Université de Bourgogne

Résumé
L’hypertriglycéridémie postprandiale représente un facteur de risque émergent des maladies
cardiovasculaires et est retrouvé en cas de syndrome métabolique, d’obésité et d’insulinorésistance.
L’intestin grêle conditionne la triglycéridémie postprandiale puisque la taille et de
la quantité des chylomicrons sécrétés modulent l’activité de la Lipoprotéine Lipase (LPL). La
synthèse des chylomicrons est un mécanisme complexe dont l’étape de lipidation de
l’Apolipoprotéine B48 (ApoB48) par la Microsomal Triglyceride Transfert Protein (MTP) et
celle de leur transfert du réticulum vers le Golgi dans laquelle intervient la Liver Fatty Acid
binding Protein (L-FABP) sont limitantes. Des expériences menées in vivo chez des animaux
sauvages et transgéniques et ex vivo sur des segments intestinaux, nous ont permis de
démontrer qu’il existe une adaptation postprandiale du métabolisme intestinal des lipides.
Cette adaptation postprandiale est déclenchée par la glycoprotéine CD36 qui en présence
d’acides gras à longue chaîne (AGLC) régule la voie ERK1/2 et conduit à l’induction de
l’ApoB48, de la MTP et de la L-FABP. La dégradation rapide du CD36 par la voie
ubiquitine-protéasome en présence d’AGLC, qui conduit à la désactivation de la voie
ERK1/2, est typique d’un récepteur. Puisque d’une part les souris invalidées pour le
Peroxisome Proliferator Activated receptor β (PPARβ) présentent une altération de
l’adaptation et une hypertriglycéridémie postprandiale et que d’autre part les lipides
alimentaires induisent le PPARβ via CD36, CD36 et PPARβ pourraient faire partie d’un
mécanisme commun de régulation. En conclusion, CD36 et PPARβ contribuent au sensing
entérocytaire des AGLC d’origine alimentaire, responsable de l'adaptation postprandiale du
métabolisme des lipides qui favorise la formation de gros chylomicrons efficacement épurés
de la circulation sanguine.
Mots-clés : CD36, PPARβ, Récepteur, Chylomicrons, Triglycéridémie postprandiale.
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