blok 7 bloed en bloedvormende organen - VETserieus
blok 7 bloed en bloedvormende organen - VETserieus
blok 7 bloed en bloedvormende organen - VETserieus
Create successful ePaper yourself
Turn your PDF publications into a flip-book with our unique Google optimized e-Paper software.
calciumion<strong>en</strong> nodig. complex 8-9 activeert factor 10 welke sam<strong>en</strong> met factor 5 weer e<strong>en</strong> complex vormt.<br />
ook deze twee zijn aan elkaar gekoppeld door PF3 <strong>en</strong> calcium.<br />
extrinsieke stolling:<br />
deze kan veel sneller spor<strong>en</strong> van fibrine vorm<strong>en</strong> door complex 5-10 sneller te vorm<strong>en</strong> mara heeft als<br />
voornamelijk doel het activer<strong>en</strong> van de <strong>bloed</strong>plaatjes. . het gevolg is (door geringere ope<strong>en</strong>stapeling) dat<br />
er veel minder fibrine wordt gevormd dan bij de intrinsieke stolling het is dus ideaal bij microlaesies. in<br />
dit pad activeert weefseltromboplastine, dat vrijkomt uit <strong>en</strong>dotheel <strong>en</strong> andere beschadigde cell<strong>en</strong> bij<br />
trauma, factor 7. geactiveert factor 7 induceert direct de vorming van het 5-10 complex. de<br />
complexvorming is korter <strong>en</strong> ev<strong>en</strong>e<strong>en</strong>s niet afhankelijk van het PF3 op <strong>bloed</strong>plaatjes, daarom gaat het<br />
ook sneller. weefseltromboplastine kan zelf de functie van PF3 vervull<strong>en</strong>.<br />
het 5-10 complex zet uiteindelijk protrombine naar trombine om <strong>en</strong> trombine zet fibrinoge<strong>en</strong> naar<br />
fibrine (polymerisatie) om. trombine maakt van fibrinoge<strong>en</strong> monomer<strong>en</strong> door afsplitsing fibrinopeptid<strong>en</strong><br />
welke spontaan polymeriser<strong>en</strong> tot fibrine. factor 13 zorgt voor de dwarsverbinding<strong>en</strong> tuss<strong>en</strong> de drad<strong>en</strong><br />
<strong>en</strong> klaar!activatie <strong>bloed</strong>plaatjes & regulatie fibrinolyse. voor zowel de stolling als de fibrinolyse zijn<br />
activer<strong>en</strong>de <strong>en</strong> remm<strong>en</strong>de eiwitt<strong>en</strong> in de circulatie.<br />
Trombine is eig<strong>en</strong>lijk het sleutel<strong>en</strong>zym in de hemostase <strong>en</strong> heeft naast fibrine vorming nog twee andere<br />
functies: regulatie fibrinolyse <strong>en</strong> activatie <strong>bloed</strong>plaatjes. ev<strong>en</strong>e<strong>en</strong>s heeft trombine e<strong>en</strong> zelf stimuler<strong>en</strong>d<br />
effect via activatie meerdere weefselfactor<strong>en</strong>.<br />
zorg<strong>en</strong> dat de stolling niet uit de hand loopt door:<br />
1. Na proteolytische activering word<strong>en</strong> stollingsfactor<strong>en</strong> labiel (t½ ~ sec - min)<br />
2. Kleine actie-radius door fixatie bij de laesie (Ca2+ - brugg<strong>en</strong> met vaatwand-fosfolipid<strong>en</strong>)<br />
3. Neutralisatie door circuler<strong>en</strong>de antistollingsfactor<strong>en</strong> (anti-trombine, heparine etc.)<br />
4. proteïne C zorgt ervoor dat trombine aan trombomoduline bindt <strong>en</strong> zo niet meer de plaatjes kan<br />
activer<strong>en</strong><br />
5. serine protease inhibitor<strong>en</strong>: antitrombine III is hier e<strong>en</strong> voorbeeld van, inhibeert factor<strong>en</strong> <strong>en</strong><br />
trombine door <strong>en</strong> complex met trombine <strong>en</strong> factor 10 te vorm<strong>en</strong>.<br />
Punt 4 <strong>en</strong> 5 zijn beid<strong>en</strong> trombine inhibitor<strong>en</strong>, 4 als co-factor, 5 door eig<strong>en</strong> binding.<br />
fibrinolyse:<br />
om de trombus weer op te ruim<strong>en</strong> wordt plasminoge<strong>en</strong> omgezet in plasmine, dit kan via intrinsieke <strong>en</strong><br />
extrinsieke activatie <strong>en</strong> loopt parallel aan de stolling. hiervoor is t<strong>en</strong>minste plasmine activator nodig, t-<br />
PA. het kan geactiveed door beschadigde cell<strong>en</strong> of factor 12 uit de cascade. plasminoge<strong>en</strong> is aan fibrine<br />
gehecht <strong>en</strong> is dus alle<strong>en</strong> werkzaam op locatie van stolling. plasmine breekt fibrine af tot kleine<br />
polypeptid<strong>en</strong> (FDP's) welke door het RES word<strong>en</strong> opgeruimd, voornamelijk in de lever. hoge<br />
conc<strong>en</strong>traties FDP's hebb<strong>en</strong> e<strong>en</strong> remming op de stolling (factor in DIS). de contractie <strong>en</strong> uitpersing van<br />
serum gebeurt ook onder invloed van plasmine.<br />
Let wel!!! t<strong>en</strong>tam<strong>en</strong>vraag: plasminoge<strong>en</strong> is al vanaf het begin aanwezig, wordt niet in de cascade<br />
gevormd, zoals bijvoorbeeld met fibrinoge<strong>en</strong> het geval is.<br />
in het lichaam kom<strong>en</strong> natuurlijke antistollingsmiddel<strong>en</strong> voor, bijvoorbeeld ATIII. deze vormt e<strong>en</strong> complex<br />
met trombine <strong>en</strong> andere factor<strong>en</strong> waardoor de stolling niet plaatsvindt. Heparine bootst dit effectmet<br />
e<strong>en</strong> 100voud na. ATIII <strong>en</strong> heparine mak<strong>en</strong> trombine kapot <strong>en</strong> zijn dus niet revesibele middel<strong>en</strong>.<br />
De reactie van de <strong>bloed</strong>plaatjes, intrinsieke <strong>en</strong> extrinsieke stolling verlop<strong>en</strong> parallel <strong>en</strong> beïnvloed<strong>en</strong>