Université de Bourgogne

salive. Le CD36 lingual interagit avec les AGLC ce qui déclenche une cascade de
signalisation cellulaire via les Src kinases (El-Yassimi et al., 2008) (Figure 10B). Cette
signalisation conduit à une augmentation massive de la concentration intracellulaire de
calcium qui entraîne l’exocytose de la sérotonine et de la noradrénaline, des
neurotransmetteurs activant les nerfs gustatifs (nerf VIII et IX) et informant le système
nerveux central au niveau du noyau du tractus solitaire. Ces données indiquent qu’il existerait
une sixième modalité gustative : le goût du gras et que le CD36 est un senseur oral des AGLC
(Laugerette et al., 2007).
A
Figure 10 : Implication du CD36 dans la perception orale des lipides alimentaires.
A : La détection orale des AGLC via le CD36 informe le système nerveux central qui module le
comportement alimentaire et la sécrétion digestive (Laugerette et al., 2006).
B : Le mécanisme d’action du récepteur CD36 au niveau apical des cellules gustative (Khan et al.,
2008).
TG : Triglycérides ; VEGP : Von Ebner’s Gland Protein ; 1,2 DG : 1,2 Diglycérides ; CD36 : Fatty
Acid Transporter ; Src-PTK-P: Src Protein Tyrosine Kinase phosphorylé; IP3: inositol 1, 4,5triphosphate;
5-HT: Sérotonine; NA: Noradrénaline.
Ce rôle de lipido-récepteur a également été montré au niveau cérébral, où le CD36 joue un
rôle important dans le « sensing neuronal » des acides gras ne nécessitant pas leur
métabolisme intracellulaire (Migrenne et al., 2010). L’inhibition pharmacologique du CD36
B
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