91 TAVOLA ROTONDA Deficit immunitari - Bambino Progetto Salute

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TABELLA 4. Caratteristiche cliniche ed ormonali delle 14 bambine con telarca prematuro (TP) progredite in pubertà anticipata o precoce confrontate a quelle delle 86 pazienti con telarca prematuro non progredite in pubertà precoce centrale (PPC) Media 1 DS TP progredito in PPC TP non progredito in PPC (n=14) (n=86) Età cronologica (anni) 5.1 1 2.0 4.7 1 2.7 Età ossea (anni) 5.9 1 2.3 5.6 1 2.8 Regressione telarca No (n=7) si (n=7) no (n=48) si (n=48) Picco FSH (UI/L) 24.2 1 8.6 31.7 1 15.9 Picco LH (UI/L) 13.2 1 5.0 10.5 1 4.2 Telarca (stadio) 2.3 1 0.5 2.2 1 0.3 Lunghezza utero (cm) 3.4 1 0.7 3.2 1 0.6 (n=52) Volume ovarico (cm3) 1.4 1 0.7 1.4 1 0.7 (n=52) Tabella 5. Caratteristiche cliniche ed ormonali delle 14 bambine all'osservazione con telarca prematuro (TP) e dopo progressione in pubertà precoce centrale (PPC) Età cronologica (anni) Durante TP 5.1 1 2.0 7.8 1 0.6 Età ossea (anni) 5.9 1 2.3 10.3 1 0.4 Telarca (stadio) Pubarca (stadio) 2.3 1 0.5 3.1 1 0.8** 1.0 1 0.0 1.7 1 0.6 Picco FSH (UI/L) 24.2 1 8.6 20.9 1 6.0 Picco LH (UI/L) 13.2 1 5.0 21.4 1 19.2 Lunghezza utero (cm) 3.4 1 0.7 4.5 1 0.7 Volume ovarico (cm3) 1.4 1 0.7 2.4 1 0.9 160 Dopo progressione in PPC Statura adulta prevista 161.7 1 6.6 (n =10) 154.9 1 5.3 (n =10)* *P
Clinica Pediatrica Università - Parma GINECOMASTIA Bernasconi S. Per ginecomastia si intende una condizione generalmente benigna caratterizzata da un ingrandimento concentrico della ghiandola mammaria in soggetti di sesso maschile, dovuto alla proliferazione del tessuto ghiandolare mammario. E’ una condizione estremamente frequente che si manifesta principalmente in tre periodi ben definiti della vita di un individuo: il periodo neonatale, la puberta’ e la senescenza. E’ importante distinguere la ginecomastia vera dalla pseudoginecomastia che comprende l’adipomastia (presenza di tessuto adiposo senza un vero e proprio aumento del tessuto mammario sottostante), la mastite (estrema dolorabilita’) ed i tumori, soprattutto cancro della mammella (secrezione ematica e consistenza dura e/o irregolare). Nella patogenesi della ginecomastia uno squilibrio del rapporto estrogeni/androgeni a favore degli estrogeni sembra essere determinante. La maggior parte (~85%) degli estrogeni circolanti (estradiolo ed estrone) deriva da un processo di aromatizzazione in tessuti extragonadici di precursori, quali testosterone e androstenedione, secreti da testicoli e ghiandole surrenali; in quantita' minore gli estrogeni sono secreti direttamente dai testicoli. Gli androgeni hanno un effetto inibitorio sulla differenziazione del tessuto mammario in vitro. Per tale motivo ridotti livelli di androgeni possono essere implicati nella patogenesi della ginecomastia. Inoltre, in assenza di androgeni, gli estrogeni stimolano il tessuto mammario anche a concentrazioni al di sotto dei valori misurabili con i metodi convenzionali. Per la classificazione della ginecomastia vera si fa riferimento alla Tabella 1. Tra le diverse cause, la ginecomastia ad insorgenza puberale e quella dovuta all’aromatizzazione extraghiandolare meritano un cenno particolare, la prima per la sua frequenza e la seconda per il suo crescente interesse legato alle nuove tecniche di genetica e biologia molecolare disponibili. L’anamnesi e’ fondamentale e deve prendere in considerazione l’eta’ di comparsa, la durata, la presenza di dolore, la consistenza del tessuto ed eventuali secrezioni. Importante considerare la concomitanza di una malattia sistemica (specialmente epatica, renale), cambiamenti di peso, sintomi di ipertiroidismo, sintomi di ipogonadismo. Indispensabile e’ anche valutare se sono stati assunti farmaci o se vi e’ stata un’esposizione inavvertita a cibo o creme (rapporto sessuale) o sostanze industriali contenenti estrogeni. Una storia familiare positiva per ginecomastia e' molto spesso presente nella forma piu' comune di ginecomastia che e' la ginecomastia puberale. Durante l’esame fisico e’ importante distinguere tra tessuto ghiandolare (gommoso, centrato nella zona areolare), grasso (nessun rilevante cumulo palpabile) e tessuto tumorale, caratterizzato da fermezza, asimmetria, irregolarita’ ed adenopatia. Devono essere valutati in maniera accurata il volume testicolare (per ipogonadismo) e la presenza di una massa testicolare o asimmetria (per tumore). Inoltre dovranno essere cercati segni di malattie intercorrenti. Se una ginecomastia asintomatica viene riscontrata durante un esame fisico di routine, non e’ necessario effettuare esami di laboratorio, in particolare se la dimensione e’ modesta e se il paziente e’ obeso e/o in periodo puberale. Importante e' il follow-up clinico. Se invece all’esame obiettivo si sospetta una patologia specifica e necessario fare indagini mirate. Il trattamento è chiaramente diverso a seconda della causa sottostante, ma in particolare, nelle forme transitorie, come quelle in corso di puberta’, non e' necessario alcun trattamento, ma solo un follow-up clinico. Nel caso in cui la ginecomastia persista a lungo, si puo' sovrapporre una fibrosi e pertanto puo' persistere una massa anche quando si sia avuta la normalizzazione dello stato endocrino e la regressione del tessuto ghiandolare. In questi casi l’unico intervento risolutivo e’ quello chirurgico (riduzione convenzionale della mammella o liposuzione). Per quanto riguarda la terapia farmacologica, l’esperienza è limitata e l’efficacia incompleta. Recentemente sono stati proposti gli inibitori dell’aromatasi di ultima generazione 161
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