Université de Bourgogne
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Tableau 1 : Impact <strong>de</strong> l’invalidation <strong>de</strong>s LBP sur la triglycéridémie postprandiale (d’après<br />
(Niot et al., 2009)).<br />
CD36: Fatty Acid Transporter; I-FABP: Intestinal Fatty Acid Binding Protein; L-FABP: Liver Fatty<br />
Acid Binding Protein; MTP: Microsomal Triglyceri<strong>de</strong> Transfer Protein; ApoB: Apolipoprotein B;<br />
SAR1b: Smad Anchor for Receptor Activation 2; KO: Knock-out; TG: Triglycéri<strong>de</strong>s;<br />
CD36<br />
Souris KOCD36<br />
Patients déficients en CD36<br />
I-FABP<br />
Souris KOI-FABP<br />
Protéines Triglycéridémie postprandiale<br />
Patients ayant un polymorphisme<br />
Ala54Thr<br />
L-FABP<br />
Souris KOL-FABP<br />
MTP<br />
Souris KO MTP conditionnel au niveau<br />
intestinal<br />
Patients déficients en MTP<br />
ApoB<br />
Souris ne produisant pas d’ApoB au<br />
niveau intestinal<br />
SAR1b<br />
Patients ayant une mutation du gène<br />
SARA2<br />
Augmentation <strong>de</strong>s TG et aci<strong>de</strong>s gras circulants<br />
Petits chylomicrons, mal dégradés au niveau<br />
sanguin<br />
Augmentation <strong>de</strong>s TG et aci<strong>de</strong>s gras circulants<br />
Petits chylomicrons<br />
Hypertriglycéridémie chez les souris mâles<br />
seulement<br />
Hypertriglycéridémie postprandiale<br />
Diminution <strong>de</strong> la sécrétion lymphatique <strong>de</strong>s TG<br />
Apobêtalipoprotéinémie<br />
Apobêtalipoprotéinémie<br />
Absence <strong>de</strong> sécrétion <strong>de</strong>s chylomicrons<br />
Pas <strong>de</strong> modification <strong>de</strong>s TG plasmatiques après 4<br />
heures <strong>de</strong> jeûne<br />
Incapacité à produire <strong>de</strong>s chylomicrons<br />
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