HIER - Congress Company

69
Nederlandse Vereniging voor Radiologie
Radiological Society of the Netherlands
edu
RAD
Syllabus
neuroradiologie &
21 en 24 juni 2011
hoofd-hals radiologie
22 en 23 juni 2011

aankondiging
Radiologendagen 2011 - 22 e Lustrum NVvR
Het voorlopige programma wordt u aangeboden namens het organiserend comité Radiologendagen 2011
Donderdag 29 september
Plenaire sessies
• ‘Deze misser maak je maar één keer’
• ‘Setting standards in healthcare –
many ways, no return’
Gastsprekers:
Dr. M-J. Vrancken Peeters, chirurg (NKI-AvL)
Prof.dr. D. Rubin, (Stanford University, VS)
Kwaliteitseisen opgelegd door de zorgverzekeraar, maar ook
die van de heelkundige beroepsvereniging, zijn opmerkelijk
in het nieuws geweest. Onvermijdelijk dat de radiologie
hiermee te maken krijgt. Van buitenaf opgelegd dan wel
zelf opgesteld. In deze sessie schetst dr. Vrancken Peeters,
chirurg en woordvoerster van de NVvH, de aanloop tot – en
achtergrond van – de recent gepubliceerde kwaliteitseisen
voor oncologische chirurgie. Vervolgens stelt prof. Rubin een
ambitieuze maar praktische manier voor om de kwaliteit van
het radiologisch werk te verbeteren.
Parallelsessies vrije voordrachten
Inclusief keynote lecture: PET-MRI: tool or toy?
Inclusief de ‘Research Corner’, waar 8 UMC’s hoogstaand en
origineel onderzoek presenteren volgens een vast format.
Refresher courses
• Chronische trombo-embolische pulmonale hypertensie
• Beeldvorming bij kinderendocrinologie
• What is the best imaging modality for ‘aseptic/low
grade infection/infectious loosing of joint prostheses?’
Guest speaker:
Dr. J. Buscombe (Addenbrooke’s Hospital, Cambridge)
• Response monitoring made sexy
Perspectives of patient and oncologist, state-of-the-art
response monitoring, practical implementation of quantitative
data using information technology
Guest speakers:
Prof.dr. H.C. Schouten, hemato-oncologist (MUMC)
Prof.dr. V. Vandecaveye, radiologist (UZ Leuven)
Prof.dr. D. Rubin, (Stanford University, VS)
• Neurobeeldvorming – neuro-anatomie – neuropathologie-correlatie
• Workshop ‘Interpretatie van radiologisch wetenschappelijk
onderzoek’
Emeritus-programma
(parallel aan het algemene programma)
Uitreiking prestigieuze WSS-penning
aan prof.dr. J.O. Barentsz, met aansluitend
de ALV en borrel
Vrijdag 30 september
Refresher courses
• Buiktrauma, classificaties van orgaanletsel;
waar gaat het nu eigenlijk om?
• Acute pijn op de borst: stand van zaken
• De knie: niet-standaard MRI-bevindingen en de
postoperatieve knie
• Opleiden anno 2011: 1. aios als ’active learner’; 2.
intervisie voor opleiders; 3. optimalisatie radiologiebespreking
• Veneuze interventies
• Workshop / hands-on: t.b.a.
Parallelsessies vrije voordrachten
Inclusief een nieuw format: de educatieve voordracht
Plenaire sessie
• Pro/con: Setting standards in healthcare –
Which way to go?
Ook voor de radiologie zullen kwaliteitsnormen steeds
belangrijker worden. Wat vinden de debaters, maar ook: wat
vindt u? Drie onderwerpen zullen u raken. Drie pro/conkoppels
testen uw dekking. Fair play is de regel, maar neem
uw bokshandschoenen mee.
Richtlijnensessie
• Licht traumatisch hoofd/hersenletsel
• Distale radiusfracturen
• Acuut lateraal enkelletsel en interne indicatoren
acuut lateraal enkelbandletsel
• Oesofaguscarcinoom
Uitreiking Philipsprijs, gevolgd door
bekendmaking en presentatie van achtereenvolgens
de Posterprijs, Radiologendagenprijs
en NVvR Travel Grant
Quiz
Door Tadek Hendriksz & maten
Diner & Galafeest
Thema ‘Dress to impress’
U kunt uw hotelovernachting voor de Radiologendagen verlengen
voor een weekend weg samen met uw partner.
Meer informatie treft u aan op NetRad en
www.congresscompany.com.
Zie ook www.maastrichtcongresbureau.nl
voor uitjes en dinersuggesties.

Syllabus
neuroradiologie &
21 en 24 juni 2011
hoofd-hals radiologie
22 en 23 juni 2011
Nederlandse Vereniging voor Radiologie
Radiological Society of the Netherlands
edu
RAD

eduRAD syllabus 69
2
Colofon
EduRad syllabus ten behoeve van de (sandwich)cursussen voor bij- en nascholing,
georganiseerd door de Onderwijscommissie van de Nederlandse Vereniging voor
Radiologie.
Nummer 69; juni 2011
Ten behoeve van de sandwichcursussen
Neuroradiologie &
21 en 24 juni 2011
Hoofd-Hals radiologie
22 en 23 juni 2011
Redactieraad
Cursusleiders en editors: Dr. G.J. Lycklama à Nijeholt en Mw. Dr. B.M. Verbist
Voorzitter Onderwijscommissie: Dr. M. Maas
Secretaris Onderwijscommissie: Dr. H.J. Baarslag
Beleidsmedewerker onderwijs: Mw. Drs. B.G.A.L. Vermeer-Janssen
Vertegenwoordiger werkgroep nieuwe format SWC: Drs. B.M. Wiarda
Cursussecretariaat
Bruistensingel 200
Postbus 2428
5202 CK ’s-Hertogenbosch
Tel.: 073 - 700 35 00
Fax: 073 - 700 35 05
E-mail: info@congresscompany.com
Web: www.congresscompany.com
©2011 Nederlandse Vereniging voor Radiologie
Niets uit deze uitgave mag worden verveelvoudigd en/of openbaar gemaakt
door middel van druk, fotokopie, microfilm of op welke andere wijze ook, zonder
voorafgaande toestemming van de Vereniging.
ISBN/EAN: 978-90-72806-00-0
Redactie en uitgeverij zijn niet aansprakelijk voor de inhoud van onder
auteursnaam opgenomen artikelen en van de advertenties.
Advertentietarieven op aanvraag bij de NVvR
Grafisch ontwerp: studio Pietje Precies bv | bno, Hilversum
Drukwerk: drukkerij Snep, Eindhoven
I n s c h r i j v e n v i a w w w . c o n g r e s s c o m p a n y . c o m
o f w w w . r a d i o l o g e n . n l
Vanaf 1 juni 2011 zijn de
abstracts van de sandwichcursus
Neuroradiologie & Hoofd-Hals
Radiologie te bekijken via het besloten
gedeelte van de website van de
NVvR www.radiologen.nl
Uw persoonlijke inloggegevens voor
NetRad geven u toegang tot de
beelden en de tekst (rubriek
‘nascholing’, kies vervolgens ‘EduRad:
de abstracts’).

Inhoud
neuroradiologie &
hoofd-hals radiologie
Programma 4
Zalenoverzicht en plattegrond 8
Informatie activiteiten Onderwijscommissie NVvR 10
NEURORADIOLOGIE
Witte stof – zijn er patronen in de pathologie? 11
Prof. dr. F. Barkhof, afdeling radiologie, VU Medisch Centrum, Amsterdam
Rug en ruggenmerg
De degeneratieve rug ‘waar let ik echt op?’ 17
Dr. P.R. Algra, afdeling radiologie, Medisch Centrum Alkmaar, Alkmaar en
Dr. S.C.A. Steens, afdeling radiologie, UMC St Radboud, Nijmegen
Het ruggenmerg ‘de diagnose zit in de details!’ 20
Dr. G.J. Lycklama à Nijeholt, afdeling radiologie, MC Haaglanden, Den Haag en
Dr. J.C.J. Bot, afdeling radiologie, VU Medisch Centrum, Amsterdam
Tumor
Tumor mimickers: ‘Is dit wel een tumor?’ 25
Dr. P.A.M. Hofman en Mw. Dr. A.A. Jacobi-Postma, afdeling radiologie, MUMC, Maastricht
Advanced MR neuroimaging of brain tumours 27
Mw. Dr. M. Smits en Prof. dr. A. van der Lugt, afdeling radiology, Erasmus MC, Rotterdam
Acute situaties
Infectie en demyelinisatie: -itis en als het dat niet is 33
Prof. dr. C.B.L.M. Majoie, afdeling radiologie, AMC, Amsterdam en
Dr. M.P. Wattjes, afdeling radiologie, VU Medisch Centrum, Amsterdam
Acute neuroradiologie ‘liefst vrijdagmiddag en zaterdagnacht’ 37
Drs. P.A. Brouwer, afdeling radiologie, LUMC, Leiden en
Dr. J.C. de Groot, afdeling radiologie, UMC Groningen, Groningen
Afbeelden van Veneuze Structuren: techniek en instinkers 42
Dr. R. van den Berg, afdeling radiologie, AMC, Amsterdam
Als het brein ouder wordt 44
Prof. dr. M.A. van Buchem, afdeling radiologie, LUMC, Leiden
HOOFD-HALS RADIOLOGIE
Ideopatische perifere aangezichtsverlamming: klinische presentatie en functionele gevolgen,
rol beeldvorming, CBO-richtlijn 46
Prof. dr. H.A.M. Marres, afdeling KNO, UMC St Radboud, Nijmegen en
Mw. Dr. B.M. Verbist, afdeling radiologie, LUMC, Leiden & UMC St Radboud, Nijmegen
(H)oren en suizen
Os temporale: Basic – Anatomie, geleidingsverlies 51
Dr. F.J.A. Beek, afdeling radiologie, UMC Utrecht, Utrecht en
Mw. Dr. B.M. Verbist, afdeling radiologie, LUMC, Leiden & UMC St Radboud, Nijmegen
Os temporale: Gemengd en perceptief gehoorverlies, tinnitus 52
Dr. M. Lemmerling, afdeling radiologie, AZ Sint-Lucas, Gent, België en
Mw. Drs. J.W.J. de Rooy, afdeling radiologie, UMC St Radboud, Nijmegen
The hardest thing to do is call a study negative 53
Prof. dr. A.A. Mancuso, department of radiology and otolaryngology, University of Florida, USA en
Dr. F.A. Pameijer, afdeling radiologie, UMC Utrecht, Utrecht
Voelen en Zien
Zwelling in de hals: congenitale, infectieuze en inflammatoire afwijkingen 54
Dr. F.B.M. Joosten, afdeling radiologie, Ziekenhuis Rijnstate, Arnhem en
Dr. F.A. Pameijer, afdeling radiologie, UMC Utrecht, Utrecht
Visusstoornissen: van oogbol tot occipitale cortex 55
Mw. Dr. N.J.M. Freling, afdeling radiologie, AMC, Amsterdam en
Drs. P de Graaf, afdeling radiologie, VU Medisch Centrum, Amsterdam
Visual abnormalities: From the globe until the occipital cortex 56
Mw. Dr. T.A. Guerreira Gonçalves Ferreira, afdeling radiologie, LUMC, Leiden
Zwelling in de hals: benigne en maligne tumoren 57
Prof. dr. J.A. Castelijns en Mw. Dr R. Ljumanovic, afdeling radiologie, VU Medisch Centrum, Amsterdam
Denken & Doen
Meet the physicist: diffusie en hoge resolutie MRI in het hoofdhalsgebied 58
Ir. F. De Keyzer, UZ Medical Imaging Research Center, Leuven, België
Urgenties in het hoofd-hals gebied 63
Mw. Drs. D.R. Kool en Dr. S.C.A. Steens, afdeling radiologie, UMC St Radboud, Nijmegen
Nieuws uit de otologie: middenoor en binnenoor malformaties 64
Dr. J.W. Casselman, afdeling radiologie, AZ St Jan Brugge-Oostende AV, Brugge, België
Aantekeningen 68
e d u r a d 6 9 - 2 1 - 2 2 e n 2 3 - 2 4 j u n I 2 0 1 1 3

eduRAD syllabus 69
4
Dinsdag 21 juni 2011
Tijdstip Onderwerp
09:25 - 09:30 Welkom en inleiding
09:30 - 10:15 Plenaire sessie: Witte stof – zijn er
patronen in de pathologie?
Prof. dr. F. Barkhof
10:25 - 11:10 Parallelsessie ronde 1
Onderwerp: Rug en ruggenmerg
1. De degeneratieve rug:
Waar let ik echt op?
Dr. P.R. Algra en Dr. S.C.A. Steens
2. Het ruggenmerg:
De diagnose zit in de details!
Dr. G.J. Lycklama à Nijeholt en
Dr. J.C.J. Bot
Onderwerp: Tumor
3. Tumor mimickers: Is dit wel een tumor?
Dr. P.A.M. Hofman en
Mw. Dr. A.A. Jacobi-Postma
4. Advanced tumor imaging:
Hoe imponeer ik mijn klinische collega’s
Prof. dr. A. van der Lugt en Mw. Dr. M. Smits
Onderwerp: Acute situaties
5. Infectie en demyelinisatie:
-itis en als het dat niet is
Prof. dr. C.B.L.M. Majoie en Dr. M.P. Wattjes
6. Acute Neuroradiologie:
Liefst vrijdagmiddag en zaterdagnacht
Drs. P.A. Brouwer en Dr. J.C. de Groot
11:10 - 11:40 Pauze
11:40 - 12:25 Plenaire sessie: Afbeelden van
veneuze structuren, techniek en
instinkers
Dr. R. van den Berg
12:25 - 13:25 Lunch
13:30 - 14:15 Parallelsessie ronde 2
Onderwerp: Rug en ruggenmerg
7. De degeneratieve rug:
Waar let ik echt op?
Dr. P.R. Algra en Dr. S.C.A. Steens
8. Het ruggenmerg:
De diagnose zit in de details!
Dr. G.J. Lycklama à Nijeholt en
Dr. J.C.J. Bot
I n s c h r i j v e n v i a w w w . c o n g r e s s c o m p a n y . c o m
o f w w w . r a d i o l o g e n . n l
Tijdstip Onderwerp
Onderwerp: Tumor
9. Tumor mimickers: Is dit wel een tumor?
Dr. P.A.M. Hofman en
Mw. Dr. A.A. Jacobi-Postma
10. Advanced tumor imaging:
Hoe imponeer ik mijn klinische collega’s
Prof. dr. A. van der Lugt en Mw. Dr. M. Smits
Onderwerp: Acute situaties
11. Infectie en demyelinisatie:
-itis en als het dat niet is
Prof. dr. C.B.L.M. Majoie en Dr. M.P. Wattjes
12. Acute Neuroradiologie:
Liefst vrijdagmiddag en zaterdagnacht
Drs. P.A. Brouwer en Dr. J.C. de Groot
14:15 - 14:45 Pauze
14:45 - 15:30 Plenaire sessie:
Als het brein ouder wordt
Prof. dr. M.A. van Buchem
15:40 - 16:25 Parallelsessie ronde 3
Onderwerp: Rug en ruggenmerg
13. De degeneratieve rug:
Waar let ik echt op?
Dr. P.R. Algra en Dr. S.C.A. Steens
14. Het ruggenmerg:
De diagnose zit in de details!
Dr. G.J. Lycklama à Nijeholt en
Dr. J.C.J. Bot
Onderwerp: Tumor
15. Tumor mimickers: Is dit wel een tumor?
Dr. P.A.M. Hofman en
Mw. Dr. A.A. Jacobi-Postma
16. Advanced tumor imaging:
Hoe imponeer ik mijn klinische collega’s
Prof. dr. A. van der Lugt en Mw. Dr. M. Smits
Onderwerp: Acute situaties
17. Infectie en demyelinisatie:
-itis en als het dat niet is
Prof. dr. C.B.L.M. Majoie en Dr. M.P. Wattjes
18. Acute Neuroradiologie:
Liefst vrijdagmiddag en zaterdagnacht
Drs. P.A. Brouwer en Dr. J.C. de Groot

Woensdag 22 juni 2011
Tijdstip Onderwerp
09:25 - 09:30 Welkom en inleiding
09:30 - 10:15 Plenaire sessie:
Ideopatische perifere aangezichtsverlamming:
klinische presentatie en
functionele gevolgen, rol beeldvorming,
CBO-richtlijn
Prof. dr. H.A.M. Marres en
Mw. Dr. B.M. Verbist
10:25 - 11:15 Parallelsessie ronde 1
Onderwerp: (H)oren & suizen
1. Os temporale: Basic: Anatomie,
geleidingsverlies
Dr. F.J.A. Beek en Mw. Dr. B.M. Verbist
2. Os temporale: Advanced:
Gemengd verlies, perceptief verlies, tinnitus
Dr. M. Lemmerling en
Mw. Drs. J.W.J. de Rooy
Onderwerp: Voelen & zien
3. Zwelling in de hals: congenitale,
infectieuze en inflammatoire afwijkingen
Dr. F.A. Pameijer en Dr. F.B.M. Joosten
4. Visusstoornissen: Van oogbol tot
occipitale cortex
Mw. Dr. N.J.M. Freling
Onderwerp: Denken & doen
5. Meet the physicist: diffusie en hoge
resolutie MRI in het hoofdhalsgebied
Ir. F. De Keyzer
6. Urgenties in het hoofdhalsgebied
Mw. Drs. D.R. Kool en Dr. S.C.A. Steens
11:15 - 11:45 Pauze
11:45 - 12:30 Plenaire sessie: The hardest thing to do
is call a study negative
Prof. dr. A.A. Mancuso en Dr. F.A. Pameijer
12:30 - 13:30 Lunch
13:35 - 14:25 Parallelsessie ronde 2
Onderwerp: (H)oren & suizen
7. Os temporale: Basic: Anatomie,
geleidingsverlies
Dr. F.J.A. Beek en Mw. Dr. B.M. Verbist
8. Os temporale: Advanced:
Gemengd verlies, perceptief verlies, tinnitus
Dr. M. Lemmerling en
Mw. Drs. J.W.J. de Rooy
Tijdstip Onderwerp
programma
Onderwerp: Voelen & zien
9. Zwelling in de hals: benigne en maligne
tumoren
Prof. dr. J.A. Castelijns en
Mw. Dr. R. Ljumanovic
10. Visusstoornissen:
Van oogbol tot occipitale cortex
Drs. P. de Graaf
Onderwerp: Denken & doen
11. Meet the physicist: diffusie en hoge
resolutie MRI in het hoofdhalsgebied
Ir. F. De Keyzer
12. Urgenties in het hoofdhalsgebied
Mw. Drs. D.R. Kool en Dr. S.C.A. Steens
14:25 - 14:55 Pauze
14:55 - 15:40 Plenaire sessie:
Nieuws uit de otologie:
middenoor en binnenoor malformaties
Dr. J.W. Casselman
15:50 - 16:40 Parallelsessie ronde 3
Onderwerp: (H)oren & suizen
13. Os temporale: Basic: Anatomie,
geleidingsverlies
Dr. F.J.A. Beek en Mw. Dr. B.M. Verbist
14. Os temporale: Advanced: Gemengd
verlies, perceptief verlies, tinnitus
Dr. M. Lemmerling en
Mw. Drs. J.W.J. de Rooy
Onderwerp: Voelen & zien
15. Zwelling in de hals: congenitale,
infectieuze en inflammatoire afwijkingen
Dr. F.A. Pameijer en Dr. F.B.M. Joosten
16. Visusstoornissen: van oogbol tot
occipitale cortex
Mw. Drs. T.A. Guerreira Gonçalves Ferreira
Onderwerp: Denken & doen
17. Zwelling in de hals: benigne en
maligne tumoren
Prof. dr. J.A. Castelijns en
Mw. Dr. R. Ljumanovic
18. Urgenties in H&N: Trauma, infecties,
vasculair
Mw. Drs. D.R. Kool en Dr. S.C.A. Steens
e d u r a d 6 9 - 2 1 - 2 2 e n 2 3 - 2 4 j u n I 2 0 1 1 5

eduRAD syllabus 69
6
Donderdag 23 juni 2011
Tijdstip Onderwerp
09:25 - 09:30 Welkom en inleiding
09:30 - 10:15 Plenaire sessie:
Nieuws uit de otologie:
middenoor en binnenoor malformaties
Dr. J.W. Casselman
10:25 - 11:15 Parallelsessie ronde 1
Onderwerp: (H)oren & suizen
1. Os temporale: Basic: Anatomie,
geleidingsverlies
Dr. F.J.A. Beek en Mw. Dr. B.M. Verbist
2. Os temporale: Advanced: Gemengd
verlies, perceptief verlies, tinnitus
Dr. M. Lemmerling en
Mw. Drs. J.W.J. de Rooy
Onderwerp: Voelen & zien
3. Zwelling in de hals: congenitale,
infectieuze en inflammatoire afwijkingen
Dr. F.A. Pameijer en Dr. F.B.M. Joosten
4. Visusstoornissen:Van oogbol tot
occipitale cortex
Mw. Dr. N.J.M. Freling
Onderwerp: Denken & doen
5. Meet the physicist: diffusie en
hoge resolutie MRI in het hoofdhalsgebied
Ir. F. De Keyzer
6. Urgenties in het hoofdhalsgebied
Mw. Drs. D.R. Kool en Dr. S.C.A. Steens
11:15 - 11:45 Pauze
11:45 - 12:30 Plenaire sessie:
The hardest thing to do is call
a study negative
Prof. dr. A.A. Mancuso en Dr. F.A. Pameijer
12:30 - 13:30 Lunch
13:35 - 14:25 Parallelsessie ronde 2
Onderwerp: (H)oren & suizen
7. Os temporale: Basic: Anatomie,
geleidingsverlies
Dr. F.J.A. Beek en Mw. Dr. B.M. Verbist
8. Os temporale: Advanced: Gemengd
verlies, perceptief verlies, tinnitus
Dr. M. Lemmerling en
Mw. Drs. J.W.J. de Rooy
I n s c h r i j v e n v i a w w w . c o n g r e s s c o m p a n y . c o m
o f w w w . r a d i o l o g e n . n l
Tijdstip Onderwerp
Onderwerp: Voelen & zien
9. Zwelling in de hals: benigne en
maligne tumoren
Prof. dr. J.A. Castelijns en
Mw. Dr. R. Ljumanovic
10. Visusstoornissen:Van oogbol tot
occipitale cortex
Drs. P. de Graaf
Onderwerp: Denken & doen
11. Meet the physicist: diffusie en
hoge resolutie MRI in het hoofdhalsgebied
Ir. F. De Keyzer
12. Urgenties in het hoofdhalsgebied
Mw. Drs. D.R. Kool en Dr. S.C.A. Steens
14:25 - 14:55 Pauze
14:55 - 15:40 Plenaire sessie: Ideopatische perifere
aangezichtsverlamming: klinische
presentatie en functionele gevolgen,
rol beeldvorming, CBO-richtlijn
Prof. dr. H.A.M. Marres en
Mw. Dr. B.M. Verbist
15:50 - 16:40 Parallelsessie ronde 3
Onderwerp: (H)oren & suizen
13. Os temporale: Basic: Anatomie,
geleidingsverlies
Dr. F.J.A. Beek en Mw. Dr. B.M. Verbist
14. Os temporale: Advanced: Gemengd
verlies, perceptief verlies, tinnitus
Dr. M. Lemmerling en
Mw. Drs. J.W.J. de Rooy
Onderwerp: Voelen & zien
15. Zwelling in de hals: congenitale,
infectieuze en inflammatoire afwijkingen
Dr. F.A. Pameijer en Dr. F.B.M. Joosten
16. Visusstoornissen: van oogbol tot
occipitale cortex
Mw. Drs. T.A. Guerreira Gonçalves Ferreira
Onderwerp: Denken & doen
17. Zwelling in de hals: benigne en maligne
tumoren
Prof. dr. J.A. Castelijns en
Mw. Dr. R. Ljumanovic
18. Urgenties in H&N: Trauma, infecties,
vasculair
Mw. Drs. D.R. Kool en Dr. S.C.A. Steens
16:40 - 17:00 Borrel
17:00 - 19:00 Algemene Vergadering

Vrijdag 24 juni 2011
Tijdstip Onderwerp
09:25 - 09:30 Welkom en inleiding
09:30 - 10:15 Plenaire sessie: Witte stof – zijn er
patronen in de pathologie?
Prof. dr. F. Barkhof
10:25 - 11:10 Parallelsessie ronde 1
Onderwerp: Rug en ruggenmerg
1. De degeneratieve rug:
Waar let ik echt op?
Dr. P.R. Algra en Dr. S.C.A. Steens
2. Het ruggenmerg:
De diagnose zit in de details!
Dr. G.J. Lycklama à Nijeholt en
Dr. J.C.J. Bot
Onderwerp: Tumor
3. Tumor mimickers: Is dit wel een tumor?
Dr. P.A.M. Hofman en
Mw. Dr. A.A. Jacobi-Postma
4. Advanced tumor imaging:
Hoe imponeer ik mijn klinische collega’s
Prof. dr. A. van der Lugt en Mw. Dr. M. Smits
Onderwerp: Acute situaties
5. Infectie en demyelinisatie:
-itis en als het dat niet is
Prof. dr. C.B.L.M. Majoie en Dr. M.P. Wattjes
6. Acute Neuroradiologie:
Liefst vrijdagmiddag en zaterdagnacht
Drs. P.A. Brouwer en Dr. J.C. de Groot
11:10 - 11:40 Pauze
11:40 - 12:25 Plenaire sessie:
Afbeelden van veneuze structuren,
techniek en instinkers
Dr. R. van den Berg
12:25 - 13:25 Lunch
13:30 - 14:15 Parallelsessie ronde 2
Onderwerp: Rug en ruggenmerg
7. De degeneratieve rug:
Waar let ik echt op?
Dr. P.R. Algra en Dr. S.C.A. Steens
8. Het ruggenmerg:
De diagnose zit in de details!
Dr. G.J. Lycklama à Nijeholt en
Dr. J.C.J. Bot
Tijdstip Onderwerp
programma
Onderwerp: Tumor
9. Tumor mimickers: Is dit wel een tumor?
Dr. P.A.M. Hofman en
Mw. Dr. A.A. Jacobi-Postma
10. Advanced tumor imaging:
Hoe imponeer ik mijn klinische collega’s
Prof. dr. A. van der Lugt en Mw. Dr. M. Smits
Onderwerp: Acute situaties
11. Infectie en demyelinisatie:
-itis en als het dat niet is
Prof. dr. C.B.L.M. Majoie en Dr. M.P. Wattjes
12. Acute Neuroradiologie:
Liefst vrijdagmiddag en zaterdagnacht
Drs. P.A. Brouwer en Dr. J.C. de Groot
14:15 - 14:45 Pauze
14:45 - 15:30 Plenaire sessie:
Als het brein ouder wordt
Prof. dr. M.A. van Buchem
15:40 - 16:25 Parallelsessie ronde 3
Onderwerp: Rug en ruggenmerg
13. De degeneratieve rug:
Waar let ik echt op?
Dr. P.R. Algra en Dr. S.C.A. Steens
14. Het ruggenmerg:
De diagnose zit in de details!
Dr. G.J. Lycklama à Nijeholt en
Dr. J.C.J. Bot
Onderwerp: Tumor
15. Tumor mimickers: Is dit wel een tumor?
Dr. P.A.M. Hofman en
Mw. Dr. A.A. Jacobi-Postma
16. Advanced tumor imaging:
Hoe imponeer ik mijn klinische collega’s
Prof. dr. A. van der Lugt en Mw. Dr. M. Smits
Onderwerp: Acute situaties
17. Infectie en demyelinisatie:
-itis en als het dat niet is
Prof. dr. C.B.L.M. Majoie en Dr. M.P. Wattjes
18. Acute Neuroradiologie:
Liefst vrijdagmiddag en zaterdagnacht
Drs. P.A. Brouwer en Dr. J.C. de Groot
e d u r a d 6 9 - 2 1 - 2 2 e n 2 3 - 2 4 j u n I 2 0 1 1 7

eduRAD syllabus 69
8
Zalenoverzicht Hotel & Congrescentrum ReeHorst
De plenaire sessies vinden plaats in de Schouwburg.
Sessie Zaal
Sessie 1 Kernhem 1 & 2
Sessie 2 Kernhem 3 & 4
Sessie 3 Bach 1
Sessie 4 Bach 2
Sessie 5 Bach 3
Sessie 6 Bach 4
Sessie 7 Kernhem 1 & 2
Sessie 8 Kernhem 3 & 4
Sessie 9 Bach 1
Sessie 10 Bach 2
Sessie 11 Bach 3
Sessie 12 Bach 4
Sessie 13 Kernhem 1 & 2
Sessie 14 Kernhem 3 & 4
Sessie 15 Bach 1
Sessie 16 Bach 2
Sessie 17 Bach 3
Sessie 18 Bach 4
Bovenstaande sessienummers komen overeen met de genoemde sessies binnen het programma op pagina 4 t/m 7.
I n s c h r i j v e n v i a w w w . c o n g r e s s c o m p a n y . c o m
o f w w w . r a d i o l o g e n . n l

zalenoverzicht en plattegrond
Plattegrond Hotel & Congrescentrum ReeHorst
Ingang
Balie
Expositie &
Entree naar
Schouwburg
Passage
Kernhem
1 & 2
Bach
1
Kernhem
3 & 4
Bach
2
Bach
3
Bach
4
e d u r a d 6 9 - 2 1 - 2 2 e n 2 3 - 2 4 j u n I 2 0 1 1 9

eduRAD syllabus 69
10
Informatie activiteiten Onderwijscommissie NVvR
8 - 11 november 2011
Mammaradiologie & Thoraxradiologie
Hotel & Congrescentrum ReeHorst
Bennekomseweg 24, Ede
31 januari - 3 februari 2012
MSK & Kinderradiologie
Hotel & Congrescentrum ReeHorst
Bennekomseweg 24, Ede
19 - 22 juni 2012
Cardiologie & Interventieradiologie
Hotel & Congrescentrum ReeHorst
Bennekomseweg 24, Ede
Voortgangstoetsen
Najaar 2011: 14 oktober
Voorjaar 2012: 20 april
Inlichtingen:
Bruistensingel 200
Postbus 2428
5202 CK ’s-Hertogenbosch
Tel.: 073 - 700 35 00
Fax: 073 - 700 35 05
E-mail: info@congresscompany.com
Web: www.congresscompany.com
I n s c h r i j v e n v i a w w w . c o n g r e s s c o m p a n y . c o m
o f w w w . r a d i o l o g e n . n l

