La maladie c? - Faculté de médecine de Montpellier

Master 1 Biologie santé – Immunopathologie – maladie cœliaque Année Universitaire 2010 - 2011
4-4 Ac anti-gliadine : rétrotranscytose
CD71 * = Récepteur transferrine et SIgA
* expression normale au pôle basal des entérocytes
* MC active expression au pôle apical ( / IL15)
* expression quand carence martiale
* fixe/protège/transporte SIgA-gliadine de lumière muqueuse
Sujet sain
Expression b o latérale CD71
Dégradation des peptides
* expression CD71 / cell mésangiales: lien nephropathie à IgA / MC
* Thérapeutique: sCD71 ??
MC active
Expression apicale CD71
+ SIgA anti gliadine
Transport protégé
En résumé
Forte expression HLA DQ2 + forte exposition gluten ==> R++
Immunité innée : peptide 31-43 / IL15 / NKG2D / NKG2C
Immunité adaptative :
LT cytotox anti-peptides déamidés
Ac anti-tTG et anti-gliadine
Mais pourquoi seule une minorité des sujets à risque
développent une MC ??
* notion de seuil d ’exposition au gluten
déterminé par niveau d ’expression de DQ2/8
* autres facteurs environnementaux et/ou génétiques (?)
Circonstances de découverte
DIAGNOSTIC
‣ forme classique: < 20%
syndrome de malabsorption
=> syndrome carentiel: carence martiale, folates (anémie), vit K
retard staturo-pondéral
diarrhée chronique avec stéatorrhée
‣ formes atypiques, pauci-symptomatiques, extra-digestives (60%):
cutanéo-muqueuses (alopècie,aphtose), génitales (avortements,
aménorrhée), neuro-musculaires (ataxie), ostéo-articulaires
(ostéoporose)
‣ formes latentes, silencieuses
dans groupe à risque: apparentés 1° degré et autres MAI (DID 10%,
CBP…)
‣ complications: lymphome
T. VINCENT
(Mise ligne 21/03/11 – LIPCOM)
Faculté de Médecine Montpellier-Nîmes