Manual Intensivmedizin - Levofloxacin

Manual
Intensivmedizin
Klinikum am Bruderwald
Intensivstation II
Leiter: OA Dr. med. Hendrik Bachmann

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Welche Aufgabe hat die
Intensivstation II?
Die Intensivstation II ist eine technisch besonders
gut ausgestattete Station des Klinikums Bamberg,
die für die Durchführung der Diagnostik und
Therapie nicht-operativer Krankheitsfälle ausgelegt
ist, die einer besonders intensiven Behandlung
(ICU nach dem amerikanischen Prinzip) oder aber
Überwachung (IMCU) bedürfen.
Der Anteil der Intensivtherapie- sowie der
Intensivüberwachungsfälle schwankt dabei erheblich
im zeitlichen Verlauf und mit ihm auch der Grad
der einzusetzenden materiellen und personellen
Ressourcen.
Die Differenzierung zwischen Beatmungspatienten,
Intensivtherapie- und -überwachungspatienten ist
zum Teil willkürlich und nicht verbindlich definiert.
Die Intensivstation II versteht als ihre Hauptaufgabe
die Sicherstellung oder Wiederherstellung der
Stabilität eines Patienten. Ist diese Aufgabe erfüllt,
so gibt sie den Patienten an eine andere Station ab.
Daher zählt es zu den Besonderheiten dieser Gruppe,
dass die durchschnittliche Verweildauer eines
Patienten sehr kurz ist (Stand 2003: 1,8 Tage).
• Einbindung in die Klinikstruktur
Die Intensivstation II ist dem Fachbereich I im
Zentrum Innere Medizin angegliedert. Die Leitung
obliegt zur Zeit Herrn OA Dr. Bachmann. Ein Team
aus Assistenten stellt einen 24-Stunden-Service zur
Behandlung und Betreuung der Patienten in einem
Dreischichtsystem.
• Ausbildungsauftrag der
Intensivstation II
Eine mindestens sechsmonatige Ausbildung und
vollschichtige Tätigkeit auf einer Intensivstation
wird zur Anerkennung als Facharzt für Innere
Medizin mit Schwerpunkt nach den gegenwärtigen
Richtlinien der Ärztekammern verpflichtend
vorgeschrieben. Die Intensivstation II muss daher
Assistenzärzte des Zentrums Innere Medizin mit
dem Ausbildunsgsziel ‘Internist/Schwerpunkt’ im
Bereich der Intensivmedizin weiterbilden.
• Das Ärzteteam der Intensivstation II
Die Ärzte teilen sich die Besetzung der Station rund
um die Uhr. Dies wird in einem Dreischichtsystem
Klinikum, Intensivstation II
realisiert. Jede Schicht übergibt hierbei der
nächsten schriftlich und mündlich die relevanten
Informationen aus der Vorschicht, darüber hinaus
bietet die Schichtübergabe die Möglichkeit,
Strategien der Diagnostik und Therapie im Team
zu besprechen. Diese Gelegenheit zum Austausch
zwischen Ärzten ist ein besonderes Kennzeichen
der ärztlichen Arbeit auf der Intensivstation II und
erfährt eine hohe Schätzung.
Kommunikation auf
Intensivstation II
Man kann nicht nicht kommunizieren, so radikal
formuliert der Wissenschaftler Watzlawik die These
zur Kommunikation in unserer Lebenswelt.
• Wir gehen daher davon aus, dass wir mit allen
Menschen, die aus unterschiedlichsten Gründen auf
unsere Station kommen, in Beziehung treten.
• Dabei prägen Erwartungen, die an uns herangetragen
werden und Anforderungen, die wir an andere stellen,
unseren Kommunikationsstil. Diesen Erwartungen
und Anforderungen müssen und wollen wir uns
bewusst sein.
• mit den Patienten
Der Patient tritt uns oft mit der Erwartung entgegen,
dass seine Erkrankung geheilt oder wenigstens
gebessert und sein Leiden gelindert, sowie weiterer
Schaden von ihm abgewendet wird. Er befindet sich
uns gegenüber häufig in einer subjektiv schwachen
Position. Dies erhöht seine Unsicherheit.
Vertrauen ist daher die Grundlage einer intakten
Arzt-Patienten-Beziehung. Es ist unsere Aufgabe,
Voraussetzungen für dieses Vertrauen herzustellen:
• Als Ärzte tragen wir gut sichtbar Namensschilder
und stellen uns grundsätzlich namentlich und mit
Nennung unserer Funktion vor: ‘ Mein Name ist Dr.
X..., ich bin derzeit der diensthabende Stationsarzt’
• Wir begrüßen den Patienten auch per Geste (z.B.
per Handschlag), wie wir dies im Umgang mit
allen Menschen, mit denen wir enger zu tun haben,
gewohnt sind.
• Wir sprechen in Gegenwart des Patienten, auch
wenn wir Informationen für Dritte bereit halten
(z.B. im Rahmen einer Chefarztvisite), nicht über
ihn in der dritten Person. Wir achten darauf, dass der
Patient zwischenärztliche Gespräche bei der Visite
verfolgen und verstehen kann.
• Wir achten auf die sprachliche Gewandtheit des

Manual Intensivmedizin 3
Patienten und passen uns in unserer Kommunikation
dem Verständnisniveau individuell an. Wir
vermeiden medizinische Fremdwörter oder erklären
diese in einer verständlichen Ausdrucksweise.
• Wir respektieren das Selbstbestimmungsrecht
des Patienten, das durch Informationsentzug oder
-verfälschung ausgehöhlt würde. Daher stellen wir
fest, dass es unter keinen Umständen eine ‘Indikation
zum Lügen’ gibt.
•Wir gehen auch dann mit dem Patienten respektvoll
um, wenn seine Möglichkeiten zur Kommunikation
eingeschränkt oder nahezu aufgehoben sind.
• mit den Angehörigen
Im sich bildenden Netzwerk der Kommunikation
mit und über den Patienten haben die Angehörigen
eine herausragende Bedeutung. Wir haben die
Gelegenheit, weitere Informationen über unseren
Patienten zu sammeln:
Fakten aus der medizinischen Vorgeschichte
ebenso wie Angaben über den psychosozialen
Hintergrund, die körperliche, geistige und seelische
Konstitution, Angaben zu Ansprechpartnern und
Telefonnummern,
Gleichzeitig treten Angehörige an uns mit einem
meist großen und drängenden Informationsbedürfnis
heran, da sie die Lage des Patienten nicht
einzuschätzen wissen.
Das Netzwerk der Angehörigen ist oftmals komplex
und nicht selten auch widersprüchlich. Intrafamiliale
Prozesse, in die wir keinen Einblick haben,
beeinflussen positiv wie negativ den Austausch mit
uns.
Wir erleben oft in der Beratung der Angehörigen,
wie gestörte oder besonders enge Bindungen zum
Patienten die Sichtweise zum Therapieprozess
verformt. Wir wissen, dass wir von Angehörigen
keine ‘professionelle Distanz’ zum Patienten
erwarten dürfen.
Daher heißt Kommunikation mit den Angehörigen
auch immer Beziehungsarbeit.
• Wir handeln mit den Angehörigen individuell
und nach den Wünschen des Patienten einen
geeigneten Kommunikationsstrang aus, der dem
Informationsbedürfnis der Angehörigen aber
auch unserem Arbeitsalltag entgegenkommt
(wir vereinbaren einen Ansprechpartner, der den
Kommunikationsstrang zu uns aufrecht erhält, wir
geben eine schriftliche Information mit unserer
Telefonnummer aus und erklären auch, warum
wir im Einzelfall das Telefonat nicht unmittelbar
entgegen nehmen können).
• Wir begleiten die Angehörigen zum Bettplatz des
Patienten und erklären seinen Zustand, wenn der
Patient sich in einem kritischen Zustand befindet
und sich selbst nicht äußern kann.
• Gemeinsam mit dem Pflegedienst erklären wir
den Angehörigen Sinn und Zweck technischer
Apparaturen und versuchen das subjektive Empfinden
des Patienten stellvertretend näherungsweise zu
vermitteln, wenn sich dieser nicht ausdrücken kann.
(z.B. ‘ihr Vater befindet sich wie in einem tiefen
Schlaf, er hat sicher keine Schmerzen’).
• Wir dürfen und wollen uns auch erlauben,
gegenüber den Angehörigen unsere subjektiven und
gefühlsmäßigen Eindrücke zum Zustand und zur
Prognose des Patienten zu vermitteln, denn wir teilen
mit ihnen den Prozess des Kämpfens, Hoffens und
vielleicht auch der Frustration und des Aufgebens.
Dies schafft für uns eine Gesprächsbasis auf der
wir unsere Therapiestrategie mit den Angehörigen
absprechen können.
• mit unseren Teampartnern
Auf der Intensivstation II bietet sich mehr als
irgendwo in der Ausbildungslaufbahn eines
Assistenzarztes, Teamarbeit zu üben und von ihr zu
profitieren.
• Wir nutzen dies, indem wir uns über die
Therapiestrategie in den Übergabezeiten
austauschen, notwendige Maßnahmen absprechen
und zurückliegende Strategien bewerten.
• Wir nutzen die Freiheit eines Arbeitsteams zur
gegenseitigen Hilfe.
• Wir treten uns respektvoll entgegen und nicht
selten erleben wir im Team auch freundschaftliche
Beziehung entstehen. Jeder von uns bringt eigene
Fähigkeiten und Schwächen in das Team ein.
• Differenzen versuchen wir mit den gleichen Mitteln
der Teamarbeit zu bereinigen. Wir bemühen uns in
unserem Vorgehen durch ständige Absprachen um
eine auch von außen nachvollziehbare rote Linie.
• Keinesfalls tragen wir Differenzen herablassend
oder respektlos nach außen. Nach innen gönnen wir
uns konstruktive Kritik.
• mit dem Pflegeteam
Mit keiner Brufsgruppe verzahnt sich unsere
Arbeit so wie mit dem Pflegedienst der I2. Daher
bedarf es hier einer ganz besonders tragfähigen
Kommunikationsbasis und einer ständigen
Abstimmungsarbeit, um die ärztliche und
pflegerische Arbeit synergistisch zu nutzen.

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• Wir lehnen ein Hierarchiekonzept im Sinne
eines simplen Anordnens-Ausführens in unserer
Zusammenarbeit mit dem Pflegedienst entschieden
ab.
• An seine Stelle tritt ein erweitertes
funktionsorientiertes Teamkonzept mit eng
verzahnten Verantwortlichkeiten und sich
gegenseitig ergänzenden Kompetenzen, aus denen
sich die Entscheidungsstruktur auf unserer Station
ableitet.
Dies soll kurz beispielhaft erläutert werden: Dem
Arzt der I2 wird in Bezug auf das medikamentöse
Therapieregime selbstverständlich vom
Pfegepersonal Entscheidungskompetenz zugebilligt
(was Nachfragen oder Vorschläge natürlich nicht
verbietet), bei der Frage einer Entwöhnung von
der Beatmung, kann der Arzt nur gemeinsam mit
der betreuenden Pflegekraft eine Therapieplanung
vornehmen, bei der Frage einer Dekubitusprophylaxe
oder einer Aromatherapie wiederum wird der Arzt
die Kompetenz des Pflegepersonals akzeptieren und
deren Vorschläge mittragen.
Ängsten, die angesichts einer solchen Haltung
entstehen könnten, können wir mit der Erfahrung der
letzten Jahre begegnen, in denen wir bereits festgestellt
haben, das sich auch ohne Hierarchiekonzept eine
klare und übersichtliche Arbeitsteilung zwischen
Ärzten und Pflege ergibt.
• Um diese Erfahrungen zu vertiefen, pflegen wir,
auch auf Leitungsebene, den ständigen Austausch
und profitieren von den Kompetenzen des anderen.
• Wir achten gegenseitig auf die Qualität unserer
Arbeit und entwickeln gemeinsam Lösungsstrategien,
wenn wir Schwachstellen auf unserer Station
entdeckt haben.
• mit unseren Teampartnern
Unsere Kollegen anderer Stationen kommen bei
Aufnahmen auf oder Verlegungen von unserer
Intensivstation mit uns in Kontakt.
• Wir wünschen uns von unseren Kollegen eine
persönliche Übergabe eines Patienten von Station
oder Notaufnahme. Wir übernehmen mit dem
Betreten des Patienten unserer Station die gesamte
ärztliche Verantwortung und bemühen uns um eine
möglichst rasche Versorgung.
• Der zuverlegende Kollege informiert im Bedarfsfall
die Angehörigen und klärt sie über das zur Verlegung
führende Ereignis außerhalb unserer Station auf.
• Das Team der I2 legt großes Augenmerk auf
eine möglichst transparente und nachvollziehbare
Dokumentation des Behandlungsverlaufes auf unserer
Klinikum, Intensivstation II
Station und bietet bei Rück- oder Weiterverlegung
des Patienten dem nachverantwortlichen Arzt
sowohl einen leserlichen Arztbrief inklusive
Behandlungsregime, der vom ersten Tag an
geschrieben und täglich erweitert wird, um eine
umfassende Darstellung des Behandlungsablaufes
zu ermöglichen, zusätzlich erhält er ein Duplikat
unserer Schichtübergabeprotokolle.
Darüber hinaus können wir nun dem
weiterbehandelnden Kollegen innerhalb unseres
Hauses anbieten, die Verlaufsdokumentation direkt
in seinen Entlassungsbrief zu übernehmen.
Auf diese Weise wollen wir die Verzahnung
zwischen der Intensivstation und den vor- und
nachbehandelnden Gruppen möglichst eng halten.
Spannungsfeld Intensivstation
Wir erleben Intensivmedizin als eine Aufgabe, der
es sich in einem multivariatem Spannungsfeld aus
Gegensätzlichem zu stellen gibt. Es ist eine der
herausragenden Merkmale unseres Tätigkeitsfeldes,
dass wir uns sehr häufig zwischen Extremen
bewegen. In der Beschreibung dieser Gegensetze
können wir unser Selbstverständnis als Ärzte der
Intensivstation aufklären.
• Ruhe und Hektik
Am augenfälligsten wird diese Arbeit in den
Extremen an den Begrifflichkeiten Ruhe und Hektik.
Auf einer Intensivstation kann es sehr entspannt und
ruhig zugehen - ein Telefonklingeln, und alles kann
sich ändern.
Dieser Umstand fordert von uns ein besonderes Maß
an Aufmerksamkeit und Bereitschaft, im Bedarfsfall
körperliche, mentale und seelische Ressourcen
sehr rasch zu aktivieren - und dies oft bis hin zur
Ausschöpfung unserer Kapazitäten (Beispiel:
Reanimation).
In diesem Spannungsfeld zu arbeiten, fällt uns im
Team ganz unterschiedlich leicht; wie sehr, kann
nur teilweise erlernt werden. Hier spielt auch die
individuelle Persönlichkeit und Selbstvertrauen eine
Rolle.
• Durch eine fundierte Ausbildung und durch
Handreichung einfacher und schnell abrufbarer
Handlungsvorschläge versuchen wir die Anspannung
in der Ruhe vor dem Sturm zu verringern.
• Auf der anderen Seite sind wir zu anderen Zeiten
auf der Intensivstation kaum ausgelastet (wenige
Patienten, viele Überwachungen). Diese Zeiten
gönnen wir uns ganz bewusst, wir haben sie
uns verdient. Wir nutzen diese Zeiten für all die

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notwendigen Tätigkeiten außerhalb des direkten
Patientenkontaktes (Verschlüsselung von Diagnosen
und Prozeduren, Dokumentationsaufgaben etc.)
• Akuität und Kontinuität
Die Arbeit als Intensivarzt verlangt von uns,
zwei medizinische Philosophien gleichzeitig zu
verfolgen:
• In der Akutsituation sehen wir uns der Aufgabe
gegenüber, einen Patienten unter Aufbietung aller
unserer Möglichkeiten unter hohem Zeitdruck zu
stabilisieren. Dabei tritt häufig die kausale Behandlung
des Patienten zu Gunsten einer symptomatischen
Therapie zunächst in den Vordergrund. Von uns
wird Improvisationstalent verlangt, wir stehen unter
einem hohen Entscheidungsdruck.
• Nach der Stabilisierungsphase dagegen widmen
wir uns der kausalen Diagnostik und Therapie und
bemühen uns durch eine möglichst standardisierte
und behutsame Behandlung des Patienten in
Absprache mit den Oberärzten und im Team um
Konsolidierung.
• Hilfe bieten uns Standards für die Notfall-, die
Stabilisierungs- und Konsolidierungsphase, die
entsprechend dem antizipierten Zeitdruck mehr oder
weniger komplex formuliert werden und jeder Zeit
auch schriftlich abrufbar sind.
• Technik und Menschlichkeit
Intensivmedizin ist auch eine technische Medizin.
Wir sehen uns oft persönlich im Gespräch mit
Angehörigen aber auch in der medialen Öffentlichkeit
dem Verdacht ausgesetzt, dass unsere Medizin entmenschlicht.
Auch wir selbst erkennen die Gefahr, dass ein
Patient, dessen Kommunikation eingeschränkt ist,
auf uns unpersönlicher wirkt. Ein abstrakter Patient,
der als Persönlichkeit für uns nicht begreiflich wird,
löst in uns eine weitaus distanziertere Haltung mit
Folgen für unsere Arbeit mit ihm aus.
Und doch sehen wir in der Technik unserer Station
auch eine wesentliche Hilfestellung für unsere
Arbeit.
•Um den scheinbaren Widerspruch zwischen Technik
und Menschlichkeit aufzulösen, bedarf es unsererseits
einer aktiven gewollten Auseinandersetzung mit der
Persönlichkeit des Patienten. Ist dies direkt nicht
möglich, so sind wir auf Angehörigengespräche
angewiesen.
• Auch wir sehen die Gefahr, dass ein Intensivpatient
zum Appendix einer Technik reduziert werden
kann. Dem müssen wir immer wieder aufs Neue
entgegenarbeiten.
• Technik entmenschlicht, wenn es bei ihrem Einsatz
um die Erhaltung physischer Fähigkeiten geht,
obwohl keine rationale Hoffnung auf Konsolidierung
des personalen Lebens besteht. Danach bestimmen
wir in gemeinsamer Absprache den Eskalationsgrad
unserer Maßnahmen.
• Erfolg und Versagen
In der Intensivmedizin liegen Erfolg und Versagen
nur allzu eng nebeneinander. Wir können uns
nicht darauf verlassen, dass sich diese Extreme
die Waage halten und somit unser Selbstvertrauen
stabilisieren.
Hinzu kommt, dass wir mit unserem Versagen nur
allzu oft schockierten Angehörigen gegenüber
treten müssen; dass es uns selbst oft schwer fällt zu
akzeptieren, dass wir einen Patienten nicht haben
retten können.
• Wir beklagen in diesem Zusammenhang das
Vakuum der medizinischen Ausbildung in Bezug
auf Supervision und Reflexion. Dieses Vakuum
können wir nur dadurch erträglich gestalten, in dem
wir unsere Teamstrukturen intensiv nutzen.
• Lebensrettung und Sterbebegleitung
Als Ärzte wurden wir unter der Zielvorgabe
Lebensrettung oder -erhaltung ausgebildet. Auf einer
Intensivstation treten wir unsere Arbeit mit dieser
Motivation an - und sehen uns oft einer Situation des
Sterbens gegenüber, für die wir nicht geschult sind.
Oft erstreckt sich das Aufgabenfeld von der
Lebensrettung bis zur Sterbebegleitung über ein und
den selben Patienten.
Hierbei durchlaufen wir einen Prozess, der sich im
Sterbeprozess des Patienten und der Trauerreaktion
der Angehörigen widerspiegelt. Und wir
entwickeln uns hierbei, wenngleich mental durch
eine professionelle Distanz zum Patienten besser
gesteuert, emotional oft in den gleichen Stufen:
Kampf, Aggression, Resignation, Akzeptanz.
• Wir halten es für eine Gefahr für uns selbst und
für den Patienten, wenn wir uns diesen Prozess nicht
zumuten, denn er vermittelt uns die Kompetenz zu
einer individuellen Sterbebegleitung.
• Wir erleben eine kompetente Sterbebegleitung in
unserer Arbeit unter diesen Prämissen als ebenso
befriedigend wie unser Bemühen um eine kurative
Medizin.