Witte stof – zijn er patronen in de pathologie?
Prof. dr. F. Barkhof
Afdeling radiologie, VU Medisch Centrum, Amsterdam
Door de bomen het bos
Met de introductie van MRI is gebleken dat focale
afwijkingen in de witte stof eerder de regel dan de
uitzondering zijn, zeker bij oudere patiënten. Dit wordt
voornamelijk veroorzaakt door het frequent optreden
van kleine gebiedjes van partiële ischaemische schade,
welke meestal subklinisch verloopt. Zulke zogenaamd
“vasculaire” witte stof afwijkingen zijn sterk gerelateerd
aan risicofactoren zoals leeftijd, roken, hypertensie,
hypercholesterolemie. Door de hoge prevalentie van
vasculaire witte stof afwijkingen heeft het geen zin andere
diagnosen zoals multipele sclerose (MS) te overwegen bij
incidenteel gevonden witte stof afwijkingen, tenzij daar
een klinische aanwijzing voor is (a priori kans op ischaemie
ruim 100 maal hoger dan MS), of er een zeer ongebruikelijk
distributiepatroon is. Patroonherkenning is van groot belang
om tot een zinnige differentiaal diagnose te komen, te meer
Tabel 1: differentiaal diagnose van verworven witte stof afwijkingen op MRI
HYPOXISCH/ ISCHAEMISH
• macroangiopathie: atherosclerose, hyperhomocysteinaemie, amyloid angiopathie
• microangiopathie: diabetische microangiopathie, hypertensie, hyperhomocysteinaemie
• systemisch: hypotensie (peri-operatief), embolisch, coagulopathie
• onbekend: depressie, ziekte van Alzheimer, migraine
INFLAMMATOIR
• multipele sclerose (MS) en varianten
• vasculitiden: SLE, m. Behçet, m. Sjögren, reumatoïde arthritis
• sarcoidose, Susac syndroom
• inflammatoire darmziektes (Crohn, colitis ulcerosa, coeliakie)
• postinfectieus: acute demyeliniserende encephalomyelopathie (ADEM)
INFECTIEUS
• spirocheten: neurosyphilis, neuroborreliose
• viraal: HIV, progressieve multifocale leukencephalopathie (PML)
• bacterieel: m. Whipple
TOXICH/METABOOL
• centrale pontine myelinolyse
• B12 deficiëntie
• CO-intoxicatie
• medicatie (b.v. metronidazol)
TRAUMATISCH
• radiotherapie
• postcontusioneel
neuroradiologie
daar er voor vele verworven aandoeningen (Tabel 1) geen
definitieve (andere) test bestaat.
Symmetrisch/confluerend of discontinu/multifocaal?
De meeste verworven aandoening in Tabel 1 zullen zich
presenteren met discontinue, multifocale, witte stof
afwijkingen, die grofweg willekeurig - maar niet strikt
symmetrisch - verdeeld zijn in de hersenen. Een beperkt
aantal aandoeningen presenteert zich echter wel met een
symmetrische verdeling. Binnen de verworven aandoeningen
gaat het om de toxisch/metabole oorzaken, maar belangrijker
zijn de zogenaamde “inborn errors of metabolism”, waarbij
door een genetische oorzaak een metabool defect optreedt
dat leidt to demyelinisatie. Om onduidelijke redenen leiden
verschillende toxische stapelingsproducten of het ontbreken
van essentiële nutriënten tot afwijkingen in andere delen van
de witte stof, vermoedelijk door selectieve vulnerabiliteit op
Financial disclosure: Bayer Schering Pharma - Consultancy, sanofi-aventis - DSMB, Merck Serono - Consultancy, Novartis -
Consultancy, Roche - DSMB, GE - Consultancy, Synton - Consultancy, Stichting Vrienden MS Research – Sponsoring.
e d u r a d 6 9 - 2 1 - 2 2 e n 2 3 - 2 4 j u n I 2 0 1 1 11

eduRAD syllabus 69
12
Tabel 2: Karakteristieke patronen van symmetrische witte stof afwijkingen
Occipitaal en splenium - aderenoleukodystrofie (ALD)
Frontaal met zwelling - m. Alexander
Periventriculair - metachromatische leukodystrofie (MLD)
Middelste cerebellaire pedunkel - fragiele X syndroom (FXTAS)
basis van loco-regionale verschillen in samenstelling witte
stof en modificerende factoren zoals vascularisatie. Enkele
meer voorkomende of kenmerkende aandoening staan
vermeld in Tabel 2, een meer uitgebreidere bespreking van
de patronen vaan aangeboren witte stof aandoeningen is te
vinden in [1].
“Vasculaire” witte stof laesies: gewone veroudering
of pathologie?
Tijdens gewone veroudering ontstaan er kleine witte stof
afwijkingen in de hersenen. Dit berust op incomplete
infarcering, mogelijk door vaatwandveranderingen, met
als gevolg partiële demyelinisatie. Dergelijke haardjes zijn
initieel vaak klein, en in de diepe witte stof gelegen. Ze
sparen meestal de direct subcorticaal gelegen U-vezels,
evenals de periventriculaire gebieden en het corpus
callosum. Rond het ventrikel systeem treedt wel een ander
soort verouderingsverschijnsel op, de zogenaamde “kapjes”
en “bandjes”, die berusten op een losmazig worden van het
ependym met subependymale gliose.
Vasculaire risicofactoren spelen een belangrijke rol bij het
ontstaan van witte stof laesies bij veroudering. In individuele
gevallen is het ondoenlijk de vele risicofactoren na te gaan.
Vooral bij een jonge patiënt met veel vasculaire laesies is
het belangrijk te screenen op (deels zeldzame) risicofactoren.
Bij oudere patiënten worden vasculaire witte stof laesies
(maast milde atrofie) dermate vaak aangetroffen, dat ze als
“normaal” beschouwd dienen te worden, tenzij er duidelijke
confluentie optreedt. Op groepsniveau kunnen afwijkingen in
het neuropsychologisch functioneren worden vastgesteld.
De impact van incidentele witte stof laesies is onder andere
in de LADIS studie onderzocht [2]. Patiënten met meer dan
alleen punctiforme witte stof laesies (dus met beginnende
of uitgebreide confluentie) hadden binnen enkele jaren een
sterk verhoogde kans op verlies van zelfstandige functies,
cognitieve achteruitgang en dementie, en zelfs op overlijden
(al dan niet door een cerebrale oorzaak of algemene
cardiovasculaire aandoeningen).
MRI techniek ter detectie van witte stof laesies
Demyelinisatie kan het best aangetoond worden met T2gewogen
spin-echo (SE) beelden. Soms wordt gescand met
een 2-tal echotijden, één korte (20-40 ms) en één lange (80-
I n s c h r i j v e n v i a w w w . c o n g r e s s c o m p a n y . c o m
o f w w w . r a d i o l o g e n . n l
100). De laatste toont witte stof laesies met groot contrast,
maar heeft als nadeel dat ook liquor een hoog signaal heeft,
evenals eventuele perivasculaire Virchow-Robin ruimtes of
lacunes. Op de eerste echo worden alleen witte stof laesies
wit, vooral indien een niet al te lange repetitietijd wordt
gebruikt. Dergelijke “proton-density” (PD) gewogen beelden
zijn vaak van mindere kwaliteit indien gekozen wordt voor de
snellere turbo- of fast – varianten.
In plaats van een PD opname kan ook gekozen worden
voor FLAIR, een techniek met T2-weging en donkere CSF
een extra inversiepuls. In sommige gevallen kan een FLAIR
alleen volstaan, vooral bij oudere patiënten, bijvoorbeeld
met Alzheimer, hydrocephalus, of microangiopathie. Voor
indicaties als MS is FLAIR als enige sequentie minder
geschikt, omdat de gevoeligheid voor laesies in de thalamus
en achterste schedelgroeve minder is. Zij kan dienen als
aanvulling op een T2-gewogen spin-echo, bijvoorbeeld met
een sagittale oriëntering (Tabel 3). Voor detectie laesies in
de grijze stof is FLAIR de eerste keuze (Figuur 1), zoals bij
tubereuze sclerose, mediale temporaal sclerose, en natuurlijk
ook bij infarcering.
Tabel 3: Scanprotocol MS
BREIN
• Head-coil, 256-512 matrix, 3 mm slices
• Gadolinium standaard dosis
• Sagittale FLAIR
• liefst 3D met axiale reformattering
• Transversale T2 (turbo/fast) spin-echo
• Transversale T1 spin-echo
MYELUM
• Presaturatie hart/vaten; overweeg cardiac gating
• Phased-array coil, FOV 84 cm, 512 matrix, 3 mm slices
• Sagittale proton density en T2 (turbo/fast) spin-echo
• alternatief STIR en T2
• NB – FLAIR ongeschikt voor myelum
• Sagittale T1 spin-echo
Andere aanvullingen kunnen zijn een EPI-diffusie scan bij
recente infarcering, of een gradiënt-echo opname voor
verkalkingen of oude bloedproducten, bijvoorbeeld bij

“diffuse axonal injury” (DAI), of ter detectie van vasculaire
malformaties. Het gebruik van gadolinium en onderzoek van
myelum zijn van groot belang voor de diagnostiek van MS.
Bij verdenking op infectie dient altijd gadolinium te worden
toegediend.
Nieuwe inzichten in diagnose en therapie multipele
sclerose (MS)
Frequente aantasting van de grijze stof
Gewoonlijk wordt MS beschouwd als een witte stof
aandoening, maar meer en meer begint duidelijk te worden
dat MS frequent ook de grijze stof aantast. Hoewel de cortex
veel minder myeline bevat, komen ook hier focale gebieden
van demyelinisatie voor, die in tegenstelling to witte stof
laesies veel minder inflammatie bevatten. Pathologen
hebben speciale immunohistochemische kleuringen nodig
om GM demyelinisatie aan te tonen, en radiologen dienen
derhalve ook hun scantechniek aan te passen.
Gebruik van FLAIR helpt bijvoorbeeld ter detectie van grijze
stof laesies. Bij een zogenaamde DIR wordt door middel
van een dubbele inversie plus naast CSF ook witte stof
onderdrukt, waardoor grijze stof laesies nog beter zichtbaar
orden (Figuur 1).
Figuur 1: Multicontrast 3D opnames met reformattering van isotrope
beelden in 3 richtingen. Vooral MS laesies nabij de cortex zijn het
makkelijkst te zien op DIR (rij A) en FLAIR opnames (rij B). Op zwaar
T2-gewogen opnames (rij C) zijn MS laesies soms moeilijk van CSF
te onderscheiden; in mindere mate geldt dat ook voor T1-gewogen
opnames (rij D). Met dank aan Bastiaan Moraal.
neuroradiologie
Een perivenulaire ziekte - maar geen veneuze obstructie
Reeds lang is bekend dat er perivenulaire infiltraten
bestaan in en buiten MS laesies, die waarschijnlijk de
voorbode zijn van inflammatie en demyelinisatie. Deze
breiden zich derhalve perivenulair uit, hetgeen de locatie
en vorm van laesies verklaart (Figuur 2). Veel MS laesies
hebben een ovoide vorm rondom een centrale venule,
hetgeen gedemonstreerd kan worden met zogenaamde MR
venografie c.q. susceptibility weighted imaging (SWI). De
relatie van MS met venulen wordt verklaard als normale
uittrede plaats van lymfocyten uit de bloedbaan, maar
niet met zogenaamde “chronische cerebrospinale veneuze
insufficiëntie” (CCSVI). Dit laatste is een onduidelijk
echo-Doppler construct dat moeilijk te repliceren is en op
oneigenlijke wijze aangegrepen wordt om niet bewezen
veneuze interventies uit te voeren [3]
Figuur 2: Kenmerkende vindingen bij MS: ovoide lesies langs het
ventrikelsysteem en infratentoriële haarden.
Alweer nieuwe MS diagnostische criteria
De meest gangbare criteria voor MS zijn de zogenaamde
McDonald criteria, die in 2010 wederom gereviseerd zijn
[4]. Meer dan voorheen ligt de nadruk op MRI, waarbij
gebruik wordt gebruik gemaakt van de MAGNIMS criteria
om disseminatie in plaats en tijd aan te tonen (Tabel
4). Aankleuring met gadolinium (Figuur 3) heeft een
prominentere rol gekregen, en kan te allen tijde (ook reeds
bij eerste scan) dienen om disseminatie in tijd aan te tonen.
Tabel 4: McDonald 2010 criteria voor MS
DISSEMINATIE IN PLAATS
Vervulling van 2 van de 4 onderstaande criteria
≥1 juxtacorticale laesie
≥1 periventriculaire laesie
≥1 infratentoriële laesie
≥1 spinale laesie
DISSEMINATIE IN TIJD
Vervulling van 1 van de onderstaande criteria
≥1 aankleurende laesie – zelfs op baseline
≥1 nieuwe T2 laesies op follow-up scan
e d u r a d 6 9 - 2 1 - 2 2 e n 2 3 - 2 4 j u n I 2 0 1 1
13

eduRAD syllabus 69
14
Figuur 3: Perivenulaire aankleuring (Dawson fingers)
In de verslaglegging is het van belang de laesies te
beschrijven per locatie en type, om vervolgens in de
conclusie aan te geven of er al dan niet voldaan wordt
aan criteria voor disseminatie in tijd en plaats volgens de
McDonald criteria.
Steeds actiever therapieën – monitoring met MRI
De laatste jaren komen steeds meer medicijnen beschikbaar
die MS remmen middels zogenaamde immunomodulatie.
Naast reeds bekende therapieën (beta-interferon en
glaterimer acetaat) worden thans ook monoklonale
antilichamen zoals natalizumab, rituximab, en alemtuzimab
toegepast; daarnaast is het eerste orale MS medicament
(fingolimod) recentelijk geregistreerd, en de verwachting is
dat enkele andere snel zullen volgen.
Deze ontwikkeling heeft een aantal implicaties voor
radiologen. Allereerst is de indicatie voor behandeling in
veel gevallen afhankelijk van de MRI bevindingen, en wordt
bijvoorbeeld een gadolinium aankleurende laesie vereist.
Voorts is er een toenemende behoefte aan monitoren van
therapie, bijvoorbeeld om te beoordelen of er geswitcht
moet worden. Ten slotte hebben de meer agressieve 2 e
lijns therapiën een grotere kans op bijwerkingen zoals
opportunistische infecties. Vooral bij gebruik van natalizumab
is er een reëel risico op het ontstaan van progressieve
multifocale leukencephalopathy (PML) door reactivatie
van latent JC virus, en is frequente controle met MRI (elke
6-12 maanden) geïndiceerd. PML onder natalizumab kan
zich anders manifesteren dan in andere situaties (b.v. bij
HIV): laesies kunnen meer corticaal gelokaliseerd zijn,
langzamer ontwikkelen en er wordt vaker punctiforme
aankleuring gezien. Dit laatste is zeker het geval na staken
medicatie, waarbij het beeld van IRIS (immuun-reconstitutie
inflammatoir syndroom) kan optreden.
Onderscheiden MS van andere witte stof ziekten
MS haarden beginnen als perivenulaire ontstekingen (Figuur
1 en 2). De hiermee gepaard gaande verstoring van de
bloed-hersen barrière tijdens de eerste paar weken leidt
tot aankleuring met gadolinium, eerst homogeen, soms
I n s c h r i j v e n v i a w w w . c o n g r e s s c o m p a n y . c o m
o f w w w . r a d i o l o g e n . n l
overgaand in randaankleuring. MS plaques bevinden zich
vooral periventriculair, langs de subependymale venen te
vinden.
De perivenulaire lokalisatie bepaald ook de uitlopers in de
witte stof (Dawson vingers) en de typische ovoide vorm
van veel plaques (Figuur 2 en 3). Opvallenderwijs worden
bij MS vaak laesies in de U-vezels (en cortex) aangetroffen,
evenals haarden in de temporaalkwab en de achterste
schedelgroeve. Dergelijke karakteristieken onderscheiden
MS vooral van “vasculaire” witte stof laesies (Figuur 4 en
Tabel 5).
Figuur 4: Vasculaire witte stof afwijkingen in cerebro, met sparing
van U-vezels en periventriculaire gebieden. Het myelum toont geen
afwijkingen ondanks de uitgebreide cerebrale pathologie.
Moet ik altijd gadolinium gebruiken bij een MS
patiënt?
Bij verdenking op MS heeft gadolinium vooral toegevoegde
waarde bij een klinisch monofasisch syndroom. Gadolinium
toediening kan enerzijds MS waarschijnlijk maken in de
differentiatie met vasculaire witte stof laesies (kleuren niet
aan), en anderzijds MS onwaarschijnlijk maken door een
atypisch aankleuringspatroon zoals sommige vasculitiden
(meningeale aankleuring). In de McDonald criteria wordt
gebruik gemaakt van het gegeven van aankleuring, ter
demonstratie van disseminatie in tijd.
Indien de diagnose MS klinisch reeds zeker is, bevestigd
MRI dit vermoeden net zo goed met typische afwijkingen

Tabel 5: Onderscheid MS en “vasculaire” witte stof afwijkingen
op een T2-gewogen opname; er is dan geen harde indicatie
meer om contrast te geven. Vaak dient een scan dan om de
situatie vast te legen; de hoeveelheid laesies is hierbij van
prognostisch belang. In sommige gevallen zal de aanvrager
twijfelen aan de effectiviteit van (eerste lijns) behandeling
en dient een MRI scan om ziekteactiviteit aan te tonen;
in dergelijke gevallen is het wel nuttig gadolinium toe te
dienen.
Spinale MRI vaak doorslaggevend in de differentiaal
diagnose
In de verreweg de meeste gevallen van MS worden
afwijkingen in het myelum gevonden (Figuur 5); belangrijk
daarbij is een optimale afbeeldingstechniek (Tabel 3). FLAIR
dient niet gebruikt te worden om het myelum af te beelden.
In tegenstelling tot MS wordt bij de meeste andere witte
stof aandoeningen zelden een afwijking in het myelum
gevonden [5].
Dit geldt vooral voor patiënten met vasculaire afwijkingen
(b.v. bij hypertensie), waarbij myelum afwijkingen niet
voorkomen, terwijl er vrijwel altijd afwijkingen in het brein
te vinden zijn. De scan van het myelum kan dan ook van
doorslaggevend belang zijn bij verdenking op MS bij oudere
patiënten, patiënten die tevens hypertensie hebben, of
indien de gevonden afwijkingen in het brein een aspecifiek
(“vasculair”) karakter hebben.
Interessant is dat zelfs bij patiënten bij wie toevalligerwijze
op MS-achtige MRI afwijkingen worden gevonden, voordat
zich zelfs maar de eerste klinische manifestatie heeft
geopenbaard (zogenaamd Radiologically Isolated Syndrome),
laesies in het myelum een sterke voorspellende waarde
hebben voor het later ontwikkelen van MS [6]; hetzelfde
neuroradiologie
MS vasculair
Corpus callosum aangedaan gespaard
U-vezels juxtacorticale laesies gespaard
Cortex soms laesies infarcten
Basale kernen relatief gespaard typisch aangedaan (lacunes)
Temporale kwabben vaak vroeg aangedaan meestal gespaard*
Gadolinium-aankleuring typisch afwezig
Ovoide vorm (Dawson vingers) karakteristiek atypisch
Infratentoriële laesies typisch zelden**
Periventriculaire laesies typisch relatief gespaard
Distributie hersenen symmetrisch/diffuus asymmetrisch/vasculair territoir
Myelum meestal afwijkend normaal
* alleen bij CADASIL zijn de temporaalkwabben zeer vroeg aangedaan
** indien aangedaan, symmetrische centrale afwijking, MS vaak perifeer
Figuur 5: Spinale MRI opnames bij een patient met MS, met
multifocale laesie zicht baar op proton-density en zwaar T2-gewogen
opnames.
geldt trouwens voor bestaan van gadolinium-positieve
laesies.
Rode vlaggen bij de MRI diagnostiek van MS
Een van de nadelen van een steeds prominentere rol
van MRI bij de diagnose Ms is de kans op fout-positieve
uitslagen. In de 2010 revisie van de McDonald criteria kan
disseminatie in tijd worden aangetoond aan de hand van
simultaan aanwezige aankleurende en niet aankleurende
laesies. Er zijn echter vele andere aandoeningen die een
dergelijke combinatie kunnen opleveren; denk bijvoorbeeld
aan de combinatie van vasculaire witte stof afwijkingen en
een capillair hemangioom. Uiteraard zijn er ook aandoening
die op klinische gronden erg op MS kunnen lijken, zoals
e d u r a d 6 9 - 2 1 - 2 2 e n 2 3 - 2 4 j u n I 2 0 1 1
15

eduRAD syllabus 69
16
infecties en vasculitis. Een goed overzicht van rode vlaggen
voor wat betreft de MRI bevindingen is te vinden in [7].
Infecties en vasculitis
Vasculitiden en infecties, evenals acute demyeliniserende
encephalomyelitis (ADEM), kunnen allen witte stof haarden
veroorzaken die sterk op MS kunnen lijken. In geval van
virale infecties zoals PML en HIV zal er geen aankleuring met
contrastmiddel zijn. Bij vasculitiden komen vaak afwijkingen
voor in de hersenstam (b.v. bij m. Behçet), basale kernen,
evenals corticale infarcten (b.v. bij SLE). Bij verdenking
vasculitis dient dan ook altijd DWI vervaardigd te worden.
In sommige gevallen treedt sterke aankleuring met
gadolinium op, in het bijzonder bij sarcoidose en tuberculose
waarbij ook sterke meningeale aankleuring gezien wordt,
terwijl parenchymateuze aankleuring gezien wordt bij
infecties met bacteriën of parasieten, zoals bij actieve
neuroborreliose (m. Lyme).
n
Referenties
[1] Schiffmann R, van der Knaap MS. An MRI-based approach to the
diagnosis of white matter disorders. Neurology 2009;72:750-9
[2] Inzitari D, Pracucci G, Poggesi A, et al. Changes in white matter
as determinant of global functional decline in older independent
outpatients: three year follow-up of LADIS (leukoaraiosis and
disability) study cohort. BMJ 2009;339:b2477
[3] Reekers JA, Lee MJ, Belli AM, Barkhof F. Cardiovascular and
Interventional Radiological Society of Europe commentary on
the treatment of chronic cerebrospinal venous insufficiency.
Cardiovasc Intervent Radiol 2011;34:1-2
[4] Polman CH, Reingold SC, Banwell B, et al. Diagnostic criteria for
multiple sclerosis: 2010 revisions to the McDonald criteria. Ann
Neurol 2011;69:292-302
[5] Lycklama G, Thompson A, Filippi M, Miller D, Polman C, Fazekas
F, Barkhof F. Spinal-cord MRI in multiple sclerosis. Lancet Neurol
2003;2:555-62
[6] Okuda DT, Mowry EM, Cree BA, et al. Asymptomatic spinal cord
lesions predict disease progression in radiologically isolated
syndrome. Neurology 2011;76:686-92
[7] Charil A, Yousry TA, Rovaris M, et al. MRI and the diagnosis
of multiple sclerosis: expanding the concept of “no better
explanation”. Lancet Neurol 2006;5:841-52.
I n s c h r i j v e n v i a w w w . c o n g r e s s c o m p a n y . c o m
o f w w w . r a d i o l o g e n . n l

De degeneratieve rug ‘waar let ik echt op?’
Dr. P.R. Algra
Afdeling radiologie, Medisch Centrum Alkmaar, Alkmaar
Dr. S.C.A. Steens
Afdeling radiologie, UMC St Radboud, Nijmegen
De cursus is gegeven in de vorm van capita selecta. Aan
de hand van casus werden behandeld de onderwerpen
Discopathie, Kanaalstenose, Nevenbevindingen, MRI
Techniek, het gebruik door Huisartsen van de MRI voor de
LWK en het Belang van juiste klinische informatie. Als rode
draad de essentie van correlatie van MRI beelden met de
kliniek van de patiënt.
Onderstaande tekst is een samenvatting van de zg Take
Home Messages.
1. Discopathie, beenmerg en het ligamentum
longitudinale posterius (Algra)
Er zijn vele benamingen van de discopathie en hnp’s en
indelingen ervan (61!). De indeling van Pfirmann heeft als
voordeel dat uitgegaan wordt van klinische relevantie van de
MRI bevinding.
De klinische relevantie (wel of niet opereren) wordt bepaald
door de aanwezigheid van wortelcompressie dan wel
absolute kanaalstenose. Het meten in mm van de diameter
van het kanaal is minder relevant dan het vaststellen van
massa effect of compressie op zenuw cq cauda of myelum.
Mogelijk dat functionele MRI van de LWK (axial loading;
stand up MRI) aanvullende informatie geeft boven MRI
met patiënt in rugligging. Beenmergsignaal intensiteiten
(Modic) zijn van belang te vermelden omdat deze ontsteking
kunnen betekenen (Modic l), daarmee de klachten van de
patiënt verklaren en een goede reactie op therapie (NSAIDS)
voorspellen.
2. Overige oorzaken van kanaalstenose (Steens)
Naast discogene factoren kunnen ook andere factoren
een bijdrage leveren aan kanaalstenose. De belangrijkste
degeneratieve factoren zijn hypertrofische facetarthrose evt
met begeleidende cystevorming (sterk geassocieerd met
degeneratieve discopathie), hypertrofie van het ligamentum
flavum, epidurale lipomatose, standsafwijkingen (meestal
stabiele degeneratieve anterolisthesis) en ossificatie van
het posterieure longitudinale ligament of ligamentum
flavum. Uiteraard geven deze factoren eerder aanleiding tot
kanaalstenose als het spinale kanaal in aanleg al nauw is.
Klinisch kan een significante kanaalstenose zich uiten als
rugpijn, een vaak houdingsafhankelijk radiculair syndroom of
neurogene claudicatie / cauda syndroom. Overigens kan een
radiculair syndroom ook optreden door inflammatie zonder
neuroradiologie
dat er sprake is van reële compressie.
3. Nevenbevindingen; over- en onderdiagnostiek
(Algra)
De klinische diagnostiek van LRS kent zo zijn beperkingen
De wetenschappelijke verenigingen stellen dat MRI van de
LWK een onlosmakelijk onderdeel vormt van de diagnostiek
van rugklachten. De radioloog is de enige medisch specialist
met voldoende ervaring voor het interpreteren van MRI
van de LWK. Het duiden van onschuldige varianten vergt
immers grote ervaring in het lezen van de MRI beelden.
Correcte interpretatie van beelden is van belang want vele
MRI bevindingen zijn niet gerelateerd aan de klacht van de
patiënt; overdiagnostiek ligt op de loer. In ongeveer 30%
van asymptomatische vrijwilligers zijn discusprotrusies aan
te tonen. Ook ‘onderdiagnostiek’ vormt een gevaar. Immers
op de MRI van de LWK zijn vele (afwijkingen van) organen
zichtbaar die mogelijk de lage rugklachten veroorzaken. Denk
aan atherosclerose, aneurysma, osteoporose, (spondylo-)
discitis, primaire en secundaire tumoren in de wervelkolom.
Kijk altijd naar de scouts! Elke ervaren radioloog kent
voorbeelden van een longtumor, niertumor of darmtumor
zichtbaar op de instellingopnamen. Nevenbevindingen met
klinische relevantie komen in een hoog percentage voor: bij
de MRI LWK in ongeveer 8% en bij CT thorax tot 20%.
4. MRI Techniek (Steens)
Vraag 1 is: is beeldvorming zinvol)? Vraag 2 is: welke
techniek levert de meest waardevolle informatie?
Conventionele technieken (röntgen overzichtsopnamen)
zijn nuttig voor standsafwijkingen (eventueel met flexieextensie)
en pre-operatief echter voor overige diagnostiek
zijn conventionele opnamen obsoleet. MRI is te prefereren
boven CT ivm weke delen contrast echter is huidige
multi-detector CT techniek met multi-planar reconstructies
en eventueel intrathecaal contrast een goed alternatief
als MRI gecontraindiceerd is bij bv pacemaker. MRI LWK
wordt verricht bij voorkeur met dedicated oppervlaktespoel.
Belangrijkst zijn sagittale en axiale T1 en T2 TSE gewogen
series, bij voorkeur 3-4 mm, FOV 250-300 mm, matrix 512
of 256. Eventueel aanvullend 1) MR myelografie serie als
wortelcompressie onduidelijk is, 2) transversale T2 GE
voor betere aflijning van kleine hnp’s (echter overschatting
van foraminale en kanaalstenose), 3) vetonderdrukte T2
gewogen serie voor beenmergafwijkingen. Aanvullende CT
e d u r a d 6 9 - 2 1 - 2 2 e n 2 3 - 2 4 j u n I 2 0 1 1
17

eduRAD syllabus
69
18
kan juist weer zinvol zijn om te differentiëren tussen ossale
of discogene oorzaak van myelum- of wortelcompressie
wanneer dit op MRI onduidelijk blijft. Wanneer geen
duidelijk onderscheid gemaakt kan worden tussen recidief
hnp of epiduraal littekenweefsel na OK kan aanvullende T1
na Gadolinium (met/zonder vetsuppressie) zinvol zijn. Voor
verdenking postoperatieve complicaties zoals een epiduraal
hematoom wordt meestal aangevangen met sagittale
overzichtsseries waarna verdere keuze van protocol naar
gelang de bevindingen.
5. Goede communicatie garandeert een goed resultaat
bij (huisarts)
MRI – De centrale rol van de radioloog (Algra/Steens)
MRI van de wervelkolom heeft in het algemeen alleen zin bij
een lumbosacraal radiculair syndroom waarbij een operatie
wordt overwogen. De indicatiestelling voor een operatie
moet goed zijn anders is het resultaat van de operatie
teleurstellend. Wilmink stelde in de vorige neuro Sandwich
cursus (2006): “Waarschijnlijk is de meest voorkomende
oorzaak voor het mislukken van de chirurgische behandeling,
die waarin de operatie op een onjuiste indicatie plaatsvond”.
In het algemeen kunnen huisartsen goed MRI onderzoek
aanvragen. Dat geldt vooral voor veel voorkomende
pathologie (rug en nekklachten, knieklachten) en het
reduceren van angst (hoofdpijn). Het verdient aanbeveling
om afspraken te maken met de huisarts over de indicaties
van MRI onderzoek. Ook is het belangrijk om het taalgebruik
van de radioloog in het verslag zo helder en eenduidig
mogelijk te houden. In de conclusie hoort te staan of de
gevonden afwijking de klacht van patient verklaart. Bij
het vinden van toevalsbevindingen (denk aan aneurysma,
lymfadenopathie, primaire tumor op scouts) is het extra
belangrijk een goede communicatie met de huisarts te
hebben. Vaker dan medisch specialisten, willen huisartsen
een therapie advies of een aanbeveling in het verslag over al
dan niet doorverwijzen naar tweede lijn.
6. Belang van klinische informatie voor interpretatie –
De centrale rol van de radioloog (Steens/Algra)
De richtlijn Lumbosacraal Radiculair Syndroom stelt dat
de kwaliteit van verslaglegging van MRI beelden verbetert
wanneer tevoren goede klinische informatie beschikbaar
is. Helaas kennen wij allemaal de (vrijwel) lege of soms
onleesbare aanvragen voor MRI van de wervelkolom.
Enerzijds ten gevolge van het niet volledig invullen van
aanvragen met bij verwijzer wel bekende gegevens,
anderzijds omdat het klinisch onderzoek soms te wensen
over laat. Ook al wordt het klinisch onderzoek conform de
standaard uitgevoerd dan nog is de score op een juiste
diagnose bedroevend laag. De matige betekenis van het
klinisch onderzoek en het voorkomen van klinisch relevante
I n s c h r i j v e n v i a w w w . c o n g r e s s c o m p a n y . c o m
o f w w w . r a d i o l o g e n . n l
nevenbevindingen op een MRI onderzoek leggen een zware
verantwoordelijkheid op de radioloog die MRI van de rug
beoordeelt. Er is inmiddels jurisprudentie over de rol van
de radioloog als specialist om het onderzoek als geheel te
beoordelen.
n
Referenties
[1] Algra. Huisarts kan zelf MRI aanvragen. Medisch Contact 2008;
63:1212-4
[2] Algra. Huisarts MRI; wat vindt de verzekeraar ervan? MemoRad
2010; 5:13-15
[3] Algra. MRI hoort ook bij de huisarts. Ned Tijdschr Geneeskd 2010;
154:A2851
[4] d’Aprille. The value of fat saturation sequences and contrast
medium administration in MRI of degenerative disease of the
posterior/ perispinal elements of the lumbosacral spine. Eur
Radiol 2007; 17:523–531
[5] Barz. Nerve root sedimentation sign. Spine 2010; 35:892– 897
[6] Chokshi. The “thickened” ligamentum flavum: is it buckling or
enlargement? AJNR 2010; 31:1813-1816.
[7] Eskander. Style and content of CT and MR imaging lumbar
spine reports: radiologist and clinician preferences. AJNR 2010;
31:1842-1847
[8] Fardon. Nomenclature and classification of lumbar disc
pathology. Recommendations of the Combined task Forces of
the North American Spine Society, American Society of Spine
Radiology, and American Society of Neuroradiology. Spine.
2001;26:E93–113
[9] Genevay. Lumbar spinal stenosis. Best Pract Res Clin Rheumatol
2010; 24:253– 265
[10] Griffith. Modified Pfirrmann grading system for lumbar
intervertebral disc degeneration. Spine 2007; 32:E708-712
[11] Jensen. MR imaging of the lumbar spine in people without back
pain. N Engl J Med 1994; 331:69–73
[12] Kalichman. Lumbar facet joint osteoarthritis: a review. Semin
Arthritis Rheum 2007; 37:69-80
[13] Kasdan. Neuroimaging of spinal diseases: A pictorial review.
Semin Neurol 2008; 28:570-589
[14] Leone. Degenerative lumbar intervertebral instability: what is it and
how does imaging contribute? Skeletal Radiol 2009; 38:529-533
[15] Li. Effect of increased MRI and CT scan utilization on clinical
decision-making in patients referred to a surgical clinic for back
pain. J Can Chir 2011, 54:128-132
[16] Li. Lumbar facet joint motion in patients with degenerative disc
disease at affected and adjacent levels. Spine 2011; 36:E629–
E637
[17] Modic. Lumbar degenerative disk disease. Radiology 2007;
245:43-61
[18] Pfirrman. MR image-based grading of lumbar nerve root
compromise due to disk herniation. Reliability study with surgical
correlation. Radiology 2004; 230:583-588

