La maladie c? - Faculté de médecine de Montpellier

Master 1 Biologie santé – Immunopathologie – maladie cœliaque Année Universitaire 2010 - 2011
2- Facteurs environnementaux
2-1 Exposition au gluten
= fraction hydro-soluble de la farine des céréales
prolamines
gluténines
riche en glutamine (35%) : peut être déamidée en acide glutamique
conférant une charge négative
‣ blé:
proline (20%) : dictant les fragments issus de protéolyse
, , , gliadines
‣ seigle: sécalines
‣orge: hordélines
(Avoine : avénines)
Timing: R si 1ere introduction avant 3 mois ou après 7 mois
2-2 processus inflammatoire intercurrent:
infections intestinales, stress …
Augmentation perméabilité intestinale
Pénétration de peptides issus de la digestion intra-luminale
‣ toxicité directe de certains peptides issus de la digestion du gluten
peptides 31-43 de la région N-terminale des gliadines + peptide 56-88
==> induction synthèse d ’IL-15 / entérocytes
Libération de transglutaminase2 (TGase 2) à partir
des fibroblastes, des cellules endothéliales et des
cellules inflammatoires
‣ déamidation des résidus glutamines
3- Réponse immune
Présentation des peptides du gluten par DQ2 et DQ8
dans le chorion
1
Présentation des peptides p du gluten par
molécules HLA DQ2/8
Liaison préférentielle de DQ2
aux peptides avec AA chargés –
gluten: nombre de résidus chargés -
insuffisants
interaction DQ2 et épitopes de gliadine
2 Développement d’une RI T et B
peptides déamidés / acidité gastrique =>
résidus non favorable à fixation dans
poche
glutamine déamidée par tTG ++
E: résidus déamidés
Q,P: glutamine et proline
Points d’ancrage: 1,4,6,7,9
Résidus – requis en 4,6,7
T. VINCENT
(Mise ligne 21/03/11 – LIPCOM)
Faculté de Médecine Montpellier-Nîmes