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• Mündigkeit und Ausgeliefertsein
Patienten haben ein verbrieftes Recht auf
Selbstbestimmung. In der Intensivmedizin geraten
jedoch viele unserer Patienten in die Lage, dieses
Recht nicht mehr ausüben zu können. Dies bedeutet
auch für unsere Arbeit eine Erschwernis.
• Daher begrüßen wir jede Hilfestellung, die es uns
möglich macht, sich dem mutmaßlichen Willen eines
Patienten anzunähern: Eine Patientenverfügung,
eine Vorsorgevollmacht, ein Organspendeausweis
oder andere informelle Dokumentation einer
Willensäußerung.
• Liegen derartige Hilfestellungen nicht vor,
bemühen wir uns um eine frühzeitige Einrichtung
einer Betreuung durch das Vormundschafts gericht.
Hierbei ist es unser ausdrücklicher Wunsch, dass
im Rahmen des Betreuungsverfahrens durch einen
unabhängigen Richter, der sich ein persönliches
Bild macht, unser Ansinnen überprüft wird. Wir
lehnen Betreuungsverfahren alleine auf dem Weg
eines Schriftverkehrs nachdrücklich ab.
• Zum Schutz des Patienten oder unserer
Mitarbeiter kann es situativ notwendig werden, die
Freiheit des Patienten einzuschränken (Beispiel:
Fixierungsmaßnahmen bei verwirrten Patienten).
Hierbei halten wir uns streng an die gesetzlichen
Vorgaben, wie sie auch per Dienstanweisung unseres
Hauses fixiert sind.
• Keinesfalls beteiligen wir uns als Erfüllungsgehilfe
an freiheits entziehenden Maßnahmen, die aufgrund
nichtmedizinischer Gründe richterlich oder
polizeilich verfügt wurden. Dies bleibt alleine in der
Verantwortung dieser Organe.
Mündigkeit bedeutet auch informierte
Entscheidungskompetenz. Ohne Aufklärung und
Information des Patienten kann dieser nicht mündig
handeln.
• Wir distanzieren uns daher von früheren
Vorstellungen über das Aufklärungs- und
Informationsregime gegenüber Patienten, die dem
Arzt die Kompetenz zum Informationsrückhalt
zugesprochen hatte.
• Wir bieten dem Patienten an, ihn über seine Lage
aufzuklären, soweit sie uns selbst klar erscheint,
wir drängen uns allerdings auch nicht auf,
sondern akzeptieren, wenn Patienten Aufklärung
oder Information ausdrücklich ablehnen oder
verdrängen.
• Ein unterschriebener Aufklärungsbogen ersetzt
nicht das Gespräch. Die Art und der Umfang
einer Aufklärung hat sich an der Dringlichkeit des
Geschehens zu orientieren.
Klinikum, Intensivstation II
• Ausbildung und Kompetenz
Ausbildung und Kompetenz scheinen zunächst
nicht als Gegensätze eines Spannungsfeldes zu
erscheinen und natürlich bedarf es der Ausbildung
zum Kompetenzerwerb.
Für den ärztlichen Dienst der Intensivstation II
heißt Ausbildung aber auch, dass sich Ärzte nicht
auf ihre bereits gereifte Kompetenz verlassen
können, da sie möglicherweise erst am Anfang ihrer
Intensivausbildung stehen. Wunschtraum wäre,
dass jeder Kollege so lange von einem erfahrenen
Intensivmediziner begleitet wird, bis er selbstbewusst
und auf seine Kompetenz vertrauend selbstständig
handeln kann. Dies kann mit den personellen
Ressourcen unseres Hauses nicht gewährleistet
werden.
Dennoch haben wir Wege, Ausbildung und
Kompetenzerwerb auf unserer Station zu
optimieren:
• Wir lehnen ein Ausbildungsverfahren nach dem
Prinzip der Ketteneinarbeitung ab, weil es der
Qualität der ärztlichen Ausbildung schadet. Wir sind
im Ausbildungsbetrieb auf Kontinuität angewiesen.
• Diese schaffen wir, in dem wir in unserem Team
einen festen Oberarzt stellen, der sich aus langjähriger
Intensiverfahrung heraus der Ausbildung, Pflege und
Entwicklung von Standards widmet.
• Er stellt als Erfahrener einen Ansprechpartner für
das Team dar, er vertritt die Arbeit des Teams nach
außen.
• Medizin und Organisation
Wir haben erfahren, dass die ärztliche Tätigkeit
auf unserer Intensivstation zunehmend von
administrativen Anforderungen bestimmt ist.
Diese Anforderungen werden nicht durch eine
Verstärkung personeller Ressourcen seitens des
Trägers beantwortet. Somit bleibt für medizinische
Tätigkeiten, Fortbildungen, Gespräche und
Aufklärungen ein geringerer Anteil an der
Gesamtkapazität unseres Teams.
• Frustrierend ist für uns die Erfahrung, dass wir uns
vom Ziel unserer Berufsausbildung, der Tätigkeit als
Arzt, aufgrund außermedizinischer Anforderungen
distanzieren.
• Wir wissen andererseits um unsere
betriebswirtschaftliche und rechtliche Verantwortung,
die einen Betrieb eines großen Klinikums und damit
unsere Kernarbeit erst ermöglicht.
• Wir bemühen uns daher um eine Differenzierung
unserer Ressourcenzuweisung und nehmen uns
hierbei die Unterteilung in Überwachungs- und

Manual Intensivmedizin 7
Intensivpatienten zu Hilfe. Durch Neugestaltung
der Dokumentation, die dem fallbezogenen
Bedarf angepasst wird, bemühen wir uns darum,
unsere personellen und zeitlichen Ressourcen
den individuellen Anforderungen anzupassen, um
diese letztlich den kritisch Kranken verstärkt zur
Verfügung stellen zu können.
• Für IMCU-Patienten haben wir daher eine
vereinfachte, vom Informationsgehalt dagegen sogar
erweiterte Dokumentation entwickelt.
Der Arzt im Grenzbereich der
Medizinethik
Ethische Fragestellungen in der Intensivmedizin
erleben wir als ein sehr schwieriges Terrain, in denen
wir oft auch unserer juristischen Angreifbarkeit nicht
ganz im Klaren sind.
Stellungnahmen zur Medizinethik, insbesondere zu
den Foci Therapiebegrenzung, Therapieabbruch,
Hilfe beim Sterben und Hilfe zum Sterben, bieten
uns oft eine unzureichende Hilfestellung, da sie
• einer kulturellen, religiösen und gesellschaftlichen
Prägung unterliegen,
• vom Zeitgeist und aktuellen Wertvorstellungen
geprägt sind und
• selbst innerhalb Europas von Land zu Land
unterschiedlich ausgelegt sind.
• Wir lehnen aktive Sterbehilfe ab.
• Wir betrachten dagegen die Mittel der
Palliativmedizin, die Therapiebegrenzung und den
Therapieabbruch als notwendige Mittel unserer
Medizin, um dem Grundsatz der Achtung der
Menschenwürde gerecht zu werden.
• Hierbei achten wir jedoch bewusst darauf, den
Prozess der Sterbebegleitung nicht nur mental,
sondern auch emotional durchzugehen und uns ihm
zu stellen. Wir achten darauf, diesen Prozess nicht
alleine zu gehen, sondern den Austausch mit dem
Patienten, seinen Angehörigen, im Team, mit dem
Pflegepersonal und allen anderen Beteiligten zu
pflegen.
• Wir stellen uns bei Therapieabbrüchen oder
-begrenzungen grundsätzlich neu die Frage ihrer
Berechtigung.
• Wir fürchten uns davor, lebensbegrenzende
Maßnahmen aus Bequemlichkeit, Abgestoßensein
oder aufgrund von Kostendruck durchzuführen. Diese
Furcht bewahrt uns vor Grenzüberscheitungen.

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Klinikum, Intensivstation II
Inhalt
Welche Aufgabe hat die Intensivstation II?........................................................ 2
Kommunikation auf Intensivstation II.............................................................. 2
Spannungsfeld Intensivstation...................................................................... 4
Der Arzt im Grenzbereich der Medizinethik...................................................... 7
Verzeichnis der Antidote und Spezialmedikamente, die im Klinikum vorrätig sind:........ 11
Verzeichnis der Impfseren, die in der NA-Med vorrätig gehalten werden:.................. 13
Antibiotika........................................................................................... 15
Antibiotikatherapie: ................................................................................ 16
Aktuelle Resistenzstatitistik der I2 aus dem Jahr 2007........................................ 19
Agrastat = Tirofibanhydrochlorid.................................................................. 20
Anaphylaktischer Schock........................................................................... 20
Adrekar = Adenosin................................................................................. 21
Akineton = Biperiden............................................................................... 21
Alupent = Orciprenalin............................................................................. 21
Anexate = Flumazenil............................................................................... 21
Anticholium = Physostigmin........................................................................ 22
Apnoetest zur Diagnosestellung eines Hirntodes................................................ 22
Argatra = Argatroban............................................................................... 22
Atropinsulfat = Atropin............................................................................. 23
Arterenol = Noradrenalin........................................................................... 23
Beatmung: kurze Beschreibung der üblichen Beatmungstechniken.......................... 24
Blut- und Blutkompenentenersatz................................................................ 25
Clonidin = Paracefan................................................................................ 26
Corotrop = Milrinon................................................................................. 27
Dantrolen = Dantrolen.............................................................................. 27
Diabetische Ketoazidose........................................................................... 27
Dilzem = Diltiazem.................................................................................. 28
Dociton = Propranolol.............................................................................. 29
Dopamin.............................................................................................. 29
Dobutamin = Dobutrex............................................................................. 29
Ebrantil = Urapidil................................................................................... 29
Elektrolytengleisungen............................................................................. 29
Favistan = Thiamazol............................................................................... 31
Fluimucil = N-Acetylcystein........................................................................ 31
Glucagon Lilly = Glucagon.......................................................................... 31
Glycilpressin = Terlipressin......................................................................... 31

Manual Intensivmedizin 9
Giftzentralen........................................................................................ 31
Gilurytmal = Ajmalin................................................................................ 32
Glycerosteril = Glycerol............................................................................ 32
Haldol = Haloperidol................................................................................ 32
Heparin-induzierte Thrombozytopenie (HIT).................................................... 32
Hydrokortison Hoechst = Hydrocortison.......................................................... 33
Isoptin = Verapamil................................................................................. 33
Kontrastmittelvorbereitung........................................................................ 33
Leberkoma........................................................................................... 34
Lyse bei Lungenembolie............................................................................ 34
Maligne Hyperthermie.............................................................................. 34
Narcanti = Naloxon.................................................................................. 35
Natriumbicarbonat.................................................................................. 35
Nepresol = Dihydralazin............................................................................ 36
Nimotop = Nimodipin............................................................................... 36
Oesophagusvarizenblutung......................................................................... 36
Pankreatitis exsudativ/nekrotisierend............................................................ 36
Phenhydan = Phenytoin............................................................................ 36
Proglobal-Test ....................................................................................... 37
Propofol ............................................................................................. 37
Protamin siehe B wie Blutersatz................................................................. 37
Pulmonaliskatheter................................................................................. 37
Reo Pro = Abciximab............................................................................... 38
Rytmonorm = Propafenon.......................................................................... 39
Salzsäure = HCl 2molar............................................................................. 39
Schilddrüse: Thyreotoxikose....................................................................... 39
Myxödemkoma....................................................................................... 40
Schrittmachertherapie mit passagerem SM...................................................... 40
Sedierung............................................................................................ 41
Stilamin = Somatostatin............................................................................ 41
Takus = Ceruletid.................................................................................... 42
THAM = Trometamol = Tris-Puffer................................................................ 42
L-Thyroxin Henning inject = Levothyroxin (T4).................................................. 42
Tygacil = Tigecyclin................................................................................. 43
Xigris = Dotregocin alpha.......................................................................... 43
Xylocain = Lidocain................................................................................. 44
Zyvoxid = Linezolid................................................................................. 44

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Klinikum, Intensivstation II
S2-Leitlinien zur Sepsis............................................................................. 47
Empfehlungen zur Sepsistherapie................................................................. 48
SOP Künstliche Ernährung.......................................................................... 50
SOP Intensivierte Insulintherapie................................................................. 53
SOP Diagnostik und Therapie der Lungenembolie.............................................. 56
SOP Obere Gi-Blutung und Ösophagusvarizenblutung.......................................... 58
SOP Diagnose und Therapie der Sepsis........................................................... 61
SOP Sequenzielles Sedierungs- und Analgesie-Management................................... 65
SOP Pneumonie...................................................................................... 70
SOP Diagnostik und Therapie der Pankreatitis.................................................. 73

Manual Intensivmedizin 11
Verzeichnis der Antidote und Spezialmedikamente, die im
Klinikum vorrätig sind:
Name Inhaltsstoff Indikation
Vergiftungen mit Cyaniden, Blausäure, Nitrilen u.
4-DMAP
Schwefelwasserstoff, im Verlauf der kontroll. intraoperativen
(0,25g/5ml)
Hypotension mit Nitroprussidnatrium
Acimethin (500mg)L-Methionin Paracetamol-Vergiftung., Ansäuereung des Urins
Adrenalin
Quincke-Ödem, beginnende anaphylaktische Reaktion mit
Epinephrin
Medihaler
Einschwellung der oberen Atemwege
Akineton
Biperiden Dyskinesien im Rahmen von Neuroleptikaintoxikationen
(5mg/1ml)
Linderung von Entzugssymptomen bei Alkoholikern (z. B.
Alkoholkonzentrat
Alkohol zur Delirprophylaxe in der operativen Medizin und nach
95% (20ml)
Trauma)., Therapie der Diethylenglykolintoxikation
Anexate 0,5mg
Flumazenil Antagonisierung von Benzodiazepinen
(5ml)
Anticholium
(2mg/5ml)
Antidot Thallii
Heyl (500mg Kps)
Atropinsulfat
100mg (10ml)
Bentonit 250g
Calcium Vitis
(200mg/10ml)
°Chinindihydrochlorid
250mg
Amp.
Desferal
(500mg/5ml)
Digitalis Antidot
BM 80mg
Ditripentat
(1g/5ml)
Fibrogammin
1250E
Favistan
(40mg/1ml)
zentral-anticholinergische Symptome (ZAS), akute u. chron.
Physostigmin Vergiftungen mit Atropin, Phenothiazinen, tri- u. tetrazykl.
Antidepressiva, Alkohol.
Eisen-III-
Hexacyanoferrat Thalliumvergiftung
Atropin
Calcium
Desferoxamin
Digitalis
Antitoxin vom
Schaf
Ca-Trinatrium-
Pentetat
Faktor XIII
Thiamazol
Intoxikation mit Cholinesterasehemmern (E605 u.a.)
Paraquatintoxikationen
Hypocalcämie, Rhythmusstörungen bei Hyperkaliämie
Malaria
Hämochromatose, Siderosen, Eisenvergiftungen
Digitalisintoxikation
Erkenng. u. Behdlg. v. Vergiftungen durch Blei, Zink, Eisen
einschl. Eisenspeicher-Krkh., Mangan, Chrom, Plutonium u.a.
radioaktive Metalle.
Kongenitaler Mangel an Faktor XIII und daraus
resultierende hämorrhagische Syndrome, Blutungen und
Wundheilungsstörungen. Hämorrhagische Diathesen
mitbedingt durch erworbenen Faktor-XIII-Mangel, z. B. bei
akuten Leukosen und Lebererkrankungen (Schub bei Zirrhose
und Leberdystrophien) sowie bei Verbrauchskoagulopathie.
Förderung der Wund- u. Knochenbruchheilung.
Thyreotoxikose

12
Klinikum, Intensivstation II
Name Inhaltsstoff Indikation
Fluimucil Antidot ACC Paracetamolintoxikation
Gluca Gen 1mg Glucagon
Betablockerintoxikation, therapieresistente prolongierte
Hypoglykämie
Haemate HS 500 Faktor VIII Hämophilie
Kongenitale Hypo-, Dys- und Afibrinogenämie, erworbene
Hypofibrinogenämie infolge Synthesestörung bei schweren
Hämatocomplettan
Fibrinogen Leberparenchymschäden, gesteigerten intravasalen
HS 1g
Verbrauchs durch disseminierte intravaskuläre Gerinnung und
Hyperfibrinolyse.
Halfan 250mg Halofantrin
Therapie und Stand-by-Therapie der akuten Malaria bei
Kindern und Erwachsenen.
Kaliumpermanganat
dto.
Magenspülung
Kalymin mite
(1mg/1ml)
Pyridostigmin
Myasthenia gravis, myasthenisches Syndrom, Atonie des
Magen-Darm-Traktes und der Blase. Antagonisierung
peripher wirkender Muskelrelaxanzien des nicht
depolarisierenden Typs (Curare-Typ). Bei depolarisierenden
Muskelrelaxanzien nur zur Aufhebung eines Dualblockes
geeignet. Intoxikation mit anticholinerg wirkenden Subst. -
bei Vorliegen peripherer Symptome.
Kelocyanor
(300mg/20ml)
Dicobalt-EDTA Französ. Medikament zur Therapie der Zyanidintoxikation
Lariam 250mg Mefloquin Malaria
Legalon Sil 350mg Silibilin Knollenblätterpilzintoxikation
Chron. Polyarthritis. Vergiftung mit Schwermetallen
Metalcaptase
Penicillamin (Kupfer, Blei, Quecksilber, Zink). Cystinurie, Cystinsteine.
300mg
Sklerodermie. M. Wilson.
Methionin 250g DL-Methionin Urinansäuerung
Methylenblau 1%
(10ml)
Methylenblau
Narcanti
(0,4mg/1ml)
Naloxon Morphinintoxikation
Natriumthiosulfat
(10%/500ml)
dto.
Intravenös, bzw. lok. Spülung bei Vergiftungen durch: Gase:
Blausäure, Rauchgas, Auspuffgas, Kokerei- und Gichtgas.
Dämpfe: Chlor, Brom, Jod, Stickstoffoxide, aliphatische,
aromatische Nitroverbindungen und Kunststoffbrände. Chem.
Grundstoffe: Cyanide, Nitrile (Acrylnitril, Acetoncyanhydrin),
Nitrite, aromatische Amine (Anilin, Toluidin). Alkylanzien:
S-Lost, N-Lost, Überdosierung von Alkylanzien, die als
Cytostatika verwendet werden. Schwermetalle und Thallium.
Neostigmin
(0,5mg/1ml)
Neostigmin Myasthenia gravis, Curare-Antagonist.
Paraffinöl dto. Spülung bei lipophilen Substanzen
Pitressin 20 IE
(1ml)
Vasopressin Diabetes insipidus

Manual Intensivmedizin 13
Name Inhaltsstoff Indikation
Protamin 1000 IE /
Protamin Heparinintoxikation
5000 IE
Resochin
Chloroquin Malaria
(150mg/5ml)
Serum
Cholinesterase
Toluidinblau
Toxogonin
(250mg/1ml)
Trasylol
Ugurol (0,5g/5ml) Tranexamsäure
Unizink
Verlängerte Apnoe nach Verabreichung von Succinylcholin
bei genetisch bedingtem Defekt der Serumcholinesterase,
krankheitsbedingter Verminderung der Enzymaktivität
dto.
im Blut (z. B. Lebererkrankungen), Überdosierung von
Succinylcholin. Als unterstützende Therapie bei organischen
Phosphorsäureester-Vergiftungen.
Zur Behdl. der Methämoglobinämie b. Vergift. d. Nitrate,
Nitrite, arom. Amine, od. im Verlauf von Maßnahmen zur
Toloniumchlorid Infiltrations- u. Leitungsanästhesie - nach Überdosierung von
4-DMAP im Verlauf von Cyanidvergiftungen (siehe Spez.-
Prosp.).
Vergiftungen m. Insektiziden aus d. Gruppe d.
Organophosphate (Alkylphosphate, Alkylthiophosphate,
Obidoxim
Phosphorsäureester, Thiophosphorsäureester), z. B. Parathion
= E 605® forte.
Hämorrhagien aufgrund einer hyperfibrinolytischen
Hämostasestörung, z. B. postoperativ (z. B. Prostata, Lunge,
Aprotinin Fruchtwasserembolien), posttraumatisch, bei extrakorporaler
Zirkulation, ante-, intra- und postpartal. Schwere
Blutungskomplikationen unter thrombolytischer Therapie.
Behandlung bzw. Verhütung primär hyperfibrinolyt.
Blutungen, insbes. lokal bedingter Blutungen in Urologie,
Gynäkologie u. Geburtshilfe, Chirurgie, innerer Medizin,
Hals-Nasen-Ohren- sowie Zahnheilkunde.
Ausgleich von Zinkverlusten nach Traumata und
chirurgischen Eingriffen, Bedarfsdeckung bei parenteraler
Ernährung und Langzeit-Intensivtherapie. Acrodermatitis
enteropathica und schwere Zinkmangelerscheinungen.
Störungen der intestinalen Zinkresorption (z. B. Morbus
Crohn oder Zöliakie).
Verzeichnis der Impfseren, die in der NA-Med vorrätig
gehalten werden:
Name Inhaltsstoff Indikation
Berirab 300E (2ml),
750E (5ml), 1500E Tollwut-Immunglobulin Kontakt zu Tollwut-verdächtigem Tier
(10ml)
Botulismus Antitoxin
250ml
Botulinusantitoxin Botulismus

14
Klinikum, Intensivstation II
Name Inhaltsstoff Indikation
Diphterieantitoxin
200000E (5ml)
dto.
Diphterieverdacht
FSME-Bulin (2ml/5ml) FSME Immunglobulin V.a. FSME
Engerix HBs-Antigen Aktive Hepatitis-B-Impfung
Hepatitis B
Immunglobulin S5
dto.
Passive Hepatitis-B-Impfung
Rabivac 1ml Tollwut-HDC-Vakzine Tollwutverdacht
Schlangengift Schlangengift Immunserum
Schlangenbiß
Immunserum
Europa
Tetagam 250E Tetanusantitoxin Passive Tetanusimpfung
Tetanol Tetanustoxoid Aktive Tetanusimpfung
Varitect (5ml/20ml)
Immunglobulin gegen
Varizella zoster
Passive Impfung bei VZV-Ansteckungsgefahr

Manual Intensivmedizin 15
Antibiotika
Regeln für die Antiotikatherapie:
1. Erreger:
• Am effektivsten ist eine Antibiogramm-gerechte Therapie. Daher:
• Vor Therapiebeginn Blutkultur, Urinkultur und Trachealsekret, ggf. Wundabstrich abnehmen
• Anschließend ggf. kalkulierte Antibiotikatherapie.
• Nach Eingang des Antibiogramms Umstellung und Deeskalation der Antibiotikatherapie
2. Gewebegängigkeit beachten:
• Blut-Hirnschranke: Cephalosporine der 3. Generation, Penicillin, Meropenem
• Abszesse: Keine Wirkung von Aminoglykosiden (bis zu 40mal schwächer), häufig sind auch
Anaerobier zu erwarten
• Bakterien mit intrazellulärem Überleben: Makrolide, Chinolone, Rifampicin
3. Kombinationstherapie sinnvoll, wenn
• Mischinfektionen vorliegen
• lebensbedrohliche Infektionen zu behandeln sind, ohne dass ein Erregernachweis vorliegt.
• Erreger mit hoher Mutations- und Resistenzentwicklung vorliegen: Pseudomonaden,
Mykobakterien
4. Bekämpfung von Resistenzen durch folgende Maßnahmen:
• ‚Standard-Antibiotikum’ turnusweise wechseln!
• Möglichst gezielt behandeln
• Resistenzstatistik in Zusammenhang mit dem Laborleiter erarbeiten und beachten, Antibiotika
mit hoher Abteilungs-spezifischer Resistenz vorrübergehend aus dem Verkehr nehmen.
• Infektionen durch ausreichend lange Therapie sanieren
• Keimbesiedelungen ohne Infektionszeichen NICHT therapieren
5. Bitte den fachlichen Beistand unseres Mikrobiologen nutzen!