[19] Richtlijn Lumbosacraal Radiculair Syndroom 2008. Nederlandse
Vereniging voor Neurologie, Kwaliteitsinstituut voor de
Gezondheidszorg CBO
[20] Roudsari. Lumbar spine MRI for low back pain: indications and
yield. AJR 2010; 195:550–559
[21] Sharma. Association between annular tears and disk
degeneration: a longitudinal study. AJNR 2009; 30:500-506
[22] Ten Houten. Back pain? Don’t forget the abdomen. NTvG 2004;
148:1125-1129
[23] Vermeulen, submitted. General Practioners are compliant to
guidelines; the case of MRI for the knee
[24] Varlotta. The lumbar facet joint: a review of current knowledge:
part 1: anatomy, biomechanics, and grading. Skeletal Radiol
2011; 40:13–23
[25] Vroomen. Diagnostic value of history and physical examination
in patients suspected of lumbosacral nerve root compression. J
Neurol Neurosurg Psychiatry 2002; 72:630-634
[26] Wiltse. Anatomy of the extradural compartments of the lumbar
spinal canal. Radiol Clinics 2000; 6:1177-1206
[27] Wadhani. The anterior dural (Hofmann) ligaments. Spine 2004;
29:623-627
[28] Wilmink. MRI van de geopereerde lumbale wervelkolom. Edurad
November 2006; 74-75
[29] www.radiologen.nl/132/aanbevelingen
[30] www.staandemri.org
[31] www.tuchtcollege-gezondheidszorg.nl/images/08055.asd.pdf
A B
Figuur 1: Durale zak en ligamentum longitudinale posterius.
A Sagittale T2-gewogen opname toont hnp L4-L5 en hnp L5-S1 en
een verplaatste durale zak cq ligamentum longitudinale posterius.
B Sagittale T2-gewogen opname van andere patiënt dan 1) toont
discopathie L4-L5 en L5-S1. L5-S1 toont ook annulusscheur. Het
verplaatste ligamentum longitudinale posterius is posterieur van de
corpora L4, L5 en S1 te zien als een dunne, zwarte lijn.
neuroradiologie
Het ligamentum longitudinale posterius is hecht aan het
wervellichaam gebonden door middel van Hoffmann’s ligamenten
(zie Wadhani 2004). Deze zijn te vergelijken met de Sharpey’s vezels
waarmee periost aan het bot is verbonden. Het loswoelen van het
van het ligament geeft met periostale pijn te vergelijken klachten.
A B
Figuur 2: Annulus scheur is voorloper van hnp.
A Sagittale T2-gewogen opname toont discopathie L4-L5 met
annulusscheur en grote hnp L5-S1.
B Sagittale T2-gewogen opnamen van dezelfde patient na operatieve
behandeling L5-S1. De annulusscheur in L4-L5 is nu niet meer te zien.
A B C
Figuur 3: Kanaalstenose obv combinatie van afwijkingen.
A Sagittale T2-gewogen opname toont (meest waarschijnlijk
degeneratieve) anterolisthesis graad-I L3-L4 en L4-L5, (pseudo-)
bulging van de disci, hypertrofische facetarthrose en hypertrofie van
het ligamentum flavum aanleiding gevend tot absolute kanaalstenose
met redundancy van de wortels van de cauda equina op en boven het
niveau van de stenose.
B Sagittale T1-gewogen opname waarop beter zichtbaar dat er
focaal ook wat fors epiduraal vet is wat verder bijdraagt aan de
kanaalstenose.
C Transversale T2-gewogen opname (L3-L4) waarop de facetarthrose
met ook vocht in de facetgewrichten, flavumhypertrofie en
kanaalstenose het beste gewaardeerd kunnen worden.
e d u r a d 6 9 - 2 1 - 2 2 e n 2 3 - 2 4 j u n I 2 0 1 1
19

eduRAD syllabus 69
20
Het ruggenmerg – de diagnose zit in de details!
Dr. G.J. Lycklama à Nijeholt
Afdeling radiologie, MC Haaglanden, Den Haag
Dr. J.C.J. Bot
Afdeling radiologie, VU Medisch Centrum, Amsterdam
Leerdoelen
• kennis van prevalentie en kliniek van verschillende
intramedullaire aandoeningen
• begrijpen van de achtergronden bij het kiezen van
optimale MRI sequenties
• herkennen van artefacten welke typisch zijn voor MRI
van het ruggenmerg
• begrijpen wanneer IV contrast in te zetten
• belang van timing / herhalen van MRI scans
• begrip van onderscheid tussen acute myelopathie en
acute myelitis
• herkennen van zeldzame doch klinisch belangrijke
aandoeningen
Introductie
Het afbeelden van het ruggenmerg is technisch uitdagend,
en een goede afbeelding is vaak tijdrovend. Afbeelden
van het ruggenmerg is belangrijk wanneer er klinische
symptomen zijn die afwijkingen in het merg doen vermoeden.
Daarnaast kan het afbeelden van het ruggenmerg waardevol
zijn als er geen myelum symptomen zijn; denk aan het
aantonen van asymptomatische ruggenmerg laesies bij MS
patienten. Hierna wordt ingegaan op technische aspecten en
worden verschillende klinische scenario’s besproken waarin
het ruggenmerg wordt afgebeeld.
Technische aspecten
Afbeelden van het ruggenmerg met MRI is technisch lastig
omdat het ruggenmerg dun is (1 cm diameter) en langgerekt
(+/- 48 cm) en omdat het ritmisch op en neer beweegt
met elke hartslag. Verder zijn er storende artefacten door
slikken, ademen en pulsaties van liquor, hart en grote
vaten. Met een ‘phased array’ oppervlakte spoel kan een
groot langwerpig field of view (FOV) verkregen worden.
Zo kan men het hele myelum afbeelden van C0 – Th12 in
één sagittaal beeld. Dit is de meest tijds-efficiënte manier
om pathologie in het ruggenmerg op te sporen. De coupes
moeten zo dun mogelijk zijn (bijv 3 mm), en de interslice gap
zo klein mogelijk (10%). Vanwege de langwerpige FOV wordt
de faserichting meestal AP gekozen. Nadeel daarvan is de
gevoeligheid voor ‘ghosting’ artefacten. Voor pixels rond 1
mm 2 is een craniocaudale (read-out) resolutie nodig van 512,
AP kan deze 256 zijn. Met een standaard PD/T2 SE sequentie
(TR ongeveer 2 seconden) duurt deze serie ongeveer 10
minuten. De pixels zijn dan ongeveer 1 mm 2 groot. Een
I n s c h r i j v e n v i a w w w . c o n g r e s s c o m p a n y . c o m
o f w w w . r a d i o l o g e n . n l
sneller alternatief is een turbo of fast spin echo (TSE / FSE)
sequentie, ook PD/T2. Om niet teveel kwaliteitsverlies
te hebben moet dan niet een te lange echotrein gekozen
worden (max turbofactor 3). Deze duurt dan ongeveer 5
minuten. Om artefacten te beperken wordt een saturatiebalk
over de prevertebrale structuren gelegd incl hart en grote
vaten. Cardiac gating kan de bewegingsartefacten nog wat
doen verminderen, doch veel effect heeft dit niet.
Waarom een PD serie?
In veel klinieken wordt volstaan met alleen een T2 gewogen
(TSE/FSE) beeld van het ruggenmerg. Hoewel deze beelden
er fraai uitzien, met een homogeen aspect van de liquor,
beperkt dit de sensitiviteit voor de meer subtiele ruggenmerg
afwijkingen. Enerzijds is er nadeel van hoog signaal van
liquor, hetgeen aan de rand van het ruggenmerg door ‘partial
volume’ voor interpretatie problemen kan zorgen.
Anderzijds heeft het ruggenmerg weefsel een korte T2, en
zal pathologie in het ruggenmerg ook een relatief korte T2
waarde hebben (dit in tegenstelling tot de diepe witte stof
van de hersenen die een wat lossere structuur heeft dan
het ruggenmerg en dientengevolge een langere T2 waarde).
Daarom wordt geadviseerd voor het ruggenmerg een MR
sequentie te kiezen met korte TE. Met een korte TE worden
twee doelen bereikt: enerzijds wordt, wanneer de juiste TE
gekozen wordt (+/- 20 ms bij 1 T) de liquor iso-intens aan het
ruggenmerg. Eventuele pathologie komt zodoende goed in
beeld. Dit is met name relevant bij detectie van afwijkingen
bij MS patienten. Anderzijds zorgt de korte TE ervoor dat
het signaal van de pathologie nog niet is ‘uitgedoofd’ zoals
wel het geval is bij lange TE. In het verleden is geprobeerd
het probleem van het hoge liquor signaal te attaqueren
middels ‘Fluid Attenuated Inversion Recovery’ (bijv FLAIR)
sequenties. Hoewel de eerste publicatie hoopvol was voor
het afbeelden van MS in het ruggenmerg, konden latere
series dit niet bevestigen, en de ervaring leert dat FLAIR
juist zeer ongevoelig is voor ruggenmerg pathologie (en
ook voor pathologie in de achterste schedelgroeve). Dit
wordt waarschijnlijk verklaart door de lange TE die bij
FLAIR gehanteerd wordt – hetgeen dus ongunstig is in het
ruggenmerg en de achterste schedelgroeve vanwege de
korte T2 relaxatietijden van de weefsels aldaar. Uiteraard
worden standaard ook sagittale T1 beelden vervaardigd.
Inversion recovery sequenties met korte TI (STIR) welke
zorgt voor vet onderdrukking, blijkt ook een goede methode

om intramedullaire pathologie af te beelden, doordat de
combinatie van T1 weging (door de inversiepuls) en T2
weging (lange T2) zorgt voor goede contrast-to-noise ratio’s
tussen pathologie en normaal weefsel.
Axiale sequenties
Gezien het kleine axiale oppervlak van het ruggenmerg
(ongeveer 100-120 mm2 cervicaal) is een goede resolutie
belangrijk. Vanwege de liquorpulsaties wordt vaak gekozen
voor een TSE of FSE dan wel een gradient echo sequentie
(Flash [Siemens], SPGR [GE], FFE [Phillips]). of in ieder geval
een sequentie met korte TR/TE zoals MEDIC (Siemens)
of MERGE (GE). Uiteraard is een PD/T2 serie axiaal
gevoeliger (net als sagittaal), doch in de praktijk mislukken
dergelijke axiale series vaak door liquor pulsatie- en andere
artefacten. Toch is het aan te raden afwijkingen op sagittale
beelden te bevestigen met axiale T2 gewogen beelden. In
plane resolutie is wederom belangrijk (pixels maximaal 1
mm2 groot). Meestal kan de interne architectuur van het
ruggenmerg dan net herkend worden (de ‘H’ figuur).
Gadolinium
Het al dan niet toedienen van gadolinium is sterk afhankelijk
van de vraagstelling; routinematig hoeft geen gadolinium
toegediend te worden bij screening op afwijkingen. Uiteraard
heeft toedienen van gadolinium nut bij analyse van gevonden
afwijkingen; bijvoorbeeld differentiatie tussen inflammatoire
laesie versus RIP. Verder kan het toedienen van gadolnium
van grote waarde zijn bij acute myelopathie / myelitis
transversa, paradoxaal genoeg met name ook wanneer in het
vroege acute moment geen aankleuring wordt gezien.
Speciale series voor het ruggenmerg
• sagittale ‘cardiac gated‘ phase contrast imaging kan
gebruikt worden om liquorpulsaties zichtbaar te maken,
hetgeen van nut is bij het aantonen/uitsluiten van
arachnoidale cyste dorsaal van het ruggenmerg.
• zeer dunne T2 gewogen 3D series (zoals CISS [Siemens],
Fiesta-c [GE] en Drive [Philips]) coupes zijn nuttig om
in meer detail structuren af te beelden, bijvoorbeeld
informatie over de radices (in de setting van obstetrisch
plexus letsel) of arachnoidale cysten danwel arachnoidale
verklevingen.
• Ook is dit zeer nuttig in de setting van idiopatische
herniatie van het myelum door de dura. Dergelijke zwaar
T2 gewogen series missen echter gevoeligheid voor
intrinsieke ruggenmerg pathologie door de lange TE.
• gradient echo sequenties zijn belangrijk voor het
aantonen voor hemorrhagiën vanwege de susceptibiliteits
effecten (in de setting van trauma of evt RIP)
Artefacten bij het afbeelden van het ruggenmerg
truncation artefact (‘Gibbs artefact’). Dit is een verticale hoog
neuroradiologie
SI lijn centraal in het ruggenmerg op sagittale T2 beelden.
Dit wordt verklaart worden met de abrupte overgang van
hoog signaal van liquor naar het lagere signaal van het
ruggenmerg. Dit artefact lijkt op het bewegingsartefact
hetgeen hoog signaal van liquor abusievelijk in het
ruggenmerg plaatst. T1 en PD beelden hebben geen last van
truncation artefact.
ghosting artefacten. Slikken, pulsaties van hart en grote
vaten kunnen bewegings artefacten veroorzaken welke in
de phase richting signaal afwijkingen suggereren in het
ruggenmerg.
het ‘wrap around’ artefact treedt op als op sagittale beelden
de field of view in AP richting te klein gekozen wordt.
Daardoor wordt bijvoorbeeld de neus ‘geprojecteerd’ in de
nek door foutieve phase registratie
liquor pulsaties geven vaak storende flowvoids op sagittale
T2 beelden. Deze kunnen aangezien worden voor flowvoids
door afwijkende vaatstructuren. Om de flow artefacten
te verminderen kan een sequentie met flowcompensatie
gekozen worden. Op axiale beelden zorgen de liquor
pulsaties ook voor flowvoids op T2 beelden (daarom wordt
in het axiale vlak vaak een T2* gewogen gradient echo
techniek gekozen i.v.m. het homogene liquor signaal). Op
axiale T1 beelden geven inflow artefacten hoog signaal
effecten naast het ruggenmerg in de liquor. Een saturatie
balk boven en onder de slices kan dit tegengaan.
Demyelinisatie
Een van de meest voorkomende indicaties voor het afbeelden
van het myelum is aantonen/uitsluiten van demyelinisatie
(multipele sclerose, MS). Bij vrijwel alle patiënten met
klinisch zekere MS worden myelum laesies gevonden. Een
kleine subgroep van patiënten met klinisch zekere MS heeft
geen hersen afwijkingen maar wel myelum laesies.
Typisch voor MS laesies in het ruggenmerg zijn:
• aantonen van meerdere laesies pleit voor MS
• de laesies zijn meestal kort in craniocaudale richting (1
segment of korter)
• vaak asymptomatische laesies
• locatie in zijstrengen en achterstrengen
• MS houdt zich niet aan grens grijze-witte stof –
betrokkenheid centrale grijze stof
• aankleuring is zeldzaam (als aankleuring: dan recent
ontstane laesie, meestal klinisch manifest)
• wisselende signaal intensiteit van de afwijkingen: zowel
intense – focale – afwijkingen alsook meer diffuse
signaalveranderingen
• bij een aantal patiënten (met name patiënten met primair
progressieve MS) worden alleen diffuse ruggenmerg
afwijkingen gevonden
• gezien het vrijwel altijd voorkomen van ruggenmerg
afwijkingen bij MS patiënten, wordt de diagnose MS
e d u r a d 6 9 - 2 1 - 2 2 e n 2 3 - 2 4 j u n I 2 0 1 1
21

eduRAD syllabus
69
22
minder waarschijnlijk wanneer het ruggenmerg ‘schoon’
is.
• dit is zeer nutig wanneer in cerebro afwijkingen worden
gevonden die aan MS doen denken, zoals bij multipele
‘vasculair ischemische’ afwijkingen. Wanneer dan
géén ruggenmerg afwijkingen worden gevonden kan de
differentiaal diagnose MS vaak verworpen worden
• bij normale veroudering, alsook bij patienten met
vasculair-ischemische risicofactoren en bij patienten
met inflammatoire aandoeningen zoals sarcoidose en m.
Sjögren, komen asymptomatische ruggenmerglaesies
(vrijwel) niet voor; het vinden van (met name
asymptomatische) ruggenmerglaesies is dus specifiek
voor MS
Acute transverse myelopathy/myelitis, Neuro myelitis
optica, ADEM
ATM (acute transverse myelopathy) betreft in de
meerderheid van de gevallen een myelitis (dan acute
transverse myelitis genaamd). Acute myeilitis is in ongeveer
de helft van de gevallen de voorbode van MS, zeker wanneer
het klinisch een partiele transverse myelitis betreft. Andere
aandoeningen in dit spectrum zijn neuromyelitis optica
(Devic’s disease), waarbij ook neuritis optica aanwezig is,
en Acute Demyeliniserende Encephalo Myelitis (ADEM).
Kenmerkend voor acute myelitis is zwelling van het
ruggenmerg en een vrij lang segment met afwijkend signaal
in het ruggenmerg, deels bestaand uit oedeem. Meestal is
er in de acute fase sterke aankleuring van de afwijkingen.
Tijdens follow-up worden de afwijkingen minder en kunnen
zelfs volledig verdwijnen (dit in tegenstelling tot RIP).
Degeneratieve veranderingen/compressie myelopathie
Degeneratieve haakvorming, al dan niet met discus
uitpuiling, leidt op cervicaal niveau nogal eens tot een
dusdanige kanaalvernauwing dat compressie myelopathie
optreedt. Het gaat meestal om locaal hoog signaal op
het niveau van de vernauwing. Aantonen van compressie
myelopathie is van belang voor het stellen van een operatie
indicatie. Het komt wel eens voor dat de ruggenmerg
afwijkingen uitgebreider zijn dan de vernauwing zou doen
vermoeden, dwz de myelopathie breidt zich uit over een
vrij groot traject. Zeker indien er sprake is van klinisch
acute myelopathie kan e.e.a. dan verklaard worden
met myelum ischemie secundair aan de degeneratieve
veranderingen. Kennelijk leidt locale kanaalstenose dan tot
doorbloedingsstoornissen in (een deel van) het ruggenmerg
(zie onder).
Syringomyelie/hydromyelie
Hydromyelie is het uitzetten van het centrale kanaal in het
ruggenmerg, analoog aan hydrocephalus. Syringomylie is
een meer focale dilatatie van het centrale kanaal. Beide
I n s c h r i j v e n v i a w w w . c o n g r e s s c o m p a n y . c o m
o f w w w . r a d i o l o g e n . n l
termen worden door elkaar heen gebruikt; soms spreekt men
van syringohydromyelie. Syringomyelie ontstaat meestal
secundair aan een andere aandoening, bijvoorbeeld een
Chiari I malformatie t.p.v. de craniocervicale overgang.
Ook kan een syrinx een uiting zijn van een tumor in het
ruggenmerg. Bij de ‘work-up’ van een nieuw ontdekte
syrinx dient dan ook gadolinium toegediend te worden
ter verhoging van de sensitiviteit voor tumoren en andere
onderliggende pathologie.
RIP
Intramedullaire tumoren zijn relatief zeldzaam: slechts
5% van de spinale tumoren zijn intramedullair. Van de
intramedullaire tumoren gaat het bij kinderen meestal
om een astrocytoom; bij volwassenen komt ependymoom
vaker voor. Zeldzamere tumoren zijn bijvoorbeeld het
hemangioblastoom (al dan niet bij Von Hippel Lindau
syndroom) en cavernoom. Bij de analyse is het minder
belangrijk een differentiatie te maken tussen de
verschillende tumoren dan het differentieren tussen tumor
en andere pathologie.
Verder is het belangrijk voor de chirurg te weten wat de
grens is tussen tumor en normaal ruggenmerg – dit is echter
meestal moeilijk aan te geven. Hierbij helpen opnames
na gadolinium met voldoende resolutie. Vaak is boven en
onder de tumor sprake van syrinx vorming. Dit moet worden
onderscheiden van cystevorming in de tumor zelf. Wat
betreft het onderscheid tussen tumor en andere pathologie
(bijvoorbeeld acute myelitis), geldt in het algemeen dat een
herhalingsscan nuttig is: tumoren groeien over het algemeen
traag en laten dus weinig verandering zijn terwijl myelitis na
enige tijd duidelijk afneemt (al dan niet na behandeling met
corticosteroïden).
Arteriële ischemie
Arteriële ischemie ontstaat bij een doorbloedingsstoornis in
één van de arteriële stroomgebieden. De anterieure spinale
as (arteria spinalis anterior) verzorgt het grootste deel van de
centrale grijze stof. Net als bij een herseninfarct, is de MRI
in de hyperacute fase (eerste uren) normaal, behoudens op
DWI plaatjes. Na ongeveer een dag komt afwijkend signaal
in beeld op T2 en weer een dag later mag verwacht worden
dar de afwijking gaat aankleuren (fig 1). Dan is het typisch
stiftvormig gebied van afwijkend signaal te zien gepaard
gaand met enige zwelling. De axiale beelden tonen dan
de betrokkenheid van de centrale ‘H’ figuur (‘Owl sign’).
Partiele infarcten komen ook voor, bijvoorbeeld hemi-infarct
secundair aan degeneratieve haakvorming. Kennelijk
wordt dan een deel van de arteriële doorbloeding van het
ruggenmerg gecompromiteerd. In de acute fase kan het
ontbreken van afwijken en/of het ontbreken van aankleuring
na 1 dag helpen de diagnose infarct aannemelijk te maken.

Bij een myelitis wordt namelijk wel meteen afwijkend
signaal opT2 gezien en ook aankleuring. Wat betreft DWI
in het ruggenmerg: er zijn speciale DWI sequenties voor de
wervelkolom ontwikkeld. Deze zijn echter niet beschikbaar
op alle scanners en ze zijn waarschijnlijk nog onvoldoende
betrouwbaar om breed ingezet te worden. De EPI sequenties
die ook in het hoofd gebruikt worden, kunnen ingezet worden
voor het ruggenmerg; echter er zijn vaak storende artefacten
hetgeen de interpretatie beïnvloedt. Het verloop in de tijd
van de afwijkingen is dus vaak betrouwbaarder om een
ruggenmerg ischemie aannemelijk te maken dan de DWI
beelden.
DAVF
Speciale vermelding verdient durale arterioveneuze fistel
(DAVF). DAFV dient altijd in overweging genomen te
worden bij een klinisch subacuut en langzaam progressief
myelopathie beeld. Kenmerkend is het ontstaan van diffuus
abnormaal signaal in het ruggenmerg. Daarnaast worden
meestal abnormale flowvoids gezien op het oppervlak van
het ruggenmerg veroorzaakt door abnormaal gestuwde
perimedullaire venen. Deze dienen te worden onderscheiden
van liquor pulsatie artefacten. Na IV contrast komen de
abnormale venen beter in beeld. Voorts is er vaak diffuse
aankleuring van het ruggenmerg na contrast. De trias van
diffuus verhoogd signaal in het ruggenmerg, flowvoids en
aankleuring na IV contrast is zeer suggestief voor DAVF.
Afwezigheid van flowvoids en/of aankleuring sluit een
DAVF echter niet helemaal uit, doch maakt e.e.a. minder
waarschijnlijk. In twijfelgevallen geldt: herhalen van
onderzoek en zo mogelijk aanvullend een dynamische
contrast enhanced MRA te verrichten. Van belang is de
diagnose met zekerheid uit te sluiten omdat een behandeling
van DAVF goed mogelijk is en de symptomen vaak
(gedeeltelijk) reversibel zijn.
Transdurale myelum herniatie
Transdurale myelum herniatie is een diagnose die de laatste
neuroradiologie
jaren vaker gesteld wordt. Er moet aan deze diagnose
gedacht worden wanneer op sagittale T2 beelden het
thoracale merg abnormaal naar ventraal deviëert. Voorheen
werd een dergelijk beeld vaak aan een arachnoidale
cyste geweten. Een opname gericht op het aantonen
van liquorpulsaties (phase-contrast imaging) en/of CT na
intrathecaal contrast kan dit onderscheid meestal maken.
Verder zijn dunne 3D T2 opnames (CISS) nuttig om de
herniatie door de dura te laten zien (fig 2).
Take home message
• gezien de korte relaxatie tijden in het ruggenmerg en
van veel pathologie daarin, zijn MR sequenties met
korte TE (zoals sagittale proton-density / T2 weging)
het meest gevoelig voor detecteren van vaak subtiele
intramedullaire pathologie
• zorg ervoor de resolutie voldoende is (maximaal 1 mm
pixels)
• afbeelden van het ruggenmerg is altijd nuttig bij
verdenking MS
• voor bevestiging van de diagnose (vinden van
asymptomatische laesies)
• minder waarschijnlijk maken van MS bij dubieuze
hersen afwijkingen
• toedienen van gadolinium is belangrijk in de acute setting
(bijv ischemie) en voor karakteriseren van afwijkingen
• herhalen van het onderzoek kan nuttig zijn, met name bij
acute myelum ischemie
• check de flowvoids - pulsatie artefacten vs abnormale
vaatstructuren
n
Literatuur
[1] Lycklama G, Thompson A, Filippi M, Miller D, Polman C, Fazekas
F, Barkhof F. Spinal-cord MRI in multiple sclerosis. Lancet Neurol.
2003;2:555-62.
[2] Lycklama à Nijeholt GJ, van Walderveen MA, Castelijns JA, van
Waesberghe JH, Polman C, Scheltens P, Rosier PF, Jongen PJ,
Barkhof F. Brain and spinal cord abnormalities in multiple sclerosis.
e d u r a d 6 9 - 2 1 - 2 2 e n 2 3 - 2 4 j u n I 2 0 1 1
23

eduRAD syllabus
69
24
Correlation between MRI parameters, clinical subtypes and
symptoms. Brain 1998;121:687-97.
[3] Bot JC, Barkhof F, Lycklama a Nijeholt G, et al. Differentiation
of multiple sclerosis from other inflammatory disorders and
cerebrovascular disease: value of spinal MR imaging. Radiology
2002 223:46-56.
[4] Baleriaux, D. Spinal cord tumors, review. Eur. Radiol. 1999; 9:1252-
1258
[5] M. P. Arts, G. Lycklama à Nijeholt, and J. A. L. Wurzer. Surgical
treatment of idiopathic transdural spinal cord herniation: a new
technique to untether the spinal cordActa Neurochir 2006; 148:
1005–1009
I n s c h r i j v e n v i a w w w . c o n g r e s s c o m p a n y . c o m
o f w w w . r a d i o l o g e n . n l

Tumor mimickers: ‘Is dit wel een tumor?’
Dr. P.A.M. Hofman
Afdeling radiologie, MUMC, Maastricht
Mw. Dr. A.A. Jacobi-Postma
Afdeling radiologie, MUMC, Maastricht
Doelstellingen
Inzicht in de differentiaal diagnostische mogelijkheden van
intracraniële ruimte-innemende processen.
Praktisch overzicht voor het vervaardigen van een differentiaal
diagnose van intracraniële ruimte-innemende laesies.
Handvaten aanreiken voor het interpreteren van een differentiaal
diagnose.
Leerdoelen
Het kunnen maken van een toegespitste differentiaal diagnose
van een intra-craniaal ruimte-innemend proces.
Inzicht hebben in de mogelijke aanvullende (beeldvormende)
technieken voor verdere differentiering.
Met de ontdekking van de aanwezigheid van een ruimte-innemend
proces in het brein of myelum, begint een zoektocht
naar de aard van deze laesie.
De bijdrage van de radioloog in deze moet niet worden
onderschat! De woorden in het verslag “RIP” of “cerebrale
tumor” moeten dan ook worden gezien als een begin van een
radiologisch verslag en niet als een conclusie. Ook meerdere
niet neoplasma kunnen zich presenteren als RIP of tumor, de
tumormimickers.
Het aanbrengen van een differentiatie tussen deze mimickers
en de echte maligne tumoren is belangrijk voor het
maken van een adequaat behandelplan en het inschatten
van de prognose. Uw differentiaal diagnose bepaald in
belangrijke mate het te volgen beleid, van een milde tot
een meer agressief beleid. De therapie van veel tumoren is
een operatie, al dan niet gevolgd door radiotherapie en/of
chemotherapie. Terwijl de therapie van een MS-laesie een
is van een heel andere orde. Het stellen van de verkeerde
diagnose kan leiden tot een aanzienlijke vertraging van een
adequate behandeling van maligne tumoren, of resulteren in
overbehandeling van een tumorachtige, benigne afwijking.
De essentiële vraag die we ons stellen is: “Is het een
neoplasma, of lijkt het op een neoplasma?”. De primaire
informatie die we daarvoor gebruiken is het beeldvormend
onderzoek, meestal een CT- en/of een MRI-scan. Het begint
daarbij met een nauwkeurige beschrijving van alle kenmerken
van de laesie.
Hieruit volgt een differentiaal diagnose die getoetst moet
neuroradiologie
worden aan de klinische gegevens. Wanneer de patiënt
koorts heeft, is de a priori kans op een hersenabces grotere
en een acuut ontstane uitval doet een CVA vermoeden.
Vaak zal het zijn dat er aanvullend imaging onderzoek nodig
is: postcontrast opnamen, een volume scan, diffusie gewogen
opnamen, perfusie opnamen of spectroscopie. Niet ieder
centrum heeft de beschikking over al deze imaging technieken,
maar met conventionele MRI opnamen, gecombineerd
met diffusie gewogen beelden is in de meerderheid van de
patiënten een zinvolle differentiaal diagnose op te stellen.
Het is niet mogelijk en zinvol een complete lijst op te stellen
van alle mogelijke processen die zich kunnen presenteren als
een neoplasma. We verwijzen hiervoor naar de neuroradiologische
literatuur.
Bekende mimickers van cerebrale tumoren zijn tumefactive
laesies bij multipele sclerose, infarcten en infecties. De lijst
met mogelijke differentiaal diagnostische overwegingen is
echter vele malen groter (tabel 1).
Zelfs als de patiënt bekend is met een intra-cerebrale tumor
wordt het onderscheid er niet gemakkelijker op, dan wordt
het belangrijk onderscheid te maken tussen de mimickers
radionecrose, pseudoprogressie, hematomen, infectie en de
reële tumor progressie.
Tabel 1: Mogelijke tumor mimickers.
- demyeliniserende laesies
MS, ADEM, concentrische sclerose (Balo), Schilder
- vasculaire laesies
hematoom, infarct arterieel/veneus, aneurysma, cavernoom,
AVM, hemangioom, vasculitis
- infectieuze laesies
abces, encefalitis (bacterieel, viraal, parasiet), PML
- congenitale laesies
focale corticale dysplasie, heterotopie, subependymale
heterotopie, hamartoom, colloid cyste, arachnoidale cyste,
epidermoid, ratke’s cleft cyste, neurofibromatous bright
objects (NBO), tubereuze sclerose
- toxische en metabole laesies
radionecrose, chemotherapeutische veranderingen, PRESS,
- granulomateuze laesie
TBC, sarcoidose, Wegener, Tolosa Hunt
e d u r a d 6 9 - 2 1 - 2 2 e n 2 3 - 2 4 j u n I 2 0 1 1
25

eduRAD syllabus
69
26
Take home points
• Een groot deel van de ruimte-innemende laesies
berust op een cerebrale tumoren/neoplasma, doch
niet alle ruimte-innemende processen berusten op een
neoplasma.
• Meerdere afwijkingen kunnen presenteren als een
cerebrale tumor, maar ook een cerebraal neoplasma kan
zich ook op een niet typische manier presenteren
• Zorg voor een compleet onderzoek! Zie ook de aanbevelingen
op de website van de NVvR onder de sectie
Neuroradiologie
• Bestudeer de beelden eerst nauwkeurig en probeer een
classificerende diagnose pas hier na te stellen. Voorkom
“jumping into conclusions”.
• Klinische gegevens en voorgeschiedenis kunnen een
belangrijke aanwijzing zijn voor de aard van het RIP.
• Uw differentiaal diagnose geeft richting aan verdere
diagnostiek en mogelijk therapie.
• “Aside from the willingness on the part of the diagnostic
radiologist to question the most obvious diagnosis,
clinical history and findings are prerequisites for a sound
radiological differential diagnosis” (Harting, 2004).
n
Aanbevolen literatuur
- Cunliffe, C. H., Fischer, I., Monoky, D., Law, M., Revercomb, C.,
Elrich, S., Kopp, M. J., et al. (2009). Intracranial lesions mimicking
neoplasms. Archives of pathology & laboratory medicine, 133(1),
101-123.
- Harting, I., Hartmann, M., & Sartor, K. (2004). [Tumor simulating
lesions on cranial MR imaging]. RöFo : Fortschritte auf dem Gebiete
der Röntgenstrahlen und der Nuklearmedizin, 176(3), 302-312.
- Huisman, T. (2009). Tumor-like lesions of the brain. Cancer imaging,
(Spec No A), S10-13.
- Reddy, J. S., Mishra, A. M., Behari, S., Husain, M., Gupta, V.,
Rastogi, M., & Gupta, R. K. (2006). The role of diffusion-weighted
imaging in the differential diagnosis of intracranial cystic mass lesions:
a report of 147 lesions. Surgical neurology, 66(3), 246-50;
discussion 250-1.
- Smirniotopoulos, J. G., Murphy, F. M., Rushing, E. J., Rees, J. H., &
Schroeder, J. W. (2007). From the Archives of the AFIP: Patterns of
Contrast Enhancement in the Brain and Meninges. Radiographics,
27(2), 525-551.
- Wen, P. Y., Macdonald, D. R., Reardon, D. A., Cloughesy, T. F.,
Sorensen, A. G., Galanis, E., DeGroot, J., et al. (2010). Updated
Response Assessment Criteria for High-Grade Gliomas: Response
Assessment in Neuro-Oncology Working Group. Journal of clinical
oncology, 28(11), 1963-1972.
- Young, R. J., & Knopp, E. A. (2006). Brain MRI: Tumor evaluation.
Journal of magnetic resonance imaging: JMRI, 24(4), 709-724.
I n s c h r i j v e n v i a w w w . c o n g r e s s c o m p a n y . c o m
o f w w w . r a d i o l o g e n . n l

