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1 EINLEITUNG UND HYPOTHESEN - Universität zu Lübeck

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DISKUSSION<br />

Blutvolumen ist. Das bedeutet, dass die Probanden mit Adipositas, Typ 2 und Typ 1<br />

Diabetes möglicherweise eine <strong>zu</strong> hohe CRH-Dosis bekommen haben, was auch die<br />

gezeigten erhöhten ACTH- bzw. Cortisolkonzentrationen und das abgeschwächte<br />

Glucocorticoid-Feedback bei Adipositas und Diabetes mellitus erklären könnte. Daher<br />

sollten meine Ergebnisse in weiteren Studien überprüft werden, indem bei metabolischen<br />

Erkrankungen das HPA-System unter gleichen Ausgangsbedingungen stimuliert wird.<br />

Zusammenfassend konnte ich in meiner Dissertation anhand der Analysen der Vorwärtsund<br />

Feedbackmechanismen im HPA-System zeigen, dass das negative zerebrale<br />

Glucocorticoid-Feedback bei den metabolischen Krankheiten Adipositas, Diabetes mellitus<br />

und Depression abgeschwächt ist. Bei Adipositas gibt es <strong>zu</strong>dem geschlechtsspezifische, bei<br />

Typ 2 Diabetes therapiespezifische Unterschiede. Nach derzeitiger Studienlage ist das<br />

gezeigte abgeschwächte zerebrale Glucocorticoid-Feedback insbesondere auf eine<br />

Habituation bei erhöhter psychosozialer Belastung des HPA-Systems <strong>zu</strong>rück<strong>zu</strong>führen. Die<br />

Bestimmung des zerebralen Glucocorticoid-Feedbacks erlaubt einen weiteren relevanten<br />

Einblick in die Pathophysiologie metabolischer Erkrankungen, um die Entstehung von<br />

Gewichts<strong>zu</strong>nahme <strong>zu</strong> verstehen und metabolische Erkrankungen erfolgreich behandeln <strong>zu</strong><br />

können.<br />

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