1 EINLEITUNG UND HYPOTHESEN - Universität zu Lübeck
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DISKUSSION<br />
Blutvolumen ist. Das bedeutet, dass die Probanden mit Adipositas, Typ 2 und Typ 1<br />
Diabetes möglicherweise eine <strong>zu</strong> hohe CRH-Dosis bekommen haben, was auch die<br />
gezeigten erhöhten ACTH- bzw. Cortisolkonzentrationen und das abgeschwächte<br />
Glucocorticoid-Feedback bei Adipositas und Diabetes mellitus erklären könnte. Daher<br />
sollten meine Ergebnisse in weiteren Studien überprüft werden, indem bei metabolischen<br />
Erkrankungen das HPA-System unter gleichen Ausgangsbedingungen stimuliert wird.<br />
Zusammenfassend konnte ich in meiner Dissertation anhand der Analysen der Vorwärtsund<br />
Feedbackmechanismen im HPA-System zeigen, dass das negative zerebrale<br />
Glucocorticoid-Feedback bei den metabolischen Krankheiten Adipositas, Diabetes mellitus<br />
und Depression abgeschwächt ist. Bei Adipositas gibt es <strong>zu</strong>dem geschlechtsspezifische, bei<br />
Typ 2 Diabetes therapiespezifische Unterschiede. Nach derzeitiger Studienlage ist das<br />
gezeigte abgeschwächte zerebrale Glucocorticoid-Feedback insbesondere auf eine<br />
Habituation bei erhöhter psychosozialer Belastung des HPA-Systems <strong>zu</strong>rück<strong>zu</strong>führen. Die<br />
Bestimmung des zerebralen Glucocorticoid-Feedbacks erlaubt einen weiteren relevanten<br />
Einblick in die Pathophysiologie metabolischer Erkrankungen, um die Entstehung von<br />
Gewichts<strong>zu</strong>nahme <strong>zu</strong> verstehen und metabolische Erkrankungen erfolgreich behandeln <strong>zu</strong><br />
können.<br />
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