Advanced MR neuroimaging of brain tumours
Mw. Dr. M. Smits
Afdeling radiology, Erasmus MC, Rotterdam
Prof. dr. A. van der Lugt
Afdeling radiology, Erasmus MC, Rotterdam
Learning objectives
1. To know the added value of Magnetic Resonance
(MR) perfusion, diffusion weighted imaging and MR
spectroscopy in the diagnostic work-up, neurosurgical
intervention and follow-up of primary brain tumours.
2. To know the added value of functional MR imaging
and diffusion tensor imaging in guiding neurosurgical
intervention of primary brain tumours.
3. To know the pitfalls of post-therapeutic imaging,
including pseudoprogression and pseudoresponse.
Introduction
Brain neoplasms are divided into primary brain tumours and
metastatic tumours. The most common primary intra-axial
brain tumours are those derived from the neuroepithelial
tissue, the majority of which are gliomas. Indications for
imaging of brain tumour patients can be divided into three
categories: 1) diagnostic work-up; 2) guiding neurosurgical
intervention; and 3) follow-up.
Diagnostic work-up
For the diagnostic work-up of a brain lesion contrastenhanced
MR imaging is the modality of choice,
complemented with computed tomography (CT) for the
assessment of the presence of calcifications.
Differential diagnosis
Localisation, extent, signal intensity characteristics and
contrast enhancement patterns generally make a first
distinction between tumoural and non-tumoural lesions
possible. One of the most commonly encountered diagnostic
dilemmas in this respect is the differentiation between
necrotic tumour and abscess. Both lesions present as a fluidfilled
ring-enhancing lesion and are often indistinguishable
on conventional MR imaging. Diffusion weighted imaging
(DWI) has shown to be an invaluable imaging technique to
make such a distinction possible, demonstrating diffusion
restriction in abscess and elevated diffusion in necrotic
tumours such as metastases and glioblastoma multiforme.
Exceptions, with diffusion restriction in necrotic tumours,
do occur, for instance in the presence of haemorrhagic
components.
Tumour grading
Brain tumours are both classified and graded to predict
biological behaviour. Therapeutic management algorithms
neuroradiologie
are based on tumour grade, indicating the need for accurate
tumour grading. The grading system as proposed by the
World Health Organisation (WHO) is the most widely
used and consists of grades I to IV, with grade I tumours
being the most benign, showing no tendency to malignant
progression, and grade IV tumours being the most malignant.
The histological grading of gliomas is based on the tumour’s
cellularity, mitosis, necrosis, pleomorphism and vascular
proliferation. Radiological tumour grading is commonly
based on the demonstration of enhancement after contrast
administration. Typically, high grade glioma show contrast
enhancement, which is due to the destruction of the bloodbrain
barrier by malignant tumour cells as well as to the
leakage of contrast media from the immature angiogenic
tumour vessels. Conversely, no contrast enhancement is
observed in non-vascular, low grade gliomas.
Despite such typical findings, most anaplastic astrocytomas
(WHO grade III) do not enhance while up to 50% of
oligodendrogliomas (WHO grade II) do show enhancement.
Perfusion imaging
Higher sensitivity and predictive value for tumour grading
and prognosis may be obtained with T2* weighted first-pass
dynamic susceptibility weighted contrast enhanced (DSC)
perfusion imaging (1). The relative cerebral blood volume
(rCBV) is the most widely used parameter obtained with
DSC for brain tumour grading. The rCBV increase shows a
reliable correlation with tumour grade and increased tumour
vascularity (1). The angiogenic activity of high grade tumours
results in the presence of increased microvascular density
and many slow-flowing collateral vessels, resulting in
increase of rCBV in high grade tumours (1).
Maximum rCBV ratios of low grade glioma are reported to
be between 1.1 and 2.1, while those in high grade glioma
are in the range of 3.5 to 7.3 (1). Using an rCBV ratio cut-off
value of 1.75, high grade glioma can be differentiated from
low grade glioma with 95% sensitivity (2). Specificity
is relatively low at 70%, due to the misclassification of
low grade gliomas with elevated rCBV, most notably
oligodendroglioma.
Relative CBV measurement may also be used to obtain
prognostic information. Law et al. showed that patients with
high grade glioma and an rCBV ratio of less than 1.75 had
a stable disease course, while those with an rCBV ratio of
greater than 1.75 showed rapid deterioration (2).
e d u r a d 6 9 - 2 1 - 2 2 e n 2 3 - 2 4 j u n I 2 0 1 1
27

eduRAD syllabus 69
28
Diffusion imaging
Apparent diffusion coefficient (ADC) values as measured
with DWI are inversely related to cellularity, i.e. increased
cellularity restricts diffusion and reduces ADC values.
As increased cellularity is considered an indication of
high grade tumour, it is expected that ADC may be useful
for radiological tumour grading. Findings, however,
are inconsistent and conflicting, with some authors
reporting decrease of ADC in high grade tumours, as
would be expected with increased cellularity (3), but
others reporting increased ADC (4). The source of such
discrepancies may, at least partially, be found in tumour
heterogeneity. High grade tumours contain (micro)necrotic
components in which diffusion is increased. Furthermore,
diffusion is also increased in the peritumoural vasogenic
oedema.
MR spectroscopy
Proton MR spectroscopy shows a correlation of the
choline (Cho) peak with cell density and the lipid peak
with proliferation (5). With increasing tumour grade there
is generally an increase in the Cho/Creatine (Cr) ratio, a
reduction in N-acetylaspartate (NAA) and an increase in
the lactate/lipid peak (5-8). MR spectroscopy may be of
particular use in the grading of oligodendrogliomas, in which
contrast enhancement and increased rCBV ratios may be
observed both in low and in high grades (7-9).
Guiding neurosurgical intervention
Among the commonly performed neurosurgical interventions
we can distinguish diagnostic and therapeutic procedures.
During either intervention damage to eloquent brain regions
needs to be avoided. While eloquent brain regions can
readily be identified on the basis of anatomical landmarks
in the normal brain, such landmarks may be obscured in the
presence of brain tumour with considerable mass effect.
Advanced MR imaging techniques may be used to provide
such information preoperatively. Furthermore, advanced MR
imaging may also be used to identify the optimal target for
diagnostic procedures.
MR perfusion and spectroscopy
Tumour grading is based on the highest malignancy grade
identified within a tumour. Especially with stereotactic
biopsy, sampling error is a real issue, when the tumour is
under graded if the most malignant part of the tumour is
not biopsied. With conventional MR imaging, stereotactic
biopsy is generally targeted at the enhancing part of the
tumour, which does not necessarily correspond with the
most malignant part of the tumour. Such sampling errors
may be avoided with the use of MR perfusion imaging or MR
spectroscopy, with which the most vascular or malignant
regions are readily identified.
I n s c h r i j v e n v i a w w w . c o n g r e s s c o m p a n y . c o m
o f w w w . r a d i o l o g e n . n l
Figure 1. Combined fMRI and DTI-tractography indicating
displacement of both the primary motor cortex and the corticospinal
tract by the tumour mass effect.
Functional and diffusion tensor MR imaging
The aim of neurosurgical therapy is maximum tumour
resection, while at the same time avoiding new functional
deficit. In cases of tumour localisation in or near eloquent
brain areas, such the motor cortex or language areas,
additional advanced imaging may be advantageous to guide
the neurosurgical approach, shorten surgery duration and
obtain prognostic information prior to surgery.
Functional MR imaging (fMRI) is used increasingly to assess
the relationship between functionally eloquent cortex and
brain pathology. Such information is particularly useful when
normal anatomy is obscured by tumour mass effect or in
cases of cortical plasticity. In an elegant study of 39 brain
tumour patients, Petrella et al. demonstrated that treatment
plans were altered based on information obtained with
fMRI in 19 patients (10). Most notably, out of 9 patients
who were considered inoperable based on information from
conventional imaging, 7 were in fact considered operable
upon assessment of the additional fMRI findings.
While fMRI provides valuable information on eloquent
cortex, with diffusion tensor MR imaging (DTI) the anatomy
and involvement of white matter tracts may be evaluated.
Inadvertent transection of white matter tracts during surgery
leads to severe neurological deficit. DTI-tractography offers
attractive visualisation of the major white matter tracts such
as the corticospinal tract and the arcuate fasciculus (figure
1), and offers valuable preoperative information on their
relationships with the brain tumour to be resected (11-13).
As well as providing such anatomical information, colour
coded eigenvector maps obtained with DTI can be used
to categorise involvement of the white matter tracts
by brain tumour (14). Four patterns of such involvement
can be distinguished, indicating whether a tract is only
displaced but not infiltrated, is altered due to vasogenic
oedema, is infiltrated by tumour or is completely destroyed.

Especially in the last case this information is extremely
useful preoperatively, allowing the surgeon to aim at gross
total resection without concern for risking postoperative
functional deficit.
Follow-up
Both low and high grade gliomas are followed-up with high
frequency. In principle, all low grade (WHO grade II) gliomas
undergo malignant transformation, mandating a change
in therapy. Traditionally, the MacDonald criteria are used
to monitor gliomas radiologically, in which the enhancing
tumour is measured as the product of the maximum
perpendicular diameters (15). With current and emerging
therapeutic algorithms, which may on the one hand induce
treatment-related enhancement (pseudoprogression)
and on the other hand rapid reduction of enhancement
(pseudoresponse), the MacDonald criteria may no longer be
valid. These, and other limitations have led the Response
Assessment in Neuro-Oncology (RANO) working group to
define new standardised response assessment criteria for
high grade glioma, in which most notably the non-enhancing
tumour components are taken into account (16). In addition
to the RANO criteria, advanced MR imaging techniques
are expected to play an increasingly prominent role in both
low and high grade glioma monitoring. This has led to the
recent development of an imaging protocol by the European
Organisation for Research and Treatment of Cancer (EORTC)
Brain Tumour Group (BTG), which includes diffusion and
perfusion MR imaging (table).
Malignant transformation
It is not known how, why and when low grade gliomas
undergo their transition from silent to aggressive tumours.
The radiological hallmark of malignant transformation is
the appearance of contrast enhancement in a previously
non-enhancing tumour. An important concept in this
context is the so-called angiogenic switch, indicating the
transition of an avascular to a vascular tumour. It is this
angiogenic switch that is assumed to underlie the finding
by Danchaivijitr et al. of a progressive increase of maximum
rCBV ratios in low grade transforming to high grade gliomas
(17). Using longitudinal rCBV ratio measurements, they
were able to predict malignant transformation as early
as 18 months before transformation became apparent as
determined by the current clinical and radiological criteria.
The mean rCBV ratio at the point of transformation (i.e.
appearance of contrast enhancement) was 5.4 ± 3.0, while
mean rCBV ratios in the transformer group were 3.1 and
3.7 at 6 and 12 months respectively before enhancement
became apparent. Not only can MR perfusion imaging be
used to predict malignant transformation in non-enhancing
tumours prior to the appearance of enhancement, it can
also aid in establishing malignant transformation in those
neuroradiologie
tumours that already show enhancement in their low grade
stages.
Radiation necrosis and pseudoprogression
Radiation-induced injury can be divided into acute (1-6
weeks during or after treatment), early delayed (after 3
weeks to several months) and late delayed (after months
to years) injury (18). Histopathologically there is a vascular,
endothelial injury resulting in endothelial proliferation
with occlusive vasculopathy and stroke like episodes.
Furthermore, there is a neurotoxic effect, resulting in white
matter and glial damage. On conventional MR imaging,
changes related to radiation necrosis are generally
indistinguishable from tumour recurrence or progression.
A separate entity, known as pseudoprogression, has
emerged with the introduction of temozolomide combined
with radiotherapy as the standard of care for newly
diagnosed glioblastoma multiforme. Such chemoradiation
therapy for high grade gliomas may result in asymptomatic
pseudoprogressive lesions and increased necrosis in the
peritumoural region, which is also indistinguishable from
tumour progression or recurrence. It usually occurs soon after
end of therapy (within 3 months of treatment) and subsides
over the course of 6 to 9 months after start of treatment. This
is earlier than the delayed radionecrosis. It is probably due
to a subacute radiation encephalitis and treatment-related
necrosis, with a higher degree of tumour cell and endothelial
cell killing resulting in secondary reactions such as oedema
and abnormal vessel permeability mimicking tumour (1).
Such treatment related effects hinder the adequate
adjustment of therapeutic strategy. Attempts are made
with advanced MR imaging techniques to aid differentiating
tumour progression/recurrence from treatment effects, but
so far no unequivocal method or combination of methods
is available. Such attempts are further complicated by the
fact that histopathological correlation is problematic due
to sampling bias as well as the general co-existence of
radiation necrosis and vital tumour.
MR perfusion imaging
DSC perfusion imaging studies show low rCBV ratios in
areas of radiation necrosis with reported thresholds of 0.7
and 0.6 (20) (figure 2). At such thresholds sensitivity is >90%
and specificity approaches 100% (19). As with initial tumour
staging, rCBV ratios are high in progressive tumour, with
reported values of >2.6 (20) (figure 2). An accurate threshold,
however, remains to be established.
With steady-state dynamic contrast enhanced (DCE)
perfusion a measure of vascular permeability (Ktrans) is
obtained. Although there is contrast enhancement, indicating
increased vascular permeability, in both radiation necrosis
and recurrent tumour, enhancement is slow in radiation
necrosis. K trans is therefore low in areas of radiation necrosis
e d u r a d 6 9 - 2 1 - 2 2 e n 2 3 - 2 4 j u n I 2 0 1 1 29

eduRAD syllabus 69
30
(1). Recurrent tumour on the other hand shows a rapid
increase of contrast enhancement in the vascular phase,
with corresponding high K trans values, followed by a steady
leakage of contrast media.
Figure 2. Reduced rCBV ratio in region of avid contrast enhancement
after radiotherapy compared with the contralateral normal appearing
white matter, indicating radiation necrosis.
Diffusion weighted imaging
As with initial tumour grading, the application of DWI is
problematic due to the co-existence of vasogenic oedema
and necrosis, with high ADC, and vital tumour, with lower
ADC in case of high cellularity. Better results may be
obtained when areas of necrosis are excluded from the
I n s c h r i j v e n v i a w w w . c o n g r e s s c o m p a n y . c o m
o f w w w . r a d i o l o g e n . n l
measurements (21), but even then such a wide range of ADC
values is measured that finding a threshold to dichotomise
recurrent and stable disease is unlikely.
An alternative approach is suggested by Hamstra et al.
in which longitudinal ADC measurements are assessed
on a voxel-by-voxel basis (22). This method is, somewhat
confusingly, termed functional diffusion mapping and
combined with traditional tumour diameter measurements
seems to be an accurate predictor of survival.
MR spectroscopy
Reduction of metabolites (NAA, Cho, Cr) and lactate/lipid
peaks are reported to indicate of radiation necrosis
(18). It has been postulated that a Cho/nCr or Cho/NAA ratio
greater than 1.8 indicates tumour recurrence, but there is no
consensus as yet on the measurements, ratios and method
to use (23).
Pseudoresponse
Pseudoresponse is a new entity related to the introduction
of antiangiogenic treatment for recurrent glioblastoma
multiforme. Antiangiogenic treatment is receiving a lot of
attention, due to the prominent role of angiogenesis in highly
vascular tumours. As well as a direct antiangiogenic effect,
such treatment has shown to prune abnormal vessels and
Table
Imaging protocol for glioma monitoring, as developed by the EORTC-BTG (M. Bendszus and S. Heiland from the department of Neuroradiology,
University of Heidelberg Medical School; M. Smits from the department of Radiology, Erasmus MC – University Medical Centre Rotterdam).
sequence Plane FOV matrix slice thickness
3D T1w pre-contrast sagittal/transverse 256x256 mm2 256x256 ≤ 1.5 mm
SSE-EPI DWI Transverse 240x240 mm2 128x128 5 mm, 0 gap fat suppression;
TR> 3000 ms; b-value: 0 and 1000
s/mm2 (3 directions)
3D T2-FLAIR (optional) sagittal/transverse 250x250 mm2 224x224 ≤ 1.5 mm fat saturation
contrast preload bolus 0.05 mmol/kg bodyweight of Gd-based agent
2D T2-FLAIR Transverse 240x240 mm 2 256x256 5 mm, 0 gap
2D GE-EPI perfusion transverse 240x240 mm 2 128x128 5 mm, 0 gap TR≤2000 ms; TE 30-40
2D T2w transverse 240x240 mm 2 256x256 5 mm, 0 gap
3D T1w post-contrast sagittal/transverse 256x256 mm 2 256x256 ≤ 1.5 mm
ms (3T) or 40-50 ms (1.5T); fat sup
pression; parallel imaging; number
of repetitions ≥ 75; bolus injection of
10 mmol of a Gd- based contrast
agent; injection rate: 3 to 5 ml/s
(power injector); saline flush of ≥
20ml, 3 to 5 ml/s (power injector,
same rate as bolus Gd injection)

normalise tumour vessels, which is assumed to enhance
the delivery and as such increase the efficacy of other
chemotherapeutic agents inside the tumour.
After delivery of antiangiogenic drugs, such as bevacizumab,
a rapid decrease of contrast enhancement is observed, which
may be interpreted as tumour response but in fact may be
the direct result of the normalising effect on tumour vessels,
reducing their permeability and hence contrast enhancement,
without any true antitumour effect. It is clear that traditional
contrast-enhanced MR imaging is not sufficient to assess
response to such treatment. Current efforts, such as by the
RANO working group and the EORTC-BTG, are aimed at
the development and assessment of surrogate biomarkers
of response to antiangiogenic treatment. A prominent role
of advanced MR imaging in this context is expected in the
future.
Take home points
1. MR perfusion imaging and MR spectroscopy are
superior to conventional contrast-enhanced MR
imaging for tumour grading and the identification of
the most malignant tumour components to be targeted
for biopsy.
2. Diffusion weighted imaging is of great value for the
differentiation between brain abscess and necrotic
brain tumour, but is not reliable for tumour grading.
3. Functional MR imaging and diffusion tensor imaging
are invaluable techniques for presurgical evaluation
of tumour resection, potentiating more aggressive
treatment and facilitating presurgical planning.
4. While MR perfusion imaging and MR spectroscopy
are promising techniques to distinguish tumour
recurrence or progression from radiation necrosis
and pseudoprogression, cut-off values are yet to be
established.
5. Emerging new therapeutic strategies, such as
those with antiangiogenic potential, require the
development of new surrogate biomarkers and
render the current MacDonald criteria for response
monitoring no longer valid.
n
References
[1] Lacerda S, Law M. Magnetic resonance perfusion and
permeability imaging in brain tumors. Neuroimaging Clin N Am
2009;19:527-557.
[2] Law M, Yang S, Babb JS, et al. Comparison of cerebral blood
volume and vascular permeability from dynamic susceptibility
contrast-enhanced perfusion MR imaging with glioma grade.
AJNR Am J Neuroradiol 2004;25:746-755.
[3] Holodny AI, Makeyev S, Beattie BJ, Riad S, Blasberg RG.
Apparent diffusion coefficient of glial neoplasms: correlation
neuroradiologie
with fluorodeoxyglucose-positron-emission tomography and
gadolinium-enhanced MR imaging. AJNR Am J Neuroradiol
2010;31:1042-1048.
[4] Mills SJ, Soh C, Rose CJ, et al. Candidate biomarkers of
extravascular extracellular space: a direct comparison of
apparent diffusion coefficient and dynamic contrast-enhanced
MR imaging--derived measurement of the volume of the
extravascular extracellular space in glioblastoma multiforme.
AJNR Am J Neuroradiol 2010;31:549-553.
[5] Price SJ. The role of advanced MR imaging in understanding
brain tumour pathology. Br J Neurosurg 2007;21:562-575.
[6] Zeng Q, Liu H, Zhang K, Li C, Zhou G. Noninvasive evaluation
of cerebral glioma grade by using multivoxel 3D proton MR
spectroscopy. Magn Reson Imaging 2011;29:25-31.
[8] Spampinato MV, Smith JK, Kwock L, et al. Cerebral blood
volume measurements and proton MR spectroscopy in grading
of oligodendroglial tumors. AJR Am J Roentgenol 2007;188:204-
212.
[9] Stadlbauer A, Gruber S, Nimsky C, et al. Preoperative grading
of gliomas by using metabolite quantification with highspatial-resolution
proton MR spectroscopic imaging. Radiology
2006;238:958-969.
[10 ]Chawla S, Wang S, Wolf RL, et al. Arterial spin-labeling and
MR spectroscopy in the differentiation of gliomas. AJNR Am J
Neuroradiol 2007;28:1683-1689.
[11] Petrella JR, Shah LM, Harris KM, et al. Preoperative functional
MR imaging localization of language and motor areas: effect
on therapeutic decision making in patients with potentially
resectable brain tumors. Radiology 2006;240:793-802.
[12] Holodny AI, Ollenschleger MD, Liu WC, Schulder M, Kalnin AJ.
Identification of the corticospinal tracts achieved using bloodoxygen-level-dependent
and diffusion functional MR imaging in
patients with brain tumors. AJNR Am J Neuroradiol 2001;22:83-
88.
[13] Smits M, Vernooij MW, Wielopolski PA, Vincent AJPE, Houston
GC, van der Lugt A. Incorporating functional MR imaging into
diffusion tensor tractography in the preoperative assessment of
the corticospinal tract in patients with brain tumors. AJNR Am J
Neuroradiol 2007;28:1354-1361.
[14] Nimsky C, Ganslandt O, Hastreiter P, et al. Preoperative and
intraoperative diffusion tensor imaging-based fiber tracking in
glioma surgery. Neurosurgery 2005;56:130-137; discussion 138.
[15] Field AS, Alexander AL, Wu Y-C, Hasan KM, Witwer B, Badie B.
Diffusion tensor eigenvector directional color imaging patterns in
the evaluation of cerebral white matter tracts altered by tumor. J
Magn Reson Imaging 2004;20:555-562.
[16] Macdonald DR, Cascino TL, Schold SC, Cairncross JG. Response
criteria for phase II studies of supratentorial malignant glioma. J
Clin Oncol 1990;8:1277-1280.
[17] Wen PY, Macdonald DR, Reardon DA, et al. Updated response
assessment criteria for high-grade gliomas: response assessment
in neuro-oncology working group. Journal of Clinical Oncology
2010;28:1963-1972.
e d u r a d 6 9 - 2 1 - 2 2 e n 2 3 - 2 4 j u n I 2 0 1 1
31

eduRAD syllabus 69
32
[18] Danchaivijitr N, Waldman AD, Tozer DJ, et al. Low-grade gliomas:
do changes in rCBV measurements at longitudinal perfusionweighted
MR imaging predict malignant transformation?
Radiology 2008;247:170-178.
[19] Osborn A, Salzman K, Barkovich AJ. Diagnostic Imaging: Brain:
Amirsys,
2009.
[20] Hu LS, Baxter LC, Smith KA, et al. Relative cerebral blood
volume values to differentiate high-grade glioma recurrence
from posttreatment radiation effect: direct correlation between
image-guided tissue histopathology and localized dynamic
susceptibility-weighted contrast-enhanced perfusion MR
imaging measurements. AJNR Am J Neuroradiol 2009;30:552-
558.
[21] Sugahara T, Korogi Y, Tomiguchi S, et al. Posttherapeutic
intraaxial brain tumor: the value of perfusion-sensitive contrastenhanced
MR imaging for differentiating tumor recurrence
from nonneoplastic contrast-enhancing tissue. AJNR Am J
Neuroradiol 2000;21:901-909.
[22] Al Sayyari A, Buckley R, Mchenery C, Pannek K, Coulthard A, Rose
S. Distinguishing recurrent primary brain tumor from radiation
injury: a preliminary study using a susceptibility-weighted MR
imaging-guided apparent diffusion coefficient analysis strategy.
AJNR Am J Neuroradiol 2010;31:1049-1054.
[23] Hamstra DA, Galbán CJ, Meyer CR, et al. Functional diffusion
map as an early imaging biomarker for high-grade glioma:
correlation with conventional radiologic response and overall
survival. Journal of Clinical Oncology 2008;26:3387-3394.
[24] Weybright P, Sundgren PC, Maly P, et al. Differentiation
between brain tumor recurrence and radiation injury using MR
spectroscopy. AJR Am J Roentgenol 2005;185:1471-1476
I n s c h r i j v e n v i a w w w . c o n g r e s s c o m p a n y . c o m
o f w w w . r a d i o l o g e n . n l

Infectie en demyelinisatie: -itis en wat het niet is
Prof. dr. C.B.L.M. Majoie
Afdeling radiologie, AMC, Amsterdam
Dr. M.P. Wattjes
Afdeling radiologie, VU Medisch Centrum, Amsterdam
1. Inleiding en Doelstellingen
Een breed scala van infectieuze en niet-infectieuze inflammatoire
aandoeningen kan het centraal zenuwstelsel (CZS)
aantasten. De taak van de radioloog bij de diagnostiek van
deze afwijkingen is niet alleen detecteren en localiseren
maar vooral ook de lesies te categoriseren als infectieus
of inflammatoir en te komen tot een beperkte differentiaal
diagnose. Tevens is het belangrijk om de infectieuze danwel
inflammatoire aandoeningen te differentiëren van primair
vasculaire en neoplastische aandoeningen. Verder is
detectie van een eventuele onderliggende oorzaak (sinusitis,
mastoïditis) en van complicaties bij infectie (empyeem, ventriculitis,
intracraniële arteriële stenosen/occlusies, cerebrale
veneuze en sinus thrombose) een belangrijk onderdeel van
de diagnostiek.
Het doel van deze presentatie is om aanwijzingen te geven
voor een optimale diagnostische benadering van een patiënt
met een infectieuze of niet-infectieuze inflammatoire aandoening
aan de hand van representatieve casuïstiek.
2. Imaging protocol
MRI is de modaliteit van keuze, in de acute situatie wordt
in eerste instantie toch vaak een CT scan verricht. CT sinus
of mastoïden is waardevol bij verdenking op een bacteriële
infectie ter bepaling van de porte d’entree. Het MRI protocol
dient minimaal transversale T1, T2 en FLAIR (coronaal bij
verdenking herpes encefalitis en sagittaal bij verdenking
multiple sclerose) en transversale en coronale T1-gewogen
opnames na intraveneuze contrasttoediening te bevatten.
Diffusie opnames zijn zeer waardevol voor nadere typering
van vochtcollecties (diffusie beperking door hoge viscositeit
van pus in absces en empyeem versus verhoogde diffusie in
necrotische tumor holte), maar ook voor bepaalde vormen
van encefalitis (diffusie beperking bij herpes encefalitis en
Creutzfeld-Jakob Disease). Bij verdenking op vasculaire
complicaties en voor de detectie van primaire inflammatoire
ziekten van het vaatstelsel (vasculitis) is MRA of MRV
waardevol.
3. Manifestaties van infectieuze
aandoeningen
3.1. Bacteriële Meningitis
Meningitis is een klinische diagnose en bij klinische verdenking
op meningitis is het belangrijk om zo snel mogelijk de di-
neuroradiologie
agnose te bevestigen met een lumbaalpunctie. Beeldvorming
(MRI en CT) kan een meningitis niet uitsluiten en is niet per
se geïndiceerd. Voorafgaand aan de LP is beeldvorming
wel geïndiceerd in de volgende situaties: recent ontstane
insulten; immuun gecompromiteerde patiënt, klinische verdenking
op ruimte innemende lesie (papilloedeem of focale
neurologische uitval) en bewustzijnsdaling (1). Bij meningitis
kan het MRI beeld normaal zijn, verder kan men vinden:
wijde liquorruimten, hydrocephalus, obliteratie van de basale
cisternen, gegeneraliseerde cerebrale zwelling, meningeale
aankleuring al of niet met uitbreiding in de perivasculaire
ruimten, subdurale effusies, en ook infarcten (2,3). Pathologisch
en op basis van beeldvorming kan men onderscheid
maken tussen leptomeningitis (volgt gyri en sulci en kan
gelokaliseerd zijn in de basale cisternen) en pachymeningitis
(dik en nodulair, falx, tentorium en dura langs binnenkant
schedel). Differentiaal diagnose van bacteriële meningitis
omvat granulomateuze aandoeningen zoals tuberculose en
neurosarcoïdose, verder enplaque meningeomen, metastasen,
lymfoom en andere lymfoproliferatieve aandoeningen.
Tuberculeuze meningitis tast de basale meningen aan en
kan infarcten veroorzaken als gevolg van aantasting van
basale perforerende arteriën en de cirkel van Willis (4). Ook
hydrocephalus komt hierbij voor. Tuberculomen kunnen
ontstaan door directe verspreiding vanuit de meningen of
door hematogene verspreiding.
3.2 Cerebritis, absces, empyeem
Een hersenabsces is een cysteuze met pus gevulde focale
laesie in het hersenparenchym. Bij het ontstaan van een
absces kan men 4 stadia onderscheiden: vroege cerebritis
(1-3 dagen), late cerebritis (4-9 dagen), vroege kapselvorming
(10-13 dagen) en late kapselvorming (14 dagen en later) (2).
Het vroege cerebritis stadium bestaat uit een ontstekingsinfiltraat
van polymorphonucleaire cellen, lymphocyten
en plasmacellen. Op de 3 e dag onstaat er een necrotisch
centrum. Kapselvorming treedt op na 10-13 dagen. In het
kapsel treedt collageen depositie op, vaak asymmetrisch:
aan de mediale zijde is dat vaak dunner (minder bloedvoorziening
vanuit corticaal vaten) dan aan de laterale zijde met
risico op ventrikeldoorbraak en pyogene ventriculitis. Een
uitgerijpt absces bestaat uit een holte met randaankleuring
omgeven door veel vasogeen oedeem. Het purulente
materiaal in de holte is zeer visceus en veroorzaakt diffusie
beperking (hoog signaal op DWI en lage waarde op ADC), dit
e d u r a d 6 9 - 2 1 - 2 2 e n 2 3 - 2 4 j u n I 2 0 1 1
33

eduRAD syllabus
69
34
in tegenstelling tot de necrotische holte in een tumor (2,3,5).
Veel voorkomende organismen die een absces veroorzaken
zijn aeroob (S. aureus, Streptococcus, E. coli, Klebsiella,
Proteus, Pseudomonas, en H. influenzae) of anaerobe (Bacteroides
en Peptostreptococcus) flora. De oorzaak is meestal
hematogene verspreiding zoals bij bacteriële endocarditis
(drugs misbruik), pulmonale infecties, sepsis, en verlaagde
afweer. Andere oorzaken zijn direct verspreiding vanuit de
neusbijholten, nasopharynx, en mastoidcellen of trauma
en operaties. In ongeveer 1/4 van de gevallen wordt geen
directe oorzaak gevonden.
Empyeem (epi- of subduraal) is een puscollectie die meestal
ontstaat ten gevolge van directe verspreiding van geinfecteerde
neusbijholten of mastoidcellen. Minder frequent is
het een gevolg van purulente bacteriele meningitis. Andere
oorzaken zijn osteomyelitis van het schedeldak, iatrogeen
(craniotomie) of fractuur, met name door de neusbijholten
of mastoidcellen. Detectie van empyeem kan het beste
geschieden met MR. Karakteristieke bevindingen zijn durale
aankleuring rond een extra-axiale collectie met diffusie
beperking.
3.3 Virale encephalitis
3.3.1 Herpes simplex encephalitis
Herpes simplex is de meest frequente oorzaak van virale
encephalitis. Men kan 2 typen onderscheiden: herpes
simplex virus-type 1 (HSV-1) en herpes simplex virus type
2 (HSV-2). Beide worden behandeld met acyclovir. HSV-1
wordt voornamelijk gezien bij volwassenen, en HSV-2 voornamelijk
bij neonaten tgv overdracht van genitale herpes van
de moeder bij de geboorte. HSV-1 encefalitis wordt meestal
veroorzaakt door reactivatie van een latente virale infectie
van het ganglion van Gasser (nervus V) in het cavum van
Meckel met verspreiding via meningeale takken van de nervus
trigeminus naar de mediale en caudale oppervlakten van
de temporaal en frontaal kwabben. De basale kernen blijven
gespaard. Het is belangrijk om de diagnose zo snel mogelijk
vast te stellen, aangezien deze aandoening onbehandeld
een hoge mortaliteit heeft. Behandeling met acyclovir is zeer
effectief indien gestart binnen 4 dagen na het ontstaan van
de symptomen.
MRI is de modaliteit van keuze. In de acute fase ziet men een
verhoogd signal op FLAIR en DWI in de mediale temporaalkwab
en frontobasaal, mediaal (6). De diffusiebeperking
wordt veroorzaakt door cytotoxisch oedeem en dient niet
verward te worden met een acuut infarct. Opnamen na
intraveneuze contrasttoediening tonen milde superficiële
leptomeningeale of corticale aankleuring. In latere fasen kan
men atrofie zien en een verhoogd signaal op de blanco T1
opnames ten gevolge van petechiale bloedingen.
Infectie met HSV-2 is de meest frequente oorzaak van neonatale
encephalitis. Gevolgen zijn desastreus resulterend
I n s c h r i j v e n v i a w w w . c o n g r e s s c o m p a n y . c o m
o f w w w . r a d i o l o g e n . n l
in ernstige neurologische uitval of overlijden. De infectie
verspreidt zich snel door de witte stof, resulterend in mild
oedem, gevolgd door een snelle destructie van het hersenparenchym.
In het begin ziet men op MRI mild hersenoedeem,
gevolgd door snelle ontwikkeling van atrofie, hydrocephalus,
periventricular leukomalacie, en verkalkingen. De basale
ganglia, thalami, en cerebellum blijven relatief gespaard.
3.3.2 Progressieve multifocale leukoencephalopatie (PML)
Progressieve multifocale leukoencephalopatie (PML) is
een virale infectie die vrijwel alleen optreedt bij immuungecompromiteerde
patiënten (7,8). PML wordt gezien bij
AIDS patiënten maar ook bij immuun-gecompromiteerde
patiënten met lymphoproliferatieve maligniteit, vasculaire
collageenziekten, en chronische immuun-suppressie. Het
wordt veroorzaakt door het JC virus (genoemd naar de eerste
patiënt waarbij het virus werd geïsoleerd), een papovavirus
(DNA) dat zich nestelt in oligodendrocyten, hetgeen de
predilectie voor de witte stof verklaart.
Op T2/FLAIR ziet men witte stof lesies, meestal multiple,
die langzaam groter worden. De lesies zijn asymmetrisch,
vaak parietaal gelokaliseerd en de U vezels zijn aangedaan,
in tegenstelling tot HIV-encephalopathie, waarbij
de lesies meestal symmetrisch zijn in de diepe witte stof
en de U vezels juist gespaard blijven. In het verleden was
PML meestal fataal binnen 6 maanden. Door de huidige
behandeling met HAART (highly active antiretroviral therapy)
kunnen de afwijkingen verdwijnen als gevolg van herstel
van het afweersysteem. PML geeft over het algemeen geen
aankleuring of massawerking.
Een paradoxale klinische achteruitgang met toename van
oedeem, nieuwe aankleuring en massawerking wordt soms
gezien ten gevolge van herstel van het immuunsysteem na
start van HAART en een abnormale immuun-respons op specifieke
of niet specifieke antigenen, dit fenomeen wordt IRIS
(Immune Reconstitution Inflammatory Syndrome) genoemd.
Bij AIDS patiënten staat in de differential diagnose, HIV en
CMV encephalitis. Cytomegalovirus (CMV) veroorzaakt een
ventriculitis, maar periventriculaire witte stof afwijkingen
komen voor.
Bij patiënten zonder AIDS, omvat differentiaal diagnose
primair demyeliniserende aandoeningen (multiple sclerose,
ADEM) en infarct in de witte stof.
3.4 Parasitaire infectie: Toxoplasmose
Toxoplasmose wordt veroorzaakt door een parasiet, toxoplasma
gondii. Intracerebrale toxoplasmose komt voor bij
de immuun-gecompromiteerde patiënt en veroorzaakt acute
necrotiserende encefalitis met focale ruimte innemende
lesies, gepaard gaand met oedeem. Meestal zijn er multiple
lesies gelokaliseerd in de basale kernen, thalamus en
corticomedullaire overgang. Op MRI of CT met contrast
toont de lesie randaankleuring (=inflammatoire zone, geen