16
Klinikum, Intensivstation II
Antibiotikatherapie:
Angaben bei Niereninsuffizienz; Dosisreduktion in % der Normaldosis bei leichter NI/mittlerer NI/
schwerer NI (Clearance >50ml/min/10-50/

Manual Intensivmedizin 17
Fortum = Ceftazidim
Pckg Fl. mit 0,5/1,0/2,0g
D 2-3 mal 1-2g i.v.
Dosisreduktion bei NI 100/50/25
Kepinol = Bactrim = Cotrimoxazol
Pckg Amp. 480/960mg, Tabl. 480/960mg
D 2mal 960mg p.o. (=2mal Bactrim forte), 2mal 960mg i.v. (= Bactrim in 250ml G5% 2-0-2),
Penumocystis carinii: 4mal 30mg/kg für ca. 3 Wochen
Keine Dosisreduktion bei NI
Klacid = Clarithyromycin
Pckg Kps. 250/500
D 2mal 2mal 250-500mg p.o.
Penicillin G Hoechst = Penicillin G
Pckg Inj.fl. 1/2/10 Mega
D Peumonie: 4mal 5 Mega i.v.
Meningitis 3mal 10 Mega
Endokarditis 4mal 5 Mega
Erysipel 3mal 5 Mega
Dosisreduktion bei NI 100/75/50
Pipril = Piperacillin
Pckg Inj.fl. 1/2/3/4/6g
D 3-4mal 2g i.v., in schweren Fällen 3-4mal 4 g i.v.
Dosisreduktion bei NI 75/50/20
Refobacin = Gentamicin
Pckg Amp. 40/80/120mg
D 3-5mg/kg in 1 Dosis über 1 Stunde
70kg: 1mal 240-320mg
max. 360mg
Dosisreduktion bei NI 70/30/10
! Kontrolle des Talspiegels vor der nächsten Gabe (< 1-2 mg/l)
Rocephin = Ceftriaxon
Pckg 2g Fl.
D 1mal 2g i.v.
Keine Dosisreduktion bei NI

18
Klinikum, Intensivstation II
Rulid = Roxithromycin
Pckg Kps. 150mg
D 2mal 150mg p.o.
Sobelin = Clindamycin
Pckg Amp. 300/600/800mg, Kps. 75/150mg
D 3mal 150-400 p.o., 3mal 300-600 i.v.
Keine Dosisreduktion bei NI
Spizef = Cefotiam
Pckg Fl. 1g/2g
D 2mal 2g i.v.
Dosisreduktion bei NI 50/50/20
Staphylex = Flucloxacillin
Pckg Fl. mit Trockensubstanz 250/500/1000/2000mg, Kps. 250/500mg
D i.v./p.o. 4 * 0,5-1g bis max. 4 * 2g
Dosisreduktion bei NI 50/50/20
Tavanic = Levofloxacin
Pckg 100ml Inf.fl. = 500mg Levofloxacin, Na 154mmol/l
D 1-2mal 500mg i.v., Laufzeit mindestens 60 min., bei Harnwegsinfekten genügt
idR. 1mal 250mg
Dosisredukltion bei Niereninsuffizienz: Erstdosis immer 500mg, dann 50/25/25
(Dosierungsintervall gleich belassen, Dosis reduzieren)
KI Epilepsie, Schwangerschaft und Stillzeit
Tazobac = Piperacillin (4g) + Tazobactam (0,5g)
Pckg Fl. 4,5g
D 2-3mal 4,5g i.v.
Dosisreduktion bei NI 100/50/30 (3mal tgl, 2mal tgl., 1mal tgl. 4,5g)
Tygacil = Tigecyclin
Pckg 50mg Trockensubstanz
D 100mg Startdosis, danach 50mg 1-0-1 über 30-60min i.v..
Keine Dosisreduktion bei NI
Vancomycin = Vancomycin
Pckg Fl. 500mg, Kps. 125mg
D 4mal 500mg oder 2mal 1g i.v.
p.o. 4mal 1 Kps.
Dosisreduktion bei NI 50/50/10

Manual Intensivmedizin 19
Zienam = Imipenem
Pckg Pckg 250/500mg
D 3mal 500-1000mg
Dosisreduktion bei NI 100/75/50
Zovirax = Aciclovir
Pckg Fl. 250/500mg, Tab. 200/400/800mg
D Zoster: 3mal 5-10mg/kg, 70kg: 3mal 500mg i.v.
Herpesenzephalitis: 3mal 10mg/kg, 70kg: 3mal 750mg i.v.
Dosisreduktion bei NI 100/50/15
Zyvoxid = Linezolid
Pckg Infusionsbeutel (600mg), Filmtabletten (600mg), Granulat zur Anfertigung einer Suspension
D 600mg 1-0-1 i.v. oder p.o., bei i.v.-Gabe Laufzeit 30-120 min
Keine Dosisreduktion bei Niereninsuffizienz
Aktuelle Resistenzstatitistik der I2 aus dem Jahr 2007
Enterokokken
Koagulaseneg.
Staphylokokken
S. aureus
Escherichia
coli
Klebsiella
spp.
Pseudom.
aeruginosa
Proteus
mirabilis
n= 52 60 54 55 22 7 7
Ampicillin 25% 85% 80% 36% 100% 100% 43%
Mezlozillin 25% 85% 80% 36% 100% 29% 43%
Piperacillin 25% 85% 80% 36% 100% 0% 43%
Amoxicillin/
Clavulansäure
Piperacillin/
Tazobactam
23% 70% 35% 13% 23% 100% 0%
23% 70% 35% 4% 0% 0% 0%
Cefuroxim-Axetil 100% 70% 33% 13% 23% 100% 0%
Cefotiam 100% 70% 33% 13% 23% 100% 0%
Cefotaxim 100% 70% 33% 5% 5% 100% 0%
Imipenem 23% 70% 33% 0% 0% 0% 0%
Meropenem 23% 70% 33% 0% 0% 0% 0%
Gentamicin 100% 45% 7% 2% 5% 0% 14%
Vancomycin 2% 0% 0% 100% 100% 100% 100%
Levofloxacin 50% 62% 37% 15% 9% 29% 29%
Erythromycin 35% 65% 44% 100% 100% 100% 100%
Clindamycin 100% 65% 44% 100% 100% 100% 100%
Cotrimoxazol 100% 47% 6% 24% 18% 100% 43%
Tetrazyklin 69% 10% 4% 25% 27% 100% 100%

20
Klinikum, Intensivstation II
Agrastat = Tirofibanhydrochlorid
WM GPIIb/IIIa-Antagonist, vgl. Reo Pro
I
D
Upstreamtherapie bei jeder Form des akuten Coronarsyndroms (instabile AP, NSTEMI und
STEMI) vor geplanter Coronarangiographie
Hochrisiko-PTCA: Lange und dünne Stents, Diabetes mellitus
Agrastat wird in 250ml NaCl oder G5% aufgelöst, Initiale Laufzeit 0,4µg/kg/min für 30 min.
(siehe Dosierungstabelle), dann: 0,1µg/kg/min über mindestens 12h (siehe Dosierungstabelle),
Halbierung der Dosis bei schwerer Nierenfunktionseinschränkung (Clearance kleiner 30ml/
min), Parallel ASS und Heparin 500 IE/h; Kompletter Wirkungsverlust 8h nach Infusionsende,
nahezu kompletter Wirkungsverlust bereits nach 4h (Op.fähigkeit)
Wann Abciximab, wann Tirofiban?
Prinzipiell sind beide Medikamente für alle Indikationen zugelassen. Abciximab zeigt jedoch
gegenüber Tirofiban eine höhere Reduktion der Infarktwahrscheinlichkeit in einem 30-Tages-
Nachbeobachtungszeitraum. Dafür zeigt es die deutlich höhere Blutungsinzidenz nach invasiven
Maßnahmen. Nach den neuesten Guidelines der ESC ist ReoPro anderen GPIIB/IIIA-Antagonisten
beim STEMI vorzuziehen.
Zusammenfassend: Abciximab wird als das ‚aggressivere’ Medikament
bei Hochrisikopatienten eingesetzt.
KI
Kombination mit Fibrinolytika ist nicht erlaubt, Drastisch erhöhtes Blutungsrisiko: GI-Blutung
hochwahrscheinlich, frisches Trauma, Tumoren, Thrombozytopenie, proliferative diabetische
oder hypertensive Retinopathie, Therapie mit Marcumar
NW Thrombozytopenie, Blutungen: Die Inzidenz von Blutungen unterscheidet sich zwischen den
verschiedenen Präparaten und ist für Abciximab am höchsten.
Maßnahmen zur Blutungsprophylaxe
• Über-Heparinisiserungen vermeiden (PTT-Kontrollen)
• Nach Punktionen (ZVK, Herzkatheter) Heparindosis in der Regel max. 500 IE/h
Dosierung: siehe Aushang I2
Cave: der Einsatz eines GPIIB/IIIA-Antagonisten sollte mit dem OA besprochen werden (sehr
teuer)
Anaphylaktischer Schock
Primärtherapie: Sicherung der Atemwege, falls noch Zeit Adrenalin Medihaler inhalativ 2-3 Hübe,
sonst rasche Intubation (nicht verzögern, Atemwege schwellen ein!), Bekämpfung des Kreislaufschocks
initial mit Supra (1Amp. auf 10ml NaCl verdünnt, davon jeweils 1ml-Boli, Infusion
zum Einschwemmen dranhängen)
Zugänge: ZVK erstmal nebensächlich, 4-5 großvolumige Zugänge
• Flüssigkeit im Schuß über alle Zugänge
• Cortison, H1- und H2-Blocker i.v., z.B. 250mg Urbason, 2 Amp. Fenistil, 1 Amp. Ranitic (Wirkung

Manual Intensivmedizin 21
setzt mit mind. 45 Minuten Verzögerung ein).
• Suprarenin: Falls keine rasche Stabiliserung des Patienten, kontinuierliche Suprarenininfusion,
beginnen mit 5 Amp/24h, dann nach RR titrieren.
Adrekar = Adenosin
Pckg 1 Amp. à 6 mg Adenosin
I
Supraventrik. Tachykardien, AV-Reentrytachykardien, WPW, zur DD zwischen SVT mit breiten
Kammerkomplex und VT (kurzfristige AV-Blockierung mit Demaskierung des Fokus)
WM Blockierung des AV-Knotens für wenige Sekunden
D
1 Amp. Adrekar rasch i.v., falls keine Wirkung, 2, dann 3 Amp. Adrekar rasch i.v., jeweils auf
20ml NaCl aufziehen oder mit Infusion einschwemmen lassen
NW Auslösen von VHF, Bronchokonstriktion
KI
Asthma bronchiale, akuter Infarkt, SSS, VHF, QT-Verlängerung
Akineton = Biperiden
Pckg 1.A. 1ml=5mg
WM
I
D
Anticholinergikum
Behandlung von Neuroleptika-induzierten Dyskinesien
0,5-1 A. verdünnt auf 10ml NaCl langsam i.v.
Alupent = Orciprenalin
Pckg Infusionsamp. 5mg in 10ml, Injektionsampullen 0,5mg in 1ml
Ind
Bradykardie, Bradyarrhythmie, AV-Block, ß-Blocker-Intox.
D
1. Bolus: 1 A. mit 0,5mg in 10ml NaCl 5-10ml
2. Perfusor: 15mg (3 Amp.) mit 2ml/h bis zu 15mg/4ml/h
NW VES, Kammerflimmern, Kopfschmerzen, Tremor, Übelkeit, Allergie
KI
Obstrukt. KMP, Asthma bronchiale (hier besser ß2-Sympathomimetika, z.B. Bricanyl)
WW schlechte Steuerbarkeit (‚Alupent nur wer es kennt‘), Antidot: ß-Blocker
Anexate = Flumazenil
Pckg 1 A. 5ml =0,5mg
D 2ml im Bolus i.v., dann 1ml alle Minute, bis der Pat. wach ist, max. 2 A.
Perfusor: 3 Amp. mit 4ml/h, dann je nach Symptomatik titrieren

22
Klinikum, Intensivstation II
Anticholium = Physostigmin
Pckg 1A. 5ml=2mg
Ind
D
bei allen anticholinergen Symptomen: Antidepressiva, Antihistaminika, Neuroleptika, Alkohol,
PS-Lytika und bei Alkoholentzugsdelir
initial 1 A. i.v. (Langsam!), bei Wirkung Perf. mit 10 A. mit 2-4 ml/h
KI
Asthma, KHK, Harnverhalt (relative KI)
Apnoetest zur Diagnosestellung eines Hirntodes
Für die Durchführung eines Apnoetestes sollten zwei Ärzte eine Auswertung vornehmen.
Eine Blutgasanalyse (BGA) zu Beginn gibt einen guten Hinweis auf die Ausgangssituation des Tests.
So spricht ein extrem niedriger pCO2-Wert dafür, dass es einige Zeit in Anspruch nehmen wird,
diesen adäquat ansteigen zu lassen.
Danach erfolgt eine Voroxygenierung des Patienten über 5 Minuten. Hierzu wird der Sauerstoffanteil
der Beatmungsluft auf 100% gestellt bei ansonsten unverändertem Beatmungsmodus. Gesundes
Lungengewebe reagiert darauf mit extrem hohen Werten für den Sauerstoffpartialdruck (pO2) bei
gleich bleibendem pCO2.
Nach dieser Voroxygenierung wird der Patient hypoventiliert, in dem das Atemminutenvolumen auf
2 Liter reduziert wird. Durch den verminderten Gasaustausch kommt es zu einem pCO2-Anstieg, der
pO2-Wert bleibt durch die 100% Sauerstoffinsufflation dagegen stabil. Der pCOa-Anstieg wird durch
wiederholte Blutgasanalysen protokolliert. Der zeitliche Abstand der Blutgasanalysen richtet sich nach
Ausgangswert und Geschwindigkeit des Anstiegs und sollte alle 2-5 Minuten durchgeführt werden.
Ist der Grenzwert von 60 mm Hg pCO2 erreicht oder überschritten, wird der Beatmungsmodus auf
Spontanatmung umgestellt.
Alternativ ist gemäß den Richtlinien der BÄK auch eine Diskonnektion vom Beatmungsgerät
möglich, um eine Hyperkapnie zu erzeugen. Aufgrund des fehlenden PEEPs und damit der Gefahr
von Atelektasen ist die oben beschriebene Methode vorzuziehen.
Das Beatmungsgerät zeigt an, ob der Patient spontane Atemzüge macht. Zusätzlich kann die
Auskultation mit einem Stethoskop hilfreich sein, um selbstständige Atemzüge zu identifizieren.
Für den Beobachtungszeitraum gibt es keinen exakt festgelegten Zeitraum, eine Bewertung über 2-3
Minuten erscheint jedoch ausreichend und sinnvoll. Die klinische Untersuchung eines Hirntoten kann
nur abgeschlossen werden, wenn der Apnoetest ein Erlöschen der Spontanatmung zeigt.
Argatra = Argatroban
Pckg 100 mg/ml Konzentrat zur Herstellung einer Infusionslösung, 1 Durchstechflasche mit 2,5 ml
Konzentrat zur Herstellung einer Infusionslösung enthält 250 mg Argatroban. Die empfohlene
Endkonzentration nach Verdünnen beträgt 1 mg/ml
Ind
D
Zur Antikoagulation bei erwachsenen Patienten mit heparininduzierter Thrombozytopenie Typ
II (HIT-II), die einer parenteralen antithrombotischen Therapie bedürfen. Die Diagnose sollte
durch den HIPAA („heparin induced platelet activation assay“, Test auf eine heparininduzierte
Thrombozytenaktivierung) oder einen entsprechenden Test bestätigt werden. Eine solche Bestätigung
darf jedoch nicht den Behandlungsbeginn verzögern.
Als Anfangsdosierung für HIT-II bei lebergesunden, erwachsenen Patienten werden
2 Mikrogramm/kg/min, als Dauerinfusion gegeben. Vor der Gabe von Argat-

Manual Intensivmedizin 23
ra ist die Behandlung mit Heparin abzusetzen und ein Ausgangswert der aPTT zu erheben.
Überwachung: Die Behandlung mit Argatra wird im Allgemeinen anhand der aktivierten partiellen
Thromboplastinzeit (aPTT) kontrolliert. Gerinnungstests (einschließlich aPTT) erreichen
in der Regel innerhalb von 1-3 Stunden nach Erstanwendung von Argatra den Gleichgewichtszustand
(Steady-state). Der Zielbereich für den aPTT-Wert im Steady-state beträgt das
1,5- bis 3,0fache des anfänglichen Basis-Werts, soll jedoch 100 Sekunden nicht übersteigen.
Eine Dosisanpassung kann zur Erzielung der Ziel-aPTT erforderlich sein (siehe Dosisänderungen).
Zwei Stunden nach Infusionsbeginn ist die aPTT zur Kontrolle, dass sie innerhalb des erwünschten
therapeutischen Bereichs liegt, zu bestimmen. Danach sollte die aPTT mindestens
einmal täglich bestimmt werden.
! Keine Änderung der Dosis bei Einschränkungen der Nierenfunktion
KI Leberfunktionsstörung: Bei der Gabe von Argatra an Patienten mit Lebererkrankung ist
Vorsicht geboten und zu Beginn eine niedrigere Dosis anzuwenden, die bis zum Erreichen des
erwünschten Antikoagulationsniveau sorgfältig titriert wird.
!! Enthält Ethanol: Ein 70 kg schwerer Patient, der die maximal empfohlene Tagesdosis (10 μg/
kg/min) erhält, würde eine Dosis von ungefähr 4 g Ethanol pro Tag erhalten.
Argatra ist mit 250ml 0,9%iger Natriumchlorid-Infusionslösung oder 5%iger Glukose-Infusionslösung
zur intravenösen Infusion auf eine Endkonzentration von 1 mg/ml zu verdünnen. Eine
2,5-ml-Durchstechflasche ist durch Mischen mit 250 ml Verdünnungslösung jeweils auf ein
100faches zu verdünnen.
Atropinsulfat = Atropin
Pckg 1 Amp. (1ml) = 0,5mg, 1 Amp. (10ml) = 100mg
D
1. Bradykardie: 0,5-1mg i.v., max. 2mg
2. Intoxikation mit Alkyphosphaten: 50-100mg i.v., dann 5 Amp. (500mg) mit Laufzeit mit
0,5-25ml/h, je nach Wirkung
! Bei Alkylphosphatvergiftung zusätzlich Obidoxim
Arterenol = Noradrenalin
Pckg 1 Amp. (1ml) 1mg
Ind
D
Septischer Schock, andere Ursachen eines erniedrigten peripheren Widerstandes
1. initial (als Test): 1 A. auf 10ml NaCl 3-8ml i.v.
2. Perfusor: Startdosis zur Dosisermittlung: 10 Amp. Arterenol (=10mg), Start mit 2ml/h,
dann nach Wirkung titrieren
WW Insulinbedarf erhöht, Kombination mit Dobutamin häufig sinnvoll

24
Klinikum, Intensivstation II
Beatmung: kurze Beschreibung der üblichen
Beatmungstechniken
1. IPPV bzw. CPPV
Intermittend bzw. Continuos Positive Pressure Ventilation ist eine volumenkontrollierte Beatmungsform
ohne Mitarbeit des Patienten (keine assistierte Beatmung).
Eingestellt wird primär ein Atemzugvolumen für den Patienten, zusammen mit der Atemfrequenz
ergibt sich ein definiertes Atemminutenvolumen.
Zusätzlich wird ein maximaler Inspirationsdruck eingestellt. Wird dieser erreicht, wird die Inspiration
auch dann abgebrochen, wenn das gewählte Atemzugvolumen noch nicht erreicht wurde.
Bei CPPV kehrt der Pat. bei Exspiration nicht zur Atemruhelage zurück, sondern auf ein voreingestelltes
positives Druckniveau (PEEP). --> IPPV+PEEP=CPPV.
Die wichtigsten Parameter zur Einstellung bei IPPV/CPPV sind: Atemhubvolumen, Frequenz,
Arbeitsdruck (max. inspirat. Druck) und PEEP, Inspirations-Exspirationsverhältnis.
Typische Einstellung: Atemhub 10ml/kgKG (70 kg -> 700 ml), Frequenz 10-12/min, PEEP 5 mmHg,
Arbeitsdruck 25-35 mmHg, I/E-Verhältnis 1:2
2. CPAP/ASB
CPAP/ASB ist die Kombination aus zwei druckkontrollierte Beatmungsformen zum Zweck der
assistierten Beatmung.
CPAP: Die Beatmungsmaschine beatmet nicht, stellt aber sicher, dass der Atemwegsdruck nie unter
ein bestimmtes Niveau fällt (Continuous Positive Airway Pressure). Der Pat. atmet spontan. CPAP
soll einem Alveolarkollaps vorbeugen.
ASB: Bei der assistierten Spontanbeatmung wartet die Maschine auf einen spontanen Atemzug des
Patienten und unterstützt diesen, bis ein voreingestellter maximaler Inspirationsdruck erreicht ist.
Durch langsame Rücknahme des Arbeitsdrucks kann der Pat. langsam von der Maschine entwöhnt
werden.
CPAP/ASB: Bei CPAP/ASB werden beide Modi kombiniert: Der Pat. hat in Atemruhelage einen
positiven Atemwegsdruck (CPAP), erzeugt er durch einen beginnenden Atemzug einen Unterdruck
bzw. Fluss (Trigger), gibt die Maschine eine Atemassistenz (ASB).
Die wichtigsten Parameter zum Einstellen bei CPAP/ASB sind: CPAP (Knopf ‘PEEP’), ASB-Druck,
bei neueren Geräten Trigger (Fluss, der vom Pat. bei Atemzug erzeugt werden muß, damit die
Maschine diesen als Atemzug erkennt).
Typische Einstellung für CPAP/ASB: CPAP (PEEP) 5 mmHg, ASB beginnend mit 25-30, dann
langsam senken bis 12-15, Trigger 5 Liter/min..
3. BIPAP
Biphasic Positive Airway Pressure ist eine etwas komplexer zu beschreibende druckkontrollierte
Beatmungsform, die vor allen Dingen bei einer Indikation eine grosse Bedeutung hat: Die schwierige
Entwöhnung.
Hierbei werden bei der Maschine zwei unterschiedliche Drucke eingestellt. Das tiefe Niveau entspricht
dem CPAP, das hohe Niveau ist die Parallele zum Arbeitsdruck. Im Gegensatz zu CPPV allerdings
kann der Patient zu jeder Zeit und auf beiden Druckniveaus auch spontan atmen. Die Entwöhnung von
der Maschine kann jetzt ganz langsam durch Reduktion des oberen Druckniveaus erreicht werden.
Da die Maschine jederzeit die Eigenatmung des Pat. zulässt, kann der Pat. flacher sediert werden,
frustrane Pressatmung gegen die Maschine wird vermieden.
Die wichtigsten Parameter für die Einstellung von BIPAP sind: Oberes und unteres Druckniveau,
I/E-Verhältnis, Frequenz.
Typische Einstellung von BIPAP vor Entwöhnung: PEEP (unteres Druckniveau): 5, Arbeitsdruck

Manual Intensivmedizin 25
über PEEP (oberes Druckniveau) 20, I/E-Verhältnis 1:2
Wie es für eine druckkontrollierte Beatmung typisch ist, werden Drucke und keine Atemzeitvolumina
eingestellt. Diese ergeben sich vielmehr aus dem Zusammenspiel zwischen den Druckeinstellungen
der Maschine und der sog. ‘Compliance’ von Lunge und Thorax des Patienten.
4. IMV
Die Intermittend Mandatory Ventilation ist im Gegensatz zu den bisher genannten Beatmungsverfahren
eine volumenkontrollierte Beatmung.
Bei der IMV handelt es sich um ein assistiertes Beatmungsverfahren. Am Gerät wird ein Atemzugvolumen
mit einer bestimmten Frequenz eingestellt. Vorzugsweise werden die Einstellungen so vorgenommen,
dass ein minimales Atemminutenvolumen gewährleistet ist. In den Pausen zwischen diesen Zügen hat
der Pat. Gelegenheit zu eigenen Atemzügen, diese können bei vielen Geräten zusätzlich durch ASB
unterstützt werden. Beim reinen IMV arbeitet die Maschine fest nach dem vorgegebenen Schema,
d.h. es kann auch eine maschinelle Inspiration erfolgen, wenn der Pat. gerade ausatmen will. Beim
synchronisiertem IMV, dem SIMV werden die Atemhübe durch Atemzüge des Pat. getriggert.
Die wichtigsten Parameter zur Einstellung von IMV sind: Atemfrequenz, Atemhubvolumen, ggf.
ASB, CPAP.
Typische Einstellung für IMV: Atemfrequenz 6-8/min, Atemzugvolumen etwa 10ml/kgKG, CPAP 5,
ASB 20.
Protektive Beatmung bei ARDS:
Bei ARDS hat die Verhütung einer VALI (Ventilator associated Lung Injury) Vorrang vor einer
optimalen initialen Oxygenierung.
Typische Stichworte sind: hoher PEEP, niedriges Atemzugsvolumen bei hoher Frequenz, auch unter
Toleranz eines hohen CO2 (permissive Hyperkapnie), niedriger Spitzendruck.
Beispiel protektive Atmung mittels CPPV: PEEP 15, Atemzugvolumen 6ml/kgKG, f 20-25/min,
Spitzendruck 30mbar.
Blut- und Blutkompenentenersatz
1. FFP
Ind Massentransfusionen, Plasmapherese,
! Leberinsuff., DIC: besser PPSB
D
ab 6 EK: pro 2 EK 1 FFP
!! FFP enthält nicht genügende Mengen an Vitamin-K-abhängigen Gerinnungsfaktoren, um eine
Marcumarblutung oder eine Blutung bei Leberinsuffizienz substituieren zu können. In diesem
Fällen unbedingt Kombination mit PPSB.
2. PPSB
Pckg 1 Amp. (200/400/500/1000 IE)
Ind
Blutung unter Marcumar
DIC (unter Heparinschutz), schwere Leberinsuffizienz

