Fachinformationen zu aminoplus osteo - Kyberg Vital

L-Arginin und L-Lysin
Eine italienische Gruppe untersuchte an 40 Patienten den klinischen
Effekt von Arginin, Lysin und Laktose auf die altersbedingte Osteoporose.
Ein Teil der Patienten wurde mit Carbocalcitonin bzw. mit einem
Carbocalcitonin verbundenen Komplex i. m. behandelt [9]. Gemessen
wurde Knochendichte (Basalwert und nach 6 Monaten) sowie Knochenschmerz,
Betäubungsmittelaufnahme, Serumcalcium, Phosphat,
Alkalische Phosphatase, Osteocalcin und Parathormon. Zusätzlich wurde
die Ausscheidung von Calcium und Hydroxyprolin im Urin gemessen.
In der mit Arginin-Lysin-Laktose-Mischung behandelten Gruppe
zeigten sich eine Zunahme der Knochendichte, Rückgang des Schmerzempfindens
und ein signifikanter Rückgang des Parathormonspiegels
im Serum sowie der Hydroxyprolinausscheidung im Urin. Diese verbesserten
Parameter wurden vermutlich durch die gesteigerte intestinale
Calciumabsorption, gesteuert durch Lysin und Lactose, hervorgerufen.
Aus diesen Zusammenhängen lässt sich ableiten, dass die Zufuhr spezifischer
Aminosäuren:
1.) den Calciumstatus
2.) den Insulin-Like-Growth- Faktor
3.) die Kollagen-Typ I Synthese sowie die Osteoblastenaktivität
4.) die NO-Produktion und die Anregung des Knochenstoffwechsels
beeinflusst.
Interessanterweise wird ein ähnlicher Effekt wie der des NO-Einflusses
auf Osteoblasten in der Supplementierung von Östrogenen vermutet.
Östrogene weisen in vitro eine Stimulierung der Wachstumshormonsekretion,
der osteoblastischen IGF-I-Produktion und der Osteoblastenproliferation
auf. Östrogene erhöhen ebenfalls die basale NO-Abgabe
in Endothelzellen, ähnlich dem physiologischen Effekt der Aminosäure
Arginin [8].
L-Arginin und L-Lysin
Die Aminosäure Arginin sowie die Kombination von Lysin und Arginin
wurde ebenfalls in vitro untersucht und präsentierte in der Kombination
signifikante Anstiege spezifischer Knochenstoffwechselparameter.
Hierbei wurden die genetische Expression der Enzymaktivität der Alkalischen
Phosphatase (als Marker einer hohen Osteoblastenaktivität),
Osteocalcin und die Bildung von Typ-I-Kollagen sowie die NO-Produktion
und Zellproliferation untersucht. Die Knochenzellen wurden mit
(A) Lysin, (B) Arginin, (C) Lysin und Arginin inkubiert – einschließlich
einer Kontrollgruppe (D). Grafik 1 verdeutlicht die Ergebnisse dieser
Studie. Bei der Behandlung allein mit Lysin erwiesen
sich keinerlei positive Effekte verglichen mit
der Kontrollgruppe (D). Die Gruppen (B)
und (C) zeigten eine deutliche Verbesserung
knochenstoffwechseltypischer
Messparameter. Die Gruppen (A) und
(D) zeigten keine Verbesserung.
Calcium und Vitamine bei Osteoporose
Der Calciumhaushalt wird vor allem durch die beiden Hormone
Parathormon (PTH) und Calcitonin geregelt. PTH regelt die Bereitstellung
von Calcium. Bei einem Absinken der normalen Calciumkonzentration
im Blut erfolgt die Ausschüttung von PTH aus der Nebenschilddrüse.
Hierdurch wird Vitamin D aktiviert, das synergistisch mit PTH
fungiert und die Bildung des calciumbindenden Proteins in der Darmschleimhaut
induziert. Dieses Protein ist für den aktiven Transport von
Calcium durch die Darmmukosa notwendig. Des Weiteren bewirkt PTH
eine erhöhte Freisetzung von Calcium aus den Knochen. In der Niere
wird folglich bei einer erhöhten PTH-Konzentration im Blut die tubuläre
Rückresorption von Calcium gesteigert, um den natürlichen Calciumverlust
über den Urin so gering wie möglich zu halten.
Durch diesen, über PTH gesteuerten Mechanismus wird der verminderte
Blutcalciumspiegel wieder angehoben. Vitamin D ist vor allem
für den Erhalt der Homöostase zwischen Calcium und Phosphat verantwortlich.
Die klassischen Zielorgane sind hierbei die Knochen und
die Niere. Neben der Calciumresorption aus dem Darm, welche über
das spezifische calciumbindende Protein erfolgt, ist Vitamin D ebenfalls
für die Knochendemineralisierung zuständig. Dies bedeutet, Vitamin
D stellt für den Organismus bei erniedrigtem Calciumspiegel Calcium
bereit, indem es in den Nieren die Calciumrückresorption und die Phosphatausscheidung
beeinflusst.
Ein steter Mangel an Calcium und Vitamin D3 würde demzufolge –
neben weiteren pathologischen Veränderungen (bspw. wird durch
die entstandene Hypocalcämie die PTH-Sekretion stimuliert, wodurch
wiederum die tubuläre Rückresorption von Phosphat blockiert und die
Konversion von 25- Hydroxyvitamin D in 1,25-Dihydroxycholecalciferol
stimuliert wird) – zu einem Rückgang der Knochendichte führen [11].
Gemäß den DVO-Leitlinien 2009 für die Osteoporose und- Frakturprophylaxe
sollten täglich 1.000 mg Calcium mit der Nahrung zugeführt
werden. Falls diese geringer ist, sollte durch Supplemente ergänzt werden.
Begleitend ist eine täglich orale Gabe von 800 - 1.000 IE Vitamin
D zu empfehlen [12].
Einfl uss von L-Lysin und L-Arginin auf den Knochenstoffwechsel [12]
6 Aminosäuren bei Osteoporose
Calcium und Vitamine bei Osteoporose 7
Gesunde
Osteoblasten
Osteopenische
Osteoblasten
L-Arginin
Signifikante q
der Kollagen-I-Synthese
Signifikante q
von Osteocalcin
Signifikante q
der Kollagen-I-Synthese
nach 7 Tagen
Signifikante q
von Osteocalcin
nach 7 Tagen
Grafi k 1
L-Lysin und
L-Arginin
Signifikante q
der NO-Synthese
Signifikante q
der Kollagen-I-Synthese
Signifikante q
der NO-Synthese
nach 7 Tagen
Signifikante q
der Kollagen-I-Synthese
nach 7 Tagen
Gesunde
Osteoblasten
Osteopenische
Osteoblasten