kapsel zoals bij een absces), centraal een holte (=gebied van
centrale necrose) en oedeem. Diffusie in de holte is variabel
en kan zowel verhoogd als verlaagd zijn. In ongeveer 30%
van de gevallen is een target sign zichtbaar: kleine eccentrische
aankleurende nodus in lesie met aankleurende rand,
suggestief voor toxoplasmose. Toxoplasmose komt vooral bij
AIDS patiënten voor, de belangrijkste differentiaal diagnose
is dan primair CZS lymfoom. Periventriculaire uitbreiding
langs de ventrikelwand en lokalisatie in het corpus callosum
pleiten voor lymfoom. Het onderscheid met lymfoom kan
echter moeilijk zijn. Meestal start men empirisch met antitoxoplasma
medicatie en herhaalt men de MRI na 2-3 weken
om het onderscheid te maken. Andere opties zijn het bepalen
van EBV-DNA in liquor (positief bij primair CNS lymfoom) en
vervaardigen van Thallium-SPECT (lymfoom hypermetabool,
toxoplasmose iso-of hypometabool). In sommige gevallen is
toch een biopsie geïndiceerd voor de definitieve diagnose.
3.5 Prion-infectie: Creutzfeldt-Jakob Disease
Creutzfeldt-Jakob disease (CJD) is een zeldzame aandoening
die zich presenteert met snel progressieve dementie en
neuromusculaire symptomen, zoals ataxie en myoclonus,
meestal bij patiënten van 50-75 jaar. Het wordt veroorzaakt
door prionen (eiwitrijke infectieuze partikels), die zich
nestelen in neuronale celmembranen. Accumulatie in en
vervolgens destructie van neuronen geeft het karakteristieke
PA beeld van spongiforme degeneratie. CJD kan worden
overgedragen via bloed transfusie, cornea transplantatie,
blootstelling aan lichaamsvloeistoffen of eten van besmet
materiaal. BSE (Bovine Spongiform Encephalopathy) of gekke
koeienziekte is een vorm van CJD. De aanwezigheid van
prionen kan een gevolg zijn van infectie, maar ook van een
genetische predispositie of spontaan optreden.
MRI toont corticale atrofie en gebieden van signaalverhoging
op T2/FLAIR in de basale kernen, thalami en cortex. Op DWI
ziet men diffusiebeperking, de oorzaak is niet helemaal
duidelijk, maar waarschijnlijk is de diffusiebeperking gerelateerd
aan de spongiforme encephalopathie (9,10).
4. Inflammatoire aandoeningen
4.1 Demyeliniserende aandoeningen: MS en ADEM
MS is de meest voorkomende chronisch auto-immuun
infammatoire ziekte van het CZS bij de jong volwassene.
Basiskenmerk van MS is de combinatie van inflammatie,
demyelinisatie en neurodegeneratie. Belangrijke MRI
kenmerken zijn focale demyeliniserende laesies in de witte
en grijze stof (in het brein en ruggenmerg) en gebieden
met diffuse demyelinisatie vooral in de witte stof (“diffuse
abnormal white matter”). Sommige acute laesis tonen een
pathologische aankleuring als teken van een disruptie van de
bloed hersen barrière. MRI is de modaliteit van keuze voor de
het stellen van de diagnose, differentiaaldiagnose en moni-
neuroradiologie
toring van MS. Klinisch en radiologisch is MS gedefiniëerd
als een ziekte met disseminatie van de afwijkingen in plaats
en in tijd. Met andere woorden, MS laesies moeten verschillende
regios van het CZS (juxtacorticale en periventriculaire
witte stof, achterste schedelgroeve, en het ruggenmerg)
betreffen en in de loop van de tijd moet progressie (nieuwe
T2 en/of contrastmiddel aankleurende laesies) aantoonbaar
zijn (11). Om MS van de andere inflammatoire en vasculaire
aandoeningen te onderscheiden is beeldvorming van het ruggenmerg
heel belangrijk. Het ruggenmerg is bij bijna alle MS
patiënten aangedaan, terwijl met name vasculaire laesies
(zoals in het brein vaak voorkomend) nauwelijks of helemaal
niet in het ruggenmerg voorkomen.
Acute gedissemineerde encefalomyelitis (ADEM) berust
op een allergische of autoimmun kruisreactie op een virus
proteïne en kan ontstaan na een recente virusinfectie, vaccinatie,
respiratoire infectie of exantheem van de kinderleeftijd
(2,12). MRI toont multiple meestal grote en confluerende
witte stof lesies, met gedeeltelijke aankleuring na intraveneuze
contrasttoediening. Lesies in de grijze stof zijn ook
beschreven. ADEM kan als een monofasische aandoening
(itt MS) voorkomen, echter vele patiënten met ADEM converteren
in de loop van de tijd naar MS met nieuwe laesies
(disseminatie in tijd) .
4.2 Neurosarcoïdose
Sarcoïdose is een granulomateuze aandoening en komt
met name voor op 30-50 jarige leeftijd. Aantasting van het
CZS treedt op bij 5-15% van de patiënten met systemische
sarcoidose. Sarcoidose kan de meningen, hersenen en/of de
intracraniële arteriën aantasten (13).
Basale leptomeningeale lokalisatie komt het meest voor.
De hypofysesteel is ook een voorkeurslokalisatie, patienten
kunnen zich dan presenteren met diabetes insipidus.
Verspreiding via de perivasculaire ruimten en langs de
hersenzenuwen zijn andere kenmerken van neurosarcoidose
(DD lymfoom).
Pachymeningeale lokalisatie komt minder vaak voor. Dan
ziet men evidente, gelobuleerde, verbreding van de dura en
uitbreiding langs de falx en het tentorium. Deze verdikking
gaat gepaard met vasogeen oedeem van het aangrenzende
hersenparenchym.
5. Conclusies
Hoewel een breed scala van infectieuze en niet infectieuze
inflammatoire aandoeningen het CZS kan aantasten is het in
veel gevallen mogelijk de differentiaal diagnose te beperken
tot 1 of enkele ziektebeelden.
n
Referenties
1 Fitch MT, van de Beek. Emergency diagnosis and treatment of adult
meningitis. Lancet Infect Dis 2007; 7: 191-200
e d u r a d 6 9 - 2 1 - 2 2 e n 2 3 - 2 4 j u n I 2 0 1 1
35

eduRAD syllabus
69
36
2. Karampekios S, Hesselink J. Cerebral infections. Eur Radiol 2005;
15: 485-493.
3. Grossman RI, Yousem DM. Infectious and noninfectious inflammatory
diseases. In: Neuroradiology: The Requisites. St. Louis: Mosby;
2003:273-189.
4. Garcia-Monco JC. Central nervous system tuberculosis. Neurol Clin
1999; 17: 737-759
5. Desprechins B, Stadnik T, Koerts G, et al. Use of diffusion-weighted
MR imaging in differential diagnosis between intracerebral necrotic
tumors and cerebral abscesses. AJNR 1999; 20:1252-1257.
6. Tien RD, Felsberg GJ, Osumi AK. Herpesvirus infections of the CNS:
MR findings. AJR 1993; 161:167-176.
7. Thurner MM. Neuroimaging of the brain in HIV-1 infected patients.
Neuroim Clin N Am 2008;18:93-97
8. Tan CS, Koralnik IJ. Progressive multifocal leukencephalopathy and
other disorders caused by JC virus: clinical features and pathogenesis.
Lancet Neurol 2010; 9: 425-437.
9. Tschampa HJ, Zerr I, Urbach. Radiological assessment of Creutzfeldt-Jacob
disease. Eur Radiol 2007; 17:1200-1211
10. Mittal S. Farmer P. Correlation of diffusion-weighted magnetic
resonance imaging with neuropathology in Creutzfeld-Jakob Disease.
Arch Neurol 2002;59:128-34
11. Polman CH, Reingold SC, Banwell B et al. Diagnostic criteria for
multiple sclerosis: 2010 revisions to the McDonald Criteria. Ann
Neurol 2011:69:292-302.
12. Cañellas AR et al. Idiopathic inflammatory-demyelinating diseases
of the central nervous system. Neuroradiology 2007; 49: 393-409.
13. Ulmer JL, Elster AD. Sarcoidosis of the central nervous system.
Neuroimag Clin North Am 1991; 1:141-150.
I n s c h r i j v e n v i a w w w . c o n g r e s s c o m p a n y . c o m
o f w w w . r a d i o l o g e n . n l

Acute neuroradiologie
‘liefst vrijdagmiddag en zaterdagnacht’
Drs. P.A. Brouwer
Afdeling radiologie, LUMC, Leiden
Dr. J.C. de Groot
Afdeling radiologie, UMC Groningen, Groningen
In deze workshop zullen een aantal zaken de revue passeren
die aangevraagd kunnen worden als spoedonderzoek voor de
dienst. Vaak zal de algemeen radioloog deze zaken moeten
oplossen zonder neuroradiologische ondersteuning. Het
is dan ook van groot belang dat een aantal zaken herkend
worden en dat misleidende bevindingen op hun waarde
geschat kunnen worden.
Veel van de pathologie waar de acute neuroradiologie aan
bod komt is van vasculaire of traumatische origine. Een
ander veel voorkomend probleem is mogelijke hydrocefalie
door draindysfunctie. Bovengenoemde acuut neuroradiologische
problematiek wordt hieronder uiteengezet.
Vasculaire spoed
Hierbij gaat het vaak om bloedingen (bloedig-CVA of hemorrhagic
stroke) of vaatafsluitingen (onbloedig-CVA of ischemic
stroke).
Bloedig CVA
Patienten die verdacht worden van een bloeding zullen
primair met CT geevalueerd worden in de acute fase. De
belangrijkste reden hiervan is de superieure gevoeligheid van
de CT bij het aantonen van intracranieel bloed in vergelijking
met de MR. Naast de gebruikelijke beoordeling van extra- en
intracraniële delen in standaard ‘breinsetting’, is ook een
beoordeling in ‘bloedsetting’ en ‘botsetting’ noodzakelijk.
Het bloed heeft een densiteit van 40-90 Houndsfield Units
en wordt over het algemeen eenvoudig gedetecteerd met
een window/width van 150/75 (bloedsetting). Grofweg is er
voor de localisatie van de bloedingen een onderverdeling te
maken in 5 groepen die samenhangen met anatomisch com-
MRI signaalkarakteristieken van een hematoom in de tijd
neuroradiologie
partimenten; de epidurale-, subdurale-, subarachnoidale-,
intraventriculaire- en intraparenchymateuze bloedingen. Op
basis van de plaats van de bloeding is het mogelijk om een
differentiaal diagnose op te stellen zodat aanvullende beeldvorming
verricht kan worden. De gebruikelijke eerste stap
in aanvullende beeldvorming is een CT-scan na intraveneus
contrast (of CTA), die in veel gevallen afdoende zal blijken
om tot een goede diagnose te komen. Bij de beoordeling
dienen ook de veneuze structuren aan een nauwgezette
inspectie onderworpen moeten worden.
Indien de CT niet conclusief is zal aanvullende diagnostiek
moeten volgen, waarbij in de meerderheid van de gevallen
voor een MRI gekozen zal worden. De sequenties van keuze
zijn standaard voor een MR cerebrum (T1, T2, FLAIR, DWI)
en worden aangevuld met een T2-gradiënt en eventueel
MRA/MRV sequenties zoals 3D TOF en PCA. De T2-gradiënt
techniek wordt gebruikt om detectie van puntbloedinkjes
mogelijk te maken in het geval van bijvoorbeeld een
cerebrale amyloid angiopathie maar ook om cavernomen te
kunnen onderscheiden. Met behulp van de MRA en MRVsequenties
is het mogelijk AVM’s, aneurysmata en sinus
thrombose als oorzaak aan te tonen. Een bijkomend voordeel
van de MR is dat deze gebruikt kan worden voor het bepalen
van de leeftijd van het hematoom. De veranderingen die de
bestanddelen van het bloed in de loop van de tijd ondergaan
geven karakteristieke veranderingen op de verschillende
MR-sequenties (tabel 3). In de hyperacute fase zal het
hematoom bestaan uit bloed dat hemoglobine bevat. Het
omliggende weefsel is oedemateus. In de acute fase (eerste
twee dagen) veroorzaken de eiwitten en het oedeem de
Leeftijd T1 T2
Hyperacuut (Uren) Hypointens Hyperintens
Acuut (Dagen) Iso - hypointens Hypointens, met hyperintense rand
Subacuut (Weken) Hyperintens Hypointens, later hyperintens
Chronisch (Maanden tot jaren) Hypointens Hypointense spleet of hypointense rand rond een met vocht
Financial disclosure: P.A. Brouwer: Proctor / Study PI / Research nurse: BALT – extrusion Paris. Speaker Bureau / PAC steering
cie: Micrus Endovascular (Codman).
e d u r a d 6 9 - 2 1 - 2 2 e n 2 3 - 2 4 j u n I 2 0 1 1
37

eduRAD syllabus
69
38
hypo tot isointense signaal karakteristieken op T1-gewogen
opnamen. In deze fase verliest het hemoglobine zuurstof en
degradeert tot deoxyhemoglobine hetgeen een hypointens
T2-signaal veroorzaakt.
In de subacute fase vindt oxygenatie van het deoxyhemoglobine
plaats zodat methemoglobine ontstaat, hetgeen
een hoge intensiteit geeft op T1-gewogen opnamen. Als
verdere afbraak volgt zullen hemosiderine en ferritine als
afbraakproducten in macrofagen opgenomen worden.
Deze macrofagen bevinden zich aan de rand van het oude
hematoom en hun inhoud is verantwoordelijk voor het
lage T2-signaal. Ook in de chronische fase zullen, met
hemosiderine gevulde, macrofagen zich bevinden aan de
rand van de oude hematoomholte die met vocht gevuld kan
zijn. De signaal intensiteit blijft dan laag op T2 en wordt
ook laag op T1. Bij grote hematomen kunnen verschillende
stadia tegelijkertijd aanwezig zijn, aangezien de afbraak
namelijk vanaf de rand van het hematoom naar het centrum
(centripetaal) plaatsvindt. Vanaf de acute/subacute fase is er
aankleuring van het omliggende parenchym waar te nemen
door de verstoorde bloed-hersenbarrière, hetgeen normaliseert
in twee tot zes maanden. Op susceptibiliteit sequenties
(T2-gradiënt) zal het hematoom vanaf het eerste moment tot
in de chronische fase hypointens zijn door de aanwezigheid
van ijzerproducten.
Indien de CT en MR geen oorzaak voor de bloeding toont of
inconclusief is kan een angiografie uitkomst bieden. Idealiter
vindt dit onderzoek in de acute fase plaats en eventueel aanvullend
6-12 weken na de ictus van de bloeding. Dit is om het
hematoom, en dus de massawerking, te laten afnemen zodat
een vasculaire afwijking, met name een micro-AVM, niet door
compressie gemaskeerd wordt. Bij het verrichten van een angiografie
voor de analyse van een intracraniële bloeding is het
essentieel dat beiderzijds de a. vertebralis, a. carotis interna
en ook de a. carotis externa wordt gevisualiseerd. Vasculaire
intracraniële pathologie, zoals AVM’s of durale AV-fistels, kan
namelijk vasculaire bijdrage krijgen via collaterale anastomosen
vanuit de externa circulatie of extradurale vertebralis
zoals bijvoorbeeld de a. meningea media en posterior, de a.
occipitalis en de a. van de falx cerebelli.
Ischemisch CVA
De beeldvorming van cerebrale ischemie is aan veel veranderingen
onderhevig. Nieuwe technieken zoals perfusie CT en
I n s c h r i j v e n v i a w w w . c o n g r e s s c o m p a n y . c o m
o f w w w . r a d i o l o g e n . n l
dynamische CTA zijn onderdeel van grote studies. De waarde
van deze nieuwe toepassingen moet worden afgewacht.
Bij de acute presentatie van een patient met neurologische
uitval staat een herseninfarct vaak in de differentiaal diagnose.
De CT blijft makkelijk toegankelijk en is de beeldvormende
modaliteit van keuze. Op een blanco CT-scan kan een
bloeding worden uitgesloten. Een bloeding kan de oorzaak
van de neurologische uitval zijn maar ook secundair aan een
infarct optreden. In het geval van een infarct is het voor de
neuroloog/neuro-interventionalist van belang te weten of er
een bloeding aanwezig is aangezien dit een behandeling met
thrombolytica uitsluit.
Bij het herseninfarct kan in enkele gevallen een ‘dense
vessel sign’ gezien worden. In dit geval is het acute stolsel
in het bloedvat van een hogere densiteit dan het normale
bloed. Afwezigheid hiervan sluit een infarct echter niet uit.
Bij het beoordelen van de CT-scan bij patiënten met een
verdenking op een herseninfarct moet gelet worden op
oedeem, verstreken sulci, oude infarceringen en verlies van
grijze-/witte-stof differentiatie. In de meeste gevallen is het
noodzakelijk om de window/width aan te passen om deze
manifestaties op te sporen. Op de CT na contrast is soms
een verminderde doorbloeding van het parenchym te zien.
Op CTA kan in sommige gevallen een vaatafsluiting zichtbaar
gemaakt worden. Ook dient actief aandacht besteed te
worden aan het vinden van de oorzaak, zoals bijvoorbeeld
een dissectie van de a. carotis.
Beeldvorming middels MR is mogelijk maar vaak niet eenvoudig
uit te voeren bij onrustige patiënten. De MR sequenties
die aanvullende informatie verschaffen zijn de diffusie opnamen.
Deze zeer korte sequenties leveren goede informatie
over het gebied dat aangedaan is door de vaatafsluiting.
Traumatologie
Eén van de meest voorkomende zaken zal de traumatologie
betreffen. Patiënten met fors schedelhersenletsel zullen
veelal initieel worden ingestuurd naar een neurochirurgisch
(level 1) traumacentrum. De minder zware traumata kunnen
qua diagnostiek echter ook hun diagnostische uitdagingen
kennen met meer subtiele afwijkingen die herkend dienen
te worden.
Hypoxisch ischemische encephalopathie
Oorzaken kunnen zijn bijna-verdrinking, rookvergiftiging of
strangulatie.

Op CT zijn tekenen van diffuse hersenzwelling, verminderde
grijs/witte stof differentiatie en een verhoogde densiteit
van thalami, stam en cerebellum. Deze bevindingen kunnen
worden gebruikt om een prognose in te schatten (zie tabel).
Bij het meer sensitieve MRI onderzoek wordt juist een
verhoogde grijs-witte stof differentiatie gezien met zwellen
en cytotoxisch oedeem van de cortex op DWI.
Zwelling van het brein kan, ongeacht of deze nu veroorzaakt
wordt door hypoxie, contusie, infectie of RIP leiden tot een
inklemming. Er zijn meerdere (6) vormen van inklemming;
uncaal, transtentorieel, subfalcien (meest voorkomende
vorm), extern, omgekeerd transtentorieel en tonsillair.
Inklemming uit zich door hersenzenuwuitval door directe
compressie, ischemie vanwege compressie van aanvoerende
vaten of verhoogde weefseldruk. Een ernstige uncale of
transtentoriele herniatie kan leiden tot Duret’s bloedingen
neuroradiologie
(lineaire of vlam-achtige bloedingen a.g.v. verscheuren
van kleine parenchymateuze vaatjes van mesencephalon
en pons). Hierbij kan de reticulaire formatie beschadigen,
leidend tot de dood. Een tonsillaire herniatie kan druk geven
op de cardiorespiratoire centra van de medulla oblongata,
leidend tot een ademstilstand en hartstilstand.
Bij traumata zal CT meestal de eerste keus voor beeldvorming
zijn. Met de huidige multislice CT zijn hoog resolutie
bot algoritme scans zeer adequaat om schedelfracturen aan
te tonen of uit te sluiten. Sta erop dat een bot-algoritme
(kernel) in zeer dunne sneden (< 1.5 mm) wordt uitgerekend
en dat niet wordt volstaan met een weke delen algoritme
waarbij slechts de botsettings worden afgebeeld. Deze
botsettings van een weke delen algoritme kunnen scheuren
in het calvarium of aangezicht eenvoudig ‘dichtsmeren’.
Ofschoon de interpretatie van deze CT’s in acute setting
over het algemeen geen problemen zal opleveren zijn er
wel valkuilen om rekening mee te houden. Als eerste is
het gebruiken van de juiste settings van belang. Kies je het
window te smal dan zal een hyperdens convexiteitshemangioom
eenvoudig gemist kunnen worden als deze niet van
het overliggend bot kan worden onderscheiden. Ook zijn niet
alle bloedingen hyperdens. Bij ernstige anemie (verbloeding)
of bij een diffuse intravasculaire stollingsstoornis kan
bloed isodens worden aan het hersenparenchym. Ook MRI
(minimaal FLAIR, DWI en gradient echo T2) is goed in staat
intracraniële bloedingen te detecteren en ook de leeftijd van
de bloeding aan te tonen. In de hyperacute fase (< 4 uur na
trauma) is CT echter superieur aan MRI. Voor bloedingen in
de achterste schedelgroeve en het waarschijnlijk maken van
diffuus axonale schade is MRI de eerste keus. MRI is echter
in de trauma setting vaak geen reële optie gezien de lengte
van de onderzoekstijd en de beperkte monitoring van de
patiënt tijdens het scannen.
Conventionele schedelfoto’s hebben geen plaats meer in de
traumatologie.
Diffuus axonale schade.
Het gevolg van forse rotatie-acceleratie-deceleratie, meestal
autoongelukken, waardoor axonale verscheuring soms
tezamen met begeleidende arteriën. Meest betrokken is het
corpus callosum, antrum en splenium. Het corpus callosum
wordt dikker richting posterior en daardoor minder flexibel te
verschuiven t.o.v de falx. Hierbij mogelijk inscheuren van het
e d u r a d 6 9 - 2 1 - 2 2 e n 2 3 - 2 4 j u n I 2 0 1 1
39

eduRAD syllabus
69
40
septum pellucidum waardoor een intraventriculair bloeding
kan ontstaan. Als hersenstam laesies bestaan (posterior
mesencephalon, pontomedullaire overgang) is dat een prognostisch
slecht teken. DAI kent geen lucide interval (zoals bij
SDH en EDH). DAI kan soms met CT worden waargenomen
als puntbloedingen soms met omliggende hypodense rand
van oedeem. Niet hemorrhagische DAI (80% van de gevallen)
is nauwelijks detecteerbaar op CT. MRI toont dan wel
hoog signaal gebieden op de FLAIR waarbij DWI sensitiever
is. Gradient opnamen en susceptibiliteits gewogen opnamen
kunnen van grote dienst zijn voor de detectie van punctate
bloedingen.
Contusiehaarden
Blauwe plekken in het brein; petechiale bloedingen in de
grijze stof met mogelijke uitbreiding naar witte stof of juist
naar arachnoidale- en subdurale ruimte. Treedt vaak op
daar waar het brein de scherpe randen van de schedel treft
(sphenoid ridge, vloer van anterior fossa, rand os petrosum)
of de harde bindweefselplaten van falx en tentorium.
Epidurale en subdurale bloedingen en hygroma.
De epidurale ruimte is een normaal niet bestaande ruimte
tussen schedel en dura mater. De dura kan los komen van
de schedel na een fractuur waarbij fractuurhematoom en
gelacereerde arterie de dura voor zich uitdrukt. De dura
zit bij de suturen van de schedel zeer stevig gefixeerd en
een epidurale bloeding gaat daarom in principe niet verder
dan een sutuur. Dit tenzij de sutuur zelf gescheurd is bij
het schedelletsel. De vorm zal biconvex zijn vanwege de
moeizame uitbreiding over de convexiteit. De bloeding is
vaak (60-90%) arterieel, maar ook een veneuze sinus of een
meningeale vene kan laederen (10-40%). Bij kinderen kunnen
de betrokken epiduraal verlopende vaatstructuren laederen
zonder schedelfractuur.
Normaliter is de arachnoidea direct gelegen tegen de dura.
Als echter een ruptuur optreedt van de ‘bridging veins’ a.g.v.
een trauma dan kan deze bloeden in deze virtuele ruimte.
Aangezien deze ruimte niet begrensd wordt door suturen
(maar wel door de falx) kan een dergelijke bloeding zich verspreiden
over een groot gebied. De vorm wordt dan meestal
concaaf aan parenchymzijde, maar kan ook convex worden.
De venen zijn in de arachnoidea beter verstevigd en daarom
is het subdurale traject het zwakst. Een subduraal hematoom
(SDH) is meestal hyperdens op CT, maar een subacuut SDH
is isodens, hypodens of gelaagd. Chronische SDH, zeker
symmetrische, kunnen zeer moeilijk detecteerbaar zijn. Het
onderscheid met een empyeem kan lastig zijn aangezien
beide aankleuren. DWI kan uitkomst bieden. Een apart SDH
is het SDH van het tentorium, waar bloed ‘getrapped’ wordt
in het dubbelblad
Een hygroma is een subdurale vochtcollectie met de densiteit
I n s c h r i j v e n v i a w w w . c o n g r e s s c o m p a n y . c o m
o f w w w . r a d i o l o g e n . n l
van liquor of iets eiwitrijker. Kan acuut ontstaan na een
scheur in de arachnoidea (niet door een vat) bij trauma. Ook
een chronisch SDH kan degraderen tot een hygroma, maar
met gradient echo of susceptibiliteit gewogen opnamen is
dan vaak nog wel een rand hemosiderine aantoonbaar. Ook
een arachnoidale cyste kan lijken op een hygroma, maar een
cyste remodelleert het aanliggend bot en een hygroom doet
dat niet.
Soms kan het lastig zijn een hygroma van verwijde perifere
liquorruimten (zoals bij forse corticale atrofie) te onderscheiden.
Let dan op het verloop van de corticale venen. Verlopen
deze door de vochtcollectie heen dan is er sprake van wijde
arachnoidale ruimten bij atrofie. Blijven de corticale venen
tegen de cortex gelegen, dan zijn het subdurale hygromen.
Liquorcirculatiestoornissen:
Behalve voor traumata zal de dienstdoende regelmatig
geconfronteerd worden met acute neurologische uitval
(intracraniele bloeding of ischemie), acute hoofdpijn, bewustzijnverandering
bij patiënten met een liquordrain (onder- of
overdrainage) of mogelijke acute infectie. Infecties worden
behandeld in een andere sessie en hieraan zal hier dus geen
aandacht worden besteed.
Het kan wel eens lastig zijn een hydrocefalie van een
ventrikelverwijding door atrofie te onderscheiden. Hiervoor
zijn wel een aantal criteria ter onderscheiding aan te dragen.
Bij een hydrocefalie is de vorm van het verwijde derde
ventrikel biconvex terwijl dit bij atrofie biconcaaf zal zijn.
Bij acute hydrocefalie kan transependymale liquorlekkage
ontstaan dat echter veel kan lijken op periventriculaire wittestofafwijkingen,
zoals geassocieerd met cardiovasculaire
risicofactoren. De perifere liquorruimten zullen bij een acute
hydrocefalie eerder versmald zijn dan verwijd, terwijl bij atro

fie deze verwijd zullen zijn. De temporale hoorn zal verwijden
bij hydrocefalie terwijl deze bij atrofie alleen bij Alzheimer
dementie zal verwijden.
Bij hydrocephalie is het zaak altijd de midsagittale sneden of
reconstructies te bekijken om de staat van het aqueduct te
beoordelen.
In de dienst zullen we vaak gevraagd worden om te
beoordelen of er een shuntdysfunctie is. Kijk hierbij naar de
positie van de drain, flow over een shunt of stomie opening
en over- of onderdrainage. Vaak betreft het kinderen die zeer
regelmatig een verdenking draindysfunctie zullen hebben
waarbij een CT onderzoek niet altijd gewenst is. In korte tijd
kunnen ook MRI True Fisp opnamen (T2 opnamen met zeer
korte aquisitietijd) vervaardigd worden die informatie kunnen
geven over de omvang van het ventrikelstelsel. Deze opnamen
worden dan in 3 orthogonale richtingen vervaardigd en
geven meer informatie dan CT onderzoek. Bij voorkeur wordt
ook een midsagittale T2 opname (zonder flowcompensatie)
vervaardigd om liquorstroming over aqueduct of eventuele
stomie te beoordelen. Ook kan dan eenvoudig de positie van
de cerebellaire tonsillen bepaald worden. Eventueel kan de
flow gequantificeerd worden met behulp van phase contrast
onderzoek met een snelheidscodering van 5 cc/min. ADC
waarden van periventriculaire gebieden kunnen transependymale
liquorlekkage aantonen.
Bij een draindysfunctie kan over- of onderdrainage optreden.
Onderdrainage leidt tot een hydrocefalie en overdrainage
tot een ‘slit-ventricle’ syndroom of ‘sagging brain’. Een
chronische overhydratie bij kinderen kan leiden tot een
vervroegde sluiting van de craniosynostoses en dus een
kleine schedelomtrek. Het ventrikelstelsel kan vervolgens
niet meer uitzetten, zodat zelfs bij hoge liquordruk een slank
ventrikelstelsel blijft. Op latere leeftijd kan een overdrainage
(door shunt of draindysfunctie) leiden tot hygromen
en een neerwaartse verplaatsing van het brein. Hierdoor
verdwijnen de basale cisternen, prepontiene cisternen en
kunnen de cerebellaire tonsillen door het foramen magnum
zakken. Dit alles als een soort van inklemming, dat als
gevolg weer tot hersenoedeem kan leiden. Ook kunnen
dubbelzijdige hygromen of subduraal hematomen ontstaan.
Middels midsagittale opnamen is dit goed zichtbaar. Bij
gebruik van intraveneus contrast kan een aankleuring van
de pachymeningen (dura mater) gezien worden zonder dat
de leptomeningen (pia mater & arachnoidea) aankleuren.
Overdrainage kan behalve bij drain of shuntdysfunctie ook
optreden als gevolg van een liquorlek (b.v na een lumpaalpunctie
of epiduraal-anesthesie).
n
neuroradiologie
Take home messages
1. CT is de eerste keus modaliteit bij acute neurologische
aandoeningen waarbij een traumatische of vasculaire
etiologie verwacht wordt.
2. Een goede beoordeling van de CT scan vraagt om inzicht
in het ziekteproces, en optimaal gebruik van de techniek
zoals het gebruiken van verschillende reconstructie algoritmen/
kernels en het kijken in verschillende settings.
3. MRI kan van grote additionele informatie zijn bij discongruentie
van het klinisch beeld en de CT bevindingen.
4. MRI is de eerste keus bij verdenking draindisfunctie.
Referenties
[1] Neuroradiology: The Requisites. Yousem DM, Grossman RI. Mosby,
Inc. 3rd edition 2010.
[2] Early electroencephalographic findings in patients with anoxic
encephalopathy after cardiopulmonary arrest and successful resuscitation.
Ajisaka H. Journal of Clinical Neuroscience (2004) 11(6),
616–8.
[3] CT evolution of an acute venous epidural hematoma. Kissel P. The
Journal of Emergency Medicine, 1989 (7): 365-8.
[4] MR Imaging of Head Trauma: Review of the Distribution and Radiopathologic
Features of Traumatic Lesions. Gentry LA et al. AJR
1988 (150): 663-72.
[5] Cerebrospinal fluid volume depletion and its emerging clinical/imaging
syndromes. Mokri B. Neurosurg Focus. 2000 (9): 1-7.
[6] Diffuse axonal injury: Novel insights into detection and treatment.
Li XY, Feng DF. Journal of Clinical Neuroscience. 2009 (16): 614–9.
[7] Longitudinal diffusion-weighted imaging in infants with hydrocephalus:
decrease in tissue water diffusion after cerebrospinal fluid
diversion. Leliefeld PH et al. Neurosurg Pediatrics 2009 (4): 56-63.
e d u r a d 6 9 - 2 1 - 2 2 e n 2 3 - 2 4 j u n I 2 0 1 1
41