26
Klinikum, Intensivstation II
D
%Prozent Zuwachs=kg*10, 1400 IE zur Erhöhung des Quick um 20% bei 70kg, Gabe langsam
i.v. oder im Perf. über 30min. ATIII vorher ausgleichen, gleichzeitig Heparin
3. ATIII = Kybernin
Pckg Kybernin 1 Inj.fl. (500/1000 IE)
Ind
ATIII-Mangel
D 1 IE/kg hebt ATIII um 1%, 1400 IE heben AT III bei 70kgKG um 20%
4. Protamin
Pckg Protamin Amp. (1000/5000 IE)
Ind
D
Heparinüberdosis
1 IE antagonisiert 1 IE Heparin, nur etwa 90% sollten antagonisiert werden.
Clonidin = Paracefan
Pckg 1 Amp. (1ml) = 0,75mg
Ind
D
KI
Hypertonie, Alkoholentzugsdelir, CoSedativum
2 Amp. Paracefan, Laufzeit 1-8 ml/h
SSS mit Bradykardie
WW initialer RR-Anstieg
! bei Schwangeren erlaubt
Ko.: Cave in seltenen Fällen in Verbindung mit Haldol in der Therapie des Entzugsdelir Entwicklung
eines paralytischen Ileus.
!! Das Medikament Paracefan enthält Clonidin mit 0,75mg. Die Dosis 10 A. Catapressan entspricht
2 Amp. Paracefan.
Cordarex = Amiodaron
Pckg 1 Amp. (3ml) = 150mg (inkl. 56mg Jod), 1 Tabl. = 200mg (inkl. 74mg Jod)
D
1. Aufsättigung: 2 Amp. in 250ml G5% als Kurzinfusion (oder einfach 2 Amp. i.v. Bolus),
dann 6 Amp. in 250ml G5% mit 10ml/h über 6 Tage, dann 1Amp. 1-0-0 oder oral weiter
2. orale Aufsättigung (gleichzeitig oder statt i.v.-Aufsättigung) und Erhaltung: Cordarex 1-1-1
bis 2-2-2 über 8-10 Tage, dann 1-0-0 (Wochenendpause) unter Kontrolle des Spiegels
NW Leber: Cholestase, Haut: Sonnenlichtsensibilisierung, Erythema nodosum, Hyperpigmentierung,
ZNS: Tremor, Ataxie, PNP, Corneaeinlagerungen, Hyper- und Hypothyreose, Lunge:
schwere, im schlimmsten Fall irreversible Lungenfibrose

Manual Intensivmedizin 27
Corotrop = Milrinon
Pckg 1 Amp. (10ml) = 10mg
WM Phosphodiesterasehemmer: Rezeptor-unabhängige Erhöhung des cGMP-Spiegels der Herzmuskelzelle
und damit keine Tachyphylaxie wie Dobutamin. Vasodilatation der Gefäße im großen
und kleinen Kreislauf.
Ind
D
Ketcholamin-refraktäre Herzinsuffizienz
Perf. mit 2 Amp. (10ml) 3-8 ml/h, bei Niereninsuffizienz über 2-4 ml/h
! Max. Th.dauer 48h, in Ausnahmefällen bis 5 Tage
WW Nicht zusammen mit Furosemid in der Leitung, Nicht bei Hyperthyreose und Myokarditis
NW VES, VT, SVES, SVT, Thrombozytopenie
Dantrolen = Dantrolen
Pckg 1 Inf.fl. enthält 20mg (und Mannitol)
Ind
D
Maligne Hyperthermie, malignes Neuroleptikasyndrom
1. Initialdosis 1mg/kgKG i.v. in 5 Minuten, bei 70kg-Pat.: 3Inf.fl. in 5 Minuten,
2. 3mg/kgKG über 30min, bei 70kg-Pat.: 10 Inf.fl. über 30min.
3. 10mg/kgKG über 24h, bei 70kg: 1Inf.fl über 45min.
!! Bei V.a. maligne Hyperthermie unverzüglich Anästhesisten
mit hinzu holen. Diese haben wesentlich mehr Erfahrung mit dieser
lebensbedrohlichen Komplikation.
Diabetische Ketoazidose
1. Grundsätzliches
Eine Ketoazidose entsteht bei absolutem Insulinmangel durch ungebremste Lipolyse und Kapazitätserschöpfung
der Fettsäureoxidation. Sie ist üblich bei Typ-1-Diabetes und selten bei Typ-
2-Form.
Diabetiker in der Ketoazidose sind insbesondere durch die exzessive Exsikkose aufgrund des starken
diuretischen Effektes der Blutglucose gefährdet.
2. Allgemeinmaßnahmen:
1000ml Sterofundin als rasche Infusion binnen maximal 60 Minuten
O2, Low-Dose Heparin
Stündlich BZ, Kalium, venöse BGA

28
Klinikum, Intensivstation II
2mal tgl. kl. Routine inkl. Phosphat
3. ZVK und Rehydratation
Eine Indikation zum ZVK besteht aufgrund der zu erwartenden Kaliumsubstitution bei schwerer Ketoazidose.
NaCl, bei hohem Na im Serum ggf. im Mix mit G5%
0,9 oder 0,45% NaCl 1000ml / 1.h, bei ZVD > 8 über 2h, bei ZVD > 12 über 4h
dann 3000ml 0,9% NaCl/6h
dann NaCl/G5% i. W. / 8h
3. Insulin:
10 IE Actrapid i.v., dann Perf. mit 8 IE /h, ggf. weitere Bolusgaben von 10 IE i.v., falls keine
ausreichende Wirkg. Perf. höher stellen
4. Kalium-Substitution:
in Abhängigkeit von pH und Kaliumausgangswert:
K+

Manual Intensivmedizin 29
Dociton = Propranolol
Pckg 1 Amp. (1ml) = 1mg, Tabl. 10/40/80mg
Ind
Vorhoftachykardie
Hyperthyreot induzierte HRST
QT-Syndrom, Prophylaxe der Torsade de pointes-Tachykardie
D
Bolus: 1 Amp. (1mg) über 1 Min. langsam i.v., wdh in 2minütigen Abständen bis 4 mg/Tag.
Dopamin
Indikation: Die Indikation von Dopamin ist zunehmend umstritten und wird auf vielen Intensivstationen
nicht mehr eingesetzt. Grund ist der nicht einzuschätzende Effekt auf die verschiedenen
Katecholaminrezeptoren (alpha, beta, dopamin).
Dobutamin = Dobutrex
Pckg Amp mit 250mg in 50ml
D 250mg Dobutrex auf 50ml G5%
1. Niedrigdosis: 3µg/kg/min
50kg: 2 ml/h
60kg: 2,5 ml/h
70kg: 3 ml/h
KI
2. Mittl. Dosis
6µg/kg/min
50kg: 4 ml/h
60kg: 5 ml/h
70kg: 6 ml/h
3. Hohe Dosis
12µg/kg/min
50kg: 8 ml/h
60kg: 10 ml/h
70kg: 12 ml/h
Obstruktive KMP, Perikarderguß, Erkrankung mit diastol. Füllungsbehinderung
WW Erhöhter Insulinbedarf, nicht mit Nabic und in alkal. Lösungen, Tachyphylaxie nach 72h Dauergabe
Ebrantil = Urapidil
Pckg 1 Amp. (50mg) 10ml
Ind
Hypertonus, besonders gerne bei cerebraler Genese
D
1. Bolus: 1 Amp. i.v.
2. Perfusor: 3 Amp. (150mg) über 2-8 ml/h
Elektrolytengleisungen
1. Hyponatriämie
Ät
iatrogen durch zuviel G5%, in der Restitutionsphase nach ANV, insuffiziente Diuretikatherapie
(meist mit refraktären Ödemen, Aszites), M. Addison, SIADH: zur Diagnostik Serum- und Urinosmolarität
bestimmen sowie E’lytbestimmung in Serum und Urin

30
Klinikum, Intensivstation II
Th
Absetzen von Diuretika, Gabe von NaCl 0,9% bei Dehydratation (ZVD), Flüssigkeitsrestriktion
bei Hyperhydratation (ZVD), im Ausnahmefall (Na

Manual Intensivmedizin 31
Favistan = Thiamazol
Pckg 1 A. (1ml) = 40mg, 1 Tab. (5mg/20mg)
D Thyreotoxikose: siehe auch unter S wie Schilddrüse: 40-80mg 6 stdl. i.v., Hyperthyreose: 1-0-0
i.v. oder 20mg 1-0-0 oral
NW Agranulozytose, Thrombozytopenie
Fluimucil = N-Acetylcystein
Pckg 1 Spezial-Amp. (25ml) = 5g
Ind
D
Paracetamolvergiftung
150mg/kg i.v. über 15 Min, dann 50mg/kg in 500ml G5% / 125ml/h, dann 100mg/kg in 1000ml
G5% / 60ml/h, bei 70kg: 2 Amp. i.v., dann 1,5 Amp. in 1000ml G5% mit 60ml/h
Glucagon Lilly = Glucagon
Pckg 1 A. (1mg, 10mg) Trockensubstanz
Ind
D
ß-Blocker-Intox, Therapierefraktäre Hypoglykämie
ß-Blocker-Intox: 0,2mg/kg als KI, dann 0,5mg/kg/12h, nicht länger als 24h, 70kg-Patient: 14mg
in Perf. über 30min, dann 30mg in Perf. über 12h, Hypoglykämie durch Sulfonylharnstoffe:
0,5-1mg i.v., evtl. 1mal wiederholen
Glycilpressin = Terlipressin
Pckg 1A. (1mg)
WM Kontraktion der glatten Muskulatur, Gefäßkonstriktion im Splanchnikusgebiet, Senkung des
Pfortaderdruckes
Ind
Ö.varizenblutung, venöse bronchiale Blutung
D
1-1-1-(1) A. i.v.
NW Starke Blässe, Angina pectoris bei vorbestehender KHK möglich, Darmentleerung
Giftzentralen
München: 089/19240 (bevorzugt)
Nürnberg: 0911/3982451, Fax: 398-2205
Berlin: 030/35-3466, -3436, -2215, Fax: 35-2056

32
Klinikum, Intensivstation II
Gilurytmal = Ajmalin
Pckg 1 Amp. Gilurytmal 10 (10ml) = 50mg
Ind
D
KI
WPW-Syndrom, SVT, VT, VHF
1. Bolus: 1 Amp. mit 10ml langsam unter EKG-Kontrolle i.v., 2. Erhaltung (selten erforderlich):
5 Amp.mit 2-4 ml/h
Bradykardien, AVB, QT-Syndrom, Schenkelblock, Schwangerschaft
Glycerosteril = Glycerol
Pckg Inf.fl. (500ml) = 50mg Glycerol, 13g Glucose, 2,25 NaCl
D
bis 12mal 100ml über je 30min über ZVK, die Gabe in Boli ist entscheidend für den Effekt,
Dauerinfusion sinnlos.
! alternativ 6-8 mal 30ml Citrusglycerin, am besten mit O-Saft
! Ausschleichend absetzen, da sonst Rebound-Effekt
Haldol = Haloperidol
Pckg Trpf. (1 Trpf. = 0,1mg), Amp. (5mg)
D
Bei Delir 5A. mit 2 bis maximal 4 ml/h, 50 Trpf. = 5mg, bei Älteren 10mg nicht überschreiten,
Kombination mit Melperon (Eunerpan) gut möglich
NW Dyskinesien (Behandlung mit Akineton möglich, siehe dort), malignes Neuroleptikasyndrom
(siehe maligne Hyperthermie)
Heparin-induzierte Thrombozytopenie (HIT)
Heparin (LMWH und UFH) induziert bei 2-8% der Patienten nach 5 bis 20 Tagen Antikörper, die bei
0,5% der Patienten, welche Heparin länger als 5 Tage erhalten, zu venösen und arteriellen Thrombosen
(vor allem Beine, Lunge, ZNS, Herz, Mesenterialbereich) führen.
Heparin Antikörper werden bestimmt, wenn
• die Thrombozyten um mehr als 50% abfallen und kein anderer Grund (z. B. große Operation,
Chemotherapie) offensichtlich ist
• sich die Heparin-Injektionsstelle entzündet
• Hinweise auf Thromboembolien oder Bypass-Verschlüsse bestehen.
!! Zunächst Bestimmung der Antikörper mittels ELISA im Hauslabor. Aber: es gibt auch AK-negative
HIT‘s, daher ggf. HIPA-Test an Labor Pachmann, Bayreuth, schicken.
Beim Vorliegen von Heparin-Antikörpern, aber auch schon bei dringendem
Verdacht, wird Heparin durch Orgaran oder Argatra (siehe dort) ersetzt (sofern eine weitere
Antikoagulation notwendig erscheint).
Orgaran: Kreuzreaktionen mit Heparin möglich und Kummulation bei Niereninsuffizienz, daher
sollte Agatroban (Argatra) bevorzugt eingesetzt werden.

Manual Intensivmedizin 33
Auf orale Antikoagulantien sollte erst 1 Woche nach Absetzen des Heparins umgestellt worden, und
zwar einschleichend nur 2 Tabletten pro Tag. (iatrogener Protein C-Mangel).
Achtung bei allen HIT-Patienten
Auch PPSB und Antithrombin III (einige Präparate) enthalten Heparin!
Keine Thrombozytenkonzentrate geben!
Bei Katheterspülungen (z.B. bei Angiographie), Hämofiltration, -dialyse und Herz-Lungenmaschine
Heparin durch Orgaran oder Aragtroban ersetzen.
Hydrokortison Hoechst = Hydrocortison
Pckg 1 A. Hydrocortison 100/250/500/1000, 1. Tab. Hydrok. 10mg
Ind
D
M. Addison, Thyreotoxikose, Myxödemkoma, schwerer Schock mit Katecholaminpflichtigkeit
bei SD-Komplikationen siehe unter SD
bei Addison: 250mg i.v., dann 100-250mg in Per./24h, bei Infektionen: Verdoppelung der Dosis
bei schwerem Schock: nach den aktuellen Leitlinien zur Sepsistherapie ist die Therapie mit
200mg bis 300mg Hydrocortison/die als kontinuierliche Infusion bei septischem Schock mit
Katecholaminbedarf indiziert.
Hyperthermie, maligne --> siehe Maligne Hyperthermie
Hydroxybuttersäure siehe Somsanit
Isoptin = Verapamil
Pckg 1 Amp. (2ml) = 5mg, 1 Amp. (20ml) = 50mg
D
1. Bolus: 1 Amp. über 2 Min. langsam i.v., 2. Perfusor: 1 Amp. (20ml) mit 50mg mit 2-4 ml/h
WW Erhöhung des Digoxinspiegels
KI
WPW-Syndrom -> Akzeleration der Tachykardie und Gefahr von Kammerflimmern
Kontrastmittelvorbereitung
• Am Tag vor Coro: Pat. trinken lassen und parenteral ausr. bewässern, ACC 600 1-1-0 (hohe
Dosis!) bis 2 Tage nach Coro
• Am Tag der Coro: 500 Stero mit 60 bis 125 ml/h, während der Coro weiterlaufen lassen
• Nach Coro: 2-3l TM Ausscheidung beachten, Lasix NUR bei drohender Überwässerung
Kybernin siehe B wie Blutersatz

34
Klinikum, Intensivstation II
Leberkoma
1. Einschätzung der Leberfunktion nach CHILD-PUGH
1 Punkt 2 Punkte 3 Punkte
Albumin
i.S. >3,5 2,8-3,5 70% 40-70% 9 (bis 60%)
2. Parenterale Ernährung (bei Leberkoma):
Beim manifesten Leberkoma kommt der Flüssigkeitszufuhr zunächst besonders hohe Bedeutung
zu, zunächst keine vollkalorische parenterale Ernährung, zunächst reduzierte Flussrate des
Dreikammerbeutels unter NH³-Monitoring.
3. Medikation
Humatin 1g 1-1-1-1 und Lactulose 1MB 1-1-1
500ml Stero + 10A. Hepa-Merz/24h
Ulcusprophylaxe: PPI
Substitution von Gerinnungsfaktoren (PPSB, ATIII=Kybernin, siehe dort) nur, wenn vital
erforderlich
4. Kontrollen:
ZVD, kl. Routine, NH3, Gesamteiweiß, Gerinnung, AT III
5. Aszitestherapie:
Osyrol i.v. 100mg 1-1-0, cave Hepatorenales Syndrom! Kontrolle: Urin auf Natrium, wenn < 10mmol/l
Gefahr des Hepatorenalen Syndroms, nicht mehr als 1l/Tag
Punktion unter Albuminersatz: pro Liter Aszites 100ml Humanalbumin 20%
Lyse bei Lungenembolie
I
D
Siehe SOP Lungenembolie der Intensivstation II, eine Lyseindikation besteht relativ ab Stadium
IIb, sicher ab Stadium III und imperativ im Stadium IV.
Kurzlyse(bevorzugt): Perfusor mit 100mg Actilyse: 10mg rTPA als Bolus, dann 90mg über
120min
Maligne Hyperthermie
Seltene aber hochletale Reaktion auf Inhalations- und i.v.-Anästhetika sowie auf Muskelrelaxantien
mit erblicher Disposition, Männer häufiger als Frauen.

Manual Intensivmedizin 35
Es besteht bezügl. Symptomatik und Therapie Ähnlichkeit mit dem malignen Neuroleptikasyndrom,
sodass auch bei diesen Substanzen, sowie bei Anticholinergika, Triamteren, Glykoside an eine MH
gedacht werden muß.
Symptome:
Immer Tachykardie + respirat. und metabol. Kombinationsazidose + Hypoxämie + CK-Anstieg; die
Kombination ist pathognomonisch.
Klinisch faßbare Muskelrigidität in 80%
Die Hyperthermie folgt häufig den anderen Symptomen erst nach
Komplikationen: DIC, ANV, Hyperkaliämie
Letalität unbehandelt 70%
Therapie:
Auch bereits bei Verdacht sofortiger Therapiebeginn
• Verdächtiges Medikament sofort abstellen, bei Anästhetika kann die Narkose im Bedarfsfall mit
Fentanyl hochdosiert als Monotherapie fortgeführt werden.
• Hyperventilation des Pat., Ziel ist Steigerung des AMV um das Vierfache des Normalwertes
• Dantrolene i.v.: Initialdosis von 0,5mg/kg i.v. innerhalb 5 Minuten, dann 3mg/kg über 30-60
Minuten, dann 10mg/kg über 24h, nach 24h ausschleichend absetzen. Die Angaben müssen je
nach Klinik nach oben oder unten korrigiert werden. Dantrolene wird in der Anästhesie immer im
Kühlschrank aufbewahrt.
• Azidoseausgleich mit Nabic
• Intensive Kühlung des Patienten (Ausziehen , gekühlte Infusionen, Magenspülungen mit kaltem
Wasser) bis zum Erreichen einer Temperatur von 38-39°.
• Kaliumsenkung mit Glucose/Actrapid (z.B. 500ml G20% + 40 IE Actrapid)
• Low-Dose-Heparinisierung wg. hoher Gefahr der disseminierten intravasalen Gerinnung
Narcanti = Naloxon
Pckg 1. A. 1ml=0,4mg
D
bei Heroinintox: nach Wirkg. 1-5 A. i.v., (WD 15-90 Min.), bei Alkoholintox: nach Wirkung,
in Einzelfällen bis zu 70 A.
! Nach Injektion von 20 A. ist Opioidintox fraglich
Natriumbicarbonat
Pckg 8,4%ig, d.h. 1ml=1mmol
D
(BE*0,3*kgKG) / 2 =mmol Nabic, primär jedoch selten mehr als 75 mmol (außer lebensbdrohliche
Azidosen)
! nicht über den gleichen Zugang mit Katecholaminen, hohe Natriumbelastung, Senkung des
Calciums (ähnlich Hyperventilation)
!! bei Nabic-Pufferung fällt CO2 an, das abgeatmet werden muß -> ausreichende CO2-Abatmung
Voraussetzung für den Therapieerfolg!
Cave: Eine respirat. Azidose darf nie mit Nabi ausgeglichen werden!

