Syndrome métabolique et diabète chez l'Homme. Composition ...

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INTRODUCTION INTRODUCTION Romain COLAS Institut National des Sciences Appliquées Mémoire de thèse 19
INTRODUCTION Les maladies cardiovasculaires sont la première cause de mortalité en Europe (Muller- Nordhorn et al., 2008) et dans le monde selon les données de l’Organisation Mondiale de la Santé (OMS). L’athérothrombose est à l’origine de la plupart des accidents cardiovasculaires. Elle résulte de l’association de deux phénomènes, l'athérosclérose et la thrombose. La formation de plaques d'athérome dans les artères est principalement due à la constitution progressive de dépôts lipidiques résultant de l'infiltration pariétale des lipoprotéines de basse densité (LDL), suivie de leur oxydation. La formation d'un thrombus, constitué d’agrégats plaquettaires consolidés par un réseau de fibrine, peut obstruer totalement une artère dont la lumière a été progressivement rétrécie par le développement athéromateux. Dans les cas les plus graves, ce processus peut conduire à l'infarctus du myocarde ou à un accident vasculaire cérébral. Les risques d’athérothrombose sont particulièrement accrus chez les diabétiques et les sujets ayant un syndrome métabolique. Le diabète (type-1 et type-2) est associé à une hyperglycémie et à un stress oxydant accru. Le syndrome métabolique est un désordre complexe associé à une obésité abdominale, une hyperglycémie, une hypertriglycéridémie, un taux d’HDL-cholestérol bas et/ou une pression artérielle élevée (au moins trois de ces critères sont requis). Il peut évoluer vers un diabète de type-2. Ces deux états sont associés à une hyperagrégabilité des plaquettes sanguines (Vaidya et al., 2009; Véricel et al., 2004). Bien que l’athérothrombose résulte de nombreux facteurs, deux d’entre eux sont primordiaux: les dyslipoprotéinémies et l’activation plaquettaire, tous deux interagissant dans un contexte de stress oxydant augmenté. Bien que les LDL oxydées jouent un rôle fondamental dans la formation de la plaque d’athérome, elles peuvent être présentes dans la circulation sanguine et contribuer à l’hyperactivation plaquettaire. Il existe des interactions entre lipoprotéines et plaquettes, incluant à la fois des interactions directes et des transferts de lipides (Engelmann et al., 1996; Ibrahim et al., 2009). Une étude au laboratoire a montré que des LDL de diabétiques de type-2 activent des plaquettes de volontaires sains alors que des LDL de volontaires sont sans effet (Calzada et al., 2007). Il n’existe par contre aucune donnée sur l’effet de LDL issues de sujets présentant un syndrome métabolique sur les plaquettes. L’objectif principal de mon travail de doctorat a été de caractériser le contenu en peroxydes lipidiques et en lipides de LDL provenant de personnes pré-diabétiques ou ayant développé un diabète (types-1 ou 2) et de déterminer le potentiel activateur de ces LDL sur des plaquettes de volontaires sains. Romain COLAS Institut National des Sciences Appliquées Mémoire de thèse 20
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