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• • consecuencia de la producción de péptidos y aminoácidos de las protei- nas. (14). Las proteínas del tejido conectivo normalmente no sufren modificacio - nes de este tipo durante el proceso de maduración del músculo esquelé tico, aunque parecen sufrir cierto grado de desnaturalización. (38). Es evidente que en el músculo existen enzimas que actuan durante el proceso de maduración que tiene lugar postmortem, hidrolizando las pro teínas sarcoplasmáticas a péptidos y aminoácidos. Balls (1938) fué el primero que descubrió estas enzimas conocidas frecuentemente como catep- sinas demostrando que en la carne vacuna existe una con pH óptimo pró- ximo a 4.0. (2). 2.4.4 Modificaciones apreciables histo16gicamente en el músculo durante el proceso de la maduración El proceso de maduración cárnica va acompañado de notables alteracio- nes estructurales, apreciables microscópicamente. Estas pudieron ob servarse principalmente en el "músculo blanco" en el que el curso de la rigidez cadavérica es muy acelerado. (23) La rigidez observada en el rigor mortis se debe a la formación de en- laces cruzados permanentes entre filamentos de actina y miosina del músculo. Es la misma reacción química que forma actomiosina en vida durante la contracctón muscular. La diferencia entre el estado vivo 17
• y el rigor es que en el último la relajación es imposible, ya que no se dispone de energía para escindir la actomiosina. Para que el músculo se mantenga en estado de relajación se necesita 2+ ATP y /1g (que forman un complejo). A medida que desciende el ATP la reacción es irreversible, aunque se ha comprobado que los músculos no permanecen rfgidos indefinidamente. La "resolución" aparente del ri - gor mortis se debe, posiblemente, a una degradación física de la estruc tura muscular. Esta tiene lugar en el area de la línea Z del músculo. La instauración del rigor mortis se acompaña de cambios físicos, tales como pérdida de la elasticidad y extensibilidad, acortamiento y aumen to de la tensión. La pérdida de extensibilidad debida a la formación de actomiosina discurre lentamente al principio (período de demora), luego con más rapidez (fase rápida) y, finalmente, esta permanece cons tante a un nivel bajo. El tiempo de aparición de la fase rápida del rigor mortis (a una temperatura dada) depende directamente del nivel de AIP, el cual, en el inmediato período postmortem, desciende lentamente a consecuencia de la actividad de la ATP-asa sarcoplasmica remanente. El nivel de ATP se mantiene constante durante cierto tiempo por resin tesis a partir del ADP y de fosfato de creatina (CP). Una vez agotada la reserva de CP, la glucolisis postmortem puede resintetizar AIP, pero como este proceso no es muy eficaz, el nivel total disminuye progresi- vamente. Lógicamente, el descenso del ATP será tanto mas rápido cuan- to menor sea la reserva de glucógeno, pero, incluso con abundante glu- 18
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