1 EINLEITUNG UND HYPOTHESEN - Universität zu Lübeck

EINLEITUNG UND HYPOTHESE
eine zusätzliche Belastung des Organismus. Eine tierexperimentelle Studie weist
daraufhin, dass diese zusätzliche metabolische Belastung zu einer Abschwächung des
negativen Glucocorticoid-Feedbacks bei Typ 1 Diabetes führt, denn bei Ratten mit
Streptozotocin-induziertem Diabetes wurden erhöhte zerebrale MR-mRNA-
Konzentrationen sowie erhöhte ACTH- und Cortisolkonzentrationen gezeigt (Chan et al.,
2001).
1.4 Hypothese
Insgesamt betrachtet sind metabolische Erkrankungen mit der Reaktivität des Brain-Pull
assoziiert. Bislang ist ungeklärt, welche Rolle dabei das zerebrale
Glucocorticoid-Feedback spielt, denn es hat noch keine klinisch-experimentelle Studie das
zerebrale Glucocorticoid-Feedback unter Berücksichtigung der Vorwärts- und
Feedbackmechanismen umfassend bei metabolischen Erkrankungen untersucht.
Ziel meiner Dissertation war, das zerebrale Glucocorticoid-Feedback bei Adipositas,
Typ 2 bzw. Typ 1 Diabetes mellitus und Depression zu untersuchen. Anhand des
dynamischen CRH-Tests untersuchte ich durch laborchemische Analysen von ACTH- und
Cortisolkonzentrationen die Vorwärts- und Feedbackmechanismen im HPA-System und
somit indirekt die negative zerebrale Glucocorticoid-Feedbackwirkung des Cortisols. In
vier Gruppen, d.h. Kontrollen, Adipositas, Diabetes mellitus und Depression, mit
insgesamt 83 Probanden ging ich folgender Fragestellung nach:
Ist das zerebrale Glucocorticoid-Feedback bei den metabolischen Erkrankungen
Adipositas, Diabetes mellitus und Depression gestört?
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