blok 7 bloed en bloedvormende organen - VETserieus

3. vaatwandafwijkingen: deze hebben invloed op de plaatjesadhesie en de intrinsieke stolling. ze
kunnen congenitaal zijn of verkregen en het laatste meest waarschijnlijke. een voorbeeld hiervan
is bij vaatwandontsteking. omdat de doorlaatbaarheid van de vaatwand verhoogd is zien we
combinaties van puntbloedingen en oedeem. Ook hier dus pupura hemorraghica bij het paard.
-klassieke varkenspest: binnenkomst via voorste luchtwegen --> macrofagen --.
lymfeknopen --. vermeerdering --. naar endotheelcellen. gevolgen door vermeerdering
zelf als door ontstekingsmediatoren. stollingscascade in gang gezet en beschadiging
endotheel. vandaar zowel bloedingen als trombose. door opgebruik ook verschijnselen
van DIS. er zijn een tal van verschijnselen maar ook petechieën.
4. ziekte von Willebrand: dit is een genetische afwijking die leidt tot defect in vWF productie. het
heeft een scala aan verschillende verschijnselen, afhankelijk van de loci van het defect.
bijvoorbeeld: aanhechting bloedplaatje, aanhechting collageen, polymerisatie en stollingsfactor
8 aanhechting. meestal is er nog enige activiteit van vWF, is de diathese occult. vWF speelt
vooral ene rol bij snelstromend bloed, in capillairen minder, daarom zien we ook niet vaak kleine
petechieën bij deze aandoening. meestal worden bloedingen pas na trauma gezien. het Kooiker
hondje (ontbreekt compleet) en Dobermann (lichte deficiëntie) is erg gevoelig. vWF kan worden
toegediend.
stoornis in de secundaire hemostase (APTT, PT verlengd, trombocyten normaal, CBT normaal,
fibrinogeen bij leven kapot verlaagd):
deze variant is ernstiger en wordt gekenmerkt door grotere bloedingen maar juist geen petechieën. denk
hierbij aan hematomen en bloedingen in buik en thorax.
1. congenitaal: meestal door het ontbreken van eén stollingsfactor, hemofilie. Vaak is dit factor 8
(klassieke hemofilie), wat vrijwel uitsluitend bij mannen voorkomt. het procoagulans is meestal
wel aanwezig maar door mutatie veranderd. het geeft pas problemen bij een activiteit minder
dan 30%. hemofilie B is een factor 9 deficiëntie maar komt minder vaka voor. andere factoren
die een rol spelen zijn zeer zeldzaam. naast de activiteit van de factor speelt ook de positie in de
cascade een rol. Protrombine deficiëntie is bijvoorbeeld niet levensvatbaar, factor 8 wel door
overname van de extrinsieke stolling.
2. verkregen stollingsstoornis: dit kan komen door verstoorde leverfunctie, omdat daar de
factoren gemaakt worden. dan zijn dus ook de APTT, de PT en de fibrinogeenconcentratie
verlaagd/verlengd.
- Een vitamine K deficiëntie zorgt ook voor stollingsproblemen omdat K nodig is voor de
productie van een aantal factroren bij post translationele modificaties (vitamine K is een
cofactor). de eiwitten krijgen een carboxylgroep erbij, gamma carboxyglutamaat en de
factoren een negatievere oppervlakte lading. dit zorgt ervoor dat de aanhechting via
Calcium bruggen aan fosfolipiden beter verloopt. bij een deficiëntie kunnen de
fosfolipidebruggen niet goed gevormd door disfunctionele factoren. APTT, PT verlengd,
fibrinogeen normaal. een belangrijke vitamine K antagonist is rattengif (rodenticide).
behandeling met toediening K1 of stollingsfactoren uit serum. k3 is inactief dus dit
toedienen werkt niet. de verschijnselen ontstaan pas na enkele dagen wegens reserven
van K.
de laatste factor is het circuleren van anticoagulantie zoals heparine. APTT en PT
verlengd.