Guide d'etudes Pediatrie et Puericulture 2012-13 - UMF

- l’évaluation quantitative de la masse grasse – en pratique – par la mesure des plis cutanés et parimpédancemétrie- l’évaluation de la répartition de la masse grasse – mesure du tour de taille et du tour de hancheb. étiologique :- anamnèse : AHC (obésité, maladies organiques et syndromiques) ; APP – médicaments(corticoïdes, neuroleptiques) ; mode de vie (habitudes alimentaires, activité physique) ; facteursdéclenchant éventuels (divorce parental, naissance ou décès familial, stress émotionnel) ; histoirede la pathologie (analyse du carnet de sante – courbes IMC) ; facteurs de risque d’obésité[précocité du rebond d’adiposité - avant l’âge de 6 ans (quand c’est le normal), obésité chez aumoins un parent]- examen physique :• données de l’examen physique systématique et complet• évaluation du développement pubertaire• signes physiques orientant vers une origine endocrinienne : hypothyroïdie (retard statural,goitre), hypercorticisme (retard statural, répartition tronculaire des graisses, amyotrophie,faciès cushingoïde), déficit en hormone de croissance - GH (retard statural)• signes physiques orientant vers une origine syndromique : Prader-Willi (hypotonie,dysmorphie faciale, retard mental, petite taille, hypoplasie des organes génitaux externes),Bardet-Biedl (polydactylie, retard mental, petite taille, hypogonadisme, rétinite pigmentaire)* taille : vitesse staturale accélérée dans l’obésité commune, ralentie dans les causesendocriniennes* dysmorphie, retard statural et pubertaire, retard mental – suggestifs pour les causesgénétiques syndromiques* obésité précoce et sévère (souvent en contexte de consanguinité parentale) – causesmonogéniques- investigations paracliniques : aucun examen paraclinique n’est indiqué de manièresystématique ; selon la suspicion clinique, on peut demander :• dosages des hormones : TSH (↑ dans l’hypothyroïdie), cortisol libre urinaire (↑ danshypercorticisme), IGF-1 (↓ dans le déficit en GH)• études de biologie moléculaire, dépistage génétique (pour les syndromes)• dosage de la leptine, biologie moléculaire (pour les étiologies monogéniques)c. complications – anamnèse, examen physique, investigations paracliniques- digestives : stéatose hépatique (25%), maladie de reflux gastro-œsophagien, lithiase biliaire- métaboliques et endocriniennes : insulinorésistance (60%), TTGO altéré (10%), diabète(exceptionnel) ; dyslipidémies (20%) : HDL-Col ↓, TG ↑ ; puberté précoce (fille)/ normale(garçon) ; accélération de la vitesse de croissance staturale ; TSH ↑ (5%) sans hypothyroïdie- cardiovasculaires : hypertension artérielle- respiratoires : asthme (surtout d’effort), syndrome d’apnées du sommeil (rare)- somatiques et cutanées : adipomastie, gynécomastie, enfouissement de la verge, vergetures,hypersudation, mycose et intertrigo, hypertrichose, acanthosis nigricans- orthopédiques : troubles de statique – genu valgum, épiphysiolyse de la tête fémorale- psycho-sociales : mauvaise estime de soi, troubles anxieux, discrimination sociale* si l’enfant est obèse, les conséquences pour l’adulte obese seront plus sévères (62% des enfantsobeses seront des adultes obeses)- prise en charge thérapeutique :* concerne toute la famille; la motivation de l’enfant est un élément essentiel* objectifs: négativation progressive de la balance énergétique (stabilisation et, après, négativationde l’excès pondéral – et non de l’IMC); modification durable des comportements vis-à-vis del’alimentation et du mode de vie* modalités:• diète: ↓ des quantités ingérées ; préférence des aliments à faible apport calorique (fruits,légumes) ; éliminer le grignotage, les aliments avec graisses et sucres concentrés (bonbons,gâteaux, boissons)