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12 SCHWERPUNKT Molekulare und zelluläre Mechanismen der aseptischen Prothesenlockerung Jährlich werden weltweit zirka 1’300’000 Endoprothesen implantiert. Die Endoprothesenimplantation ist ein grosser Erfolg der jüngeren Medizingeschichte und hat stark zur Verbesserung der Lebensqualität der betroffenen Patienten beigetragen. Dennoch sind die einmal implantierten Prothesen nicht von lebenslanger Dauer. Trotz immer neuer Entwicklungen müssen innerhalb der ersten 15 Jahre 10 bis 15 Prozent der Implantate aufgrund vorzeitiger Prothesenlockerung gewechselt werden1 . Bei vorzeitiger Lockerung ohne Infekt oder Trauma spricht man von aseptischer Lockerung. Aseptische Lockerungsmechanismen Die vorzeitige aseptische Lockerung ist die Hauptkomplikation implantierter Prothesen. Die aseptische Lockerung basiert auf unterschiedlichen Mechanismen. Eine wichtige Ursache liegt in der Prothese selbst, wenn es aufgrund mangelnder Primärstabilität des Implantates nicht zu einer ausreichenden Osteointegration der Prothese kommt und damit zu Mikrobewegungen des Implantates 2 . Weiterhin wird der Flüssigkeitsfluss und -druck für die Entstehung von periartikulären Zysten eines arthrotisch veränderten Gelenkes verantwortlich gemacht. Als Reaktion hierauf kommt es zu einem Zytokinanstieg. Weiterhin unterstützt vermehrter Flüssigkeitsfluss den Transport von Abriebpartikeln. Diese Abriebpartikel des Implantates (Polyethylen, Inlay, Zement, Keramik, Metall) und die daraus resultierende Entzündung spielen den entscheidenden Faktor 3 . Charakteristisch für die Lockerung ist histopathologisch die periprothetische Membran (Abb. 1 und 2) und das Ausbilden von Osteolysen (Abb. 3 und 4), in denen sich ebenfalls eine periprothetische Membran befindet 4 . Diese Membran schwankt in ihrer Dicke stark (im Schaftbereich zwischen 0,1 und 0,3 mm und im Pfannenbereich bis zu 1,0 mm). Abb. 1: Periprothetische Membran PHILIPP DREES / LARS C. HUBER Abb. 2: Periprothetische abriebinduzierte Membran Betrachtet man die periprothetische Membran histopathologisch, so besteht sie grösstenteils aus Makrophagen, Prothesenlockerungs-spezifischen Fibroblasten und multinukleären Riesenzellen. Grössere Abriebpartikel (beispielsweise Polyethylen > 5µm) finden sich vor allem in multinukleären Riesenzellen, während kleinere PE Partikel (< 2µm) vor allem von Makrophagen aufgenommen werden. Ganz vereinzelt finden sich Lymphozyten und zuweilen auch nekrotische Areale. Selbstverständlich sind auch die ursächlich verantwortlichen Abriebpartikel aus Polyethylen, Keramik, Metall oder Zement (je nach Prothesentyp) darstellbar.
Abb. 3: Osteolyse im Bereich des Acetabulum im konventionellen Röntgenbild Neben der Histologie ist natürlich die Molekularbiologie von grösster Bedeutung. Die zellulären und enzymatischen Prozesse in der Membran sind für die Entstehung der Osteolysen verantwortlich. Die Entzündungsreaktion ist dabei der entscheidende Faktor für die periprothetische Knochenresorption und damit Voraussetzung für die Prothesenlockerung 5 . Der Ablauf der Prothesenlockerung verläuft in einzelnen Schritten, die nachfolgend erklärt werden. Abrieb Die Herkunft des Abriebmaterials ist, wie oben beschrieben, abhängig vom Prothesenmodell. Es kann sich hierbei um Polyethylen aus dem Pfanneninlay (Abb. 5), um Metall aus der Gleitpaarung oder um die Oberflächenbeschichtung des Femurschaftes, um Keramik vom Gelenkkopf oder um Zement handeln. Keine Gleitpaarung und kein Implantatmodell ist bisher abriebfrei. Die Menge an Abrieb zeigt hierbei eine gute Korrelation zur Prothesenlockerung sowie zu Grösse und Anzahl der Osteolysen, wie zahlreiche Studien belegt haben 6 . So findet man bei Patienten, die keine Prothesenlockerung aufwiesen, und die man autoptisch auf Abriebpartikel untersuchte, zwar auch einzelne Partikel im umgebenden Gewebe, jedoch deutlich weniger als im Gewebe von Patienten mit aseptisch gelockerten Prothesen 7 . Partikelmigration und Opsonisation («Markierung») Die Abriebpartikel müssen in das Gewebe gelangen, um Knochenresorption zu induzieren. Diese «Partikelwanderung» wird von unterschiedlichen Faktoren wie Flüssigkeitsfluss, Implantatdesign, Anatomie des Gelenkes usw. beeinflusst. Während dieser Wanderung binden verschiedene Proteine an die Oberfläche der Partikel, darunter Albumin, Kollagen, Fibronektin und verschiedene Antikörper. Grösse, Form und Anzahl der Partikel beeinflussen dabei die Opsonisation und die zelluläre Reaktion. Nicht jeder Abriebpartikel induziert die gleiche zelluläre Reaktion. So werden beispielsweise unterschiedliche Zytokine oder Matrix-degradierende Enzyme in Abhängigkeit der Partikelgrösse und -form exprimiert 8 . Neben den Molekülen des Patienten binden auch bakterielle Substanzen (zum Beispiel Endotoxin) an das Abriebmaterial. In vitro-Versuche haben gezeigt, dass endotoxinfreie Abriebpartikel weniger Zytokine aus Makrophagen freisetzen. Die klinische Bedeutung von an Implantaten adhärentem Endotoxin und anderen bakteriellen Produkten könnte zu einer mangelnden Osteointegration führen 9 . Knochenresorption durch Phagozytose, Rezeptoraktivierung oder Kombination beider Prozesse Abriebpartikel interagieren an der Knochen-Implantat- Grenze mit unterschiedlichen Zelltypen und können die Funktion von Makrophagen, Osteoblasten, Osteoklasten und Fibroblasten durch Phagozytose oder Oberflächenaktivierung verändern. Die für die Knochenresorption wichtigsten Zellen sind Makrophagen, Osteoklasten und die Prothesenlockerungs-spezifischen Fibroblasten (PLF). Je kleiner der Partikelabrieb ist (< 1�m), desto eher ist Phagozytose möglich und umso höher ist die biologische Aktivität 10 . Da die phagozytierten Partikel nicht verdaut werden können, führt Abb. 4: Nachweis der Osteolyse mittels CT 37–2004 13
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