eduRAD syllabus 69
42
Afbeelden van Veneuze Structuren:
Techniek en Instinkers
Dr. R. van den Berg
Afdeling radiologie, AMC, Amsterdam
Onbekendheid met het veneuze systeem kan leiden tot
problemen met het benoemen en verklaren van vasculaire
afwijkingen op CT en MRI onderzoek. Kennis van de normale
veneuze anatomie is essentieel om variaties te kunnen
begrijpen. Deze variaties kunnen op hun beurt weer gedifferentieerd
worden van low flow en high flow vasculaire
afwijkingen. In geval van sinus of corticale vene trombose
speelt de collaterale veneuze afvloed een belangrijke rol in
het ‘tolereren’ van de afvloed belemmering.
Veneuze anatomie
Het veneuze systeem kan onderverdeeld worden in het
diepe en oppervlakkige veneuze systeem. De diepe witte
stof draineert centraal naar de subependymale venen van de
laterale ventrikels. De subependymale venen komen samen
in grotere collector venen: de septale en thalamostriatale
venen en de vena cerebri interna. De vena basalis van
Rosenthal (VBR) heeft zijn oorsprong bij de uncus van de
temporaal kwab waarvoor dan ook de drainage wordt verzorgd,
maar daarnaast ook het insula gebied en de cerebrale
pedunkels. Net onder het splenium van het corpus callosum
komen de vena cerebri interna en de VBR samen en monden
uit in de vena Galeni. Van hieruit is normaal gesproken de
afvloed richting sinus rectus. Behalve dat de diepe middelste
cerebrale vene draineert in de VBR kan er ook een connectie
bestaan met de oppervlakkige middelste cerebrale vene en
met de sinus cavernosus. Deze collaterale afvloed kan van
groot belang zijn bij afsluiting (trombose) van de sinus rectus.
Vanuit de diepe middelste cerebrale vene kan de afvloed dan
verlopen richting sinus cavernosus of naar de oppervlakkige
middelste cerebrale vene.
Het oppervlakkige veneuze systeem van de frontaal en parietaal
kwab draineert voornamelijk richting sinus sagittalis
superior. De temporaal kwab draineert voornamelijk in de
hierboven al genoemde oppervlakkige middelste cerebrale
vene. Er zijn twee belangrijke over de convexiteit verlopende
anastomoserende venen. Ten eerste de vene van Labée
tussen enerzijds het oppervlakkige veneuze systeem van de
temporaal kwab en de sinus transversus. Daarnaast is er de
vene van Trolard die de oppervlakkige middelste cerebrale
vene verbindt met de sinus sagittalis superior.
De sinus sagittalis superior komt samen met de sinus rectus
uit bij het Torcular Herophili (confluens van sinus). De sinus
sagittalis superior draineert frequenter via de rechter sinus
transversus, die dan ook vaker dominant is, en de sinus
I n s c h r i j v e n v i a w w w . c o n g r e s s c o m p a n y . c o m
o f w w w . r a d i o l o g e n . n l
rectus draineert vaker in de linker sinus transversus, soms
zelfs volledig separaat. De sinus transversus gaat over in de
sinus sigmoideus en vervolgens bulbus en vena jugularis.
Daarnaast kan in de fossa posterior de occipitale sinus
persisteren, een anastomose tussen de Torcular Herophili
en de bulbus jugularis. Agenesie van de bulbus jugularis is
zeldzaam, maar kan zich uiten als een vasculaire aandoening.
De ontsnappingsroute voor de drainage van zowel oppervlakkig
als diep veneus systeem verloopt dan via de sinus
cavernosus richting vena ophthalmica, sinus petrosus inferior
of plexus pterygoideus.
Een zeldzame veneuze anomalie is de sinus pericranii; een
transossale verbinding van de sinus sagitallis superior naar
een meestal in de midline gelegen subcutane vene. Deze
zeldzame anomalie komt vaak in combinatie voor met een
zogenaamde ‘developmental venous anomalie’ (DVA).
Een DVA betreft een afwijkend drainage patroon van
medullaire venen, uitkomend in een grote collector vene.
DVA’s komen op hun beurt weer vaak voor in combinatie
met cavernomen. Indien twijfel bestaat over de diagnose
cavernoom kan de aanwezigheid van een DVA de diagnose
ondersteunen.
De typische kenmerken van een cavernoom zijn hoge densiteit
op CT, hoge signaal intensiteit op T2 gewogen opname
en zogenaamde ‘blooming’ op T2* (Flash) opname door
aanwezigheid van hemosiderine binnen de afwijking.
Sinus en corticale vene trombose
De klinisch belangrijkste vasculaire aandoening van het
veneuze stelsel is de sinus trombose en corticale vene trombose.
De klinische presentatie is divers en weinig specifiek.
De meest voorkomende klacht is hoofdpijn (in 90% van de
patiënten). Neurologische symptomen komen in 50% van de
patiënten voor. In de tijd gescheiden ontwikkeling van links
en rechtzijdige neurologische afwijkingen kan verklaard worden
door het ontstaan van corticale bloedingen, bilateraal
van de sinus sagittalis superior. Insulten komen voor bij 40%
van de patiënten. Trombose van het diep veneuze systeem
kan bilaterale thalamus infarcten veroorzaken, met gedragsstoornis
als gevolg (delirium, amnesie, mutisme). Tenslotte
kan de massa werking (oedeem door veneuze ischemie)
compressie van de hersenstam geven met coma als gevolg.
De typische CT kenmerken van een sinus trombose zijn, behalve
de verhoogde densiteit van de sinus zelf, aanwezigheid
van hemorrhagische infarcten, vooral wanneer deze multipel

zijn en niet beperkt zijn tot een arterieel territorium. CT venografie
is een betrouwbare techniek om een trombose vast
te stellen. De belangrijkste oorzaak van een fout negatieve
bevinding is een verkeerde timing van de scan na toedienen
van contrast. Fout positieve diagnose kunnen veroorzaakt
worden door fenestraties van de sinus, aanwezigheid van
arachnoidale granulationes, en een hypoplasie van de sinus
transversus. Bij een sinus hypoplasie zal in botsetting de
bulbus jugularis ook klein zijn, waarmee het onderscheid is
te maken tussen hypoplasie en (partiële) trombose van de
sinus.
Bij gebruik van MRI zullen de T1 en T2 gewogen beelden
verhoogde signaal intensiteit van de aangedane sinus tonen,
echter dit hangt sterk af van de ‘leeftijd van de trombus’.
Dit is dan ook de belangrijkste tekortkoming van MRI, de
getromboseerde sinus kan iso-intens zijn met het hersenparenchym.
Op T1 gewogen opname zal de trombus gedurende
de eerste 5 dagen en na 1 maand isointens zijn. Ook T2
gewogen opnames hebben in de acute situatie een beperking;
een acute trombus heeft een lage signaal intensiteit
en imiteert daarmee de flowvoid zoals aanwezig in normaal
doorgankelijke venen. Ook het toedienen van contrast kent
beperkingen, een chronische trombose van de sinus kan ook
aankleuring vertonen. Daarnaast kan een dens aankleurende
dura naast de sinus een patente sinus imiteren. De
combinatie van afwijkende signaal intensiteit in de sinus en
afwezige flow op MR venografie (bij voorkeur fase contrast
MR angiografie) bevestigt de diagnose sinus trombose. Bij
gebruik van Time of Flight MR angiografie kan een trombus
flow imiteren omdat de trombus (T1 effect) ook hyperintens
kan zijn, conform het flowsignaal in de sinus.
Een belangrijker diagnostisch probleem is het vaststellen van
een corticale vene trombose. In de subacute fase heeft zowel
de normaal doorgankelijke vene als de getromboseerde vene
een lage signaal intensiteit op T2 gewogen opname. Een T2*
(Flash) opname kan dan uitkomst bieden om, gebruikmakend
van de hemosiderine in de getromboseerde corticale vene,
de diagnose te stellen.
Behalve statische MR venografie is er ook de mogelijkheid
van dynamische afbeelding van het veneuze systeem. Naast
conventionele angiografie (DSA), kan tegenwoordig ook met
non-invasieve technieken de intracraniële hemodynamiek in
beeld worden gebracht. 4D CTA en 4D Contrast Enhanced
MRA zijn in staat om met een temporele resolutie van één
tot twee beelden per seconde de intracraniële arteriële en
veneuze circulatie in beeld te brengen. Beperking hierbij
is naast de lage temporele resolutie ook de relatief lage
spatiële resolutie.
n
neuroradiologie
Referenties
[1] A.G. Osborn. Diagnostic Cerebral Angiography, Chapter 10 and
11. Second edition
[2] Gandolfo C, Krings T, Alvarez H, Ozanne A, Schaaf M, Baccin CE,
Zhao WY, Lasjaunias P. Sinus pericranii: diagnostic and therapeutic
considerations in 15 patients. Neuroradiology 2007 June;49(6):505-
14.
[3] Wilms G, Bleus E, Demaerel P, Marchal G, Plets C, Goffin J, Baert
AL. Simultaneous occurrence of developmental venous anomalies
and cavernous angiomas. AJNR Am J Neuroradiol 1994 August;15(7):1247-54.
[4] Stam J. Thrombosis of the cerebral veins and sinuses. N Engl J Med
2005 April 28;352(17):1791-8.
[5] Stam J. The treatment of cerebral venous sinus thrombosis. Adv
Neurol 2003;92:233-40.
[6] Provenzale JM, Kranz PG. Dural sinus thrombosis: sources of
error in image interpretation. AJR Am J Roentgenol 2011 January;196(1):23-31.
e d u r a d 6 9 - 2 1 - 2 2 e n 2 3 - 2 4 j u n I 2 0 1 1
43

eduRAD syllabus 69
44
Als het brein ouder wordt
Prof. dr. M.A. van Buchem
Afdeling radiologie, LUMC, Leiden
Inleiding
Op gevorderde leeftijd kan de invloed van de tijd op de
hersenen zich op verschillende manieren manifesteren. Die
verschillende manifestaties kunnen hand in hand gaan, maar
ze kunnen zich ook onafhankelijk van elkaar manifesteren.
Cerebrale manifestaties van veroudering zijn ook niet
obligaat: er zijn mensen die verouderen zonder zichtbare
veranderingen in de hersenen. Helaas zijn die mensen in
de meerderheid. Het merendeel van de mensen veroudert
met cerebrale afwijkingen. In het vervolg van deze tekst zal
een overzicht gegeven worden van de meest gebruikelijke
veranderingen die bij de verouderende mens gezien kunnen
worden.
Atrofie
Atrofie bij veroudering beschrijft het proces van geleidelijk
optredend volumeverlies van hersenparenchym. Dit proces
is gebaseerd op twee gebeurtenissen: volumeverlies van
individuele cellen en het verdwijnen van cellen. Atrofie is
niet een proces dat zich gelijkmatig in de hersenen afspeelt;
sommige gebieden, zoals de hippocampus en de frontaalkwabben,
worden er sterker door getroffen dan andere. De
witte stof is vaak atrofischer dan de grijze stof. Atrofie treft
mannen in sterkere mate dan vrouwen en het speelt zich af
na het vijftigste levensjaar. Radiologische manifestaties van
atrofie zijn verwijding van de pericerebrale liquorruimte en
de ventrikels. In groepsgewijze analyses worden associaties
gevonden tussen atrofie en cognitieverlies.
Witte stofafwijkingen
Witte stofafwijkingen met een verhoogde signaalintensiteit
op PD, T2 en FLAIR opnames komen frequent bij ouderen
voor; bij mannen vaker dan bij vrouwen. Witte stofafwijkingen
worden in de periventriculaire en in de diepe witte stof
gezien. Deze afwijkingen gaan niet gepaard met massawerking
en ze kunnen een lagere signaalintensiteit hebben
dan het omringende hersenparenchym. Periventriculaire
witte stofafwijkingen kunnen de contour van de ventrikels
volgen; meestal is dat het geval als de omvang beperkt is.
De oorzaak van dergelijke afwijkingen in onduidelijk en de
histologische veranderingen zijn aspecifiek. Als periventriculaire
afwijkingen echter een onregelmatige contour hebben
dan wijst het histologisch substraat op een ischemische
oorsprong, waarschijnlijk veroorzaakt door een aantasting
van de kleine hersenvaten (“small vessel disease”). Diepe
witte stofafwijkingen hebben een zelfde oorsprong als de
irregulaire periventriculaire afwijkingen. De functionele
I n s c h r i j v e n v i a w w w . c o n g r e s s c o m p a n y . c o m
o f w w w . r a d i o l o g e n . n l
gevolgen van witte stofafwijkingen zijn beperkt en als ze
al gevonden worden dan worden ze meestal gezien bij
irregulaire periventriculaire afwijkingen.
IJzer
Met het klimmen der jaren treedt er een toenemende ophoping
van ijzer op in de hersenen. IJzer is noodzakelijk voor
basala hersenprocessen, zoals DNA synthese, genexpressie,
myelinisatie en neurotransmissie. De hoeveelheid ijzer in de
hersenen wordt echter strikt gereguleerd, omdat zowel een
tekort als een overschot schadelijke gevolgen kan hebben.
IJzer is een element dat goed detecteerbaar is met MRI.
Tijdens de eerste twintig levensjaren treedt er al een geleidelijk
toenemende, waarschijnlijk fysiologische ijzerophoping
op die zichtbaar is op MRI-beelden: in de globus pallidus, het
part reticulata van de substantia nigra, in de nucleus rubus
en in de nucleus dentatus van het cerebellum. Tot op oudere
leeftijd blijft dit patroon van ijzerophoping in de hersenen
gelijk, waarna er ijzerophoping in andere gebieden zichtbaar
wordt: in het putamen en de nucleus caudatus. De betekenis
van deze tweede fase van ijzerophoping is onduidelijk. Wel
zijn er aanwijzingen dat de mate waarin deze ophoping
plaatsvindt gerelateerd is aan andere afwijkingen in de
hersenen, zoals atrofie en witte stofafwijkingen.
Microbloedingen
Met MRI-technieken die gevoelig zijn voor bloedafbraakproducten
zoals hemosiderine kunnen bij oudere mensen vaak
kleine, nodulaire gebiedjes met signaalverlies aangetroffen
worden. Dergelijke afwijkingen worden microbleeds genoemd
en ze zijn het gevolg van kleine, beperkte bloedinkjes
in het hersenparenchym. Afhankelijk van de gevoeligheid
van de gebruikte techniek varieert de prevalentie van deze
afwijking van 11 tot 25% bij ouderen. Microbleeds met
een lobaire distributie (d.w.z. gelocaliseerd in de cortex of
de cerebrale witte stof) zijn geassocieerd met cerebrale
amyloid angiopathie (CAA), terwijl microbleeds in het basale
kernencomplex geassocieerd zijn met een andere “small
vessel disease”: arteriolosclerose ten gevolge van arteriële
hypertensie. Microbleeds worden vaak aangetroffen bij
ouderen met een hemorrhagische beroerte, en de aanwezigheid
van microbleeds is geassocieerd met een hogere kans
op een herbloeding.
Onzichtbare veranderingen
Met behulp van kwantitatieve MRI-technieken zoals DWI en
MRS is aangetoond dat de hersengebieden die er normaal

uitzien op conventionele MRI-opnamen bij ouderen toch
afwijkend kunnen zijn. De aard van die afwijkingen is onduidelijk,
maar het is aannemelijk dat de afwijkingen subtiel en
wijdverspreid zijn. Deze afwijkingen lijken niet alleen maar
een microscopische variant te zijn van de afwijkingen die
op conventionele MRI-beelden te zien zijn. Inmiddels zijn er
sterke aanwijzingen dat deze onzichtbare maar meetbare
afwijkingen zich vertalen kunnen in cognitieverlies.
Leerdoelen:
1. Het krijgen van een overzicht van de afwijkingen die met
CT en MRI aangetroffen kunnen worden bij veroudering
2. Het krijgen van inzicht in de oorzaak en gevolgen van deze
afwijkingen
Take home messages:
1. Zet cerebrale afwijkingen bij ouderen niet ongedifferentieerd
weg als “gebruikelijke leeftijdsgeassocieerde
afwijkingen”, maar wees specifieker in uw rapportage.
2. Niet alle ouderen ontwikkelen cerebrale afwijkingen.
3. Op individuele basis correleren cerebrale afwijkingen bij
ouderen niet goed met functie.
n
neuroradiologie
e d u r a d 6 9 - 2 1 - 2 2 e n 2 3 - 2 4 j u n I 2 0 1 1
45

eduRAD syllabus 69
46
Ideopathische perifere aangezichtsverlamming:
klinische presentatie en functionele gevolgen, rol
beeldvorming, CBO-richtlijn
Mw. Dr. B.M. Verbist
Afdeling radiologie, LUMC, Leiden & UMC St Radboud, Nijmegen
Prof. dr. H.A.M. Marres
Afdeling KNO, UMC St Radboud, Nijmegen
Definitie
Indien de nervus facialis niet of niet goed functioneert uit
zich dat in een paralyse respectievelijk parese van de spieren
van het aangezicht. Uitval van de aangezichtszenuw moet
worden beschouwd als een symptoom van een onderliggend
lijden dat centraal of perifeer aangrijpt. Indien er geen
verklaring kan worden gevonden voor de uitval, is er sprake
van een idiopathische (perifere) aangezichtsverlamming ook
wel de verlamming van Bell genoemd.
Een centrale uitval heeft tot gevolg dat de spieren van
de wang en de mond niet meer geïnnerveerd worden, de
oogmusculatuur daarentegen valt niet uit vanwege de
partiële kruisinnervatie op het niveau van de hersenstam.
De nervus facialis heeft naast een motorische innervatie ook
een sensorisch deel en een parasympatisch gedeelte ten
behoeve van de innervatie van de glandula submandibularis,
de glandula sublingualis en de glandula lacrimalis. Op basis
van de uitkomsten van de verschillende functietests kan de
lokalisatie van de laesie welke heeft geleid tot uitval van de
zenuw soms bepaald worden.
Een aangezichtsverlamming heeft in eerste instantie
functionele gevolgen die een prompte behandeling
noodzakelijk maakt.
I n s c h r i j v e n v i a w w w . c o n g r e s s c o m p a n y . c o m
o f w w w . r a d i o l o g e n . n l
Presentatie en klinische consequenties
De jaarlijkse incidentie van een perifere uitval van de
aangezichtszenuw wordt geschat op ongeveer 30 tot 50 op
100.000 personen. In ongeveer de helft van de patiënten kan
géén oorzaak worden aangetoond. Een bilaterale uitval van de
nervus facialis kan voorkomen, zowel synchroon als in de loop
der tijd. Een enkel keer is er sprake van een congenitale uitval.
De oorzaken van het ontstaan van een uitval van de
aangezichtszenuw zijn divers en dientengevolge ook het
klachtenpatroon. De anamnese is van groot belang om
een goede differentiaal diagnose op te kunnen stellen.
Voorop staat natuurlijk de uitval van de zenuw en de
gevolgen daarvan voor de mimiek. Doorgaans zijn alle
Figuur 1: Vertakkingspatroon van de nervus facialis in de glandula
parotidea links
klachten die kunnen wijzen op een oorzaak klachten t.g.v. uitval
acuut of langzaam ontstaan, tijdsduur en beloop van de uitval oogklachten zoals branderigheid en tranen, visusklachten
progressie in ernst, eventueel herstel gehoorsverlies, tinnitus, hyperacusis
pijn retro- of peri-auriculair smaakverandering
andere uitvalsverschijnselen
trauma (m.n. schedelbasistrauma)
spraakproblemen, slikproblemen, speekselverlies
recente (oor-) infecties, aanwezigheid van vesciculae
(risico van) tekenbeet in (recente) verleden
Zwangerschap
systeemziekten zoals hypertensie, diabetes, immuunstoornis

aangezichtsspieren die door de zenuw worden geinnerveerd
in gelijke mate aangedaan, maar het niet kunnen sluiten
van het oog en een afhangende mondhoek staan meestal
prominent op de voorgrond. (Fig 1) Een langzaam (gedurende
enkele weken tot maanden) progressieve uitval is zeer
alarmerend en duidt meestal op een neoplasma in het beloop
van de zenuw (binnenoor, middenoor, glandula parotidea).
Pijn in de oor- of parotisregio is een alarmsymptoom.
Indien er oorklachten aanwezig zijn zoals gehoorverlies,
otorroe of oorpijn duidt dit vaak op een chronische infectie
van het middenoor of een cholesteatoom.
Diagnostiek
Het onderzoek van de patiënt met een facialisparese /
paralyse wordt mede ingegeven door aanknopingspunten die
uit de anamnese volgen.
In alle gevallen dient er een onderzoek plaats te vinden
van het uitwendige oor (zijn er blaasjes te zien?), het
trommelvlies en het middenoor (tekenen van infectie?).
Indeling van ernst van uitval van de nervus facialis volgens house-brackmann
graad omschrijving kenmerken
hoofd-hals radiologie
Stemvorkproeven (Rinne en Weber) zijn ook van belang
(aanwijzing voor gehoorsverschil?). Daarnaast dienen de
mond- en keelholte, de hals en de parotisregio onderzocht te
worden (aanwijzingen voor tumor, lymfklieren?), evenals de
functie van andere hersenzenuwen, met name de n. VI, n. X,
n. XI en n. XII (uitval of asymmetrische functie?).
Ook het oog aan de aangedane zijde moet worden
onderzocht om een mogelijke ontsteking van het hoornvlies
te onderkennen.
Onderzoek van de functie van de nervus facialis
De patiënt wordt gevraagd de arts recht aan te kijken met
een zo ontspannen mogelijk gezicht Bij een éénzijdige
verlamming is er een asymmetrie aanwezig: de rimpels in
het voorhoofd zijn verstreken, de wenkbrauw staat lager,
de lidspleet is wijder (lagopthalmus), het onderooglid hangt
(ectropion), de nasolabiaalplooi is verstreken, de mondhoek
hangt en het philtrum is naar de contralaterale zijde
getrokken. (Fig 2) Bij kinderen kan dit alles beduidend minder
uitgesproken zijn!
I normaal normale functie van het hele gelaat
II milde parese algemeen: bij observatie minimale parese zichtbaar; er zijn
geringe synkinesen aanwezig
in rust: normale symmetrie en tonus
bij beweging: voorhoofd: matig tot goede functie
oog:met geringe moeite complete sluiting
mond: lichte asymmetrie
III matig-ernstige parese algemeen: wel zichtbare parese; zichtbare synkinesen,
contracturen en/of hemifaciale spasmen
in rust: normale symmetrie en tonus
bij beweging: voorhoofd: minimale tot geringe beweging
oog: met moeite complete sluiting
mond: asymmetrie bij beweging
IV ernstige parese algemeen: duidelijk aanwezige parese en zichtbare
asymmetrie
in rust: normale symmetrie en tonus
bij beweging: voorhoofd: geen beweging mogelijk
oog: incomplete sluiting
mond: asymmetrie, ook bij maximale inspanning
V zeer ernstige parese algemeen: nauwelijks zichtbare beweging
in rust: asymmetrie
bij beweging: voorhoofd: geen beweging mogelijk
oog: incomplete sluiting
mond: minimale beweging mogelijk
VI Paralyse geen beweging mogelijk
e d u r a d 6 9 - 2 1 - 2 2 e n 2 3 - 2 4 j u n I 2 0 1 1 47

eduRAD syllabus 69
48
Figuur 2: Patiënte met facialisparalyse links
Daarna wordt de patiënt gevraagd om de volgende bewuste
bewegingen/expressies afzonderlijk uit te voeren: optrekken
van de wenkbrauwen, het ontspannen sluiten van de ogen
en vervolgens dichtknijpen van de ogen, het optrekken van
de neus, glimlachen, het tuiten van de mond en het laten
zien van de tanden.
Gradering van de mate van uitval: Om de ernst van de
verlamming goed te beschrijven en de mate van uitval op
verschillende momenten in de tijd te kunnen vergelijken
wordt doorgaans de gradering volgens de housebrackmannclassificatie
gebruik. Indien men zich strikt
aan de criteria houdt is dit een in hoge mate reproductief
gradatiesysteem.
Aanvullend onderzoek (in tweede instantie)
Gehooronderzoek: bestaat uit toonaudiometrie, eventueel
gevolgd door impedantiemetrie, stapediusreflexmeting en
spraakaudiometrie. Evenwichtsonderzoek (ENG) is alleen
noodzakelijk indien er vertigoklachten zijn.
Laboratorium onderzoek: virustiters voor het Herpes Zoster,
Herpes Simplex, Varicella Zoster virus, Ebstein-Bar virus en
I n s c h r i j v e n v i a w w w . c o n g r e s s c o m p a n y . c o m
o f w w w . r a d i o l o g e n . n l
cytomegalie virus. De waarde van het onderzoeken van de
virustiters wordt overigens betwist, immers er dienen twee
bepalingen te worden verricht van twee bloedmonsters
die met een tussenliggende periode van twee weken
worden genomen. Een behandeling dient dan inmiddels
al gestart te zijn zodat de uitkomsten van de bepalingen
hierop geen invloed hebben. Serologisch onderzoek naar
Borrelia burgdorferi indien er sprake zou kunnen zijn van een
tekenbeet of indien er ook andere neurologische symptomen
aanwezig zijn.
Radiodiagnostiek: Dit onderzoek kan bestaan uit een MRI,
CT of een echografie. Om oorzakelijke pathologie van een
perifere aangezichtsverlamming op te sporen moet het
gehele traject van de n facialis - van de nucleus facialis
tot en met de parotis - in beeld gebracht worden. MRI
is hiervoor het meest geschikte onderzoek. Bij klinische
verdenking op een otogene oorzaak kan beeldvorming gericht
worden op het intratemporale traject van de nervus facialis
en is een CT os petrosum het onderzoek van eerste keuze.
Wanneer de oorzaak van de uitval in de glandula parotidea
wordt vermoed kan een echografie, vaak in combinatie met
een cytologische punctie, van waarde zijn.
a b
c d
Figuur 3: MRI bevindingen bij Bellse parese:
Bij deze patiënt met een acute aangezichtsverlamming aan de linker
zijde tonen post contrast T1 gewogen opnamen (a-c) aankleuring
in het labyrinthaire segment van de linker nervus facialis en
toegenomen aankleuring van het genu anterior en tympane segment
in vergelijking met de rechter zijde. De aankleuring van de rechter
nervus facialis vanaf het genu anterior is een normale bevinding
en wordt veroorzaakt door een perineurale veneuze plexus. 4
maanden na prednisone behandeling met klinische verbetering van
de facialisfunctie is er nog steeds persisterende lineaire aankleuring
distaal in de interne gehoorgang (d).
Het tijdstip van beeldvorming wordt bepaald door de
medische voorgeschiedenis, de presentatie, de bevindingen
bij klinisch en audiologisch onderzoek en het ziektebeloop.
De rol van beeldvorming in de acute fase van een
ideopathische perifere aangezichtsverlamming of Bellse
parese is beperkt. De diagnose is immers klinisch evident en
meestal herstelt de uitval na enkele weken. MRI toont een

Figuur 4: Atypische presentatie van perifere aangezichtsverlamming:
Een 25-jarige vrouw ontwikkelde een perifere aangezichtsverlamming
aan de rechter zijde welke geassocieerd was met ernstige,
persisterende hoofdpijn. Hoofdpijn is een van de alarmsymptomen
die kunnen wijzen op een onderliggende oorzaak. Daarom werd
een MRI uitgevoerd waarbij het beloop van de nervus facialis vanaf
de hersenstam tot en met de parotis werden afgebeeld. Op de T2
gewogen opname wordt een solitaire laesie gezien in de hersenstam
ter plaatse van de rechter nuclei en nervus facialis. Liquoronderzoek
toonde monoclonale banden. Bij deze patiënte was de perifere
aangezichtsverlamming de eerste uiting van MS.
Figuur 5: Otogene oorzaak van facialisverlamming:
Een patient met een voorgeschiedenis van chroniche otitis media
ontwikkelde plots een aangezichtsverlamming. Bij otologisch
onderzoek bestond verdenking op een cholesteatoom. Gezien de
verdenking op een otogene oorzaak van de verlamming werd een
CT van het oor uitgevoerd. Op de coronale CT coupe ter plaatse van
het ovale venster wordt inderdaad een weke delen massa gezien
die erosie van de gehoorsbeenketen, het scutum, het tegmen en het
facialiskanaal (pijl) heeft veroorzaakt.
Dit beeld past bij een cholesteatoom.
hoofd-hals radiologie
a
c
Figuur 6: Persisterende facialisuitval:
Bij deze patiënt trad ondanks adequate behandeling geen enkele
verbetering van de aangezichtsverlamming aan de linker zijde op.
Daarom werd na 3 maanden een MRI gemaakt. Op de coronale
T2 gewogen opname (a) wordt een zandlopervormige laesie in
het mastoidale en parotidale segment van de facialis gezien.
Transversale T1 opnamen na contrast op niveau van het mastoid (b)
en de parotis (c) tonen aankleuring van de deels onregelmatig en
deels scherp begrensde laesie. Aanvullend CT onderzoek laat een
verwijding van het facialiskanaal vanaf het genu posterior zien (d).
zien. Het beeld past bij een schwannoom.
voornamelijk periganglionaire lineaire aankleuring van de
nervus facialis welke maanden kan aanhouden. (Fig 3) Er is
mogelijk een verband tussen de lokalisatie en ernst van de
aankleuring enerzijds en de ernst en prognose van de facialis
uitval anderzijds, doch de literatuurgegevens hieromtrent zijn
beperkt. Wanneer het herstel van de aangezichtsverlamming
3 maanden uitblijft, dient echter wel radiologisch onderzoek
verricht ter worden om een mogelijke onderliggende oorzaak
op te sporen. Als er reeds in een vroege fase verdenking
bestaat op een onderliggend proces door een atypische
presentatie zoals langzaam ontstaan of recidiveren
van de facialisuitval of door de aanwezigheid van
“alarmsymptomen” zoals bijvoorbeeld multipele zenuwuitval
of een recent doorgemaakte oorinfectie, is onmiddellijke
beeldvorming vereist. (Fig 4-6)
Elektromyografisch onderzoek is het meest waardevolle
electrofysiologische onderzoek. Met behulp van
naaldelectroden, die meestal geplaatst worden in de m.
orbicularis oris, de m. orbicularis oculi en de m. frontalis
wordt de spontane spieractiviteit en de activiteit bij
maximale contractie gemeten. Een EMG heeft pas een
voorspellende waarde over de uiteindelijke herstelkans
indien het 14 dagen of later na de uitval wordt verricht. In
e d u r a d 6 9 - 2 1 - 2 2 e n 2 3 - 2 4 j u n I 2 0 1 1
b
d
49

eduRAD syllabus
69
50
meer dan 90% kan een gunstige afloop dan correct worden
voorspeld. Het voorspellen van een slecht herstel wordt in
ongeveer 80% juist voorspeld. Ook in het vervolgen heeft
het EMG een duidelijke waarde, hoe langer een te meten
re-ïnnervatie uitblijft hoe kleiner de kans op een (volledig)
herstel.
Idiopathische perifere aangezichtsverlamming
(verlamming van Bell)
Indien er geen oorzaak van de aangezichtsverlamming
kan worden vermoed op basis van de anamnese en
er bij onderzoek geen aanwijzingen worden gevonden
kan men spreken van een idiopathische perifere
aangezichtsverlamming (IPAV).
De verlamming van Bell treedt bijna altijd enkelzijdig op
waarbij de volgende factoren kenmerkend zijn: perifere
uitval van alle takken (in 70% van de gevallen is er sprake
van een paralyse), een (sub)acuut (uren tot enkele dagen)
ontstaan met snelle progressie in maximaal één week en
een spontaan herstel beginnend binnen 3 tot 6 weken na het
ontstaan van de uitval.
Een IPAV wordt vaak voorafgegaan door een bovenste
luchtweginfectie, blootstelling aan koude of een
periode van verminderde weerstand. Meestal volgen de
verlammingsverschijnselen op een korte periode van retroauriculaire
pijn. De uitval van de nervus facialis veroorzaakt
vaak smaakverlies of smaakverandering (betrokkenheid van
de chorda tympani) evenals hyperacusis (vanwege uitval van
de musculus stapedius).
De volgende bevindingen pleiten echter tegen een IPAV:
een geleidelijk ontstaan, het uitblijven van herstel,
oorklachten zoals otorroe, gehoorsverlies of oorpijn, andere
neurologische symptomen of betrokkenheid van meerdere
hersenzenuwen, aanwezigheid van vesciculae en palpabele
afwijkingen in dezelfde gelaatshelft. In alle gevallen waar
getwijfeld wordt aan de diagnose IPAV is aanvullende
diagnostiek aangewezen.
Meestal herstelt de uitval in de loop van enkele weken na
de start van de verlamming, hoe eerder hoe completer het
herstel uiteindelijk zal zijn. Ten tijde van de verlamming dient
men aandacht te hebben voor het oog. Oogdruppels, ooggel
of oogzalf is in de acute fase zeker noodzakelijk. Soms is
gedurende de nacht een horlogeglasverband nuttig om
uitdroging van de cornea te voorkomen.
In ongeveer 30% van de patiënten is er sprake van een
incompleet herstel, maar 5% van de patiënten houdt ernstige
klachten. Een restparese gaat vaak gepaard met synkinesen.
Dit is het onwillekeurige meebewegen van spieren: bij
I n s c h r i j v e n v i a w w w . c o n g r e s s c o m p a n y . c o m
o f w w w . r a d i o l o g e n . n l
lachen sluit bijvoorbeeld ook het oog. Deze synkinesen
worden vaak als zeer hinderlijk ervaren.
Het herstel kan worden bevorderd door bij aanvang van de
verlamming direct te starten met een behandeling gedurende
5 dagen met methylprednisolon 1 mg/kg/dag tenzij er
contraïndicaties zoals diabetes mellitus aanwezig zijn. In
principe heeft deze behandeling alleen zijn waarde bewezen
indien er minstens sprake is van een house-brackmann graad
IV (dit is goed herkenbaar omdat het oog dan niet meer kan
worden gesloten). Vanwege de vermoede rol van het herpes
simplex virus in de etiologie van een IPAV wordt ook het
gebruik van antivirale middelen geadviseerd zoals famciclovir
of valaciclovir, echter hiervoor is geen eensluidend bewijs
aanwezig.
Indien herstel van de verlamming meer dan twee maanden
uit blijft is ten alle tijden een herhaling van het onderzoek
aangewezen om de diagnose te bevestigen. In ongeveer
8% van de initiële diagnose IPAV blijkt er later toch
een herziening van de diagnose noodzakelijk te zijn!
Beeldvormende diagnostiek is dan ook altijd noodzakelijk.
Recidivering van de verlamming kan ook jaren later
plaatsvinden en komt ongeveer in 1 op de 8 patiënten voor,
vaker contralateraal.
Take home points
Aanbevelingen CBO richtlijn ideopatische perifere
aangezichtsverlamming betreffende radiologische
diagnostiek:
- Bij iedere atypische aangezichtsverlamming
(alarmsymptomen, langzaam ontstaan en uitblijven van
herstel) is het noodzakelijk om oorzakelijke pathologie
uit te sluiten. Hierbij dient een MRI van het verloop
van de n facialis vanaf de hersenstam tot en met de
glandula parotidea gemaakt te worden. Zonodig kan
een aanvullende CT-scan pathologie in het rotsbeen
verduidelijken. Alleen bij verdenking op een otogene
oorzaak wordt eerst een CT van deze regio aanbevolen.
- Bij een atypisch beloop van de aangezichtsverlamming
dient zo snel mogelijk een MRI te worden gemaakt. Deze
periode kan, afhankelijk van de differentiaal diagnose op
dat moment, variëren van acuut tot enkele weken.
- Indien er geen verbetering is opgetreden na drie
maanden, dient een MRI gemaakt te worden.
n
Referenties
[1] www.cbo.nl/product/richtlijnen/
[2] www.kno.nl/voorlichting/aangezichtsverlamming
[3] Chapters 127-132 in: A.A. Mancuso (2010) Head and Neck
Radiology,1st ed, Lippincott William & Wilkins 2010.

