blok 7 bloed en bloedvormende organen - VETserieus

Volgorde in de tijd Effect
1. Vasoconstrictie Kraan dicht, 1 seconde
Weefselfactor →[ trombine ]
Ander oppervlak
2. Plug van actieve bloedplaatjes Noodverband 1 minuut
(primaire trombus)
3. Stollingscascade TROMBINE Fibrine ‘Verbandgaas’ 5 minuten
Trombus/Stolsel
4. Contractie stolsel Herstel bloedflow 1 uur
begin fibrinolyse
5. Herstel van de laesie Wondheling 1 dag
plaatje p. 44.
De bloedvatwand
na trauma contraheert de bloedvatwand direct, dit om de bloeding te beperken. kleine wondjes
beginnen daarom pas na een paar minuten met bloeden. bij becshadiging van de vatawand komen
eveneens subendotheliale structuren (intrinsieke stolling)aan het licht die de bloeplaatjes doen
neerslaan en de stollingscascade in gang zetten.een abnormale structuur van de vaatwand kan voor
problemen zorgen. normaal onbeschadigd endotheel heeft 3 eigenschappen die de stolling en
aanhechting van plaatjes voorkomt: ene negatief geladen oppervlak, synthese van inhibitoren voor
plaatjes en fibrine en secretie van fibrine degradatieactivatoren. de drie veranderingen die ontstaan bij
beschadiging van het endotheel zijn: migratie van weefselfactoren naar het oppervlak, tonen van de vWF
en secretie van fibrinolyse inhibitoren.
de bloedplaatjes:
deze zijn fragmenten van de megakaryoten in het beenmerg, zonder celkernen wel substructuren. de
levensduur is 10-12 dagen en het grootste deel is opgeslagen in de milt. de bloedplaatjes bevatten
granulen die tijdens de cascade kunnen vrijkomen en op die manier enzymen kunnen vrijlaten.de dense
granules bevatten mediatoren (zoals seretonine, vaatwandcontractie) , de alpha granules allerlei
factoren zoals de vWF en fibrinogeen. de belangrijkste functie van de bloedplaatjes zijn:
1. primaire trombus: dit door interactie van de plaatjes met de vaatwand, ze plakken vast aan
subendotheliale structuren. fibronectine, vWF en collageen helpen bij deze adhesie. dit doen ze
met behulp van glycoproteïnen op hun oppervlak. hierbij komt ADP vrij wat de plaatjes plakkerig
maakt en zo ook langstromende plaatjes worden gevangen. bij sterke adhesie komt beovendien
TxA2 vrij, wat verdere uitstoting van de granulae mogelijk maakt. onder invloed van TxA2 en
trombine vormen de plaatjes eveneens filopodiën waarmee ze elkaar kunnen grijpen. De
trombine die hiervoor nodig is, is inmiddels uit de extrinsieke stolling gekomen.
2. helpen voor de secundiare trombus: bij grotere bloedingen is de primaire trombus niet
voldoende om de bloeding te stelpen en dient in ditgeval meer als basis voor de secundaire
trombus. dit doen ze voornamelijk door aan hun oppervlakte fosfolipiden, plaatjesfactor 3 (PF3)
te vertonen. dit is belangrijk bij de stollingscascade en vormt een fundament voor de
fibrineafzetting welke dus voornamelijk aan het oppervlak van de plaatjes zal plaatsvinden.
3. versteviging van het stolsel: tijdens de fibrinevorming hechten de filopodiën zich aan de
fibrinedraden en trekken hier aan met behulp van trombostenine, deze stof komt uit de plaatjes