36
Klinikum, Intensivstation II
Nepresol = Dihydralazin
Pckg 1 Amp. (2ml) = 25mg
Ind
D
Hypertonie, besonders in der Schwangerschaft
Bolus: 1 Amp. auf 10ml NaCl jeweils 2ml fraktioniert unter RR-Kontrolle
Perfusor: 3 Amp. mit 1-3ml/h (laut Packungsbeilage sollte eine Tagesdosis von 100 mg (=4
Amp.) nicht überschritten werden.)
Nimotop = Nimodipin
Pckg Inf.fl. (50ml) = 10mg, Alkoholzusatz!
Ind
Therapie der Vasospasmen bei SAB und Prophylaxe
D
Perfusor mit 50ml mit 5ml/h für 2h, dann 8ml/h, Therapiedauer 14d, ggf. Fortführung mit Tab.:
2-2-2-2-2-2
! Lichtgeschützt
Oesophagusvarizenblutung
siehe SOP Obere GI-Blutung im Intranet der Intensivstation II
Pankreatitis exsudativ/nekrotisierend
siehe SOP Pankreatitis im Intranet der Intensivstation II
Phenhydan = Phenytoin
Pckg 1 Amp. (5ml) = 250mg
Ind
D
VES nur bei Digitalisintoxikation, Zerebrales Anfallsleiden (v.a. Grand mal Status)
1. bei HRST: initial 1/2 Amp. (125mg) über 5 Min. langsam i.v., Wdh. nach 20min bis Gesamtdosis
von max. 500mg
2. bei Krampfanfällen: 3mal tgl. 1 Amp. i.v. am 1. Tag, dann 1-0-0 unter Plasmaspiegelkontrolle
(Spiegel: 10-20 mg/l)

Manual Intensivmedizin 37
Proglobal-Test
Ergebnis Bewertung mögliche Ursachen
>0,8 normal
evtl. komp. Prot. C- und Prot. S-Defekte, Lupus
Antikoag.
0,7-0,8 milde Störung
leichte Prot. C- und Prot. S-Defekte, hoher Faktor VIII,
Lupus Antikoagulanz, Oestrogene
selten F V Leiden
0,4-0,7 starke Störung
F V Leiden heterozygote Prot. C- und Prot. S-Defekte,
kombinierte Defekte, Cumarintherapie

38
Klinikum, Intensivstation II
die Spitze am Thoraxeingang liegt, Füllung des Ballons mit der Spritze aus dem Set, Cave: nie mehr
als die vorgeschriebene Menge einfüllen (meist 1ml). Vorschieben unter Kontrolle der Druckkurve, am
besten erstmal ganz langsam. Wenn der Katheter die Trikuspidalklappe passiert, typische ventrikuläre
Druckkurve. Falls die Passage nicht funktioniert, ruckartiges vor- und zurückschieben versuchen.
Wenn der Katheter in RV liegt, weiter langsames vorschieben, bis typische Pulmonaliskurve erscheint,
den Katheter jetzt soweit vorschieben, bis die PC-Kurve sichtbar wird, jetzt Ballon entlüften. Es sollte
sofort wieder die Pulmonaliskurve erscheinen. Wenn nicht, Katheter etwas zurückziehen. Bei Dauer-
Wedge-Position Gefahr des Lungeninfarkts!
Messung: Vor Messung nochmals 0-Abgleich! PC-Druck über den Druckabnehmer bei aufgeblasenem
Ballon, Pulmonalisdruck bei entlüfteten Ballon ablesen.
Für die Eingabe und automat. Berrechnung steht im Computer das Dokument HZV.doc zur Verfügung.
In die Tabelle bitte Eingabe der geforderten Werte, die Formeln werden erst berrechnet, wenn das
Dokument ausgedruckt wird.
Reo Pro = Abciximab
Fab-Fragment eines monoklonalen AK gegen den GP IIb/IIIa-Rezeptor von
Dosierungstabellen:
über Infusomat (250ml)
Gewicht
(kg) 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62
Bolus (ml)6,3 6,4 6,5 6,6 6,8 6,9 7,0 7,1 7,2 7,4 7,5 7,6 7,8
Infusion
(ml/h) 10,6 10,8 11,0 11,2 11,5 11,7 11,9 12,1 12,3 12,5 12,7 12,9 13,1
Gewicht
(kg) 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75
Bolus (ml)7,9 8,0 8,1 8,2 8,4 8,5 8,6 8,8 8,9 9,0 9,1 9,2 9,4
Infusion
(ml/h) 13,4 13,6 13,8 14,0 14,2 14,4 14,6 14,8 15,1 15,3 15,5 15,7 15,9
Gewicht
(kg) 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88
Bolus (ml)9,5 9,6 9,7 9,8 9,9 10 10,1 10,2 10,4 10,6 10,8 10,9 11
Infusion
(ml/h) 16,1 16,3 16,5 16,8 17 17 17 17 17 17 17 17 17
Gewicht
(kg) 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101
Bolus (ml)11,1 11,2 11,4 11,5 11,6 11,7 11,8 12,0 12,1 12,3 12,4 12,5 12,6
Infusion
(ml/h) 17 17 17 17 17 17 17 17 17 17 17 17 17
Indikation
siehe unter Agrastat
NW Schwere Thrombozytopenie, Blutungen: Die Inzidenz von Blutungen unterscheidet sich zwischen
den verschiedenen Präparaten und ist für Abciximab am höchsten.

Manual Intensivmedizin 39
Maßnahmen zur Blutungsprophylaxe
Über-Heparinisiserungen vermeiden. Nach Punktionen (ZVK, Herzkatheter) Heparindosis max. 500
IE/h.
Nach PTCA wird eine Heparingabe nicht als zwingend indiziert erachtet, wichtiger als Heparin oder
Clexane ist die Thrombozytenaggregation, im Blutungsfall Heparin als erstes stoppen.
Abciximab (ReoPro ®): bei schweren Blutungen Antagonisierung durch Thrombozytenkonzentratgabe
möglich, HWZ 10 bis 30 Minuten, Wirkdauer aber durch feste Bindung an die Rezeptoren wesentlich
länger: 24 bis 48 Stunden!
D 1 Amp. (5ml) mit Bakterienfilter entnehmen und mit 45ml NaCl in Perfusor aufziehen, 1ml =
0,2mg, Keine Änderung bei Niereninsuffizienz, Dosierung siehe oben (Tabelle)
ASS und Clopidogrel wie üblich
Rytmonorm = Propafenon
Pckg 1 Injekt.fl. (20ml) = 70mg, 1 Tabl. = 150/300mg
Ind
D
VES, VT, SVES, VHF, WPW
1. p.o.: 150-150-150 bis 300-300-300mg p.o.
2. 1/2 bis 1 Amp. über 5 Min., dann 3 Amp. auf 50ml G5% (nicht NaCl) über 18 bis 12h
WW Kummulation bei starker Leber- und Niereninsuff., QT-Zeit und QRS-Breite messen, falls Verlängerung
über 20% absetzen, nicht in NaCl geben (Ausfällung).
Salzsäure = HCl 2molar
Pckg Ampulle 10ml = 20mmol (2molare Lösung)
Ind
D
Metabolische Alkalose, soweit dringender Handlungsbedarf besteht. Wichtiger: Ursache behandeln
(Diuretika? Magensaftverlust?)
Bedarf nach folgender Formel ausrechnen: BE * 0,3 * kgKG = mmol HCl-Bedarf.
! Zentralvenös verabreichen, Packungsbeilage beachten: In 500 G5% auflösen!
Schilddrüse: Thyreotoxikose
Allg. Maßnahmen:
Volumen 4-6l/die nach ZVD
Hochkalorische parenterale Ernährung
Kühlung durch Wickel und gekühlte Infusionslösungen bei Hyperthermie
Lowdose Heparin und Infektionsprophylaxe mit Claforan o.ä.
Spezielle Maßnahmen:
Favistan (1A.=40mg) 40-80mg i.v., dann 1-1-1-1 i.v., langsam auf 20-0-0 mg reduzieren
300mg Hydrocortison (Hydrocortison) i.v., dann 100-100-100mg i.v., über 10 Tage reduzieren
Dociton 40 oral 1-1-1(-1) oder Dociton 1A. (1mg) 1-1-1-1 i.v., max. 10mg i.v./die
wenn nach 48h keine Besserung: Plasmapherese oder SD-OP notfallmäßig

40
Klinikum, Intensivstation II
Myxödemkoma
L-Thyroxin Henning inject (1A.=500µg T4) 1A. in Perf. (NaCl) über 12h i.v., 2.-7. Tag 1/5 A. (1ml)
i.v., dann oral mit Euthyrox 100 weiter
100mg Hydrocortison i.v., dann 200-400mg Hydrocortison in 500ml G5%/24h, langsame Reduktion
über 10 Tage
ggf. Passagerer SM bei Bradykardie
Digitalis bei Herzinsuff., sehr vorsichtig Katecholamine
Erwärmung mit Infusionen, max. 1°/h.
Schrittmachertherapie mit passagerem SM
EKG-Monitor laut stellen, steril abdecken, Zugang von Subclavia links (rechts möglichst
vermeiden)
Zugang am besten mit Seldinger-Technik: Punktion mit Seldinger-Nadel, Einführen des
Seldingerdrahtes, dann Dilatator inkl. Schleuse über Seldingerdraht schieben.
Schrittmacherkabel mit Verhüterli versehen, dann einführen.
Grundeinstellung am Gerät: Amplitude 10mA, Sensitivität 10mV, Frequenz über Eigenfrequenz, jetzt
Kabel zum Herzen vorschieben und auf Reizantwort achten.
Wenn Reizantwort erfolgt, Amplitude runterstellen, bis gerade eben noch Reizantwort und dann auf
das Doppelte des ermittelten Wertes hochstellen
Schleuse annähen
Rö-Thx-Kontrolle
Für die Schrittmachertherapie beim Bewußtlosen unter Zeitdruck/Reanimationsbedingungen:
externen Schrittmacher verwenden:
EKG-Monitor laut stellen
Schrittmacher-Klebeelektroden (in blauer Packung im Remi-Raum auf dem obersten Regal neben
dem ext. Schrittmacher) auf Brust und Rücken in der Mitte aufbringen (entsprechend gekennzeichnet)
und mit dem SM-Kabel verbinden (auf Farbkennzeichnung achten).
Schrittmacher auf ‘Fix. Stimulation’ stellen, Amplitude weit hochstellen (z.B. 180 mA), mittlere
Impulsdauer (z.B. 25ms) einstellen, Frequenz über Eigenfrequenz des Patienten.
Im EKG nur schwierige Kontrolle des SM-Erfolgs, da breite SM-Spikes die QRS-Komplexe
verdecken, daher Pulskontrolle.
Falls gute Pulsantwort, Impulsdauer und -amplitude reduzieren, bis keine sichere Pulsantwort mehr
erfolgt und dann auf das Doppelte der so ermittelten Werte.
Anschließend ohne Zeitdruck in Ruhe Pat. versorgen und internen Schrittmacher wie oben beschrieben
legen.

Manual Intensivmedizin 41
Sedierung
Beurteilung der Narkosetiefe nach der RAMSAY-Skala
Reihenfolge der Klinische
Überprüfungverfahren Zustandsbeschrei-bung Ramsay Stufe Beurteilung
Patient ist unruhig,
agitiert, verwirrt 1 unerwünscht
Patient normal
anprechen
Patient reagiert
adäquat 2
erwünscht
Patient laut
ansprechen/
Patientenstirn mit den
Fingern beklopfen
Patient reagiert prompt 3
Patient reagiert
verzögert oder
abgeschwächt 4
Patient kneifen o.ä.
Patient reagiert gezielt
oder ungezielt 5 nur in besonderen
Situationen erwünscht
Pat reagiert nicht 6
SeSAM-Konzept der Narkose:
weiteres dazu siehe SOP SeSAM
Stilamin = Somatostatin
Pckg 1A. (3mg)
WM Hemmung der Splanchnikusdurchblutung, Wirkdauer nur Minuten

42
Klinikum, Intensivstation II
Ind
Obere GI-Blutung, siehe SOP GIBlutung
Fistel bei M. Crohn, Fistel bei Pankreatitis (umstritten)
D
siehe SOP GIBlutung
Suprarenin = Adrenalin
Pckg Amp. 1ml = 1mg Adrenalin, Stechflaschen mit 20ml = 20mg Adrenalin
D
Reanimation: im Rahmen des CPR-Algorhythmus jeweils 1mg i.v.
Anaphylaktischer Schock: 1 Amp. (1mg) auf 10ml verdünnen, davon 1ml i.v., bei Bedarf wiederholen,
wenn nach zusätzlicher Gabe von Cortison und H1-Blockern sowie Volumengabe
weiterhin instabile Symptomatik, Beginn mit Perfusor. Einstiegsdosis 5 Amp. Suprarenin /
2ml/h, bei Bedarf strecken oder schneller stellen (nach Druck), hierfür direkte Druckmessung
sinnvoll
Takus = Ceruletid
Pckg 1A. (2ml=40µg)
WM Cholezystokininartige Wirkg., Kontraktion der gl. Musk. des GIT, besonders auch der GB und
der Gallenwege
Ind
Postop. Darmatonie oder paralyt. Ileus
D
1 Amp. in 50ml NaCl im Perf. mit 8ml/h 6h, ggf. schneller bis 16ml/h
THAM = Trometamol = Tris-Puffer
Pckg 1 Amp. (20ml) = 7,268g THAM , 1ml=3mmol, d.h. es handelt sich um eine 3molare Lösung
Ind
Metabolische Azidosen, besonders Salicylat- und Barbituratvergiftungen, oder wenn KI gegen
Nabic bestehen (Hypernatriämie)
D Formel: ml einer 3molaren THAM-Lösung = neg. Base Exzess * kg KG /10
KI
70kg-Patient mit BE von -10 --> 70ml THAM 3molar in 500ml G5%/24h einmalig
Niereninsuffizienz (Kumulation), respiratorische Azidosen, Hypokaliämie (wenn kein Ausgleich
erfolgt)
!! Keine Mischung mit anderen Medikamenten, da stark alkalisch, in Trägerlösung verdünnt getrennt
zentral applizieren, eine paravenöse Applikation führt zu schweren schlecht heilenden
Nekrosen, Gefahr der Hypoglykämie
L-Thyroxin Henning inject = Levothyroxin (T4)
Pckg 1 A. (5ml) = 500 µg

Manual Intensivmedizin 43
D bei Myxödemkoma 500µg in Perf. über 12h i.v., dann 100µg in 100ml NaCl als KI 1-1-1
Tygacil = Tigecyclin
Pckg Trockensubstanz mit 50mg zur Herstellung einer Infusionslösung
Ind
Reserveantibiotikum bei Infektionen des Abdomens sowie bei komplizierten Haut- und Weichteilinfektionen
D Startdosis 100mg, dann 50mg als Kurzinfusion über 30 bis 60 Minuten 1-0-1
NW Die häufigsten Nebenwirkungen (beobachtet bei mehr als einem von 10 Patienten) sind
Übelkeit(Unwohlsein), Erbrechen und Durchfall. Patienten, die allergisch gegen Tetrazykline
sind, können auch auf Tygacil allergisch reagieren.
Xigris = Dotregocin alpha
Pckg Durchstechflaschen (Trockensubstanz) mit 5mg bzw. 20mg aktiviertem Protein C als Trockensubstanz
(inkl. 40mg bzw. 158mg NaCl). Die Durchstechflaschen werden mit Aqua dest.
(2,5 bzw. 5ml) aufgelöst und anschließend in 0,9%iger isotonischer Kochsalzlösung verdünnt.
Xigris sollte über eine getrennte Leitung gegeben werden und darf höchstens zusammen mit
0,9%iger NaCl-Infusion über den gleichen Schenkel infundiert werden.
WM Xigris greift in die Gerinnungskaskade der disseminierten intravasalen Gerinnung durch Inhibition
der Faktoren Va und VIIIa eingesetzt
Ind
D
Die Indikation orientiert sich derzeit an der Zulassungsstudie PROWESS, siehe Checkliste
Sepsis auf Seite 49.
24µg/kg/h für 96 Stunden
Laufzeit Infusomat
bei 10mg/100ml bzw.
Gesamtdosis für 96h Perfusor mit 5mg/50ml Laufzeit Infusomat bei
Gewicht
in mg
in ml/h
20mg/100ml in ml/h
50 115,2 12 6
55 126,72 13,2 6,6
60 138,24 14,4 7,2
65 149,76 15,6 7,8
70 161,28 16,8 8,4
75 172,8 18 9
80 184,32 19,2 9,6
85 195,84 20,4 10,2
90 207,36 21,6 10,8
95 218,88 22,8 11,4
100 230,4 24 12
KI
Aktive Blutung innerer Organe (dagegen spricht eine externe kontrollierbare Blutung nicht gegen
den Einsatz von Xigris

44
Klinikum, Intensivstation II
Cerebrale Blutung in den letzten 3 Monaten
Operation am Gehirn oder dem Rückenmarkskanal innerhalb der letzten drei Monate
Periduralkatheter o.ä.
!! Vorsicht ist geboten: bei gleichzeitiger Marcumar-äquivalenter Antikoagulation (INR > 3,0)
bzw. full-dose-Heparinisierung oder erworbener oder angeborener hämorrhagischer Diathese
Thrombozyten < 30.000
Thrombolyse innerhalb der letzten 3 Tage
GPIIA/IIIB-Antagonistengabe innerhalb der letzten 7 Tage (v.a. ReoPro)
NW Blutung ist die häufigste Komplikation, bei bedrohlicher (also v.a. Innerer) Blutung sofortiger
Stopp von Xigris. Bei notwendiger Operation: Stopp Xigris 2 Stunden vor Eingriff, Start Xigris
12 Stunden nach Eingriff, wenn bis dahin keine Blutungszeichen aufgefallen sind.
WW Xigris interferiert in variabler Weise mit der PTT-Messung und kann diese Tests verfälschen
Xylocain = Lidocain
Pckg 1 Amp. (5ml) = 100mg, 1 Spezialampulle (5ml) = 1000mg
WM Klasse Ib-Antiarrhythmikum
Ind
D
VES, VT
1. Bolus: 1 Amp. mit 100mg i.v., Wdh. nach 5 bis 10 Min. möglich
2. Perfusor: 1 Spezialamp. (1g) über 4-6 ml/h, Reduzierung um 50% bei Schock, Herzinsuff.,
Leberinsuff., max. Dosis 6g/die
! Xylocain ist von Cordarex als Mittel der Wahl bei malignen Herzrhythmusstörungen abgelöst
worden.
Zyvoxid = Linezolid
Pckg Infusionsbeutel mit 600mg, Filmtabletten mit 600mg, Granulat zur Herstellung einer Suspension
Ind
1. Nosokomiale Pneumonie und ambulant erworbene Pneumonie:
Zyvoxid ist zur Behandlung von ambulant erworbener Pneumonie und nosokomialer Pneumonie
angezeigt, wenn bekannt ist oder vermutet wird, dass sie durch empfindliche Gram-positive
Erreger verursacht sind. Linezolid ist nicht wirksam bei Infektionen durch Gram-negative
Erreger.
2. Schwere Haut- und Weichteilinfektionen
Zyvoxid ist zur Behandlung von schweren Hautund Weichteilinfektionen nur dann angezeigt,
wenn ein mikrobiologischer Test ergeben hat, dass die Infektion durch empfindliche Gram-po-

Manual Intensivmedizin 45
sitive Erreger verursacht ist. Linezolid ist nicht wirksam bei Infektionen durch Gram-negative
Erreger.
D
KI
600mg 1-0-1 i.v. oder p.o., Intravenöse Anwendung: Die Infusionslösung sollte über einen
Zeitraum von 30 bis 120 Minuten infundiert werden.
Vorsicht bei Einnahme anderer Blutdruck-erhöhender Medikamente sowie der Einnahme von
Serotonin-Reuptake-Inhibitoren, Linezolid ist ein MAO-Hemmer.
Verhalten bei Transfusionszwischenfall
1. febrile nicht - hämolytische Transfusionsreaktion:
• Fieber, Schüttelfrost, Juckreiz, nur selten Blutdruckabfall und Atemnot (Bronchospasmus)
• sofort Transfusion stoppen
• 250 mg Prednisolon i.v.
• weitere Therapie nach Symptomatik
2. schwere hämolytische Transfusionsreaktion:
ist der Patient wach, so treten meist folgende Zeichen auf:
• Brennendes Gefühl entlang der Transfusionsvene
• Engegefühl, Unruhe Übelkeit
• Schüttelfrost und Fieber, kalter Schweiß
• Lenden-, Brust- und Kopfschmerzen
• Tachypnoe, Tachykardie und Blutdruckabfall
ist der Patient in Narkose oder unter Analgesedierung:
• Blutdruckabfall
• Hämolyse
• Hämaturie
Der Schock entsteht durch Komplementaktivierung mit Freisetzung von gefäßdilatierenden
Komplementfaktoren sowie von vasoaktiven Aminen.
Die wichtigsten Komplikationen der hämolytischen Transfusionsreaktion sind:
• akutes Nierenversagen
• disseminierte intravasale Gerinnung.
Therapie:
Bei geringstem Verdacht auf eine Transfusionsreaktion muß die Transfusion sofort unterbrochen
werden, denn das Ausmaß der Komplikationen hängt direkt von der zugeführten Blutmenge ab.
Die Soforttherapie ist darauf gerichtet, die Herz-Kreislauf-Funktion zu stabilisieren und eine
ausreichende Urinausscheidung aufrechtzuerhalten.
Hypotension mit Volumenzufuhr und Vasopressoren, z.B. Noradrenalin behandeln
Kortikosteroide in hohen Dosen i.v., z.B. 1g Prednisolon®
Urinausscheidung auf mindestens 75 - 100 ml/h steigern durch:
- Volumenzufuhr
- Furosemid 20-40 mg i.v. oder Mannitol 12,5-50 g in 5-10 min
- Dopamin- Perfusor: 250 mg Dopamin / 50 ml 3 ml / h
low- dose- Heparinisierung
bei persistierender Oligo- / Anurie Dialysebehandlung
bei besonders schweren Fällen Austauschtransfusion, ggf. Plasmapherese
Folgende Laboruntersuchungen müssen durchgeführt werden:

46
Klinikum, Intensivstation II
Blutgruppe der Konserve und des Empfängers
Wiederholung der Kreuzprobe
direkter Coombs-Test
Antikörpersuchtest bei Spender und Empfänger (Material von der Kreuzprobe)
freies Hämoglobin im Blut und Urin
Serumhaptoglobin
Serumbilirubin
Serumharnstoff
Gerinnungsstatus, Thrombozyten, Fibrinspaltprodukte
Serumelektrolyte
Blutbild.