hoofd-hals radiologie
Os temporale: Basic - Anatomie, geleidingsverlies
Mw. Dr. B.M. Verbist
Afdeling radiologie, LUMC, Leiden & UMC St Radboud, Nijmegen
Dr. F.J.A. Beek
Afdeling radiologie, UMC Utrecht, Utrecht
Beeldvorming van het middenoor geschiedt grotendeels
middels CT. De acquisitie bestaat uit een spiraal CT met een
plakdikte van 0,5 tot 0,8 mm, verkregen met hoog kV en mAs.
De orbitae dienen buiten het gescande volume te blijven. Een
dataset bestaande uit dunne snedes geeft de mogelijkheid
om reconstructies in het transversale en coronale vlak
te maken. Het transversale vlak wordt evenwijdig aan
het laterale halfcircelvormige kanaal gereconstrueerd.
De coronale reconstructie wordt hier loodrecht op
gereconstrueerd. Zonodig kunnen aanvullende reconstructies
worden vervaardigd. Door de hoge spatiële resolutie,
gecombineerd met een lage contrastresolutie, kunnen kleine
anatomische details worden afgebeeld, maar over de aard
van weke delen valt veelal geen uitspraak te doen. Tijdens
de interactieve sessie zal aandacht worden besteed aan
de normale anatomie en aan aandoeningen die leiden tot
geleidingsverlies. Enkele handvatten: In de gehoorbeenketen
ligt de malleus anterieur en lateraal (hamerkop ligt mediaal
van corpus incudis!), vervolgens de incus en de stapes ligt
mediaal tegen het ovale venster. Op coronale snedes ligt de
malleus anterieur van de incus en stapes. De cochlea ligt
anterieur en inferieur, het vestibulum en de halfcircelvormige
kanalen liggen posterieur en superieur.
De oorzaak van geleidings verlies ligt meestal in het
middenoor en soms in de uitwendige gehoorgang. De
meest voorkomende middenoorsafwijkingen zullen
worden behandeld. Belangrijke punten: let bij een mogelijk
cholesteatoom op erosie van het tegmen tympani richting
de middelste schedelgroeve, erosie van het laterale
halfcircelvormige kanaal en van het facialiskanaal. Bij
onduidelijkheid over de aard van een weke delen massa in
het middenoor kan MRI-DWI wijzen op een cholesteatoom.
Leerdoelen
Kennis nemen van de normale anatomie van het os
temporale middels interactief oefenen.
Herkennen van normale varianten die bij operatieve ingrepen
van belang zijn.
Kennis nemen van de meest voorkomende oorzaken van
geleidingsverlies
n
Referenties
Netrad >> Nascholing >> EDURAD: de abstracts >> hoofd
hals 2006 >> interactief
e d u r a d 6 9 - 2 1 - 2 2 e n 2 3 - 2 4 j u n I 2 0 1 1
51

eduRAD syllabus 69
52
Os temporale: gemengd en perceptief gehoorverlies,
tinnitus
Dr. M. Lemmerling
Afdeling radiologie, AZ Sint-Lucas, Gent, België
Mw. Drs. J.W.J. de Rooy
Afdeling radiologie, UMC St Radboud, Nijmegen
Perceptief gehoorverlies (Angelsaksische term:
sensorineural hearing loss SNHL) is het meest voorkomende
type permanent gehoorverlies en is een gevolg van een
verstoorde verwerking van mechanische trillingen op het
niveau van de haarcellen in de cochlea (cochleaire oorzaak)
en/of verstoord transport van elektrische impulsen vanaf
de haarcellen via de gehoorzenuw naar de akoestische
hersenschors (retro-cochleaire oorzaak). Als daarnaast ook
nog een verstoring in de geleiding (overdracht) van geluid
bestaat, waarbij we de oorzaak moeten zoeken in het
uitwendige oor of middenoor, spreken we van gemengd
gehoorverlies. Tinnitus (oorsuizen) is meer een symptoom
dan een ziekte en kent vele oorzaken, zowel in objectieve
als subjectieve zin. De beeldvorming met behulp van CT
en/of MRI speelt een belangrijke rol bij het zoeken naar de
oorzaak van de beide soorten gehoorverlies of tinnitus. Deze
interactieve sessie zal uitgebreid aandacht besteden aan de
beeldvorming van de meest voorkomende oorzaken en hun
differentiaal diagnose. Ook zeldzamere oorzaken zullen aan
bod komen, evenals de beeldvorming van de post-operatieve
status localis. Daarnaast zal aandacht besteed worden aan
de voorkeur voor CT en/of MRI en het al dan niet toedienen
van contrastmiddel.
n
Leerdoelen
Kennis nemen van en herkennen van CT en MRI
beeldvorming van de meest voorkomende oorzaken van
perceptief gehoorverlies, gemengd gehoorverlies en tinnitus.
Kennis nemen van CT en MRI beeldvorming van minder vaak
voorkomende oorzaken van bovengenoemde ziektebeelden
en van de post-operatieve status localis.
I n s c h r i j v e n v i a w w w . c o n g r e s s c o m p a n y . c o m
o f w w w . r a d i o l o g e n . n l

hoofd-hals radiologie
The hardest thing to do is call a study negative
Prof. dr. A.A. Mancuso
Department of radiology and otolaryngology, University of Florida, USA
Dr. F.A. Pameijer
Afdeling radiologie, UMC Utrecht, Utrecht
Tony Mancuso werkt ruim dertig jaar in de Hoofd-Hals
Radiologie. Hij heeft een aantal boeken geschreven en is
(mede)auteur van talloze publicaties en staat bekend als
een uitstekend docent en opleider. In 2010 publiceerde hij
het leerboek ‘Head and Neck Radiology’. Coauteurs zijn
Berit Verbist en Robert Hermans. Het is een standaardwerk
waarin de gehele Hoofd-Hals Radiologie beschreven wordt
en geïllustreerd is met meer dan 10.000 figuren.
In deze lezing (gehouden op het congres van de American
Society of Head and Neck Radiology in 2006) spreekt
Mancuso over de vaardigheden en kwaliteiten waarover
een Hoofd-Hals radioloog idealiter beschikt om een optimale
‘beeldvormend consulent’ te zijn.
In overdrachtelijke zin is deze lezing van toepassing op alle
andere deelgebieden van de Radiologie.
Vaardigheden die nodig zijn om pathologie in het Hoofd-
Hals gebied betrouwbaar uit te sluiten:
- diepgaande kennis van de normale anatomie en van de
normaal varianten
- beschikbaarheid en integratie van klinische gegevens
- gestructureerde beoordeling van deelgebieden in het
Hoofd-Halsgebied. Dit in tegenstelling tot intuïtieve
beoordeling (“Looking & Hoping”)
- gestructureerde verslaglegging
Als voorbeeld wordt een aantal klinische situaties met
een hoog risico op het missen van relevante pathologie
behandeld:
- CT mastoid. Complex anatomisch gebied met veel
kleine structuren en een groot scala aan indicaties voor
beeldvorming.
- Invasieve schimmel infectie van het sino-nasale gebied
bij immuun gecompromitteerde patiënten. Acute klinische
situatie; exclusie van ziekte dient met een grote mate van
zekerheid te gebeuren.
- Perineurale groei bij Hoofd-Hals maligniteiten. Indien
aanwezig: grote prognostische en therapeutische impact
voor de patiënt.
- Aangezichtspijn en otalgie. De incidentie van pathologie
bij deze aspecifieke klacht is relatief laag. Om alle pijnoorzaken
in beeld te brengen is het nodig om een relatief
groot gebied (inclusief de CWK) af te beelden. Subtiele
bevindingen (o.a. obliteratie en asymmetrie van diepe
faryngeale vetvlakken) kunnen van groot belang zijn.
Bouwstenen van een klinisch relevant radiologisch verslag
- Gestructureerde opbouw, heldere formulering, aan
de bevindingen wordt een ‘zekerheidsniveau’ (level of
confidence) toegekend.
- Verband leggen tussen radiologische afwijkingen en de
klinische context
- De aanvrager kan uit het verslag opmaken dat de
radioloog het probleem van de patiënt begrepen heeft
Take home message /conclusie
Een radioloog die pathologie in het (Hoofd-Hals) gebied
betrouwbaar wil uitsluiten baseert zich op de volgende
kwaliteiten:
Kennis; van
- normale anatomie en normaal varianten
- ziekte patronen
- klinische gegevens
Discipline; zorg dragen voor
- state-of-the-art beeldvormende protocollen toegespitst op
de klinische context
- gestructureerde beoordeling (geen “Looking & Hoping”)
- gestructureerde verslaglegging
Medische wijsheid; gebaseerd op
- ervaring en compassie
- vaardigheid om te zorgen dat de informatie verkregen uit
beeldvorming daadwerkelijk wordt geïntegreerd in de
medische beslisvorming rond een patiënt
Een videopresentatie van “The hardest thing to do is call
a study negative” met Tony Mancuso zal na de Sandwich
cursus Hoofd-Hals Radiologie op NetRad
(www.radiologen.nl) geplaatst worden.
Aanbevolen literatuur
- A.A. Mancuso. Head and Neck Radiology, Lippincott William &
Wilkins 2010.
e d u r a d 6 9 - 2 1 - 2 2 e n 2 3 - 2 4 j u n I 2 0 1 1
n
53

eduRAD syllabus 69
54
Zwelling in de hals: cognitale, infectieuze en
inflammatoire afwijkingen
Dr. F.B.M. Joosten
Afdeling radiologie, Ziekenhuis Rijnstate, Arnhem
Dr. F.A. Pameijer
Afdeling radiologie, UMC Utrecht, Utrecht
Inleiding
Traditioneel wordt de anatomie van de infrahyoidale hals
‘chirurgisch’ beschreven aan de hand van anatomische
driehoeken. Deze nomenclatuur is minder goed vertaalbaar
naar de, voornamelijk, transversale CT en MRI-beelden.
Een alternatieve methode is gebaseerd op anatomische
compartimenten (spaces). Deze methode is direct toepasbaar
op CT en MRI-beelden. Harnsberger heeft deze benadering
gepopulariseerd. In deze tekst wordt de Engelse terminologie
gebruikt.
‘Spatial Approach’
In het transversale vlak kan de infrahyoid neck ingedeeld
worden in 5 spaces: visceral, carotid, retropharyngeal,
posterior cervical en perivertebral space. Deze spaces
worden gevormd door de drie lagen van de Deep Cervical
Fascia (DCF) en hebben ieder een specifieke anatomische
‘inhoud’. De lagen van de DCF zijn niet zichtbaar op CT
en MRI-scans, maar vormen natuurlijke barrières tegen
verspreiding van ziekteprocessen van de ene space naar de
andere.
‘Systematic Approach’
Bij de beoordeling van een CT of MRI van de infrahyoid
neck voor analyse van een zwelling moeten drie stappen
doorlopen worden.
Stap1:
In welke van de 5 infrahyoid neck spaces bevindt zich de
afwijking?
Stap2:
Wat is de normale anatomische inhoud van de betreffende
space?
Stap 3:
Welke pathologie kan ontstaan zijn uit deze inhoud, is
er een specifiek radiologisch patroon te herkennen, en
correspondeert dat met de klinische gegevens?
Radiology Assistent
Een artikel over deze benadering kunt u vinden op: http://
www.radiologyassistant.nl/en/49c603213caff
I n s c h r i j v e n v i a w w w . c o n g r e s s c o m p a n y . c o m
o f w w w . r a d i o l o g e n . n l
Paralellsessie
De ‘systematic approach’ zal interactief gedemonstreerd
worden op basis van frequent voorkomende aandoeningen
uit de dagelijkse praktijk.
n
Aanbevolen literatuur
[1] Harnsberger HR. (2004) Diagnostic Imaging Head and Neck, first
edn. Amirsys Inc, Salt Lake City. Part III: Suprahyoid & infrahyoid
neck
[2] Som PM, Curtin HD (2003) Head and Neck Imaging, 4th edn. Mosby-
Year Book, St. Louis. Section VII: Fascia and spaces of the neck,
pp 1805-1827
[3] Branstetter IV F, Weissman JL (2000) Normal anatomy of the neck
with CT and MR imaging correlation. Radiol Clin North Am 38:
925–940
[4] Sigal R (1998) Infrahyoid Neck. Radiol Clin North Am 36: 781-799

hoofd-hals radiologie
Visusstoornissen: van oogbol tot occipitale cortex
Mw. Dr. N.J.M. Freling
Afdeling radiologie, AMC, Amsterdam
Drs. P. de Graaf
Afdeling radiologie, VU Medisch Centrum, Amsterdam
Orbitapathologie kan zowel met behulp van spiraal CT en
MRI in beeld gebracht worden. De keuze van modaliteit
voor beeldvorming van oogbol, orbita en het retro-orbitale
deel van het visuele systeem is zeer sterk afhankelijk van de
indicatie. Bij trauma is CT het onderzoek van eerste keuze.
Voor vrijwel alle andere (weke delen) pathologie in oog en
orbita heeft MRI de voorkeur boven CT. Belangrijk is om te
beseffen dat het protocol voor beeldvorming van de orbita
altijd afgestemd moet zijn op de te verwachten lokatie van
de pathologie. Daarom kan een MRI orbita protocol vrijwel
nooit bestaan uit „standaard brein“ met aanvullende axiaal
T1 fastat na gadolinium. De coupedikte voor MRI is altijd
≤ 3 mm. Gedurende deze interactieve sessie zal aandacht
besteed worden aan de keuze van modaliteit en protocol.
De normale anatomie van oogbol, orbita en het retroorbitale
deel van het visuele systeem zal zijdelings de revue
passeren. De meest voorkomende en / of gevaarlijkste
aandoeningen van de bulbus oculi worden besproken. Bij
de extra-bulbaire afwijkingen wordt de nadruk gelegd op
tumor orbitae, en extra-orbitale pathologie met orbitale
symptomen. De postchiasmatische optische banen worden
in deze workshop omwille van de tijd buiten beschouwing
gelaten.
Leerdoelen
Kennis nemen van modaliteitskeuze en beeldvormingsprotocollen
voor het afbeelden van orbitapathologie.
Kennis nemen van de meest voorkomende pathologie van
oogbol, orbita en retro-orbitaal
n
e d u r a d 6 9 - 2 1 - 2 2 e n 2 3 - 2 4 j u n I 2 0 1 1
55

eduRAD syllabus 69
56
Visual abnormalities: From the globe until
the occipital cortex
Mw. Dr. T.A. Guerreiro Goncalves Ferreira
Afdeling radiologie, LUMC, Leiden
The normal anatomy and main pathologies of the orbit
and visual pathway will be shown, with the special focus
in the orbita. The orbit is mainly imaged with MRI. CT is
important in trauma, in orbital cellulitis, in Graves and
in the evaluation of lesions with calcifications or bone
lesions. For the diagnosis of an orbital lesion it is important
to search for the orbital compartment(s) involved, to look
at the imaging characteristics and to integrate these with
the clinical context and with the patient’s age. The main
orbital pathology will be primarily approached by orbital
compartment. This because in some compartments it
will narrow significantly the differential diagnosis. The
following compartments will be evaluated: Globe; Intraconal
compartment (origin in the optic nerve sheath complex or
other); Muscle cone; Extraconal compartment (origin in the
lacrimal gland, in the subperiosteal space or other); Preseptal
space. Multicompartimental lesions will also be approached.
Main issues about trauma, including globe trauma, fractures
with subperiosteal hematomas and optic canal trauma will
be shown.
Objectives
To learn the normal anatomy of the orbit.
To learn the main orbital pathology primarily approached by
orbital compartment.
n
Suggested reading
- Magnetic resonance imaging of orbital tumors. Eur Radiol (2006)
16: 2207-2219 .
- A.A. Mancuso (2010) Head and Neck Radiology,1st ed, Lippincott
William & Wilkins 2010. Section III.
I n s c h r i j v e n v i a w w w . c o n g r e s s c o m p a n y . c o m
o f w w w . r a d i o l o g e n . n l

Beeldvorming van de hals kan geschieden door CT, MRI en
echo met evt. echogeleide punctie. Het CT en MRI-onderzoek
wordt in het axiale vlak verricht met het hoofd in een comfortabele
neutrale positie, met het palatum durum loodrecht
op de tafel en de schouder zo laag mogelijk. Het is belangrijk
dat een klierclassificatie gebaseerd op CT en MRI reproduceerbaar
is ongeacht de scanner en de beeldvorming welke
gebruikt wordt. Het onderzoek dient uitgevoerd te worden na
toediening van contrastmiddel om een optimale differentiatie
tussen vaten en klieren mogelijk te maken. Het CT onderzoek
wordt uitgevoerd met een spiraal-studie vanaf de schedelbasis
tot manubrium met 2 of 3 mm dikke plakken, verkregen
met 120 kV en 150 mAs. Acquisitie van de hals middels MRI
bestaat uit axiale opnamen en wel tenminste T1 spin-echo,
short-term-inversion-recovery, en postcontrast T1 spin-echo
opnamen. Echogeleid onderzoek wordt uitgevoerd met een
7.5 MHz linear-array transducer. Punctie onder echogeleide
wordt uitgevoerd met een injectiespuithouder (Cameco,
Taeby, Sweden) en een 0.6 mm bij 25 mm naald. Er zal
tijdens interactieve sessie aandacht gegeven worden aan
de normale anatomie met haar verschillende belangrijkste
compartimenten: de vaat-zenuwstreng, de parapharyngeale
ruimten, de ruimten waarin de verschillende speekselklieren
gelegen zijn (gl. submandibularis, gl.parotis), kauwspierloge,
prevertebrale ruimte en peritonsillaire ruimte. Voorts wordt
ingegaan op een imaging-gebaseerd klierclassificatie,
waarin de nek op basis van beeldvorming is onderverdeeld
in 6 regio’s.
De meest voorkomende benigne en maligne zwellingen in
de hals zullen worden behandeld. Dit betreffen congenitale
afwijkingen en afwijkingen uitgaande van verschillende
compartimenten, zoals parapharyngeale ruimte, kauwspierloge,
speekselklieren, schildklier en bijschildklierafwijkingen.
Voorts afwijkingen in de lymfeklieren.
Leerdoelen
Kennis nemen van de normale anatomie en de beeldvorming
van de hals.
Kennis nemen van de klierclassificatie in de hals.
Kennis nemen van de meest voorkomende benigne en maligne
afwijkingen in de hals.
n
hoofd-hals radiologie
Zwelling in de hals: benigne en maligne tumoren
Prof. dr. J.A. Castelijns
Afdeling radiologie, VU Medisch Centrum, Amsterdam
Mw. Dr. R. Ljumanovic
Afdeling radiologie, VU Medisch Centrum, Amsterdam
Referenties
- Head and Neck Imaging. Fourth Edition. Som PM, Curtin HD. Volume
2; Section VII, the neck.
- Som PM et al. Imaging-based nodal classification for evaluation
of neck metastatic adenopathy. AJR Am J Roentgenology
2000;174(3):837-44.
e d u r a d 6 9 - 2 1 - 2 2 e n 2 3 - 2 4 j u n I 2 0 1 1
57

eduRAD syllabus 69
58
Meet the physicist: diffusie en hoge resolutie MRI
in het hoofdhalsgebied
Ir. F. De Keyzer
UZ Medical Imaging Research Center, Leuven, België
Inleiding
Vragen die vaak aan een fysicus gesteld worden hebben te
maken met een veelvoud aan topics, maar tegenwoordig
vanuit de hoofdhalsradiologie komen twee vragen heel
geregeld aan bod: ‘wat is Diffusie MRI en hoe moet ik het
gebruiken’ en ‘moet ik mijn hoofdhals scans op 3T uitvoeren
of op 1.5T’. Beide vragen worden in dit topic uitgebreid
besproken.
Diffusie-gewogen magnetische resonantie beeldvorming
(Diffusie-MRI, DWI) is een MRI acquisitie waarbij het
contrast gegenereerd wordt door verschillen in de
thermische (Brownse) beweging van de water protonen
in de weefsels. Afhankelijk van de onderliggende
weefselstructuren, zullen de water protonen meer (facilitatie)
of minder (restrictie) beweeglijk zijn. Weefselstructuren
die een hindering voor de vrije beweging vormen zijn
o.a. celmembranen, bloedvatstructuren, fibrose en
littekenweefsel. De studie van beweeglijkheid van water
protonen kan ons dus extra informatie opleveren over de
microstructuren in de weefsels. DWI heeft al heel wat
oncologische toepassingen gevonden, voornamelijk voor
de detectie en diagnose van tumorale letsels [1]. Tumoraal
weefsel bestaat namelijk meestal uit een dichtgepakte
structuur van cellen en bloedvaten, wat zorgt voor een sterke
diffusierestrictie, terwijl benigne weefsels meestal heel wat
meer beweging van water protonen toelaten. In het eerste
deel van deze tekst zal wat verder ingegaan worden op de
DWI techniek en de trade-offs die moeten gebeuren om
goede beelden in het hoofdhalsgebied te kunnen maken.
Veldsterkte en hoge resolutie beeldvorming worden vaak
aanzien als de gouden eieren van MR beeldvorming, in de
zin dat alle huidige beeldvormingsproblemen zullen opgelost
worden wanneer we over hogere veldsterktes en resoluties
beslissen. Nochtans zijn hogere veldsterkten gepaard met
eigen gebreken en problemen. In het tweede deel van de
tekst komen een aantal ideeën aan bod over het gebruik van
3T versus 1.5T voor MRI beeldvorming in de hoofdhalsregio
en of het op dit moment al gepast is om naar 3T over te
schakelen.
Diffusie-gewogen MRI
Diffusie-sensitisatie via gradiënten
Om diffusiegewogen beelden te maken moeten we een
verschil induceren tussen bewegende en stilstaande water
protonen. Dit gebeurt aan de hand van twee even grote,
I n s c h r i j v e n v i a w w w . c o n g r e s s c o m p a n y . c o m
o f w w w . r a d i o l o g e n . n l
maar tegengestelde, beeldvormingsgradiënten (magnetische
velden die een sterkte hebben die linear varieert met de
positie). De eerste gradiënt zorgt voor een defasering van de
magnetizatie, waarbij de water protonen op verschillende
lokaties een verschillende fasehoek zullen overhouden, zodat
er geen meetbaar signaal meer overblijft. Wanneer de even
grote, maar tegengestelde, tweede gradiënt aangelegd
wordt, zullen al de water protonen die ondertussen niet
verplaatst zijn een even grote maar tegengestelde fasehoek
krijgen, zodat het netto-effect van de twee gradiënten gelijk
aan nul is en het resulterend signaal dus even groot zal zijn
als het signaal voor de gradiënten. Daarentegen, voor de
water protonen die bewogen zijn tussen de twee gradiënten
zal de tweede gradiënt ofwel een overcompensatie ofwel
een ondercompensatie van de defasering teweegbrengen,
wat dus resulteert in een overblijvende defasering en
signaalverlies. Het totale signaalverlies op een DWI beeld is
afhankelijk van de sterkte van de aangelegde gradiënten, van
de totale hoeveelheid water protonen die bewogen en van
de snelheid waarmee de protonen bewogen [2].
De sterkte van de diffusie-sensitisatie gradiënten wordt
uitgedrukt met behulp van de b-waarde van de DWI
acquisitie (uitgedrukt in s/mm 2 ):
waarbij γ de gyromagnetische ratio is, G de amplitude van
de gebruikte gradiënten, δ de duur van elke gradiënt en Δ de
tijd tussen de twee diffusie-sensitisatie gradiënten.
DWI kwantificatie
Zoals hoger vermeld zorgt de beweging van water protonen
voor een defasering en signaalverlies in de resulterende
beelden. Dit signaalverlies heeft meestal een exponentieel
verloop (zie Figuur 1). Om een idee te hebben over deze
beweging kunnen we beelden opnemen met verschillende
b-waarden en het signaalverlies tussen deze beelden
kwantificeren gebruikt makende van de volgende formule:

waarbij S i de gemeten signaal-intensiteit is op b-waarde
b i , en S 0 de geschatte signaal-intensiteit voor b=0 s/mm 2 .
Hieruit kan dan de apparent diffusion coefficent (ADC)
berekend worden. Wanneer de berekening gedaan wordt
op slechts 2 b-waarden (b 1 en b 2 met signaal-intensiteiten
respectievelijk S 1 en S 2 ), herleidt de formule zich tot:
Over het algemeen wordt nochtans gekozen voor meer dan
2 b-waarden om een betere beschrijving te hebben van de
volledige diffusie-curve [3], en zodoende een onderscheid
te kunnen maken tussen effecten ten gevolge van
celdensiteiten en vasculaire effecten [4].
Figure 1: DWI beelden van een adenopathie linkszijdig in de nek
genomen met b-waarden (a) b = 0, (b) b = 500 en (c) b = 1000 s/mm2.
De ADC wordt berekend zoals getoond in de grafiek (d). De ADC
map (e) wordt dan berekend door voor elke pixel zo een grafiek op te
stellen en de ADC waarde hiervan weer te geven als nieuwe waarde
voor die pixel.
Keuzes voor DWI in het hoofdhalsgebied
Het hoofdhalsgebied is een moeilijke regio om goede
DWI beelden te maken. De regio bevat heel wat luchtweefselovergangen
en bewegende structuren die
susceptibiliteits- en bewegingsartefacten veroorzaken in de
resulterende beelden. Ook is er heel weinig sigaal aanwezig
om mooie beelden te kunnen maken, omdat lucht geen
signaal geeft, spierweefsel een laag T2-gewogen signaal
vertoont en alle vetsignaal gesupprimeerd wordt tijdens
een DWI acquisitie. De hoofdhalsregio vertoont dan ook
altijd heel lage signaal-ruis-verhoudingen (SNR) en vaak
distortie in de DWI beelden. Daarom moeten, vooral in
deze regio, een aantal keuzes gemaakt worden met elk hun
voor- en nadelen. Enkele van deze keuzes worden hieronder
besproken.
hoofd-hals radiologie
Op gebied van coils is de keuze meestal afhankelijk van het
beschikbare materiaal. Vaste phased-array coils zijn over
het algemeen beter dan flexibele coils (betere coverage
en beeldkwaliteit in het centrum van de magneet), maar
in geval van subcutane aandoeningen kan een flexibele
coil betere resultaten geven wegens de (lokale) hoge
SNR. Voor complete hoofdhalsonderzoeken worden de
volgende 2 coil setups het meest gebruikt: een speciale
full-coverage hoofdhals-coil ofwel een combinatie van een
hoofd-coil en een nek-coil. Beide setups zijn bruikbaar in de
praktijk, al levert een full-coverage hoofdhals-coil, wegens
een superieure homogeniteit, meestal de beste beelden.
Daarnaast is ook de vraag hoezeer een patient moet
gefixeerd worden om bewegingsartefacten te vermijden.
Natuurlijk is een minimale fixatie via strips of kussentjes
aan de zijkant van het hoofd aan te raden, alhoewel de
nood hiervan op gebied van DWI niet zo hoog is. DWI
maakt zowieso al gebruik van heel veel uitmiddelingen,
dus beweging die constant is zal grotendeels uitgemiddeld
worden. Het is dus altijd de moeite om even een DWI uit
te voeren, ook al zijn de anatomische beelden bijna niet te
interpreteren wegens bewegingsartefacten.
Daarnaast is er ook de keuze van welke DWI sekwentie er
moet gebruikt worden. Wegens tijdslimitaties zijn de enige
bruikbare sekwenties de echoplanar imaging (EPI) en de
single-shot turbospin-echo (SS-TSE) sekwenties. De eerste
is een gradient-echo gebaseerde techniek die meer last
heeft van artefacten maar een veel hogere SNR vertoont;
de tweede is een spin-echo gebaseerde techniek en heeft
dus veel minder last van susceptibiliteitsartefacten (wel
nog evenveel last van bewegingsartefacten), maar de SNR
hiervan is veel lager. De keuze tussen deze twee technieken
moet eigenlijk op een per-patient basis bekeken worden,
maar de volgende regel kan meestal gehanteerd worden:
vooreerst mag er altijd een EPI-gebaseerde DWI gebruikt
worden en alleen in gevallen waar deze niet interpreteerbaar
blijkt kan een TSE-gebaseerde DWI aangeraden zijn. Er
zijn wel enkele uitzonderingen, zoals bij patienten met
ijzerhoudende implantaten of in middenoor-onderzoeken
waar zowieso een sterke susceptibiliteit verwacht wordt.
Een belangrijke beslissing is ook de afweging van tijd
tegenover coverage. Een volledige hoofdhalsscan in
goede resolutie en met verschillende contrasten (T1, T2,
post-contrast T1, DWI) mag niet te lang duren, wat een
limitatie stelt op de kwaliteit die kan gehaald worden.
Bij de DWI acquisitie stelt de tijdslimitatie zich meestal
in als een limitatie op een (of meerdere) van de volgende
aspecten: aantal middelingen, aantal b-waarden, aantal
snedes, resolutie, of SNR. Om tijd te winnen zonder te veel
aan kwaliteit in te schieten kunnen een aantal maatregelen
getroffen. Ten eerste kan er best gebruik gemaakt worden
e d u r a d 6 9 - 2 1 - 2 2 e n 2 3 - 2 4 j u n I 2 0 1 1
59

eduRAD syllabus 69
60
van een ‘realistische’ matrix (bv. 128); dit resulteert wel in
een lagere spatiale resolutie en dus wat minder sensitiviteit
naar heel kleine letsels toe, maar brengt wel een sterke
verkorting van de scan en een verhoging van de SNR met
zich mee. Een optimale waarde hangt af van de toepassing,
want voor opsporing van heel kleine letsels (< 5 mm) mag
de spatiale resolutie niet te slecht zijn. Daarnaast is het
gebruik van goede phased-array lokale coils en nieuwe
scanners natuurlijk een voordeel waar zeker moet van
gebruik gemaakt worden, indien beschikbaar. Phased-array
coils laten ook het gebruik van parallel imaging toe, wat
zowel een verhoging van SNR als verkorting van de scantijd
inhoudt. Een hogere veldsterkte kan hierbij ook helpen, door
de SNR verder te verhogen, zodat er een paar middelingen
kunnen weggelaten worden.
Voornamelijk in het hoofdhalsgebied moet de shim zeer
nauwkeurig gecontroleerd worden. Patiënten verstoren
namelijk het lokale magneetveld, wat tot inhomogeniteiten
en slechte beeldkwaliteit kan leiden. De shim of ‘shim box’
is een gebied dat aangeduid kan worden op de patiënt
waarin het magneetveld perfect homogeen gemaakt wordt
door gebruik te maken van additionele shim gradiënten.
De positionering en grootte van deze shim box is dan ook
belangrijk voor de beeldkwaliteit. Een zone buiten de shim
box zal normaal gezien meer distortie en signaalverlies lijden
dan een zone binnen de shim box, dus de zone waarvan
beelden genomen moeten worden moet best in de shim
box zitten. Aan de andere kant mag de shim box ook niet
te groot zijn (dan is homogenisering niet meer volledig
mogelijk) en mag ze ook niet te veel bewegende structuren
bevatten (shim berekeningen kloppen dan niet meer). Voor
een scan van het volledige hoofdhalsgebied vinden we
normaal gezien de beste resultaten door ofwel een kleinere
box te gebruiken, voornamelijk in het spierweefsel aan
de achterzijde van de nek, ofwel door een (craniocaudaal)
smalle box over de hele nek te plaatsen. Dit hangt wel sterk
af van het type magneet en de shim berekeningen, dus
ervaring in de plaatsing en grootte van de shim box moet in
elk center apart opgedaan worden.
Tenslotte is er nog de keuze van welke b-waarden gebruikt
moeten worden. Het is gekend dat zowel perfusie- als
diffusie-invloeden meespelen in de DWI beelden [4, 5], dus
om beide contributies naar waarde te kunnen schatten is
een hele range van b-waarden nodig, voornamelijk ook een
of meerdere hogere b-waarden. Recente papers gebruiken
vaak een maximale b-waarde van 1000 s/mm 2 [3]. Hogere
b-waardes kunnen nog beter helpen om benigne van maligne
letsels te onderscheiden, maar hogere b-waarden zorgen ook
voor lagere SNR, en tegelijk ook voor hogere echo tijden (TE)
wat nogmaals leidt tot verlaagde SNR. Naast de keuze van
maximale b-waarde moet ook nog gekozen worden hoeveel
I n s c h r i j v e n v i a w w w . c o n g r e s s c o m p a n y . c o m
o f w w w . r a d i o l o g e n . n l
tussenliggende b-waarden gebruikt worden. Meerdere
b-waarden laat een meer robuuste berekening van de ADC
waarde toe, en geeft meer mogelijkheden om de perfusie-
van de diffusiecomponent te scheiden, maar leidt natuurlijk
tot een langere scantijd (zie vorige punt). Weerom hangt de
keuze van aantal b-waarden sterk af van welke toepassing.
Detectie en opvolging van letsels vereisen meestal niet zo
veel b-waarden, terwijl karakterisatie en staging sterk profijt
kunnen halen uit het gebruik van een paar extra b-waarden.
Deze keuze moet ook per center en per applicatie bekeken
bepaald worden.
DWI Conclusies
DWI is een relatief nieuwe techniek die contrast genereert
op basis van verschillen in water proton mobiliteit. In
de meeste maligne letsels zorgt de hoge celdensiteit
en hypervasculariteit voor een diffusierestrictie, terwijl
in de benigne letsels meestal veel meer beweging van
water protonen kan gebeuren. Het gebruik van DWI in
het hoofdhalsgebied heeft een aantal problemen met
susceptibiliteit, beweging en algeheel lage SNR, maar
elk van deze problemen kan, mits doordacht gebruik van
apparatuur, sekwenties, en scanparameters, tot een
minimum herleid worden, zodat deze techniek in klinische
praktijk kan toegepast worden. De meeste toepassingen van
DWI in het hoofdhalsgebied zitten in de diagnose, staging en
follow-up van tumorale letsels voor en na behandeling.
MR op hogere resolutie en veldsterkte
Continue worden er verbeteringen en vernieuwingen
aangebracht aan MR scanners, coils, sekwenties, etc...
waardoor het mogelijk wordt om betere en mooiere beelden
te maken. Dit leidt natuurlijk tot hogere eisen vanuit de
kliniek, voornamelijk met betrekking tot grotere zekerheid
van diagnostiek en detectie van telkens kleinere letsels.
Tegelijkertijd met de beschikbaarheid van hogere veldsterkten
komt dan de vraag naar hogere resolutiebeeldvorming, die
zou moeten toelaten om nog kleinere letsels te detecteren.
Op dit moment is de hoogste veldsterkte die in een volledig
klinische setting te gebruiken is nog gelimiteerd tot 3T,
en de vraag is of standaard klinische hoofdhals scans
mogen/moeten uitgevoerd worden op een 3T systeem, of
preferentieel nog op een 1.5T systeem.
What is 3T?
Over het gebruik van 3T is de mening nogal fel uiteenlopend.
Een eerste opinie baseert zich op de volgende argumenten:
3T heeft superieure spatiale resolutie, superieur contrast,
laat dunnere slices toe, verlaagt de totale scan tijd, heeft
een hogere SNR, betere angiografie, enzoverder. Mensen
met deze opinie roepen op om alle klinische scans te laten
doorgaan op een 3T systeem, en zouden 1.5T systemen liefst
niet meer zien gebruiken.

