Endovaskuläre Brachytherapie mit Rhenium-188 zur Prophylaxe ...

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4. Diskussion 36 __________________________________________________________________________________________ anschließenden, im symptomatischen Stadium auftretenden, belastungsabhängigen Schmerzen werden als Claudicatio intermittens bezeichnet. Die Beschreibung dieses Phänomens in der Literatur erfolgte erstmals durch B. Brodie im Jahre 1846 [Diehm 1997]. Im Jahre 1954 begründete dann Fontaine die noch heute verwendete klinische Stadieneinteilung. Stadium I: Beschwerdefreiheit Stadium II: belastungsabhängige Schmerzen: Dyspraxia intermittens der oberen Extremitäten Claudicatio intermittens der unteren Extremitäten Stadium III: Ruheschmerz Stadium IV: Gewebsuntergang mit Nekrosen oder Gangrän. Diese klinische Stadieneinteilung wurde in Bezug auf die Claudicatio intermittens noch erweitert. So ist das Stadium II nochmals in zwei Gruppen unterteilt worden. Stadium IIa: schmerzfreie Gehstrecke über 200 m Stadium IIb: schmerzfreie Gehstrecke unter 200 m. Die klinische Diagnose einer pAVK lässt sich häufig anhand einer genauen Anamneseerhebung in Verbindung mit einer gründlichen körperlichen Untersuchung (typische Inspektions-, Palpations-, und Auskultationsbefunde) stellen [Kappert 1989]. Einfache klinische Tests gestatten es, eine Aussage über Ausmaß und Kompensationsgrad der pAVK zu treffen. Zu erwähnen sind hier der „Ratschow-Test“ für die unteren Extremitäten und der „Allen-Test“ sowie die „Faustschlussprobe“ für die oberen Extremitäten. Als wichtigstes nichtinvasives Untersuchungsverfahren hat sich die Dopplersonographie mit Bestimmung des Ankle-Brachial Index etabliert. Hierbei wird der Quotient aus dem systolischen Druck der Arteria tibialis posterior, bzw. falls höher, der Arteria tibialis anterior oder Arteria fibularis und der Arteria brachialis gebildet. Ankle-Brachial Index = ----------------------------------- Psys A. brachialis Psys A.tibialis posterior (od. A. tibialis ant. oder A. fibularis)
4. Diskussion 37 __________________________________________________________________________________________ Das häufige Vorkommen der pAVK kann auch auf die hohe Prävalenz der Risikofaktoren in der Bevölkerung zurückgeführt werden. Die 5-Jahres-Inzidenz der pAVK liegt bei 80/1000 und entspricht somit derjenigen der koronaren Herzerkrankung [Widmer 1994]. Die Prognose der peripheren arteriellen Verschlusskrankheit hinsichtlich der Extremität hängt in entscheidendem Maße davon ab, ob eine kritische Extremitätenischämie durch therapeutische Maßnahmen wie beispielsweise gefäßchirurgische Verfahren oder der perkutanen transluminalen Angioplastie vermieden oder gebessert werden kann [Diehm 1996]. Um hierbei eine effektive Therapie zu gewährleisten, ist es essentiell die Mechanismen der Restenosierung zu kennen und einen adäquaten therapeutischen Ansatz zu finden. Die Prognose der Patienten, die an einer pAVK erkrankt sind, wird allerdings durch das Ausmaß der kardialen und zerebralen vaskulären Komorbidität bestimmt. 4.2 Mechanismen der Restenosierung In der Vergangenheit wurde immer wieder von schlechten Langzeitergebnissen nach perkutaner transluminaler Angioplastie femoropolitealer Läsionen berichtet [Murray et al. 1987, Capek et al. 1991]. Somit bleibt die immer noch hohe Rezidivrate nach erfolgreicher PTA, mit und ohne Stentimplantation, einer der wichtigsten limitierenden Faktoren dieser Therapieform. Die Literatur gibt hierbei, abhängig von der zugrunde liegenden Läsion, kumulative Offenheitsraten von 46% [Stanley et al. 1996] bzw. 20% [Treiman et al. 1994] zwei Jahre nach erfolgreicher PTA an. Durch das im Rahmen der PTA induzierte Gefäßtrauma kommt es zunächst zur Plättchenaggregation und Thrombusbildung an der Gefäßwand. Das klassische Erklärungsmodell versteht den sich anschließenden Prozess der Restenosierung mit Proliferation glatter Muskelzellen der Media und Einwanderung in Richtung Gefäßlumen als zelluläre entzündliche Antwort. Hierbei erfolgt, ausgelöst durch das PTA-induzierte Gefäßtrauma, die Aktivierung von CD4-positiven mononukleären Zellen und Makrophagen, welche ebenfalls innerhalb der ersten 14 Tage nach PTA proliferieren (Schwartz et al. 1996, Schopohl et al. 1996, Hanke et al. 1994]. Die glatten Muskelzellen gehen dabei von der kontraktilen Form in die sezernierende Form über und produzieren überschüssige Matrixkomponenten [Schopohl et al. 1996]. Gleichzeitig werden hierbei proliferativ aktive Zytokine wie Interleukin-1 beta, Interleukin-8, Transforming Growth factor ß (TGF-ß) und der Platelet Derived Growth Factor (PDGF) exprimiert [Hancock et al. 1994]. Es konnte jedoch gezeigt werden, dass auch die Myofibroblasten aus der Adventitia eine wesentliche Rolle im Prozess der Restenosierung spielen, da diese zusätzlich zur Produktion
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