Manual Intensivmedizin 47
S2-Leitlinien zur Sepsis
Nach folgender Checkliste wird zwischen Infektion, SIRS, Sepsis und schwerer Sepsis
unterschieden:
Infektion?
Fragestellung gecheckt trifft zu
Blutkultur: Keimnachweis
Urinkultur: Keimnachweis
Trachealsekret: Keimnachweis
Röntgenbild: Hinweise für Pneumonie
Labor: Nachweis von Leukozyten in Liquor oder Urin
SIRS?
Treffen zwei oder mehr Kriterien zu?
Fragestellung gecheckt trifft zu
Temperatur < 36° oder > 38° (rektal oder Ohr)
Tachykardie > 90/min
Atemfrequenz > 20/min (Tachypnoe)
Leukozyten < 4000 oder > 12000 oder mehr als 10% Stabkernige
im Diff-bb
Organdysfunktion?
Trifft eines der folgenden Kriterien zu?
Fragestellung gecheckt trifft zu
Zeigt der Pat. eine zunehmende Hypoxämie?
Benötigt der Pat. Katecholamine?
Hat der Pat. eine (neu bestehende) Olig- oder Anurie?
Hat der Pat. einen Thrombozytenabfall auf < 150.000?
Hat der Pat. ein erhöhtes Serumlactat?
Sind die Leberenzyme des Pat. gestiegen?
Hat der Pat. eine neu aufgetretene Bewusstseinsstörung?
Schwere Sepsis = Infektion + SIRS + Organdysfunktion( mehr als 1
Organ) = Indikation für Xigris

48
Klinikum, Intensivstation II
Empfehlungen zur Sepsistherapie
Empfehlung
Evidenz
Einleitung einer kalkulierten antibiotischen Therapie direkt nach Abnahme
von Kulturen, innerhalb von 1 Stunde nach Diagnosestellung
A
Die Antibiose sollte bei schwerer Sepsis abhängig von der lokalen
Resistenzlage auch Pseudomonaden mit einschließen
E
Prophylaktische Gaben von Antimykotika sind nicht indiziert
E
Eine angehobene Oberkörperposition bei Beatmung verringert die Rate
anVentilator-assoziierten Infektionen (45°)
B
Eine frühe enterale Ernährung wird auch bei Pat. nach Operationen am GI-
Trakt empfohlen.
A
Eine Immunonutrition mit angereicherter Nahrung führt insbesondere bei
Polytraumapatienten und Pat. mit gastrintestinalen Tumoren nach OP zu einer
Verminderung von Infektionen und Verkürzung des Krankenhausaufenthaltes. A
Eine aggressive Insulintherapie mit einem Blutzuckerzielbereich von
80-110 mg% reduziert bei postoperativen Beatmungspatienten die Rate an
Infektionen, an Nierenversagen, Bluttransfusionen. Es ist bislang noch nicht
geklärt, ob dies auch für internistische Patienten zutrifft.
B
Hämodynamik
Ein erweitertes hämodynamisches Monitoring wird bei septischem Schock
empfohlen, obwohl sein Nutzen nicht eindeutig belegt ist.
E
Die Volumensubstitution ist die erste Maßnahme zur hämodynamischen
Stabilisierung
B
Die Wahl zwischen kristalloiden oder kolloidalen Flüssigkeiten ist irrelevant. C
Die Gabe von Humanalbuminlösungen als Volumenersatz ist bei Pat. mit
schwerer Sepsis jedoch nicht empfehlenswert.
E
Besteht trotz suffizienter Volumengabe ein peristierend niedriges
Herzzeitvolumen, ist Dobutrex das Katecholamin der Wahl, das bei
Hypotension um einen Vasopressor ergänzt wird.
E
Als Vasopressor wird Noradrenalin als Substanz der ersten Wahl empfohlen. C
Dagegen ist Adrenalin wg. negativer Auswirkungen auf die gastrointestinale
Perfusion nicht zu empfehlen, auch nicht zusammen mit Dobutamin. C
Niedrig dosiertes Dopamin hat keine positiven Effekte auf die Nierenfunktion,
auch nicht auf die Überlebensrate, es wird daher nicht empfohlen.
A
Vasopressin ist derzeit noch nicht als Vasopressor in der Therapie des
septischen Schocks zu empfehlen.
E
Phosphodiesterasehemmer sind im septischen Schock nicht routinemäßig
indiziert.
E
Beatmung:
Ziel der Beatmung ist eine Sauerstoffsättigung > 90%
B
Die protektive Beatmung bei ARDS umfasst: ein Tidalvolumen von 4-6 ml/
kgKG, ein Plateaudruck von < 30 cmH2O und einen PEEP zwischen 5 und 25
je nach benötigter fiO2.
D
Die Bauchlagerung kann die Oxygenierung bei ARDS verbessern.
C

Manual Intensivmedizin 49
Alle hämodynamisch stabilen Patienten, die ausreichend oxygeniert sind,
sollten einmal täglich einem Spontanatmungsversuch unterzogen werden. A
Glukosteroide
Hochdosierte Gluokortikoide haben keine Indikation in der Therapie der
schweren Sepsis
A
200-300mg Hydrocortison (am besten über Perfusor) pro Tag bei Patienten die
trotz Volumenauffüpllung auf Vasopressoren angewiesen sind, ist indiziert, die
Frage der Therapiedauer ist nicht geklärt.
C
Die Gabe von Hydrocortison ist nicht an die vorherige Testung der
Hormonachse gekoppelt.
E
Die Gabe von Hydrocortison sollte ausschleichend beendet werden. E
Andere Medikamente
Die Gabe von Xigris ® ist indiziert bei schwerer Sepsis plus mindestens zwei
Organversagen so früh wie möglich für die Dauer von 96 Stunden. B
AT III zur Therapie der Sepsis wird nicht empfohlen.
B
Immunglobuline in welcher Form auch immer sind in der Sepsis nicht zu
empfehlen.
B

50
Klinikum, Intensivstation II
SOP Künstliche Ernährung
Schritt 1: Einschätzung des Ernährungszustandes
SGA
Subjective Global Assessment
SGA A
Stabiles Gewicht oder Gewichtszunahme (ohne Wassereinlagerung),
(gut ernährt) normaler Appetit
Gewichtsabnahme von mindestens 5% in den Wochen vor Aufnahme,
SGA B
Abnahme der Nahrungszufuhr und/oder des Appetits
(mäßig mangelernährt) Bei zweifelhafter Entscheidung zwischen SGA A und SGA B SGA A
SGA C
(schwer
mangelernährt) Offensichtliche körperliche Zeichen einer Mangelernährung
Schritt 2: Normale orale Nahrungsaufnahme nicht möglich
SGA
SGA A
SGA B
SGA C
Künstliche Ernährung, wenn eine Nahrungskarenz (< 500 Kcal/die) für mehr als 7
Tage zu erwarten ist.
Künstliche Ernährung, wenn für mehr als 14 Tage keine vollkalorische Ernährung
möglich ist:
24kcal/kg für immobile, 30kcal/kg für mobile Patienten
Künstliche Ernährung, wenn keine vollkalorische Ernährung (24kcal/kg für
immobile, 30kcal/kg für mobile Patienten) möglich ist.
Künstliche Ernährung, wenn keine vollkalorische Ernährung (24kcal/kg für
immobile, 30kcal/kg für mobile Patienten) möglich ist.
Schritt 3: Kontraindikationen zur künstlichen Ernährung
Kontraindikation für jegliche
künstliche Ernährung
Kontraindikationen für eine enterale
Ernährung
Jedoch ‚minimal feeding’ bei
Schritt 4: Kalorienberechnung
Immobiler Patient
Akutphase einer schweren Erkrankung, unmittelbar nach
schwerer Operation oder schwerem Trauma
Serum-Lactat > 3mmol/l
Bei schwerer Azidose (pH < 7,2), bei schwerer Hyperkapnie
(pCO2 > 75)
Akutes Abdomen
Akute GI-Blutung
Schwerer Schock mit intestinaler Ischämie
Darmparalyse
Starker Reflux
Diarrhoen
24 kcal/kg Körpergewicht / Tag
Im kritischen Zustand: Korrekturfaktor 1,0 (100%)
In der Erholungsphase (zunehmende Wachheit und Mobilität,
Wiedererlangung von Kräften): Korrekturfaktor bis 1,5 (150%)

Manual Intensivmedizin 51
30 kcal/kg Körpergewicht / Tag
Mobiler Patient
Bei hoher Mobilität: Korrekturfaktor 1,3 (130%).
Initiale Grundlage der Berechnung ist das IST-Gewicht des Patienten, nicht das Sollgewicht (keine
Mast von Untergewichtigen, keine Reduktionskost bei Übergewichtigen in der Phase einer akuten
Erkrankung)
Schritt 5: Enterale und/oder parenterale Ernährung
SGA
SGA A
SGA B+C
Enterale(r) Kost(aufbau) von Anfang an, zusätzliche parenterale Ernährung nur bei
Mangelernährung über mehr als 7 Tage
Duale Ernährung (enteral und parenteral) von Anfang an, bis enterale Ernährung
ausreichend
Schritt 6: Dosierung der Ernährung
Art Vorgehen
Ernährung über Pumpe:
Sondenkost mit 1 kcal/ml
Stufe1: 10-20 ml/h
Stufe 2: 20-30 ml/h
Sondenkost
Stufe 3: 30-50 ml/h
Stufe 4: 50-70 ml/h
Stufe 5: 70-100 ml/h
Bei direktem Übergang von oraler Ernährung zu Sondenkost und Fehlen
einer akuten schweren Erkrankung: Beginn mit Stufe 3; nächste Stufe, wenn
vorangegangene Stufe gut vertragen wird.
Dreikammerbeutel 1ml/1kcal, Basiskalorienbedarf = 24 kcal/kg/die für immobile
TPE
Patienten (+ AddelN + Cernevit je 1 Amp. Pro Tag)
Für immobile Patienten gilt daher: Körpergewicht = Laufzeit in ml/h (75kg =
75ml/h) plus ggf. Aktivitätsfaktor bis zu 1,5
Dual Errechnung des Tageskalorienbedarfes (Schritt 4)
Stufe Enteral Parenteral
1 (+ Addel + Cernevit) 10% 90%
2 (+ Addel + Cernevit) 20% 80%
3 (+ Addel + Cernevit) 40% 60%
4 (+ Addel + Cernevit) 60% 40%
5 (ohne Zusätze) 80% 20%
6 (ohne Zusätze) 100% --
Schritt 7: Komplikationen beachten
Faktor Störung Ursache Maßnahme Bemerkung
Glucose
Hypoglykämie
(

52
Klinikum, Intensivstation II
Faktor Störung Ursache Maßnahme Bemerkung
Triglyceride
Azotämie
Lactat
Phosphat
Hyperglykämie
(> 150 mg/dl ~ > 8
mmol/l)
> 350 mg/dl
Hst > 200 mg/dl
Lactat > 3 mmol/l
Leicht : > 0,6
mmol/l
Schwerst: <
0,3 mmol/l
(Atemstillstand)
1 TPE: Parenterale Ernährung
2 SK: Sondenkost
Zu viel Ernährung
Insulinresistenz
Propofol plus Fette
Angeborene Störung
Erworbene Störung
(z.B. C2)
Niereninsuffizienz
Katabolie
Überhöhte AS-Zufuhr
GI-Blutung
Hypoxie und Schock
Propofol-Infusions-
Syndrom
Refeedingsyndrom: zu
rascher Kostaufbau/TPE
Diabetische
Ketoazidose
Beginnende Sepsis
Insulin bis 4 IE/h,
in der Akutphase
bis 10 IE/h
TPE1: Xylit
SK2:
Kohlenhydratreduzierte
SK
Reduktion der
Fettzufuhr
Reduktion der
Aminosäurezufuhr
Volumenzufuhr bei
Exsikkose
Reduktion der
Ernährung
Substitution über
Perfusor
1ml Propofol jeder
Konzentration =
0,1 g Fett
Keine Indikation
für ‚Nephrosteril’
oder ‚Aminosteril-
N-Hepa’ bei
mittelschwerer
Azotämie mehr
Keine Fettgabe bei
Lactatazidose!

Manual Intensivmedizin 53
SOP Intensivierte Insulintherapie
© Dr. Hendrik Bachmann
Eine path ologische Erhöhung des Blutzuckers über 125 mg/dl entspricht nicht nur einer erhöhten
Mortalität, sondern auch vermehrten Infektionen, häufigerem Organversagen und chronischer
Schädigung des Nervensystems. Interventionsstudien haben in einigen Patientengruppen einen
klaren Vorteil für eine Normalisierung des Blutzuckers mit Insulin in den Bereich von 80-110 mg/dl
gezeigt. Diese Therapie ist mit einem erhöhten Hypoglykämierisiko verbunden, das jedoch mit keiner
Verschlechterung der Prognose einherging. Die Anwendung von Protokollen, die von Pflege und
Ärzten getragen werden, sind notwendige Maß- nahmen zur Erreichung der Normoglykämie. Der
zusätzliche Aufwand ist in Zeit und Material von etwa 15-20 € pro Patiententag ergibt ein exzellentes
Preis- leistungsverhältnis.
Es wurde beobachtet, dass 38% aller Patienten bei Krankenhausaufnahme erhöhte Blutzuckerwerte
haben. Zwei Drittel dieser Patienten sind bekannte Diabetiker und die restlichen Patienten haben
eine „Stresshyperglykämie“. Die Krankenhausmortalität der normoglykämischen Patienten war am
niedrigsten mit 1,7%, verdoppelte sich auf 3% bei den Diabetikern und war um den Faktor 10 höher
bei „Stresshyperglykämie“ mit 16%.
Letztere Gruppe musste sich auch dreimal häufiger einer Intensivtherapie unterziehen.
„Stresshyperglykämie“ wurde bei Myokardinfarkt, zerebrovaskulärem Insult, Schädelhirntrauma,
herzchirurgischen Operationen und Nierentransplantationen beschrieben. Ein klarer Zusammenhang
mit dem Schweregrad der Erkrankung war nicht immer regelhaft vorhanden aber die Prognose zumeist
deutlich schlechter.
Was sind normoglykämische Werte auf der Intensivstation?
Die angestrebten Glucosezielwerte auf der Intensivstation könnten derzeit nur aus der Beobachtung
abgeleitet werden, dass eine U-förmige Beziehung zwischen Glucosewerten und Prognose besteht.
Diese Beziehung gilt ebenso für Diabetiker wie Nicht- Diabetiker.
Es ist für Intensivpatienten unklar, zu welchem Zeitpunkt der Glukosewert die größte Bedeutung für
die Prognose hat. Es scheint sinnvoll, klar zwischen dem Glukosewert bei Aufnahme, als Ausdruck der
Vorgeschichte der Erkrankung, des Managements in der Akutversorgung und den Werten in den ersten
24 Stunden und während der nachfolgenden Intensivzeit, als Ausdruck der intensivmedizinischen
Betreuungsqualität zu unterscheiden.
Hypoglykämien unter 40 mg/ dl haben eine besondere Beachtung gefunden und zum Abbruch
einzelner Studienprotokolle geführt. Es sollte jedoch beachtet werden, ob es korrekt ist, eine
verbesserte Mortalität durch Therapie mit Insulin gegen das vermehrte Auftreten von Hypoglykämien
aufzuwiegen. Es ist noch nicht definitiv geklärt, welche Bedeutung kurzdauernde therapiebedingte
Hypoglykämien auf die Prognose haben.
Hyperglykämie und Myokardinfarkt
Der Effekt einer Hyperglykämie wurde in einer systematischen Zusammenfassung mehrerer
Untersuchungen getrennt für Diabetiker und Nicht-Diabetiker analysiert.
Bei Nicht-Diabetikern war das Risiko im Krankenhaus zu versterben 4-fach erhöht bei Grenzwerten
für die Hyperglykämie zwischen 125-140 mg/dl und bei Diabetikern trotz eines deutlich höher
gelegten Grenzwertes von 200 mg/dl nur um den Faktor 1,7 erhöht.
In der neuesten Beobachtung von 2127 Patienten mit Myokardinfarkt zwischen 2000-2002 konnte
die Bedeutung von geringen Erhöhungen der Blutglukose bei Nichtdiabetikern mit einer viermal
höheren Mortalität bei der Gruppe knapp oberhalb der Norm und einer 12-mal erhöhten Mortalität
bei der Gruppe (> 10 mmol/l oder > 150mg/dl) beobachtet werden.

54
Klinikum, Intensivstation II
Hyperglykämie und Schädel-Hirntrauma
Bei 267 Patienten mit einem GCS unter 9 war der Blutzucker um 40-50 mg/dl höher als im Vergleich
mit der prognostisch besseren Gruppe. Die Bewertung erfolgte nach der chirurgischen Erstversorgung.
Besonders bemerkenswert war die Beobachtung, dass bei Blutzucker > 200 mg/dl bei Aufnahme auf
die Intensivstation das relative Risiko in einem vegetativen Zustand zu überleben fünffach erhöht
war.
Hyperglykämie bei Schlaganfall
Patienten, die mit Schlaganfall hospitalisiert werden, haben in 20-40% der Fälle eine Hyperglykämie
auch ohne vorbestehendem Diabetes mellitus. In einer systematischen Übersicht konnte gezeigt
werden, dass das Risiko zu sterben mehr als dreifach erhöht ist, wenn der Aufnahmeblutzucker über
110-126 mg/dl erhöht ist.
Es ist aus der Sicht der Patienten möglicherweise noch relevanter, dass die Überlebenden mit
Hyperglykämie eine deutlich schlechtere neurologische Funktion und Rehabilitation erreichten. Die
relative Bedeutung von initialem Ausmaß der Ischämie, Diabetes und Stresshyperglykämie wurde
genauer bei 25 Patienten mittels NMR untersucht. Es zeigte sich, dass der mittlere Blutzuckerwert
über die ersten 4 Tage nach Schlaganfall der einzige signifikante Prädiktor für die Zunahme des
geschädigten Areals war. Das besonders betroffene Gebiet ist die ischämische Penumbra. Es werden
nicht nur die vaskulären Effekte der Hyperglykämie sondern auch die pro-inflammatorischen und
pro-oxidativen Effekte angeführt. Ein Editorial in Stroke 2006 fordert die Durchführung einer
prospektiven Studie zur Klärung des Effektes einer strengen Blutzuckereinstellung auf den Verlauf
des Schlaganfalls.
Risiko der Insulintherapie
Die schwere Hypoglykämie < 40 mg/dl wird als das größte Risiko der kontinuierlichen Insulintherapie
betrachtet. Es werden auch immer wieder Fälle von bleibenden neurologischen Schäden berichtet.
Jedoch deutet die Studienlage darauf hin, dass Hypoglykämien aufgrund der intensivierten
Insulintherapie sich nicht so gravierend auf die Prognose auswirken, wie Hypoglykämien aufgrund
einer eingeschränkten Gluconeogenese im Schock oder bei Leberversagen. Aus den vorliegenden
Daten sollte daher aus dem Auftreten von Hypoglykämien nicht unmittelbar auf ein verschlechtertes
Outcome geschlossen werden. Es wird wahrscheinlich bei Implementierung einer intensivierten
Insulintherapie in jedem Fall zu einem gewissen Anstieg der Hypoglykämien kommen. Aufgrund
einer Verbesserung in der Implementierung eines Insulinprotokolls konnten Haisjacki und Mitarbeiter
ihre schwere Hypogly kämierate auf den Wert vor der Intensivierten Therapie im zweiten Jahr
nach der Implementierung senken. Allerdings sollten häufige Hypoglykämien als Hinweis auf ein
Verbesserungspotential der Intensivbehandlungsprozesse gewertet werden.
Praktische Therapie der Hyperglykämie
Die praktische Umsetzung der Therapie der Hyperglykämie muss zwei Gesichtspunkte berücksichtigen.
Einerseits muss bei akuten Erkrankungen, insbesondere wenn eine Aufnahme auf eine Intensivstation
notwendig ist, der Blutzucker mehrmals täglich bestimmt werden.
Andererseits sollte ein Protokoll zwischen Pflegemannschaft und Ärzten vereinbart werden, das
Blutzuckerbestimmungen, die Beurteilung des Ergebnisses und die therapeutischen Entscheidungen
klar regelt. Die meisten erfolgreichen Protokolle haben den am Bett arbeitenden Pflegepersonen
Entscheidungskompetenz übertragen. Die Blutzuckerbestimmung sollte allerdings auch leicht
und schnell verfügbar sein. Es sollte auch evaluiert werden, ob die angewandte Methode für den
angestrebten Zielbereich vorgesehen und präzise ist.

Manual Intensivmedizin 55
SOP Intensivierte Insulintherapie Version vom 25.02.2007
SOP: Intensivierte Intensivtherapie www.glucontrol.org
Protokoll
Therapiestart Indiziert bei:
Test Ergebnis Therapie jeder Schock
BZ (mg/dl) Actrapid jede schwere Infektion
Myokardinfarkt
Reflo bei ICU-Aufnahme > 180 4 IE/h Hirnblutung und SHT
140-180 2 IE/h Ischämischer Insult
110-140 1 IE/h
300 Erhöhen um 3 IE/h
2mal pro Schicht 181-300 um 2 IE/h
141-180 um 1 IE/h
121-140 um 0,5 IE/h
80-120 keine Änderung
40-79 Stopp Insulin, Reflo stündlich
bis BZ > 80
80
12g Glucose i.v.
Fehleranalyse
Bei Unterbrechung der Kohlenhydratzufuhr: Stopp Insulin zeitgleich

56
Klinikum, Intensivstation II
SOP Diagnostik und Therapie der Lungenembolie
© Dr. Thorsten Lamprecht und Dr. Hendrik Bachmann
1. Obligate Inhalte der Basisdiagnostik bei jedem Verdacht auf
Lungenembolie:
• Vitalparameter (RR, Puls)
• Auskultation (Ausschluss Lungenödem, Ausschluss Pneumothorax)
• EKG (Rechtsherzbelastungszeichen, Ausschluss Infarkt)
• Pulsoxymetrie (Ausmaß der Hypoxie), keine BGA, solange die Indikation zur Lyse nicht geklärt
ist.
• kleine Routine
• D-Dimere: nur bei niedriger Wahrscheinlichkeit einer Lungenembolie
• Troponin I: zur Risikostratifizierung bei V.a. Lungenembolie der Risikogruppe 2
2. Wahrscheinlichkeit einer Lungenembolie bestimmen
Klinisches Zeichen
Punkte
Klinische Zeichen einer Beinvenenthrombose 3
Tachykardie > 100 1,5
OP oder Immobilisation in den vergangenen 4
Wochen 1,5
Zustand nach Thrombose oder Lungenembolie1,5
Hämoptysen 1,0
Tumorerkrankung aktuell oder in den
vergangenen 6 Monaten 1,0
Lungenembolie (aufgrund der Klinik)
wahrscheinlicher als eine andere Diagnose 3,0
Score < 2,0
Lungenembolie unwahrscheinlich
Score > 2,0
Lungenembolie wahrscheinlich
Score > 6,0
Hohe Wahrscheinlichkeit einer
Lungenembolie
3. Risikostratifizierung und Vorgehen danach ausrichten
Stadium Definition
I
Keine Symptome
Vorgehen
Bei dennoch bestehendem Verdacht auf
Lungenembolie Beginn mit Antikoagulation,
Bestätigung der Diagnose binnen 24 Stunden
im Regeldienst.

