osteoporo-

sis. Minerva Med 1994; 85:253-9.

[10] Fini M, Torricelli P, Giavaresi G, Carpi A, Nicolini A, Giardino R. Effect of L-Lysine and L-arginine on primary osteoblast cultures from normal

and osteopenic rats. Biomedical Pharmacotherapapy 2001; 55:213-20.

[11] Rodriguez-Martinez MA, Carcia-Cohen EC. Role of Ca 2 + and vitamin D in the prevention and treatment of osteoporosis. Pharmacology &

Therapeutics 2002; 93:37-49.

[12] DVO-Leitlinie 2009 zur Prophylaxe, Diagnostik und Therapie der Osteoporose bei Erwachsenen. Osteologie 2009; 4:304-28.

[13] Hall SL, Greendale GA. The relation of dietary vitamin C intake to bone mineral density: results from the PEPI study. Calcified Tissue Inter-

national 1998; 63:183-9.

[14] Weber P. Vitamin K and bone health. Nutrition 2001; 17:880-7.

[15] Zittermann A. Effects of vitamin K on calcium and bone metabolism. Current Opinion Clinical Nutrition & Metabolic Care 2001; 4:483-7.

[16] Lanham-New SA. Importance of calcium,Vitamin D and Vitamin K for osteoporsis prevention and treatment. Proceedings of the Nutrition

Society 2008; 67:163-76.

10 Literatur

11


aminoplus ® osteo

Die Tagesportion (1 Sachet) enthält:

Zusammensetzung pro Sachet pro Sachet

L-Lysin 1.200 mg Calcium 11,0 g

L-Arginin 500 mg Vitamin C 4,1 g

Vitamin K1 0,7 mg

Vitamin D3 (1000 IE) 0,3 mg

Zutaten: Zitronensäure, Calcium (Calciumlactat, Calciumgluconat); Lysinhydrochlorid;

Arginin; Ascorbinsäure; Süßstoff: Acesulfam K; Trennmittel: Siliziumdioxid;

Cholecalciferol*; Farbstoff: Rote Bete Saftpulver; Aroma; Phyllochinon.

* Ist dem erhöhten Bedarf angepasst.

PZN: 5525345

30 Tagesportionsbeutel

Verzehrhinweis:

Erwachsene nehmen einmal täglich den Inhalt eines Portionsbeutels, eingerührt

in ca. 200 ml stillem Wasser, nach einer Mahlzeit zu sich. Bitte nach Zubereitung

sofort trinken.

Ergänzende bilanziert Diät, kein vollständiges Lebensmittel. Nur unter ärztlicher

Aufsicht verwenden. Wechselwirkungen mit Antibiotika, insbesondere mit

Tetracyclinen, sind möglich.

Zur diätetischen Behandlung von Knochenabbau bzw.

Osteoporose.

Kurzprofil

Positive Anregung der Osteoblasten

Verbessert die Knochendichte

Kollagenbildend

Steigert intestinale Calcium-Resorption

Essentiell für den Calciumstoffwechsel

Fördert gamma-Carboxylierung für

Osteocalcinbildung

lactosefrei

glutenfrei

fructosefrei

Auf der Kölner Liste (für Spitzensportler geeignet)

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