Phase der Osteoprogenitorzelleinwanderung und - Dr. Axel Suhrborg
Phase der Osteoprogenitorzelleinwanderung und - Dr. Axel Suhrborg
Phase der Osteoprogenitorzelleinwanderung und - Dr. Axel Suhrborg
Sie wollen auch ein ePaper? Erhöhen Sie die Reichweite Ihrer Titel.
YUMPU macht aus Druck-PDFs automatisch weboptimierte ePaper, die Google liebt.
1. Einleitung 24<br />
Callusgewebes <strong>und</strong> damit indirekt an höchst anabolen Vorgängen in <strong>der</strong> Osteogenese<br />
beteiligt. Hier wird auch deutlich, daß Faktoren <strong>und</strong> Cytokine <strong>der</strong> Angiogenese wie <strong>der</strong><br />
Endothelzell-stimulierende Angiogenese Faktor (ESAF) (TAYLOR et al. 1993 23 ), <strong>der</strong><br />
während <strong>der</strong> unspezifischen Entzündung ausgeschüttet wird, indirekt an <strong>der</strong><br />
Osteogenese beteiligt sein müssen. Wie schon erwähnt verbildlicht diesen biochemisch<br />
kompliziert geregelten Zusammenhang die funktionelle Trias <strong>der</strong> BMU im Remodeling-<br />
Vorgang: Ein Osteoklast resorbiert, von lokalen Mediatoren angelockt, defekte<br />
Knochensubstanz, ermöglicht aber so das Eindringen von Osteoblasten <strong>und</strong> zur<br />
Versorgung nötigen Kapillaren <strong>und</strong> damit die Bildung neuen Knochengewebes. Er ist<br />
also sehr wohl indirekt an anabolen Vorgängen in <strong>der</strong> Knochenhomöostase beteiligt.<br />
Auf biochemischer Ebene bedeutet dies, daß es jeweils Mediatoren in <strong>der</strong> ruhenden<br />
Knochensubstanz geben muß, die bei <strong>der</strong>en Alteration frei werden (Sekretionsprodukte<br />
<strong>der</strong> Osteozyten o<strong>der</strong> matrixeigene Mediatoren) <strong>und</strong> Osteoklasten chemotaktisch<br />
anlocken <strong>und</strong> aktivieren. Die Interaktion zwischen diesen Osteoklasten <strong>und</strong> den<br />
einwan<strong>der</strong>nden Kapillarendothelzellen <strong>und</strong> den Osteoblasten erfor<strong>der</strong>t wie<strong>der</strong>um<br />
Mediatoren wie Cytokine, die die Osteoblastenproliferation -migration <strong>und</strong> -<br />
proteinsynthese steuern, sowie Angiogenesefaktoren zur Steuerung <strong>der</strong><br />
Endothelzellproliferation (siehe Abbildung 10). Für die Osteogenese des<br />
Distraktionssegmentes sind ähnliche Regelungsmechanismen anzunehmen.<br />
Abbildung 10: Darstellung <strong>der</strong> vielfältigen Interaktion <strong>der</strong> an <strong>der</strong> Osteogenese beteiligten Zellgruppen<br />
mittels lokaler Mediatioren. Obwohl die Abbildung keinen Anspruch auf Vollständigkeit erhebt <strong>und</strong><br />
zeitliche Zusammenhänge nicht berücksichtigt, gibt sie einen groben Überblick über mögliche Vorgänge<br />
sowohl des Remodelings wie <strong>der</strong> Neoosteogenese während <strong>der</strong> Frakturheilung o<strong>der</strong> <strong>der</strong> Callotasis.