Manual Intensivmedizin 57
Stadium Definition
Vorgehen
II
Symptome, Zeichen der
Rechtsherzbelastung
Bei symptomatischen hämodynamisch stabilen
Patienten mit Lungenembolie sofortige
Antikoagulation und intensivmedizinische
Versorgung, rasche Diagnosesicherung und
Echokardiographie. Option der Lyse offen
halten, daher keine invasiven Maßnahmen
(ZVK, BGA); der Benefit einer Lyse
ist umstritten, es dürfen keine relativen
Kontraindikationen vorliegen.
III
Hämodynamisch instabile
Lungenembolie (positiver Schockindex,
schwere Atemnot, beginnende Hypoxie)
Beschränkung auf die Durchführung
der Antikoagulation, Basisdiagnostik,
falls verfügbar, kurze Bestätigung durch
Echokardiographie und rasche Entscheidung
bezüglich Lyse. Der Effekt einer Lyse ist
gesichert. Keine invasiven Maßnahmen (ZVK,
BGA)
IV
Kardiogener Schock
Bei klinischem Eindruck einer Lungenembolie
sofortige Lyse ohne Abfrage von
Kontraindikationen, Reanimation ggf. bis
mindestens 30 Minuten nach Lysebeginn
fortsetzen. Keine invasiven Maßnahmen (ZVK,
BGA)
4. Basistherapie einer gesicherten Lungenembolie
Antikoagulation:
• Initiale Antikoagulation (Laborwerte noch nicht bekannt): 5000 I.E. Heparin i.v.
• Folgeantikoagulation bei normalem Kreatinin: Clexane ® nach Körpergewicht 1-0-1 s.c.
• Folgeantikoagulation bei Niereninsuffizienz (Krea > 1,3): 25.000 I.E. Liquemin in Perfusor, Start
mit 2 ml/h, einmal pro Schicht PTT, Ziel: PTT 2-3mal verlängert
• Marcumar ®: Beginn, sobald keine invasive Diagnostik mehr ansteht
Immobilisation:
• bei klinisch manifester oder bereits bekannter Beinvenenthrombose bis zum Abschwellen des
•
Beines
bei nicht diagnostizierter Beinvenenthrombose bis zur Bildgebung durch
Kompressionsvenensonographie
• bei Venenthrombosen bis zum Leistenband Mobilisation unter Kompression,sobald Bein
abgeschwollen ist
Kompression:
Sofort bei geschwollenem Bein mittels Kompressionsverband
In jedem Fall aber vor Mobilisation; durch Venenkompressionsstrümpfe (keine AE-Strümpfe) oder
mittels Kompressionsverband

58
Klinikum, Intensivstation II
5. Lysetherapie einer Lungenembolie
Antikoagulation wie oben beschrieben
Boluslyse bei Reanimationsbedingungen: 0,6mg/kg in 2min als Bolus (70kg: 40mg Actilyse i.v. im
Bolus)
Kurzlyse (bevorzugt): Perfusor mit 100mg Actilyse: 10mg rTPA als Bolus, dann 90mg über 120min
SOP Obere Gi-Blutung und Ösophagusvarizenblutung
© Dr. Franziska Allert und Dr. Hendrik Bachmann
Letalität akuter Varizenblutungen: ca. 25%, je nach Koinzidenz
Kritische Grenze des Blutverlustes: ~ 35% d. Blutvolumens = 4% d. Körperwassers
Risikoabschätzung:
Hämatokrit, Hb
Sichtbarer Blutverlust
Kreislaufreaktionen
Durch proport. Erythrozyten- und Plasmaverlust bleiben Hb/
Hkt in der Akutphase unverändert kein geeignetes Mittel der
Risikoabschätzung
Erst nach 72 h Redistribution aus Extrazellularraum (Hb, Hkt fällt,
durch Infusionen beschleunigt)
Geringer sichtbarer Blutverlust korreliert nicht sicher mit dem echten
Verlust, hoher sichtbarer Blutverlust bedeutet vital bedrohliche
Blutung
Hypotonie und Tachykardie sind frühe Merkmale eines bedeutsamen
Blutverlustes und sind daher die wichtigsten Warnzeichen.
Abschätzung der Blutungsstärke
Leicht Mittel Schwer
Sichtbarer Blutverlust < 250 ml 250-500 ml > 500
Kreislaufreaktionen keine Tachykardie, Hypotonie Schock
Klinik des Patienten Keine bis Durst, Übelkeit Unruhe
Indikation zur intensivmedizinischen Überwachung
Nach o.g. Kriterien mittlerer bis schwerer Blutverlust oder V.a. Ösophagusvarizenblutung

Manual Intensivmedizin 59
Aufnahmediagnostik
Vitalparameter
Labor
Sono
Zur Abschätzung der Blutungsstärke und der Volumensubstitution
Venöse BGA zur Sofortanalyse
Kleine Routine plus Kreuzblut:
2 EK bei geschätztem geringen Blutverlust
4 EK gekreuzt bei mittlerem Blutverlust
6 EK, davon zwei ungekreuzt plus 1 FFP bei schwerem Blutverlust
Bei V.a. Ösophagusvarizenblutung:
CHE, Bili, AP, yGT, Lactat, NH³
Orientierende Notfallsonographie: Freie Flüssigkeit? Leberzirrhose?
Erstmaßnahmen
Zugänge legen
Volumensubstitution
Oberkörperhochlagerung
Sicherung der Atemwege
2 großvolumige (graue) Braunülen, ZVK nur bei fehlenden
peripheren Venen
Kein Unterschied zwischen kristalloiden oder kolloidalen Lösungen
zur Substitution. 1000 ml Sterofundin binnen der ersten 30 Minuten
bis zur Normalisierung des Schockindex.
Solange Bewusstsein besteht, 30° OK-Hochlagerung, bei
Bewusstseinsstörung stabile Seitenlage bis zur Intubation
Intubation bei Bewusstseinsstörung frühzeitig.
Ileuseinleitung:
1 Amp. Etomidate und 1 Amp. Esmeron direkt hintereinander spritzen
bei Wirkungseintritt sofortige Intubation ohne Zwischenbeatmung
Endoskopie
Die Indizierung und Durchführung endoskopischer Maßnahmen liegt alleine beim diensthabenden
Oberarzt der Medizinischen Klinik II.
Erweiterte Maßnahmen
EK-Gabe
Hb > 10 UND leichter
Blutverlust
Reine Volumensubstitution
Hb 8-10 ODER mittlerer
Blutverlust
Initiale Gabe von 2 EK mit anschl. Erfolgskontrolle per BGA
Hb < 8 ODER starker Initiale Gabe von 4 EK mit anschl. Erfolgskontrolle per BGA
Blutverlust
Hb < 8 UND starker Initiale Gabe von 2 ungekreuzten EK, Kreuzung und Bestellung
Blutverlust mit vitaler Gefahrweiterer 4 EK und 1 FFP, pro weitere 2 EK ein FFP
Thrombozytengabe
Indikation bei Blutung unter schwerer Thrombozytopenie. 1 Apherese-TK = erhöht die
Thrombozytenzahl um 20-60/nl

60
Klinikum, Intensivstation II
PPSB
1IE PPSB/kg KG erhöht Quick um 1 Prozent
Medikamente:
Medikament Wirkung Dosierung
Antra/Pantozol ®
Stilamin ®
Glycilpressin ®
Erythrocin ®
Antibiotika
PH-Wert-Anhebung > 6 (Blutstillung
und Gerinnung sind bei einem pH <
5,4 aufgehoben)
Indikation bei blutenden
Ösophagusvarizen, Reduktion des
portalvenösen Flusses
Konstriktkion des
Splanchnikussystems, Senkung des
Pfortaderdruckes.
Senkt als einzige Substanz die
Mortalität, effektiver und teurer als
Stilamin.
potenter Motilin Rezeptor Agonist
, bewirkt darüber eine rasche
Magenentleerung
Verhinderung einer Infektion durch
Darmkeime
Therapieversagen und Rezidivblutung
Therapie Indikation Einschätzung
Endoskopie
Sengstaken-
Blakemore-Sonde
Linton-
Nachlasssonde
Chirurgie
Rezidivblutung nach erfolgreicher
Blutstillung
Ösophagusvarizenblutung im mittleren
und distalen Ösophagus
Blutung aus Fundusvarizen des
Magens
Perforation eines Hohlorgans,
endoksopisch nicht stillbare
Ulcusblutung
Omeprazol oder Pantoprazol:
Bolus 80mg i.v., anschl. Perfusor
80mg/40ml mit 4 ml/h für 72 Stunden.
Die Gabe mit Perfusor ist der
Kurzinfusion überlegen.
Somatostatin:
Perfuor mit 3mg/50ml mit 4 ml/h
Terlipressin:
2mg i.v. als Bolus, wirkt nach 10
Minuten für 4-6 Stunden
2-2-2 mg für 5 Tage i.v.
Erhebliche NW: Koronare Ischämie,
starke Blässe, Stuhlgang
Erythromycin:
250mg als Kurzinfusion 30 Minuten vor
der Gastroskopie
Bei Ösophagusvarizen besteht
eine Indikation zur Prophylaxe!
Cephalosporinen wird der Vorzug
gegeben (Cerfuroxim, Ceftriaxon)
Erste Maßnahme der Wahl bei
Rezidivblutung, eine weitere
erfolgreiche und definitive Blutstillung
ist möglich.
Kann einen Tod durch massive Blutung
verzögern, jedoch selten aufhalten,
daher Kombination mit weiteren
Maßnahmen: Terlipressin, Somatostatin,
Re-Endoskopie.
Vielversprechende Alternative bei
Endoskopieversagen bei Ulcera,
Imperative Therapieindikation bei
Perforation

Manual Intensivmedizin 61
SOP Diagnose und Therapie der Sepsis
© Dr. med. Britta Kairies und Dr. med. H. Bachmann
Diagnosekriterien und Definition
Infektion
• Nachweis einer Infektion durch mikrobiologischen Nachweis oder klinische
• Kriterien (z.B. Infiltrat im Thoraxbild, Eiterentleerung, Pyurie, Vegetationen im Echokardiogramm,
Cholezystitiskriterien im Sonogramm etc.)
SIRS (Severe inflammatory responsive syndrome), mind. 2. Kriterien:
• Fieber > 38 °C oder Hypothermie < 36 °C (rektal)
• Tachykardie >90/min
• Tachypnoe >20/min oder Hyperventilation paCO2 12000/mm3 oder Leukopenie < 4000/ mm3 oder > 10% unreife Neutrophile im
Differentialblutbild
Akute Organdysfunktion, mind. 1 Kriterium:
• Gehirn: Akute Encephalopathie: eingeschränkte Vigilanz, Desorientiertheit, Unruhe, Delirium
• DIC: Relative oder absolute Thrombozytopenie: Abfall um > 30% in 24h oder Zahl < 100000/
mm3 (Ausschluss einer Blutung oder immunologischer Ursachen)
• Lunge: Arterielle Hypoxämie: paO2 < 75mmHg unter Raumluft oder paO2/Fi02 < 250 (Ausschluss
manifeste Herz-Lungenerkrankung als Ursache)
• Niere: Renale Dysfunktion: Diurese < 0,5ml/kg/h über 2h trotz adäquater Flüssigkeitssubstitution
• Hämodynamik und Oxygenierung: Metabolische Azidose: BE < -5mmol/l oder Lactat > 3
mmol/l
Sepsis
Schwere Sepsis
Septischer Schock
Infektion plus SIRS
Infektion, SIRS und mindestens 1
Organdysfunktion
Sepsis sowie für mind. 1h syst. Art. RR
< 80mmHg, bzw. MAP

62
Klinikum, Intensivstation II
II
Labor:
Diagnostik, Fokussuche
• bei Erstlabor: gr. Routine, große Gerinnung (Quick, PTT, Fibrinogen, AT3), venöse BGA aus dem
ZVK (Azidose, zentralvenöse Sättigung)
• Folgelabor: kleine Routine (bb, HKE, CRP, CK, GOT, GPT, LDH), große Gerinnung (Quick,
PTT, Fibrinogen, AT3), Lactat, zentralvenöse BGA sowie die pathologischen Laborparameter des
Erstlabores
Mikrobiologie
• Abnahme von Blutkulturen vor Beginn einer antibiotischen Therapie, bei bereits laufender Antibiose
direkt vor der nächsten Gabe; Abnahme möglichst nicht über ZVK oder arterielle Kanüle
1
• Abnahme von Trachealsekret mit Gramfärbung und Urinkultur vor Beginn der antibiotischen
Therapie
2
• Bei klinischem V.a. Meningitis CCT und Liquorpunktion mit Gramfärbung vor antibiotischer
Therapie 3
• Entnahme von Abstrichen aus potentiellen Foci, ggf. intraoperative Abstriche
• Bei V.a. Katheter-assoziierte Sepsis:
• Entfernung invasiver Katheter, die als Infektionsquelle in Frage kommen mit mikrobiolog. Untersuchung
der Katheterspitze, vor Entfernung zusätzlich Abnahme von Blutkulturen über liegenden
Katheter
Bildgebung zur Fokussuche
• Röntgen-Thorax
• Abdomen-Sonographie (obligat bei renaler Dysfunktion)
• erweiterte Bildgebung per CT nach Rücksprache mit OA
• TEE bei V.a. Endokarditis
Monitoring
• Laborparameter: initial zweimal pro Tag (siehe unter Labor)
• ZVD-Messung: dient v.a. als Variable zur Bestimmung des systemischen vask. Widerstandes
• PICCO-Monitoring: Bevorzugtes Monitoringverfahren im septischen Schock (Vasopressorbedarf),
Kalibration einmal pro Schicht.
• Pulsoxymetrie und Überwachung des O2-Bedarfes (siehe Indikation zur Beatmung)
1 Gramfärbung anfordern in der Regeldienstzeit, wenn für frühzeitige gezielte
Antibiotikaauswahl hilfreich
2 Zum Ausschluss eines Hirndruckes
3 Zweites Röhrchen im Kühschrank asservieren, falls pathologischer Liquorbefund

Manual Intensivmedizin 63
Kausale Therapie
• Fokussanierung, wo immer möglich z.B. Abszessdrainage, Splinteinlage, Amputation…
• Intravenöse Antibiotikatherapie mit frühestmöglichem Beginn (innerhalb einer Stunde !) mit
Reevaluation nach 48-72h (unter Berücksichtigung der mikrobiologischen Befunde), Dauer max.
7-10 d
• für die Antibiotikaauswahl gilt der jeweils aktuelle Standard der Antibiotikakommission
Supportive Therapie
Hämodynamische Stabilisierung:
• Schritt 1: Volumensubstitution, provisorisches Ziel (vor ZVD-Analyse und PICCO-Messung):
Halsvenenfüllung in der Exspiration auch bei 30°-Hochlagerung klar sichtbar),
•
Ziel MAP>65mmHg, zentralvenöse Sättigung >70%,
•
Gabe von Kristalloiden (initial 500-1000ml) oder Kolloiden (initial 500ml)
• Schritt 2: Anhebung des HZV mit Dobutamin (keine supranormalen Werte)
• Schritt 3: Blutdruckanhebung mit Noradrenalin (keine Empfehlung für Adrenalin und Vasopressin)
• EK-Gabe zur Anhebung der zentralvenösen Sättigung, wenn Volumengabe allein nicht ausreichend
(Mindest-Hb 7-9g%, bei schwerer KHK >10g%)
•
Keine Empfehlung für Humanalbumin
Pulmonale Stabilisierung:
• frühzeitige Respiratortherapie
• bei Sättigungsabfall < 90% unter max. 4 Liter O2 über Sonde
• bei Vigilanzstörung mit drohender Aspiration
• Lungenprotektive Beatmung (AZV 6ml/kgKG, Plateaudruck 7,20, nicht bei erhöhtem Hirndruck)
• Spontanatmungsversuch 1xtgl bei stabilen Patienten
Thromboseprophylaxe mit unfraktioniertem oder niedermolekularem Heparin
Ernährung bevorzugt enteral, siehe SOP künstliche Ernährung
Intensivierte Insulintherapie , siehe SOP intensivierte Insulintherapie
Stressulcusprophylaxe:

64
Klinikum, Intensivstation II
Protonenpumpeninhibitoren bei Vasopressorbedarf
bei Erreichen einer vollständigen enteralen Ernährung und ohne Vasopressoren bedarf es keiner medikamentösen
Säureblockade mehr
Adjunktive Therapie
Hydrocortison:
Gabe bei septischem Schock, wenn Vasopressortherapie erforderlich; 200mg kontinuierlich über
24h; ausschleichende Gabe nach Beendigung der Vasopressortherapie (Halbierung der Dosis alle 2
Tage)
Rekombinantes aktiviertes Protein C (Xigris®):
Gabe innerhalb von 48h (möglichst bereits 24h) bei schwerer Sepsis mit mindestens 2 Organversagen;
CAVE: Erhöhung des Blutungsrisikos, frühestens 12h nach operativen Eingriffen, 2h vor geplanten
Interventionen absetzen. Dosierung. 24μg/kgKG/h über 96h
derzeit keine Empfehlung für AT III, Immunglobuline oder Selen

Manual Intensivmedizin 65
SOP Sequenzielles Sedierungs- und Analgesie-Management
Der Ramsay-Score
Bei beatmeten Patienten wird die Ergebnisqualität der aktuellen Respiratoreinstellung und der daraus
resultierenden Ventilation und Oxygenierung mit der Blutgasanalyse (BGA) bestimmt. Entspricht diese
nicht den Erwartungen, wird die Beatmung modifiziert und eine erneute Kontrolle durchgeführt. Im
Beatmungsprotokoll werden die Ergebnisse der Blutgasanalysen zusammen mit den entsprechenden
Respiratoreinstellungen festgehalten. Dieses Verfahren zur Dokumentation und Qualitätssicherung
der Beatmung ist allgemein anerkannt und etabliert.
Der modifizierte RAMSAY-
Score ermöglicht durch die
Benutzung einer einheitlichen
Terminologie zur Beschreibung
der Sedierungstiefe eine
analoge Erstellung eines
Sedierungsprotokolls.
Der RAMSAY-Score ist kein
Stufenschema, sondern durch
fließende Übergänge der
Sedierungsqualitäten gekennzeichnet.
Täglich muss für einen Patienten
eine individuelle Vorgabe unter
Einbeziehung des Tag-Nacht-
Rhythmus durch das Team
festgelegt werden. Das erfordert
eine spezifische und dynamische
Anpassung der Sedativa- und
Analgetikadosierung entsprechend dem Algorithmus in Abbildung 2. Die Dokumentation soll 2- bis
3mal pro Schicht erfolgen.
Zur Schulung des Personals müssen an Beispielen die RAMSAY Stadien dargestellt werden, um
eine einheitliche Terminologie auf der Station zu gewährleisten.

66
Klinikum, Intensivstation II
Auswahl der Medikamente zur Sedierung und Analgesie
Die Säulen eines Sedierungs- und Analgesie-Managements sind eine adäquate Bewußtseinsdämpfung,
eine ausreichende Analgesie und eine gute vegetative Dämpfung.
Die heute zur Sedierung und Analgesie gebräuchlichen Pharmaka erfüllen diese Idealforderungen nur
teilweise. Gerade bei der Kombination von Fentanyl/Midazolam kommt es häufig trotz Dosiserhöhung
zu keiner Verbesserung der Wirkung und zu keiner Vertiefung der Sedierung. Dieser
»Ceiling-Effekt«, der besonders bei Benzodiazepinen ausgeprägt ist, führt zu einem verzögerten
Aufwachen, das sich insbesondere bei älteren Patienten über Tage erstrecken kann.
Eine wertvolle Hilfe bei der Auswahl der Medikamente zur kontinuierlichen Sedierung und Analgesie
stellt die von Hughes et al. entwickelte »Kontext-sensitive Halbwertszeit« dar. Dieses pharmakokinetische
Modell beschreibt die Halbwertszeit, innerhalb der die Plasmakonzentration
eines Medikamentes nach Dauerinfusion auf die Hälfte abfällt. Je kürzer die »Kontext-sensitive
Halbwertszeit« ist, desto besser lassen sich die Plasmakonzentrationen steuern und die Sedierungsqualität
modifizieren.
Um die Forderung einer sicheren und einfachen Anwendung zu erfüllen, sollte die Anzahl der Standardpharmaka
zur Sedierung, Analgesie und vegetativen Dämpfung möglichst gering gehalten
werden. Dadurch wird einer Polypragmasie vorgebeugt und eine gute Kenntnis des Wirkungsprofils,
der Nebenwirkungen und der Dosierungen der Pharmaka wird von allen Mitarbeitern
des Teams besser erreicht. Alle Medikamente sollten immer in getrennten Spritzenpumpen appliziert
werden.
Die Basiskombination Propofol/Sufentanil eignet sich besonders gut, da beide Medikamente eine
kurze und nahezu identische »Kontext-sensitive Halbwertszeit« (Abb. 4) haben.
Ein Standard-Sedierungs- und Analgesie-Management sollte 90-95% der Patienten gerecht werden
können.
Bei bestimmten Vorerkrankungen muss eine individuelle Anpassung erfolgen.
Hypnotika
Propofol
Propofol ist in Deutschland ab dem 16.Lebensjahr zur Sedierung für maximal 7 Tage im intensivmedizinischen
Bereich zugelassen. Propofol besitzt eine sedativ-hypnotische, jedoch keine analgetische
Wirkung. Aufgrund der hohen Metabolisierungsrate und der über beliebige Applikationszeiten
fast konstant kurzen kontext-sensitiven Halbwertszeit mit rascher Aufwachzeit und
der Tatsache, dass es keine aktiven Metabolite bildet und kaum kumuliert, ist das Medikament
gut steuerbar und daher besonders zur kurz- und mittelfristigen Sedierung und im Rahmen der
Weaningphase von der maschinellen Beat-mung geeignet.
Probleme einer Propofoltherapie bestehen vor allem in der Möglichkeit des Blutdruckabfalls durch
peripheren Widerstandsverlust, der Kontaminationsgefahr und im möglichen Anstieg von Triglyceriden,
Lipase und Amylase bei Langzeitsedierung, da das Medikament als Fettemulsion
vorliegt (ggf. kalorische Mitbilanzierung besonders bei Langzeitanwendung und Kontrolle
der entsprechenden Laborparameter).Eine Dosisbegrenzung (≤4 mg/kgKG/h, bei 70kg-Patient:
10ml/h) ist erforderlich, um die Gefahr der Entwicklung eines Propofol-Infusions-Syndroms
zu reduzieren (mögliche Symptome: Herzrhythmusstörungen, Herzversagen, Rhabdomyolyse,
schwere metabolische Azidose, akutes Nierenversagen).

