Actualités sur le diabète de type 2 - Lara - Inist

INSTITUT DE L’INFORMATION SCIENTIFIQUEET TECHNIQUEDEPARTEMENT PRODUITS & SERVICESLorsqu’il est présent en excès, on parle d’obésité « tronculaire », « viscérale », autrefoisqualifiée « d’androïde », qui est une prédisposition au diabète de type 2 et aux maladiescardiaques (syndrome plurimétabolique). Il a été identifié récemment que le rapport desmensurations taille-hanche ou même le simple tour de taille ou tour de cou prédisent bienl’état d’insulino-résistance d’un sujet.(PASCAL [21] [31] [101] [102] [160], ARTICLE [14])1.2.3 Phénotype de l’épargne1.2.3.1 Génotype de l’épargneQuand les études ont démontré l’accroissement de l’obésité et du diabète chez des peuplesayant souffert de famine, il a été suggéré la sélection d’un « génotype de l’épargne »,conférant une meilleure protection et des meilleures chances de survie. (Amérindiens Pimasoriginaires de Sibérie, Maoris, Aborigènes d’Australie).L’observation de ces groupes ethniques, devenus presque tous obèses en quelquesgénérations, ne permet en définitive pas de confirmer une hypothèse évolutionniste seule : lesmodifications de leurs conditions de vie ont concouru sur une durée trop brève à de telsdéséquilibres (DOC [16] [12], PASCAL [123]).1.2.3.2 Programmation in utero ?Ainsi est née l’hypothèse, toujours d’actualité, du « phénotype de l’épargne », sur la base desassociations sur le plan épidémiologique entre les faibles poids de naissance, le diabète,l’obésité, le syndrome métabolique. La « programmation » in utero du métabolisme est l’objetde recherches.(PASCAL [142] [149] [150] [151] [152] [153] [156])De façon surprenante, la nutrition du fœtus et du nourrisson semble déterminante dans laprédisposition à ces maladies et ce serait le mode de vie (« diabétogène », « obésigène »), quientraînerait une liaison entre la prédisposition métabolique et la maladie métabolique. Dansles populations à risque, les efforts portent sur l’allaitement pour son effet protecteur.1.2.3.3 Insulino-sécrétion in uteroLa vie intra-utérine et la première enfance semblent être décisifs dans la programmation del’obésité à l’âge adulte, mais aussi dans le diabète de type 2. Une restriction nutritionnelleintra-utérine qui diminuerait le nombre des récepteurs à l’insuline dans les tissus, provoquantun changement permanent du métabolisme insuline-glucose est une hypothèse. La sécrétiond’insuline en période néonatale pourrait être élevée en cas de résistance.La macrosomie des enfants de mère diabétique est expliquée par cette restriction, si la mèreprésente déjà des complications vasculaires (mauvaise circulation placentaire).(PASCAL [214] [261] [263])Naître de mère diabétique est un facteur de risque d’augmenter à la puberté son tissu adipeuxviscéral au dépend du tissu sous-cutané, en nombre de cellules (adipogénèse).(PASCAL [31] [60] [155] [156] [176] [257])Les études faites chez des Amérindiens canadiens et les Africains confirment qu’une prise enDPS/SSDV/HFP/001 12