Ärzteblatt Mai 2010 - Ärztekammer Mecklenburg-Vorpommern

WISSENSCHAFT UND FORSCHUNG
einem Neuronenverlust von 50 Prozent ist der funktionelle
Ausfall nicht mehr kompensierbar und wird klinisch. Das trifft
auf die PM mit ihren Frühfolgen sowie auf das PPS zu. Unter
diesem Gesichtspunkt existiert bei einer unterschwelligen Dekompensation
auch ein subklinisches bzw. klinisch asymptomatisches
PPS. Nicht selten können deswegen im Verlauf subjektive
den objektivierbaren Symptomen vorangehen.
Poliobedingte Schäden des Gehirns mit ihren Auswirkungen
in Form des PPS gewinnen bei in der Literatur zur Genüge
nachgewiesener pathophysiologischer Grundlage zunehmend
an Interesse, um zentrale Symptome regulativer Art auf den
Gebieten von Leistungsbereitschaft, Leistungsfähigkeit, Respiration,
kardiovaskulärer Steuerung, Temperaturregulation,
Schmerzverarbeitung, Gleichgewichtsregulation usw. einer
Erklärung zuzuführen. Auch hier wäre an eine Verschleißdegeneration
der vorgeschädigten Struktur zu denken.
Wenn aus den neuerlichen Symptomen das PPS als Diagnose
gestellt werden soll, sind aus heutiger Sicht nach BRAUER
folgende Kriterien zugrunde zu legen, nach denen es differentialdiagnostisch
in Erwägung zu ziehen ist:
Die Patientin/der Patient setzt sich zwischen einen Türrahmen und drückt
mit beiden Händen gegen den Rahmen, hält die Spannung 8 bis 10 Sekunden
und macht 5 Wiederholungen.
1. Eine frühere Poliomyelitiserkrankung mit oder ohne direkte
klinische Folgen ist aus der Anamnese bekannt oder
durch Befunde gezielter Diagnostik wahrscheinlich.
2. Zwischen dem Zeitpunkt der sicheren oder wahrscheinlichen
Infektion und dem Auftreten neuerlicher postpolioverdächtiger
Beschwerden liegt eine klinisch stabil
erscheinende Phase.
3. Für die nunmehr auftretenden Krankheitserscheinungen
gibt es keine erkennbar andere Ursache.
Wichtigste Grundlage der Diagnostik ist die sorgfältig und
mit Sachkunde erhobene Anamnese. Ihr kommt das Hauptgewicht
bei der spezifischen Differenzierung zu.
Das Erscheinungsbild der Polio-Spätfolgen ist mit der komplexen
Kausalität in seiner Ausprägung nach Art und Stärke
vielfältig und auf den Patienten bezogen sehr individuell.
Das macht auch die uneinheitlichen, teilweise widersprüchlichen
Ergebnisse von medizinischen Studien zu diesem Thema
aus. Trotzdem sind gerade deswegen ihre Aussagen nicht
pauschal in Zweifel zu ziehen. Die Existenz der eigenständigen
Erkrankung PPS gilt als bewiesen und ist auf keinen Fall
in Frage zu stellen.
In einer Aussage von HALSTEAD und GRIMBY stellt sich das
PPS als interdisziplinär-diagnostisches Problem mit hohem
differentialdiagnostischen Aufwand dar:
1. Ein pathognomonischer Test existiert nicht.
2. Die Symptome sind überwiegend subjektiv und sehr allgemein.
3. Es gibt kein eindeutig spezifisches Symptommuster.
4. Die Diagnose ist eine Ausschlußdiagnose.
Praktisch konfrontiert sind damit in erster Linie Allgemeinmediziner,
Internisten, Kardiologen, Anästhesisten/Intensivmediziner,
Orthopäden, Neurologen, Pulmologen und der
Bereich der physikalischen Medizin. Das PPS ist zugleich ein
therapeutisches Problem, denn es gibt keine hinreichend befriedigende
physiotherapeutische und medikamentöse Einflußmöglichkeit.
Kausal handelt es sich um einen neurogenen
Strukturdefekt. Dieser ist als solcher nicht heilbar, sondern
nur eingeschränkt symptomatisch behandelbar. Die
wesentliche Therapie besteht in einer dosierten Be- und Entlastung
des neuromuskulären Systems einschließlich der respiratorischen
Komponente. Das gilt gleichfalls für die kontrollierte
Physiotherapie unter Beachtung ihrer speziellen
Risiken bezüglich des PPS. Nicht vergessen werden darf die
Überlastungsprävention auf psychischem Gebiet.
Bei seiner Gratwanderung zwischen Minder- und Überbeanspruchung
befindet sich der Patient in einem Circulus vitiosus
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