Manual Intensivmedizin 67
Zur frühzeitigen Erkennung sollen regelmäßige Laborkontrollen (insbesondere Laktat und pH-Wert)
erfolgen.
Ketamin
Ketamin wirkt dosisabhängig in subanästhetischer Dosis ausschließlich analgetisch, eine höhere Dosierung
bewirkt eine Somnolenz bis dissoziative Anästhesie. Aufgrund der psychomimetischen
Wirkung kann die Kombination mit einem Benzodiazepin sowie ggf. einem Vagolytikum zur
Salivationsreduktion erforderlich werden. Die vorrangigen Indikationen zum Einsatz von Ketamin
als Monoanalgetikum sind die Analgosedierung bei Patienten mit Bronchospasmus (z.B.
Asthmapatienten) und die Beatmung von Patienten mit hypotensiver Kreislaufsituation aus
nicht-kardiogener Ursache. Für NMDA-Antagonisten im allgemeinen und Ketamin im besonderen
konnte sowohl im Tierexperiment als auch am Menschen belegt werden, dass diese Substanzgruppe
die opioidbedingte Toleranzentwicklung wirksam unterdrücken kann und zwar in
Dosierungen, die selbst unterhalb der analgetischen Dosierung liegen. Diese Tatsache ist gerade
für den Intensivpatienten mit längerfristiger Opioidgabe von außerordentlich großer Bedeutung,
da damit die analgetische Wirkung der Opioide erhalten bleibt, die dosisabhängigen
Nebenwirkungen reduziert werden und eine erhebliche Kosteneinsparung erzielt werden kann.
In den eingesetzten Dosierungen (< 1mg / kg / h) gibt es für Ketamin keine nachgewiesenen
kardiovaskulären oder psychomimetischen Nebenwirkungen.
Midazolam
Wasserlösliches Benzodiazepin mit geringer kardiovaskulärer und guter amnestischer Wirkung. Relativ
kurzeEliminationshalbwertszeit (1-3 h). Bei längerer und höherer Anwendung und Dosierung
kann es zu einem »Ceiling-Effekt« kommen. Bestandteil der oft angewandten fixen Kombination
mit Fentanyl.
Analgetika
Fentanyl
Klassisches Opiat. µ-Agonist und 100- bis 300mal so potent wie Morphin. Geringe hypnotische Wirkung.
Wegen der langen »Kontext-sensitiven Halbwertszeit« schlecht steuerbar.
Geringe kardiovaskuläre Wirkung.
Sufentanil (Sufenta ®)
µ-Agonist und 5- bis lOmal so potent wie Fentanyl. Ausgeprägte sedierende Komponente.
Kurze, etwa gleichlange »Kontext-sensitive Halbwertszeit« wie Propofol. Gut steuerbar. Geringere
Atemdepression. Geeignet in Kombination mit Propofol zur Sedierung und Analgesie.
Remifentanil (Ultiva®)
Auf der Grundlage seiner pharmakologischen Besonderheiten gewinnt auch Remifentanil zunehmend
an Bedeutung im intensivmedizinischen Analgesiekonzept. Insbesondere multimorbide Patienten
mit Leber- und/oder Nierenfunktionsstörungen profitieren von gut steuerbaren Substanzen
mit kontrollierter Wirkdauer. Dies verringert die Gefahr von Akkumulationen und sich daraus
ergebenden verlängerten Beatmungszeiten mit erhöhtem Pneumonierisiko. Remifentanil wird
durch unspezifische Esterasen nieren- und leber-unabhängig abgebaut, wobei mit Remifentanilsäure
ein Metabolit mit nur minimaler Affinität zum Opioidrezeptor entsteht, sodass insbesondere
bei der bei Intensivpatienten häufig vorkommenden renalen Dysfunktion selbst bei längerfristiger
Remifentanilanwendung keine prolongierten Wirkungen auftraten. Mit Remifentanil
ist auch unter den Bedingungen der Intensivmedizin eine zügige Extubation möglich.Ein weiterer
Vorteil der Remifentaniltherapie besteht in der rasch erzielbaren neurologischen Beurteil-

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Klinikum, Intensivstation II
barkeit der Patienten. Auch bei speziellen Patientengruppen wie bei Schwerst-Brand-verletzten
bietet die Anwendung von Remifentanil Vorteile.
Co-Medikation
Alpha2-Adrenozeptoragonisten: Clonidin.
Die Relevanz der Alpha2-Adrenozeptor-agonisten hat in den letzten Jahren sowohl unter klinischen
als auch ökonomischen Aspekten zugenommen. Klinisch zeichnen sich diese Substanzen vorrangig
durch eine analgosedative, anxiolytische und antihypertensive Wirkung aus. Der Sympathikotonus
wird gesenkt. Clonidin kann bei folgenden Indikationsstellungen eingesetzt werden:
Basissedierung (insbesondere bei hypertensiven Intensivpatienten), Therapie sympathiko-adrenerg-stimulierter
und paradoxer Aufwachreaktionen, Prophylaxe und Behandlung von
Entzugssyndromen nach Langzeitanalgosedierung oder bei vorbestehendem Alkoholabusus,
Reduktion des postoperativen Shiverings. Eine adjuvante Therapie mit Alpha2-Adrenozeptoragonisten
kann eine Dosisreduktion von Sedativa und Analgetika induzieren und damit deren
Nebenwirkungen (z.B. Atemdepression durch Opioide und Benzodiazepine) reduzieren sowie
zu einer Einsparung teurer Medikamente führen.
Folgende Nebenwirkungen begrenzen den Einsatz von Clonidin: bradykarde Herzrhythmusstörungen
durch Verlängerung der Refraktärzeit des AV-Knotens, Blutdruckabfall durch Reduktion des
peripheren Widerstandes und Hemmung der gastrointestinalen Motilität jedoch ohne Beeinträchtigung
der Resorption aus dem Magen-Darm-Trakt.
Neuroleptika
Von den zur Verfügung stehenden Neuroleptika sind für den intensivmedizinischen Bereich vor allem
Haloperidol und Promethazin relevant. Haloperidol ist insbesondere bei produktiv-psychotischen
Symptomen indiziert, die bei 8% der Patienten auftreten.
Bei höher dosierter Anwendung, insbesondere bei älteren mit Antidepressiva vorbehandelten Patienten,
ist auf das Auftreten extrapyramidaler Nebenwirkungen und im EKG auf eine potentielle
Verlängerung des QT-Intervalls zu achten.
Co-Analgetika
Der Einsatz adjuvanter Substanzen zur Analgesie und Sedierung und die Kombination mit Nonsteroidal
Anti-InflammatoryDrugs (NSAID) und anderen Nicht-Opioid-Analgetika können unter
strikter Beachtung der Kontraindikationen in allen Phasen der Analgosedierung erwogen werden.
Im Rahmen des Weaningprozesses sollte vorzugsweise Clonidin zur Anwendung kommen.
Die Vorteile des Einsatzes adjuvanter Substanzenbestehen in ihrem opioid-sparenden Effekt und damit
der Möglichkeit der Reduktion der Nebenwirkungen wie Übelkeit und Erbrechen, Harnverhalt,
Pruritus und der Optimierung der Darmfunktion mit Minderung der postoperativen
Ileusgefahr.
Im intensivmedizinischen Bereich kommen vorrangig nichtsaure antipyretische Analgetika (Paracetamol,
Metamizol) zur Anwendung, da ihre gastrointestinale Toxizität geringer ist als die der
sauren antipyretischen Analgetika. Eine neben der Schmerzreduktion intensivmedizinisch oft
erwünschte weitere Wirkung der genannten Medikamente besteht in der Fiebersenkung. Zu beachten
ist, dass beim Intensivpatienten neben der gastrointestinalen Toxizität häufig Kontraindikationen
für die Gabe von NSAID bestehen (eingeschränkte Nierenfunktion, Hypovolämie
oder Vasopressorgabe). Coxibe (Parecoxib) dürfen nur zur Anwendung bei nicht kardiovaskulär
vorerkrankten Patienten kommen. Außerdem sollte beachtet werden, dass - wenn auch die

Manual Intensivmedizin 69
gastrointestinale Toxizität von Coxiben geringer als bei NSAID ist- die anderen Kontrainidikationen
(reduzierte Kreatininclearance, Hypovolämie und Katecholamintherapie) bestehen bleiben.
Die Gabe von Coxiben ist daher bei Intensivpatienten unter Kenntnis der neuesten Studienergebnisse
zu den kardiovaskulären Nebenwirkungen äußerst kritisch zu bewerten und sollte
nur nach dokumentierter Güterabwägung erfolgen.
Austarieren zwischen Analgesie und Sedierung
Das Konzept der Analgosedierung verfolgt klar einen Schwerpunkt auf der Analgesie, dann erst wird
die notwendige Hypontikadosis bestimmt.
Eine Analgosedierung erreicht das Ziel eines Ramsayscores von 2-3 nicht, wenn zur Bekämpfung
von Schmerz und Stress höhere Dosen Hypnotika aufgewendet werden müssen bei gleichzeitiger
Unterdosierung der Opiate.
Daher sollte zunächst auf eine ausreichende Analgesie, ggf. unter Einsatz von Co-Analgetika (Paracetamol,
Metamizol, Clonidin) geachtet werden.
Auswahl des Sedierungskonzeptes
Bei den meisten Patienten lässt sich die Zeit der Sedierung bzw. Beatmung bei der Aufnahme auf die
Intensivstation abschätzen. Diese erwartete Zeitdauer bildet die Grundlage für die Auswahl der
Sedierungskategorie. Daneben müssen die Grund- und Nebenerkrankungen des Patienten in die
Entscheidung einbezogen werden.
SeSAM l: Sedierung bis 24 Stunden
Bei diesen Patienten wird eine postoperative Nachbeatmung durchgeführt, bis die Homöostase (z. B.
Euthermie) wiederhergestellt ist. Die Patienten kommen meist im RAMSAY-Stadium 4 auf Station
und werden entsprechend der Wiederaufwärmung und Herstellung der Homöostase relativ
schnell in RAMSAY-Stadium 2 bzw. 0 überführt und extubiert.
Die Sedierung erfolgt mit Propofol, während die Analgesie als Bolus mit einem Opiat (sehr gut geeignet:
Remifentanil [Uliva®]), einem nichtsteroidalen Analgetikum, durch Bedienen eines
liegenden Periduralkatheters oder mit einer 3-in-l-Blockade durchgeführt wird.
SeSAM II: Sedierung bis 7 Tage (früher: bis 72 Stunden)
Aufgrund der sehr guten Daten wird zunehmend häufiger propagiert, das SeSAM-II-Konzept auch
für Beatmungen bis zu 7 Tagen zu verwenden.
Hier handelt es sich um Patienten, bei denen eine Stabilisierung innerhalb von 24 Stunden nicht absehbar
ist oder bei denen einem postoperativen pulmonalen Versagen auf Grund des operativen
Eingriffes vorgebeugt werden soll.
Hier wird die Kombination Propofol/Sufentanil gewählt. Diese Verbindung erweist sich auf Grund
der guten Steuerbarkeit als sehr gut geeignet, da beide Medikamente nahezu die gleiche »Kontext-sensitive
Halbwertszeit« besitzen. Ergänzend können Regionalanalgesieverfahren und
Clonidin eingesetzt werden.

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Klinikum, Intensivstation II
SeSAM III: Sedierung länger als 7 Tage
(Phase 1)
Bei diesen Patienten ist auf Grund der Primärerkrankung (Polytrauma, SHT, MKS, Sepsis) die Beatmung
und Sedierung ein wichtiger Bestandteil der Therapie. In der Phase l müssen diese Patienten
in den RAMSAY-Stadien 4 und 5 sediert werden (Bauchlage beim ARDS, invasive Maßnahmen,
Organersatzverfahren und Hirndrucktherapie).
Während dieser Zeit wird die Kombination Fentanyl/Midazolam eingesetzt. Diese Kombination hat
einen relativ geringen Einfluss auf den Kreislauf und bietet ökonomische Vorteile.
Die Medikamente werden in getrennten Spritzenpumpen appliziert Die Steuerbarkeit ist weniger gut
als in SeSAM II, was in dieser Phase jedoch von nachgeordneter Bedeutung ist.
(Phase 2)
Nach Stabilisierung des Patientenzustandes und Anstreben einer Entwöhnung wird auf die Medikation
der Kategorie SeSAM II (Propofol/Sufentanil/Clonidin) umgesetzt. Diese Kombination
ermöglicht eine bessere Steuerung der Sedierungm den RAMSAY-Stufen 2 (tagsüber) und 3
(nachts). Zur vegetativen Dampfung wird adjuvant Clonidin verabreicht. Ebenso können zusätzlich
die regelmäßige Bedienung eines Periduralkatheters oder andere Regionalanalgesieverfahren
eingesetzt werden.
SOP Pneumonie
© Dr. med. Silke Calame
I. Einteilung nach Gesichtspunkten der in Frage kommenden Erreger:
• ambulant erworbene Pneumonie: S. pneumoniae, H. influenza, M. pneumoniae, C. pneumoniae,
S. aureus, resp. Viren (Influenza A und B, Adenovirus, RSV, Parainfluenza)
• mit zunehmendem Alter zudem Enterobacterien, P. aeruginosa
• nosokomiale Pneumonie (Auftreten ab 4d Krankenhausaufenthalt) zusätzlich zu oben MRSA,
Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter, Enterobacter, Proteus vulgaris, Serratia
• Aspirationspneumonie: Risikofaktor für Enterobacteriaceae und ggf. Anaerobier
• Risikofaktoren für eine P. aeruginosa Infektion: pulmonale Komorbidität, stat. Aufenthalt in den
letzten 30d, Glukokortikoidtherapie, Aspiration, stattgefundene Breitspektrumantbiotikatherapie,
Malnutrition
II. Klinik:
Fieber, Husten, Atemnot, Tachypnoe, neuer fokaler Lungenbefund
CURB-Index: Entscheidung über die Hospitalisation bzw. intensivmedizinische Aufnahme
CURB Punkte Empfehlung
C=Confusion
Verwirrtheit, Vigilanzstörung 1 CURB 1-2: Hospitalisation

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CURB Punkte Empfehlung
U=Urea
Harnstoff > 42 mg/dl 1
R=Respiratory Rate
Tachypnoe > 30/min 1 CURB > 2: Intensivstation
B=Blood Pressure
RR < 90/60 mmHg 1
III. Diagnostik:
• Röntgen-Thorax: Optimalerweise Erstaufnahme im Stehen in zwei Ebenen im Rahmen der (Not-)
Aufnahmediagnostik (evtl. initial fehlendes Infiltrat bei Dehydration)
• Blutkulturen: 2x2 von unterschiedlichen Punktionsstellen im Abstand von wenigen Minuten vor
der Gabe des ersten Antibiotikums
• Sputum nur bei purulentem Sekret
• Trachealsekret bei intubierten Patienten obligat!
• Pathogene Keime aerob, anaerobier
• Pilze nur bei Risikokonstellation
Bronchoskopie
Ind V.a. nosokomiale Pneumonie bei Beatmeten, V.a. Belüftungsstörung der Lunge durch einen
endoluminalen Prozess (Dystelektase, Atelektase, Retentionspneumonie), Möglichst rasche
Bronchoskopie nach Aspiration, V.a. opportunistische Infektion
Diag Pathogene Keime, Pilze bei Risikokonstellation, Gramfärbung bei septischen Verlaufsformen,
TBC, Pneumozystis, CMV-PCR bei immunkompromittierten Patienten, BAL-Zytologie bei
V.a. Pneumonitis bzw. Alveolitis
Thoraxsonographie
bei klinischem Verdacht auf Pleuraerguß, Punktion bei signifikanter Menge
Antigennachweis
Bei V.a. Legionellenpneumonie Legionellenantigen im Urin (die ersten 5 d evtl. noch negativ, dann
ca. 6-14d positiv)
Antikörpernachweis
Serologische Diagnostik auf Mycoplasmen, Chlamydia pneumoniae und Viren allgemein nicht
empfohlen, ggf. in epidemiologischen Situationen
IV. Therapie:
A. Allgemeines Therapiestandards:
• Erstantibiotikum direkt im Anschluss an die mikrobiologische Diagnostik innerhalb der ersten 60
Minuten nach Aufnahme nach u.g. Empfehlungen
• Überprüfung der Wirksamkeit der Erstantibiose nach 48 bis 72 Stunden

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• Beginn intravenös, nach Beschwerdebesserung Umstellung auf orale Gabe, Ausnahme Fluorchinolone
(auch bei Monotherapien) und Makrolide (bei Kombinationstherapien): von Anfang orale
Therapie möglich
B. Ambulant erworbene Pneumonie (CAP= Community Acquired Pneumonia):
Initialtherapie bei hospitalisierten CAP-Patienten ohne Risiko einer Infektion durch P. aeruginosa
Start mit Dosierung initial Therapiedauer
Augmentan ® 3 * 2,4 g → 3 * 1,2 g 7-10 Tage
Zinacef ® 3 * 1,5 g 7-10 Tage
Rocephin ® 1 * 2,0 g 7-10 Tage
Claforan ® 3 * 2,0 g 7-10 Tage
+/- Rulid ® 2 * 150 mg 7-10 Tage
ODER
Tavanic ® 1 * 500 mg 7-10 Tage
Avalox ® 1 * 400 mg 7-10 Tage
Therapieempfehlung für die kalkulierte Initialtherapie bei hospitalisierten CAP-Patienten mit
Risiko einer Infektion durch P. aeruginosa
Start mit Dosierung initial Therapiedauer
Tazobac ® 3 * 4,5 g 7-14 Tage
Zienam ® 3 * 1,0 g 7-14 Tage
Meronem ® 3 * 1,0 g 7-14 Tage
+/- Rulid 2 * 150 mg 7-10 Tage
ODER
Tavanic ® 2 * 500mg 7-10 Tage
Ciprobay + Augmentan ®
(oder + Cephalosporin) 3 * 400mg / 3 * 1,2 g 7-10 Tage
C. Nosokomiale Pneumonie
Therapieempfehlung für die kalkulierte Initialtherapie der nosokomialen Pneumonie unter
Berücksichtigung von Risikofaktoren
Risikofaktor
Punkte
Alter > 65 1
Strukturelle Lungenerkrankung 2
Antibiotikavorbehandlung 2
Symptombeginn ab dem 5. stat. Behandlungstag 3
Schwere Gasaustauschsstörung 3
Extrapulmonales Organversagen 4

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Risikofaktor
Therapieempfehlung
Augmentan ®, Zinacef ®, Rocephin ®, Tavanic ®, Avalox ®
Tazobac ®, Fortum ®, Tavanic ®, Avalox ®, Zienam ®,
Meronem ®
Tazobac ®, Zienam ®, Meronem ®
PLUS
Tavanic ® oder Avalox ® oder Gentamicin ®
Punkte
Score
Bis 2 Punkte
3-5 Punkte
> 5 Punkte
D. Aspirationspneumonie:
Amoxicillin/Clavulansäure oder Moxifloxacin oder Carbapenem
E. Therapieversagen:
Def keine Besserung der klinischen Parameter nach 3-4 Tagen, fehlende Entfieberung, progrediente
Infiltrate
Proc Bisherige Antibiose absetzen, nach 2 Halbwertszeiten neuerliche ausführliche Abnahme mikrobiologischer
Proben, Bronchoskopie, ggf. erweiterte Bildgebung mittels CT, Umstellen der
Antibiose auf eine andere Substanzgruppe, ggf. auch von Monotherapie auf Kombinationstherapie
F. Entscheidung über Respiratortherapie
siehe SOP Beatmung (still under construction)
SOP Diagnostik und Therapie der Pankreatitis
© Deutsches Ärzteblatt, Jg. 104, Heft 25, 22.06.07, S. 1615ff
A. Diagnostik der Pankreatitis
I Liegt eine Pankreatitis vor?
Klinik
Symptom
Häufigkeit
Gürtelförmige Oberbauchschmerzen 90 %
Erbrechen 80%
Darmparalyse 70%
Fieber 60%
’Gummibauch’ 60%
Labor
zur Diagnostik der Pankreatitis als solcher genügt die Bestimmung der Lipase alleine, die zuätzliche
Bestimmung der Amylase bringt keine Vorteile
die Höhe der Lipase korreliert zu keinem Zeitpunkt mit dem Ausmaß der Pankreatitis

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II Liegt eine biliäre Pankreatitis vor?
Eine alkoholische Pankreatitis hat eine schlechtere Prognose als eine biliäre Pankreatitis. Eine biliäre
Pankreatitis kann kausal durch ERC und Steinextraktion angegangen werden
Lab GPT, AP, y-GT, Bili: Eine dreifach erhöhte GPT hat einen positiv prädiktiven Wert für eine biliäre
Pankreatitis von 95%
Oberbauchsonographie:
Cholezystolithiasis? Cholestasezeichen?
Das Computertomogramm bietet initial keinen zusätzlichen diagnostischen Vorteil
III Liegt eine schwere (nekrotisierende) oder leichte (ödematöse) Pankreatitis vor?
Ransonkriterien (von 1974)
Aufnahme (je 1 Pkt.)
Nach 48 Stunden (je 1 Punktsumme nach Geschätzte Letalität
Punkt)
48h
(1974)
Alter > 55 Volumendefizit > 6 L 0-2 Punkte 1%
Leukos > 16 Tsd Harnstoffanstieg um > 5 3-4 Punke 15%
GOT > 255 Base Exzess < -4 5-6 Punkte 40%
LDH > 350 PaO2 < 60 > 6 Punkte 100%
BZ > 200
Ca < 2 mmol/l
Alternativer Score: APACHE II > 8 Punkte nach 48 Stunden (siehe APACHE-Rechner auf den
Intranetseiten der Intensivstation)
Weitere Parameter eines nekrotisierenden Verlaufes
• CRP > 15 mg/dl, cave: auch hier verspäteter Anstieg möglich
• das CT und auch das MR haben in den ersten 7 Tagen keine ausreichende Aussagekraft für das
spätere Ausmaß der Erkrankung und erlauben keine Risikostratifizierung
• ein normaler Hämatokrit spricht gegen einen nekrotisierenden Verlauf
• eine Normoglykämie spricht gegen einen schweren Verlauf
B. Therapie
I Volumenzufuhr
• Die adäquate Volumensubstitution ist bei der schweren Pankreatitis die obligate und vorrangige
Therapiemaßnahme.
• Bei der schweren Pankreatitis ist die Volumensteuerung über PICCO obligat
• Ödeme, Aszites und Pleuraergüsse sagen nichts über das (enscheidende) intravasale Volumen
aus.
II Benötigt der Patient eine antibiotische Therapie?
Keine antibiotische Therapie, wenn nach den vorangestellten Kriterien ein schwerer Verlauf unwahrscheinlich
ist.

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• Bei der schweren nekrotisierenden Pankreatitis empfiehlt sich bei unsicherer Datenlage die Gabe
von Carbapenemen (Nekrosegängigkeit) über einen Zeitraum von 10-14 Tagen.
• Die Gabe von Antinykotika ist nicht indiziert.
III Endoskopische Intervention?
Sind Kriterien für das Vorliegen einer biliären Pankreatitis erfüllt, stellt eine endoksopische retrograde
Cholangiographie ein kausales Therapieverfahren dar, das den Verlauf der Pankreatitis günstig
beeinflussen kann und sollte binnen 72 Stunden durchgeführt werden.
IV Analgesie
Metamizol (Novalgin): Perfusor mit 5g, Laufzeit 2-4ml/h
Pethidin (Dolantin): Perfusor mit 200mg, Laufzeit 2-8 ml/h
Analgosedierung:
Ketamin mit Propofol nach SeSAM-Konzept
V Ernährung
• Grundzüge siehe SOP künstliche Ernährung
• Minimal feeeding oral, sobald die komplette Darmparalyse überwunden ist
• Vorsichtiger oraler Kostaufbau, Indikation zur Unterbrechung des Aufbaus sind Schmerzen und/
oder Erbrechen
• Eine jejunale Sonde zeigt keine Vorteile gegenüber einer normalen nasogastralen Sonde im Bezug
auf den Verlauf einer Pankreatitis
VI Was bringen Spezialmedikamente?
Somatostatin, Octroitid u.a. konnten keinen Wirksamkeitsnachweis bei der Pankreatitis erbringen
und sind nicht indiziert.
VII Wann hole ich den Chirurgen?
Spät. Ein operatives Einschreiten ist frühestens nach 10 Tagen nach Schmerzbeginn indiziert.
Die Chirurgie sollte nur bei Nachweis von infizierten Nekrosen hinzugezogen werden. Auch in diesem
Fall sind häufig interventionelle Verfahren wie CT-gesteuerte Abszessdrainagen möglich.

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