Syndrome métabolique et diabète chez l'Homme. Composition ...

BIBLIOGRAPHIE
Hyperglycémie
DAG
PKC
eNOS ET-1 VEGF TGF-β PAI-1 NF-κB NAD(P)H oxydase
Modifications
du flux
sanguin
Perméabilité
vasculaire,
angiogénèse
Occlusions
des
capillaires
Occlusions
vasculaires
Expression de
gènes
proinflammatoires
Effets
multiples
Figure 8 : Conséquences de l’activation de la PKC par l’hyperglycémie.
Modifié à partir de Brownlee (Brownlee, 2005).DAG, diacylglycérol; eNOS, « endothelial nitric oxide
synthase »; ET-1, endothéline-1; NAD(P)H oxydase, nicotinamide adénine dinucléotide phosphate
oxydase; NF-κB, « Nuclear Factor-κB »; PKC, protéine kinase C; PAI-1, « Plasminogen Activator
Inhibitor-I »; TGF-β, «Transforming Growth Factor-β »; VEGF, « Vascular Endothelium Growth
Factor ».
II.4. Voie des polyols :
La voie des polyols fait intervenir l’aldose réductase (Figure 9). Cette enzyme réduit
les aldéhydes toxiques pour la cellule en leurs alcools inactifs correspondants. Quand les
concentrations intracellulaires en glucose augmentent, l’aldose réductase réduit aussi le
glucose en sorbitol, ensuite oxydé en fructose par la sorbitol déshydrogénase. Durant cette
réaction, du NADPH,H+ est consommé (Lee and Chung, 1999). Or, ce dernier est nécessaire
à la régénération du glutathion, puissante molécule antioxydante (cf. Le stress oxydant,
§IV.2.b., p. 48). Il en découle une diminution de sa régénération et donc une diminution des
défenses antioxydantes.
Romain COLAS
Institut National des Sciences Appliquées
Mémoire de thèse
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