Patologie allergiche della cute

soggetti con dermatite seborroica. In particolare questo è un pz con una dermatite seborroica ben
localizzata alle sedi tipiche (torace,,etc).
Ad ogni buon conto è importante sapere che le famose reazioni da ipersensibilità sono di 4 tipi.
Quelle che abbiamo considerato noi sono quelle cellulo-mediate(tipo 4) ed Ab-mediati (tipo 2).
Quelle cellulo-mediate sono linfocito e macrofago mediate (granulocito mediate come la sarcoiosi).
Quelle Ab mediate sono dovute alla liberazione di IgG dirette contro l’epidermide.
Vediamo cosa può accadere dal punto di vista pratico nella cute. Quello che avviene nella cute da
un punto di vista immunologico è che esistono delle cellule dendritiche presentanti che sono lì in
attesa di essere stimolate da qualche cosa, quando queste vengono attivate, richiamano in sede il
linfocita T, gli passano l’informazione, il linfocita T parte, va al linfonodo, trasmette
l’informazione all’area T del linfonodo dove si formano i cloni CD8 soppressivi citotossici che
vanno in parte a pensare all’allergene che deve essere eliminato e in parte a sopprimere la risposta
che non deve essere neanche in eccesso. Quindi in un linfonodo normale non troviamo CD8 ma
solo CD4 che vivono nelle varie sedi o che risiedono nel linfonodo. Una malattia classica in cui si
può notare questa reazione è la DAC. Un allergene come il nichel penetra nel derma, si lega
all’antigene di classe HLA di classe I di superficie dei cheratinociti, per cui a seconda del tipo di
HLA che avete, avete una predisposizione maggiore o no a sviluppare allergia, perchè alcuni allergeni
hanno maggior predisposizione a legare HLA che un altro (facevo l’esempio del nichel).
Quando si lega diventa un antigene completo, la cosa più classica è un aptene liposolubile che si
lega al HLA di classe I, la cellula di Langherans viene attivata perché riconoosce l’antigene completo,lo
processa e lo ripresenta al T linfocita nella forma riconoscibile attraverso HLBR. Quindi
attiva il linfocita CD4 che va al linfonodo ed innesca la reazione,questo può richiedere tempi lunghissimi
o non avvenire mai. Quindi ci sono fattori favorenti che sono anche abitudini igieniche
assunte come un eccessivo lavaggio delle mani che possono ridurre il film idrolipidico e far penetrare
delle sostanze che normalmente non hanno alcuna possibilità d allergizzare,ma che in assenza
del film lipidico possono farlo. Quindi essendo dermatologo consiglio delle corrette abitudini igieniche
per evitare tutta una serie di complicazioni. Le patologie a IgE come sono giustificabili
dal punto i vista patogenetico? E’ vero che ci sono le IgE sui mastociti armati…Quello che avviene
in realtà nell’atopico è che l’errore genetico sta nel fatto che le stesse cellule di Langherans legano
IgE quindi legano anche loro l’allergene e si presenta una patologia con facilità di reazione perché
basta toccare la cute che si libera istamina, però viene fuori anche una patologia a T linfociti mediata
perché quando le cellule di Langherans prendono contatto con l’allergene attraverso le IgE,
che sono recettori specifici per l’allergene, lo presentano al linfocita T. Quindi la patologia dermatite
atopica è un misto di reazione siero-mediata nel senso anticorpo mediata e linfocita Tmediata.
Questo è il perché per 30 anni non si è riusciti a capire come mai questi avevano le IgE
alte però nella cute trovavo solo linfociti T: da dove vengono questi linfociti T ? chi li richiama?
Si era pensato ai mastociti, ma il mastocita non ha la capacità di richiamare il linfocita T specifico
in sede, potrebbe richiamare un macrofago, un polimorfonucleato, potrà attivare un sacco di cose
con i suoi granuli ma non è in grado di svolgere una funzione specifica nei confronti del linfocita
T. Se dovessimo fare un istologia all’interno del quadro generale dell’eczema, noi troveremmo IgE,
nell’altro caso non ci sono le IgE ma i linfociti. Nell’eczema disidrosico il quadro è molto simile
alla dermatite atopica.
[…]
Quello che vorrei capiste è che sotto non c’è un minimo di ragionamento, non avete fatto un minimo
di indagine, non avete studiato un po’ quella patologia per quello che è la sua patogenesi, non
potete guarire la gente, non dovete finire negli ambulatori a segnare la terapia se non avete capito,
non serve a nulla. Bisogna capire che cosa è, perché quando avete capito sarete voi a decidere la
terapia, la cambiate ogni giorno perché non ci sono 2 pazienti che hanno bisogno della stessa terapia.
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