GISNe - Anatomia, Farmacologia e Medicina Legale

REGOLAZIONE NEUROENDOCRINA ED AMBIENTALE DI PATOLOGIE
METABOLICHE E COMPORTAMENTALI
Alessandro Bartolomucci, Paola Palanza, Stefano Parmigiani
Dipartimento di Biologia Evolutiva e Funzionale, Università di Parma
Patologie metaboliche quali l’obesità e la cachessia sono spesso in comorbidità con disturbi immunitari e
psicopatologie. Ad esempio, l’obesità può essere causata dal malfunzionamento di numerosi pathway
metabolici ed essere aggravata da perturbazioni ambientali quali l’esposizione a stimoli stressanti.
Similmente, la cachessia è associata di frequente con disordini dovuti ad iperattivazzione del sistema
nervoso autonomo e a psicopatologie quali depressione o ansia. Un approccio sperimentale integrato che
includa, l’utilizzo di appropriati modelli animali, l’analisi funzionale di specifici regolatori
neuroendocrini, l’identificazione di nuovi mediatori delle funzioni neuroendocrine-autonomiche, è
pertanto necessario per lo studio dei meccanismi sottostanti i disturbi metabolici e comportamentali. In
relazione a questo, gli obiettivi della nostra ricerca sono:
1) Fornire una cornice sperimentale congruente ed etologicamente rilevante per sviluppare modelli
animali che permettano di discriminare il contributo relativo di fattori genetici, neuroendocrine ed
ambientali sottostanti tali patologie. In particolare la nostra ricerca si incentra sull’utilizzo di modelli
animali di stress psicosociale cronico, modulazione ambientale capace di determinare l’insorgenza di
stati simil-depressivi, obesità e disordini immuno-endocrini (Bartolomucci et al., 2005; 2003;
Palanza, 2001; Parmigiani et al., 1999). L’utilizzo di animali geneticamente modificati permette poi
di determinare le basi genetiche della vulnerabilità individuale allo sviluppo di tali stati patologici.
2) Determinare il contributo dei mediatori neuroendocrini a livello centrale (melanocortine/peptidi VGFderivati
ecc.) e periferico (innervazione dei tessuti adiposi, proteine mitocondriali disaccoppianti)
degli effetti metabolici risultati dall’esposizione a stress cronico (Bartolomucci et al., 2005);
3) Caratterizzare il meccanismo d’azione e il ruolo neuroendocrine e metabolico di neuropeptidi di
recente scoperta (Bartolomucci et al., 2006).
Citazioni:
Bartolomucci A, et al., TLQP-21, a VGF-derived peptide, increases energy expenditure and prevents the
early phase of diet-induced obesity. Proc Natl Acad Sci U S A. 2006 103(39):14584-9.
Bartolomucci A, et al., Social factors and individual vulnerability to chronic stress exposure. Neurosci
Biobehav Rev. 2005 29(1):67-81.
Bartolomucci A, Palanza P, Sacerdote P, Ceresini G, Chirieleison A, Panerai AE, Parmigiani S.
Individual housing induces altered immuno-endocrine responses to psychological stress in male mice.
Psychoneuroendocrinology. 2003 May;28(4):540-58.
Palanza P. Animal models of anxiety and depression: how are females different Neurosci Biobehav Rev.
2001 25(3):219-33.
Parmigiani S, et al., Selection, evolution of behavior and animal models in behavioral neuroscience.
Neurosci Biobehav Rev. 1999 23(7):957-69.