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Akademischer Bericht 2005 - Geburtshilfe - UniversitätsSpital Zürich

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Hepcidin wird als der lange gesuchte „storage regulator“ angesehen. In ersten kleinen Studien scheint<br />

es in Fällen einer „anemia of inflammation“ deutlich erhöht, was zu einer verminderten Eisenresorption<br />

im Duodenum und einer verminderten Eisenmobilisierung aus Makrophagen führen kann. (Ganz, Blood,<br />

2003)<br />

Aber auch CD163 ein „hemoglobin scavenger receptor“ scheint eine wichtige Rolle in der „anemia of<br />

inflammation“ zu spielen (Knutson, Crit Rev Biochem Mol Biol, 2003) und von den gleichen Faktoren<br />

(IL-6,IL-10) reguliert zu werden. Darüber hinaus scheinen plazentare Gewebsmakrophagen CD163 besonderst<br />

stark zu exprimieren.<br />

In dieser Studie soll bei schwangeren Patientinnen mit Eisenmangelanämie unter Eisen-i.v.-therapie<br />

und bei gesunden (nicht eisendefizienten) nicht-schwangeren Frauen Hepcidin und CD163 im Serum<br />

bestimmt werden.<br />

Bisher bestehen wenig Erfahrungen mit Hepcidin-Messungen. Vor kurzem wurden allerdings Normwerte<br />

(200-260ng/ml) etabliert.<br />

Auch im Serum vorliegendes sCD163 ist seit kurzem im ELISA messbar.<br />

Ein Vergleich der Hepcidin und sCD163 Spiegel von Patientinnen mit bekannter Eisenmangelanämie<br />

und gesunden Frauen soll ersten Aufschluss über die Bedeutung dieser beiden Moleküle in der Eisenmangelanämie<br />

bei Schwangerschaft geben<br />

01.10.2003-31.12.2006<br />

Professur/Forschungsbereich: Zisch, Andreas<br />

The role of hypoxia in the regulation of placental development<br />

It has been suggested that tissue hypoxia plays a crucial role for proper mammalian development, although<br />

the molecular mechanisms behind are largely unknown. Hypoxia-induced changes in placental<br />

morphology may be the cause for disorders such as preeclampsia or intrauterine growth retardation.<br />

Changes in oxygen availability may have a pronounced effect on trophoblast differentiation. In order to<br />

investigate whether oxygen is a trigger for important steps during development and to examine the consequences<br />

of a lack of oxygen upon placental and embryonic development, we have established an in<br />

vivo model by exposing pregnant mice at different gestational ages to hypoxia. We currently investigate<br />

alterations in placental vascularization as well as trophoblastic differentiation and aim to unravel the molecular<br />

mechanisms that underlie these morphological changes. Furthermore, mechanisms, protecting<br />

the placenta from systemic hypoxia are currently under investigation.<br />

01.08.2000-31.07.<strong>2005</strong><br />

Professur/Forschungsbereich: Zisch, Andreas<br />

Timing of pelvic floor defect during vaginal delivery<br />

The time course of appearance of pelvic floor damage during vaginal delivery is unknown.<br />

Using volume sonography of the pelvic floor we were able to detect sonomorphological changes due to<br />

vaginal delivery in the posterior as well as in the anterior compartiment of the pelvic floor.<br />

In a group of primiparae delivered by secondary cesarean section for various obstetrical reasons we<br />

studied sonomorphology of the pelvic floor during the first week post partum.<br />

The occurrence of paravaginal defects, levator defects and defects of the internal anal sphincter were<br />

correlated with cervical effacement, dilation of the cervix, duration of first and second stage of labor prior<br />

to secondary cesarean section.<br />

Aim of this study is to evaluate the time course of appearance of pelvic floor trauma during vaginal<br />

delivery.<br />

01.06.2002-31.12.2006<br />

3 Lehre<br />

3.1 Innovative Lehrveranstaltungskonzepte<br />

Die Ärzteschaft der Klinik für <strong>Geburtshilfe</strong> hat im Jahr <strong>2005</strong> neuerlich einen einwöchigen Ultraschallbasiskurs<br />

durchgeführt, der von 94 angehenden ÄrztInnen der Frauenheilkunde besucht wurde.<br />

Klinik für <strong>Geburtshilfe</strong><br />

<strong>Akademischer</strong> <strong>Bericht</strong> <strong>2005</strong><br />

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