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Université de Bourgogne

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Tableau 1 : Impact <strong>de</strong> l’invalidation <strong>de</strong>s LBP sur la triglycéridémie postprandiale (d’après<br />

(Niot et al., 2009)).<br />

CD36: Fatty Acid Transporter; I-FABP: Intestinal Fatty Acid Binding Protein; L-FABP: Liver Fatty<br />

Acid Binding Protein; MTP: Microsomal Triglyceri<strong>de</strong> Transfer Protein; ApoB: Apolipoprotein B;<br />

SAR1b: Smad Anchor for Receptor Activation 2; KO: Knock-out; TG: Triglycéri<strong>de</strong>s;<br />

CD36<br />

Souris KOCD36<br />

Patients déficients en CD36<br />

I-FABP<br />

Souris KOI-FABP<br />

Protéines Triglycéridémie postprandiale<br />

Patients ayant un polymorphisme<br />

Ala54Thr<br />

L-FABP<br />

Souris KOL-FABP<br />

MTP<br />

Souris KO MTP conditionnel au niveau<br />

intestinal<br />

Patients déficients en MTP<br />

ApoB<br />

Souris ne produisant pas d’ApoB au<br />

niveau intestinal<br />

SAR1b<br />

Patients ayant une mutation du gène<br />

SARA2<br />

Augmentation <strong>de</strong>s TG et aci<strong>de</strong>s gras circulants<br />

Petits chylomicrons, mal dégradés au niveau<br />

sanguin<br />

Augmentation <strong>de</strong>s TG et aci<strong>de</strong>s gras circulants<br />

Petits chylomicrons<br />

Hypertriglycéridémie chez les souris mâles<br />

seulement<br />

Hypertriglycéridémie postprandiale<br />

Diminution <strong>de</strong> la sécrétion lymphatique <strong>de</strong>s TG<br />

Apobêtalipoprotéinémie<br />

Apobêtalipoprotéinémie<br />

Absence <strong>de</strong> sécrétion <strong>de</strong>s chylomicrons<br />

Pas <strong>de</strong> modification <strong>de</strong>s TG plasmatiques après 4<br />

heures <strong>de</strong> jeûne<br />

Incapacité à produire <strong>de</strong>s chylomicrons<br />

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