Een tweede opinie zegt eerder het omgekeerde, gebaseerd
op de volgende argumenten: 3T is veel te duur, geeft veel
grotere susceptibiliteitsartefacten, heeft meer last van
beweging en arteriële pulsatie, laat de scan tijd toch niet
verlagen en heeft in realiteit maar een vergelijkbare SNR
en CNR als 1.5T, met daarop nog bijkomende problemen
met radiofrequentie depositie en diëlectrische effecten.
Mensen met deze opinie blijven liever met de klinische scans
op een 1.5T, en laten een 3T systeem alleen maar toe in
experimentele settings.
De waarheid ligt natuurlijk in het midden, en waar het bij de
verandering van 1.5T naar 3T op neerkomt is dat het externe
magneetveld 2 maal zo groot is. Dit betekent dat er ongeveer
tweemaal zoveel water protonen worden meegetrokken in
de beeldvorming (signaal 2 keer zo groot), maar er is dus ook
meer energie nodig om deze allemaal te exciteren (specific
absorption rate voor radiofrequente (RF) golven wordt veel
sneller bereikt). Er is ook een groter verschil in rotationele
frequentie van water en vetprotonen, dus chemische shift
artefacten zijn groter. Daarnaast is er merkbaar sterker
effect van susceptibiliteiten op 3T met sterkere distortie en
signaalverlies, in vergelijking met 1.5T.
Terwijl de extra protonen een SNR zouden moeten geven die
2 keer zo groot is als bij 1.5T, zorgen de extra problemen er
wel voor dat een aantal aanpassingen moeten gebeuren op
3T. Ten eerste is er het gebruik van parallel imaging. Dit is
bijna een noodzaak op 3T om de susceptibiliteitsproblemen
binnen de perken te houden, en dit laat tegelijk toe om de
scan tijd te verkorten en minder RF in te stralen. Daarboven
moet er meestal overgegaan worden naar kortere echo
treinen, lagere draaihoeken, meer saturatieblokken en
hogere bandbreedte. Het nadeel van deze aanpassingen is
meestal dat de SNR erdoor verlaagd wordt, wat neerkomt
op de observatie dat de SNR winst van 1.5T naar 3T meestal
rond 40-70% is, in plaats van de verwachte 100% [6].
Waarom is er zo een groot verschil tussen 3T en 1.5T
beelden?
Zoals hoger besproken, wordt er een SNR verschil tussen
3T en 1.5T verwacht van ongeveer 40-70%. Nochtans de
meeste vergelijkende beelden lijken een veel groter verschil
aan te duiden (Figuur 2). In de figuur is de SNR voor een
T1-gewogen beeld 3-5 keer hoger, en voor het T2-gewogen
beeld zelfs 5-7 keer hoger. De verschillen hier zijn meestal
niet (alleen) te wijten aan een verschil in veldsterkte.
Natuurlijk speelt de veldsterkte wel mee in dit verschil, maar
meer voorkomend is het een (of meerdere) van de volgende
effecten: betere coils, betere software/filtering, en gebruik
van parallel imaging. Daarnaast is er ook vaak een belangrijk
effect van de gebruikte beeldvormingsmatrix (acquisitie vs
reconstructie).
Dit effect van beeldvormingsmatrix is heel belangrijk.
hoofd-hals radiologie
Vroeger was het meestal zo dat een beeld opgenomen werd
met een pixelresolutie van bv. 2 x 2 mm en ook zo aan de
radioloog gegeven werd. Tegenwoordig is dit nog maar
zelden het geval; er wordt meestal eerst nog een filtering op
toegepast en daarna worden de beelden gereconstrueerd
op een hogere pixelresolutie (bv. 1 x 1 mm). Hierdoor zien de
beelden er veel scherper en beter uit, en hebben ze een veel
hogere SNR dan wanneer de beelden effectief opgenomen
worden met een resolutie van 1 x 1 mm. Dit komt omdat
een daling van 2 x 2 mm naar 1 x 1 mm een SNR daling van
75% teweegbrengt. Daarentegen een reconstructie van
een 2 x 2 mm beeld naar een 1 x 1 mm beeld behoudt zijn
SNR, aangezien interpolatie geen extra meting met zich
meebrengt. Daarom ziet een geinterpoleerd beeld er veel
beter uit dan een beeld dat met de hogere matrix opgenomen
is. Hier moet wel heel voorzichtig mee omgesprongen
worden en de interpreterende arts moet op de hoogte zijn
van de echte acquisitematrix (of acquisitieresolutie). Het
gevaar schuilt namelijk in de nadelen van interpolatie. Kleine
letsels zullen heel duidelijk naar voren komen in de hogere
acquisitieresolutie beelden, maar zullen door ‘partial volume’
effecten mogelijks verdwijnen in de grotere pixels van de
lagere acquisitieresolutie beelden. Op de gereconstrueerde
beelden met een hogere resolutie lijkt het dus of het letsel er
helemaal niet is, terwijl het in werkelijkheid gecamoufleerd
werd door een te ruwe acquisitieresolutie. In de meeste
gevallen wordt de ondergrens van detectie van letsels of
structuren gelijkgesteld met de acquisitieresolutie van de
sequentie, niet met de uiteindelijke resolutie die aan de arts
getoond worden.
Figure 2: Voorbeelden van T1-gewogen (a-b) en T2-gewogen beelden
(c-d) op 3T (a, c) en 1.5T (b, d). Merk het duidelijke verschil in SNR in
de overeenkomende beelden op verschillende veldsterktes.
e d u r a d 6 9 - 2 1 - 2 2 e n 2 3 - 2 4 j u n I 2 0 1 1
61

eduRAD syllabus 69
62
Conclusies
3T beeldvorming is mogelijk in het hoofdhalsgebied wanneer
een aantal voorzorgen en technieken gebruikt worden. Het
zorgt voor een hogere SNR en kan dus gebruikt worden om
hogere resolutiebeelden te verkrijgen. Toch moet de arts op
de hoogte zijn van de technieken die gebruikt worden om
deze hoge SNR te bekomen of te behouden, voornamelijk
wat betreft de acquisitieresolutie, om accurate diagnoses te
kunnen maken.
n
Referenties
[1] Thoeny HC, De Keyzer F (2007) Extracranial applications of
diffusion-weighted magnetic resonance imaging. Eur Radiol
17(6):1385-1393.
[2] Bammer R (2003) Basic principles of diffusion-weighted imaging.
Eur J Radiol 45:169-184.
[3] Padhani, Liu G, Koh DM, et al (2009) Diffusion-weighted magnetic
resonance imaging as a cancer biomarker: consensus and
recommendations. Neoplasia 11:102-125.
[4] Le Bihan D, Breton E, Lallemand D, Aubin ML, Vignaud J, Laval-
Jeantet M (1988) Separation of diffusion and perfusion in
intravoxel incoherent motion MR imaging. Radiology 168:497-505.
[5] Thoeny HC, De Keyzer F, Boesch C, Hermans R (2004) Diffusionweighted
imaging of the parotid gland: influence of the choice of
b-values on the apparent diffusion coefficient value. J Magn Reson
Imaging 20:786-790.
[6] Schindera ST, Merkle EM, Dale BM, et al (2006) Abdominal
magnetic resonance imaging at 3.0 T what is the ultimate gain in
signal-to-noise ratio? Acad Radiol 13:1236-1243.
I n s c h r i j v e n v i a w w w . c o n g r e s s c o m p a n y . c o m
o f w w w . r a d i o l o g e n . n l

Urgenties in het hoofd-hals gebied
Mw. Drs. D.R. Kool
Afdeling radiologie, UMC St Radboud, Nijmegen
Dr. S.C.A. Steens
Afdeling radiologie, UMC St Radboud, Nijmegen
De sessie wordt gegeven in de vorm van capita selecta.
Aan de hand van verschillende casus worden traumatische
en non-traumatische urgenties in het hoofd-hals gebied
behandeld.
Non-traumatische urgenties in het hoofd-hals gebied
(Steens)
Patiënten presenteren zich op het SEH met een
verscheidenheid aan non-traumatische infectieuze,
inflammatoire en neoplastische aandoeningen van het hoofdhals
gebied. In deze workshop wordt gefocust op enkele
aandoeningen die acute radiologische diagnostiek behoeven.
Kennis van de normale anatomie, anatomische varianten,
veel gebruikte terminologie en uiteraard ziektebeelden is
van essentieel belang voor een accurate diagnose van deze
potentieel levensbedreigende aandoeningen, bepaling van
de uitbreiding en evaluatie van eventuele complicaties.
Zonder volledig te kunnen zijn worden in deze workshop
eerst kort de orbita (peri-orbitale en orbitale cellulitis en
abces) en mastoïd regio (mastoïditis) behandeld, waarna
gefocust wordt op de diepe hals infecties (tonsillair en
peritonsillair abces, retrofaryngeaal abces, mediastinitis).
Hierbij zal ook worden ingegaan op de gebruikte technieken;
voor de meeste vraagstellingen heeft CT de voorkeur.
Traumatische urgenties in het hoofd-hals gebied
(Kool)
Aangezichtsfracturen komen frequent voor. Hoewel
de uitbreiding van de fracturen op het eerste gezicht
onoverzichtelijk kan lijken, volgen deze vaste patronen die
bepaald worden door de sterke en zwakkere delen van het
aangezichtskelet. Voor de verslaglegging en het overleg met
de kaakchirurg, oogarts en eventueel neurochirurg is kennis
van deze patronen van belang. Kennis van de anatomie is
hierbij erg behulpzaam.
Sinus frontalis, orbita, naso-orbital-ethmoid (NOE),
zygomatico-maxillary complex (ZMC) en maxilla (le Fort)
fracturen zullen op interactieve wijze worden getoond.
De CT scan techniek en de toegevoegde waarde en
beperkingen van (3D) reconstructies worden met u
besproken.
hoofd-hals radiologie
Leerdoelen
1. Het opfrissen van de meest relevante anatomie
2. Het inschatten van welke vraagstellingen in het hoofdhals
gebied acute beeldvorming behoeven
3. Het herkennen van een aantal van de belangrijkste nontraumatische
aandoeningen
4. Het herkennen van fractuur patronen in het aangezicht
5. Het kennen van de voor- en nadelen van 3D reconstructies
n
Referenties
[1] Emergency imaging assessment of acute, non-traumatic conditions
of the head and neck. E.F. Capps et al.; Radiographics 2010;
30:1335-1352
[2] Diagnostic imaging in non-traumatic pediatric head and neck
emergencies. B.J. Ludwig et al.; Radiographics 2010; 30:781-799
[3] Infections and noninfectious inflammatory disorders: general
morphology, cellulitis, abscess and suppurative adenitis. A.A.
Mancuso. In: Head and neck radiology, editor
A.A. Mancuso, Wolters Kluwer and Lippincott Williams and Wilkins
2011; Chp.13 and beyond. ISBN 978-1-60547-715-2
[4] What’s in a name? Eponyms in head and neck imaging. J.K. Hoang
et al.; Clinical Radiology 2010; 65:237–245
[5] Imaging Maxillofacial Trauma. M. Bernstein, EduRad Acute
Radiologie 2009; 64:11- 17
[6] How to Simplify the CT diagnosis of Le Fort Fractures. J.T. Rhea et
al; AJR 2005; 184:1700-1705
[7] Traumatic and Nontraumatic Emergencies of Brain, Head, and
Neck. G.D. Barest et al. In: Emergency Radiology: The Requisites,
editors J.A. Soto and B.C. Lucey, Mosby Inc 2009; Chp. 1. ISBN
978-0-323-05407-2
e d u r a d 6 9 - 2 1 - 2 2 e n 2 3 - 2 4 j u n I 2 0 1 1
63

eduRAD syllabus 69
64
Nieuws uit de otologie:
middenoor en binnenoor malformaties
Dr. J.W. Casselman
Afdeling radiologie, AZ St Jan Brugge-Oostende AV, Brugge, België
Techniek: Een optimale techniek is nodig om de vaak
subtiele malformaties van het midden en binnenoor te
kunnen opsporen. Voor het middenoor is een CT onderzoek
met hoge resolutie aangewezen, voor het binnenoor kan best
worden gestart met een MR onderzoek doch soms is een
aanvullend CT onderzoek ook nog nodig.
A) Gezamelijke afwijking van
uitwendige gehoorgang en
middenoor:
Hier dienen een aantal klinische vragen te worden beantwoord:
1) kan de uitwendige gehoorgang worden gereconstrueerd,
2) zijn de gehoorbeentjes normaal en kan de keten worden
hersteld, 3) is er een normaal ovaal en rond venster, 4) waar
loopt de nervus facialis? Hoge resolutie CT, met een spatiale
resolutie van 0,25 mm of lager maakt hier het verschil omdat
men beter de fusie van de gehoorbeentjes kan zien bij atresie
van de uitwendige gehoorgang en ook beter de stijgbeugel, de
stijgbeugelvoetplaat, het ronde venster en het ovale venster
kan beoordelen. Bovendien kan het juiste verloop van facialis
en facialiskanaal beter worden herkend.
Middenoor/uitwendige gehoorgang en binnenoor
hebben een gescheiden embryologische ontwikkeling.
Het middenoor en de uitwendige gehoorgang worden
respectievelijk gevormd uit de 1 e kiewspleet en uit
het 1 e en 2 de kieuwboogzakje (pars branchialis) en het
aanliggende mesenchym. Het binnenoor ontstaat uit het
labyrinthblaasje (pars otica) en aanliggende mesenchym.
Dit verklaart waarom afwijkingen van de uitwendige
gehoorgang en het middenoor vaak geassocieerd zijn, terwijl
binnenoorafwijkingen meestal afzonderlijk voorkomen en
niet geassocieerd zijn met middenoorafwijkingen. Enkel
wanneer het aanliggende mesenchym ook betrokken
is komen midden- en binnenoor afwijkingen samen
voor (bvb bij toxische embryopathie zoals thalidomide,
otocranio-faciale dysplasie…). De 1 e kiewspleet die de
uitwendige gehoorgang vormt (ectoderm) gaat dan naar
mediaal invagineren om zo het primitieve trommelvlies
te vormen. Vanuit het 1 e kieuwboogzakje, een uitstulping
van de pharynx met epitheel van endodermale herkomst,
ontwikkelt het middenoor zich snel naar lateraal tot
I n s c h r i j v e n v i a w w w . c o n g r e s s c o m p a n y . c o m
o f w w w . r a d i o l o g e n . n l
aan dit primitieve trommelvlies. Wanneer de normale
canalisatie tussen deze twee cellagen niet gebeurt ontstaat
atresie van de uitwendige gehoorgang. Vaak zijn er ook
geassocieerde afwijkingen van de oorschelp en deze
ontstaan uit mesenchymale zwelling aan het uiteinde van
de 1 e en 2 e kieuwboog en omgeven de 1 e kieuwspleet.
Tenslotte staat de eerste kieuwboog (Meckel’s cartilage)
in voor de ontwikkeling van de kop van de hamer, het
corpus en de korte apofyse van het aambeeld en de tensor
tympani spier en pees. De tweede kieuwboog (Reichert’s
cartilage) staat in voor de vorming van de rest van de
beentjes en ook de stapedius spier en pees. De voetplaat
daarentegen ontwikkelt zich uit het labyrinthblaasje en is
dus geassocieerd met het binnenoor en binnoorafwijkingen.
Afwijkingen van de oorschelp wijzen dus op een fout
ontstaan in de 1 e en 2 e kieuwboog, afwijkingen van de
uitwendige gehoorgang hebben hun oorsprong in de 1e
kieuwspleet, en afwijkingen van de beentjes worden
veroorzaakt door problemen met de eerste of tweede
kieuwboog. Vaak zijn er evenwel ook geassocieerde
afwijkingen:
1) defecten van de jukboog
2) afwijkingen van het kaakgewricht zoals dysplasie van de
condyl, posterieure en opwaartse verplaatsing van het
gewricht t.o.v. de schedelbasis
3) abnormaal verloop van de nervus facialis die meestal
naar anterieur en onder verplaatst is
4) agenese van het ovale venster (anterieure verplaatsing
van de 2 e kieuwboog wanneer de 1e kieuwboog deficiënt
is, geen contact tussen stapes en otisch kapsel)
5) cholesteatoom vorming
6) abnormale rotatie van de beentjes
7) fusie van hamer en aambeeld die vastliggen op de
atresieplaat
8) abnormale positie van beentjes t.o.v. elkaar
9) abnormaal voorkomen van capitulum en crurae van de
stijgbeugel
10) kleinere beentjes
11) agenese van hamer of aambeeld etc. Deze afwijkingen
kunnen vanzelfsprekend het best op hoge resolutie CT
beelden met botvenster worden herkend.
Financial disclosure: Equipment testing and financing new possibilities: Philips Healthcare, General Electric & Soredex and
NewTom. Visitors/Courses/Lectures for company (with reimbursement honorarium): Mammotome – Devicor & Philips Healthcare.

B) Afwijkingen van het middenoor:
Geïsoleerde afwijkingen van de beentjes en
middenoorstructuren zijn minder frekwent dan in associatie
met een stenose of atresie van de uitwendige gehoorgang.
Deze geïsoleerde afwijkingen zijn het gevolg van een fout
in de 1 e of 2 de kieuwboog. Op CT kan men dan typisch de
volgende afwijkingen vinden: misvormde gehoorbeentjes
of luxaties, verloop van de nervus facialis over of net onder
het ovale venster en in contact met de stapes, afwezige
stapedius spier of pees, afwezige of verlengde eminentia
pyramidalis etc. De afwijkingen op niveau van de stijgbeugel
en het ovale venster kunnen enkel duidelijk worden
beoordeeld wanneer op CT “double oblique” beelden worden
gemaakt. Deze reconstructies zijn dan ook noodzakelijk
telkens wanneer men deze structuren wil visualiseren.
Tenslotte dient men in het middenoor ook nog aberrant
vasculaire structuren te herkennen zoals gelateraliseerde
arteries, stapediale arteries etc. die ook het gevolg zijn van
een embryonale fout.
C) Afwijkingen van het
binnenoor (problemen met het
labyrinthblaasje):
Aanvankelijk werden de binnenoorafwijkingen met
eigennamen beschreven, Michel, Mondini, Scheibe
etc. Eind vorige eeuw werden deze namen vervangen
door de classificatie van Jackler. Hij ging er van uit dat
onderbrekingen van de binnenoorontwikkeling tijdens de
verschillende fasen van de embryogenese verschillende
congenitale afwijkingen tot gevolg hadden: zeer ernstig bij
de start van de embryogenese, mineur naar het einde toe.
Recent stelde Sennaroglu een nieuwe classificatie voor.
Congenitale perceptiedoofheid wordt in 21% van de gevallen
veroorzaakt door een binnenoorafwijking. Sennaroglu stelt
dat de meerderheid van deze afwijkingen het gevolg zijn
van een genetische fout en niet van een onderbreking in de
embryonale ontwikkeling. Bovendien werd deze classificatie
afgestemd op de praktische gevolgen: kan men een
cochleair implant of hersenstam implant plaatsen? Zijn er
potentiële chirurgische risico’s door de aanwezigheid van een
cerebrospinaal vocht gusher? meningitis? abnormaal verloop
van de facialis? Om de afwijkingen in het binnenoor te zien
kan men best gebruik maken van zeer dunne T2-gewogen
MR beelden. Wanneer men de interne architectuur van de
cochlea en de vier zenuwtakken in de inwendige gehoorgang
wenst te zien dient men over beelden met een zeer hoge
resolutie te beschikken: 0.3 x 0.3 x 0.3 mm!. De beste
sekwenties zijn DRIVE (Philips), 3D-TSE (Siemens), Fiesta (GE).
Op 1.5 Tesla kan men best met oppervlakte spoelen werken,
gecentreerd op de oren; op 3.0 Tesla volstaat de hoofdspoel.
Semicirculaire kanalen:
Allerlei afwijkingen zijn mogelijk, maar het laterale kanaal
hoofd-hals radiologie
is het kanaal dat meest frekwent afwijkend is en een
“Lateral semicircular Canal Vestibule Dysplasia – LCVD”
is de op één na meest voorkomende congenitale afwijking
van het binnenoor. Bij deze patiënten komt het laterale
semicirculaire kanaal cystisch voor en heeft geen centrale
opening. Verder zijn afwijkingen van het posterieure
en superieure semicirculaire kanaal nagenoeg steeds
geassocieerd met afwijkingen van het laterale kanaal.
Wanneer het laterale en posterieure halfcirkelvormige
kanaal afwijkend zijn is er ook vaak een abnormaal verloop
van de facialis aanwezig en in dergelijke gevallen dient
men steeds de facialis/het facialiskanaal nauwkeurig op te
sporen. Agenese van de 3 halfcirkelvormige kanalen met
aanwezigheid van een vestibulum en een cochlea wordt
enkel gezien in het kader van de “CHARGE ASSOCIATION”
waar CHARGE staat voor Coloboma-Heart-Choanal atresia-
Retarded growth-Genital-Ear afwijkingen.
Cochlea:
In de classificatie van Sennaroglu worden de volgende
cochleaire afwijkingen weerhouden:
1) Labyrinthaire aplasie: agenese van cochlea, vestibulum,
cochleaire en vestibulaire aqueductus. Cochleaire
implantatie is niet mogelijk
2) Cochleaire aplasie: de cochlea is afwezig, het vestibulaire
systeem kan normaal of vergroot zijn. Cochleaire
implantatie is niet mogelijk
3) Common cavity: de cochlea en het vestibulum vormen
een enkele ovalaire of ronde caviteit die zowel cochleaire
als vestibulaire neurale structuren bevat. Dit neuraal
weefsel bevindt zich waarschijnlijk aan de periferie
van de caviteit. Daarom kan best een electrode met
volledige contactringen worden gebruikt, de lengte van de
electrode dient te worden afgestemd op de afmetingen
van de common cavity en het moet “straight” zijn en niet
“pre-coiled”.
4) Incomplete partition type 1: Hier is de modiolus afwezig,
er zijn geen “interscalar” septae en de cochlea ziet
er als een eenvoudige cystische structuur uit, het
vestibulum is gedilateerd, de vestibulaire aqueductus
is zelden verbreed, er is een open verbinding tussen
de cochlea en de inwendige gehoorgang. Gezien er
geen modiolus is kan best een electrode met volledige
contactringen worden gebruikt. Een “corktype silicon
ring” cochleostomie wordt gebruikt om een “gusher ear”
te voorkomen.
5) Incomplete partition type 2: De apicale en tweede
winding conflueren tot 1 cystische structuur, de basale
winding is normaal evenals het basale deel van de
modiolus (vroegere Mondini afwijking). Het vestibulum is
licht verbreed, er is een verbrede vestibulaire aqueductus.
Gezien de basale winding normaal voorkomt zijn er op
deze plaats ook normale ganglion cellen aanwezig. Alle
e d u r a d 6 9 - 2 1 - 2 2 e n 2 3 - 2 4 j u n I 2 0 1 1
65

eduRAD syllabus 69
66
cochleaire implanten kunnen worden gebruikt, hugging,
straight etc.
6) Incomplete partition type 3: Hier is het alsof de cochlea
op het laterale uiteinde van de inwendige gehoorgang
staat, met een open verbinding tussen beide structuren,
afwezigheid van de modiolus maar met aanwezige
interscalaire septae. De cochlea heeft evenwel normale
buitenafmetingen. Deze afwijking komt typisch voor bij
X-linked deafness. Gezien er geen modiolus is kan men
best een electrode met volledige contactringen gebruiken
en best kan ook een korte electrode, 1 winding, worden
gebruikt daar deze anders in de inwendige gehoorgang
kan terechtkomen.
7) Hypoplasie type 1: De cochlea komt voor als een kleine
knopvorming met schijnbare oorsprong op de inwendige
gehoorgang , het is moeilijk om de windingen te tellen, de
modiolus en interscalaire septae zijn afwezig. Hier dient
een zeer korte electrode te worden gekozen.
8) Hypoplasie type 2: Hier gaat het om een kleine cochlea
zonder modiolus of interscalaire septae, doch met
normale externe architectuur. Er is een brede verbinding
tussen de cochlea en de inwendige gehoorgang en
een verbreed voorkomen van het vestibulum en de
vestibulaire aqueductus. Er is opnieuw gevaar voor een
gusher ear en eventuele positionering van de electrode
in de inwendige gehoorgang. Daarom dient een kort
implant te worden gebruikt en een nauwe cochleostomie
(cork type silicon ring).
9) Hypoplasie type 3: De cochlea is kleiner en heeft minder
windingen, de modiolus en de interscalaire septae
zijn korter. De inwendige en uitwendige architectuur
komen verder normaal voor, het vestibulum en de
halfcirkelvormige kanalen komen hypoplastisch voor. Een
iets korter implant kan worden gekozen.
Deze classificatie helpt niet alleen om de juiste electrode
te kiezen maar waarschuwt de chirurg ook of er problemen
kunnen optreden bij een recessus facialis toegangsweg.
Bij cochleaire hypoplasie zijn er vaak afwijkingen van het
laterale en posterieure halfcirkelvormige kanaal en een
hier bijhorend aberrant verloop van de nervus facialis.
Incomplete partition type 1 en common cavity zijn ook vaak
geassocieerd met een abnormaal verloop van de facialis
waardoor de recessus facialis toegangsweg soms niet
mogelijk is. Van de patiënten met een binnenoor afwijking
en waarbij een cochleair implant wordt geplaatst zou 40%
een gusher ear hebben (alhoewel een aantal hiervan oozers
zijn). Een gusher komt even frekwent voor bij patiënten
met een common cavity, incomplete partition, hypoplasie of
large vestibular aqueduct daar ze allen een verbinding met
de inwendige gehoorgang hebben. Maar een gusher wordt
bijvoorbeeld zelden gezien bij incomplete partition type 2
patiënten. Een fistelvorming en/of meningitis komt vooral
I n s c h r i j v e n v i a w w w . c o n g r e s s c o m p a n y . c o m
o f w w w . r a d i o l o g e n . n l
voor bij type binnenoorafwijkingen waarbij de modiolus en
interscalaire septae ontbreken. Dit is frekwent het geval bij
incomplete partition type 1 patiënten maar komt bijvoorbeeld
zelden spontaan voor bij incomplete partition type 3
patiënten (X-linked), waarschijnlijk omdat de voetplaat van
de stapes te dik is. Men kan dus naargelang het type cochlea
afwijking reeds heel wat voorspellen.
Vestibulaire aqueduct:
Een verbrede vestibulaire aqueduct of inliggende endolymphatische
ductus en saccus is de meest frekwente
binnenoorafwijking. De structuren zijn verbreed als ze in
het middenste deel meer dan 1,5 mm meten of breder zijn
dan de aanliggende semicirculaire kanalen. In 60% van
de gevallen zijn er geassocieerde afwijkingen van cochlea,
vestibulum en de halfcirkelvormige kanalen. Meest frekwent
gaat het om een scala vestibuli die duidelijk breder is dan
de scala tympani. Op MR kan men zowel vocht als vast
materiaal vinden in de verbrede endolymphatische ductus
of saccus. Bij kinderen met een verbrede vestibulaire aqueductus
kunnen repetitieve traumata voor een progressief
perceptieverlies en uiteindelijk tot totale doofheid leiden.
Wanneer deze afwijking bilateraal aanwezig is kan dus snel
bilaterale totale doofheid optreden. Het is daarom belangrijk
dat men deze afwijking, zeker wanneer deze bilateraal
aanwezig is, herkent zodat men beschermende maatregelen
kan treffen om doofheid te voorkomen.
Nauwe inwendige gehoorgang – congenitale
afwijkingen van de zenuwen:
De inwendige gehoorgang is vernauwd wanneer deze een
diameter van minder dan 2,5 mm heeft in het middenste
1/3 van de inwendige gehoorgang. Er is dan een verhoogde
kans op een agenese van de VIIIste zenuw. Op CT moet men
dan de fossa cochlearis nakijken; wanneer deze afwezig en
gesloten is, wijst dit op de agenese van de zenuw. Alleen
op zeer dunne T2 gewogen MR beelden met hoge resolutie
kan men met zekerheid de aanwezigheid van een zenuw aantonen
of uitsluiten. De zenuw is evenwel niet altijd afwezig
maar kan ook dysplastisch zijn. Daarom kan men best gebruik
maken van een CNAD (Cochleovestibular Nerve Aplasia &
Dysplasia) classificatie. Aplasie is veel minder frekwent en
wordt “Type 1” CNA genoemd. Type 1a wanneer er geassocieerde
binnenoorafwijkingen zijn, Type 1b wanneer het
labyrinth normaal is. Bij Type 1 patiënten kan men slechts 1
zenuw in de inwendige gehoorgang of in een kanaal parallel
aan de vernauwde inwendige gehoorgang vinden, met name
de nervus facialis. Het is duidelijk dat cochleaire implantatie
in een Type 1 oor geen resultaat zal opleveren. Bij Type
1 afwijkigen kan men zowel een vernauwde of normale
inwendige gehoorgang aantreffen. Het is dus mogelijk bij
een Type 1b afwijking een normale inwendige gehoorgang
en labyrinth aan te treffen op CT. Dysplasie van de nervus

cochleovestibularis (CND) of Type 2 afwijkingen kunnen
opnieuw opgesplitst worden in Type 2a (abnormaal labyrinth)
en Type 2b (normaal labyrinth). Bij deze dysplasie afwijkingen
is de VIIIste zenuw aanwezig maar niet normaal. We
onderscheiden drie verschillende afwijkingen van de zenuw:
HCB of hypoplasie van de cochleaire tak, ACB of aplasie van
de cochleaire tak maar met aanwezigheid van de vestibulaire
takken, UCB of undivided cochleaire tak, waarbij de VIIIste
zenuw zich helemaal niet opsplitst in vestibulaire takken en
een cochleaire tak maar als een solitaire bundel doorloopt
tot in het normale of abnormale labyrinth. Opnieuw kan de
inwendige gehoorgang normaal of vernauwd voorkomen. Het
is duidelijk dat de toestand van de nervus cochleovestibularis,
aplasie of welbepaald type van dysplasie, zal bepalen
of cochleaire implantatie mogelijk een oplossing kan bieden
of niet. Het is dan ook noodzakelijk dat het binnenoor en
de inwendige gehoorgang en inliggende zenuwen worden
geverifieerd vooraleer men tot implantatie overgaat.
D) Congenitale syndromen met
betrokkenheid van het binnenoor:
Deze congenitale syndromen kunnen heriditair zijn maar
kunnen ook veroorzaakt worden in utero door een extern
teratogeen. Deze congenitale syndromen ontstaan wanneer
het mesenchym aanliggend aan de 1 e en 2 de kieuwspleet
en labyrinthblaasje aangetast wordt. Hierdoor kunnen
afwijkingen ontstaan die zowel de oorschelp, uitwendige
gehoorgang, middenoor en binnenoor omvatten. Naargelang
ook nog andere structuren worden aangetast onderscheid
men vier grote groepen:
Otocraniofaciale syndromen
Hier vindt men vooral afwijkingen van de structuren
die ontstaan uit de 1e en 2de kieuwboog: stenotische
of atretische uitwendige gehoorgang, fusie van de
gehoorbeentjes, abnormaal verloop van de nervus facialis,
asymmetrie van het gelaat, vervorming van de schedel.
In deze groep vinden we het Treacher-Collin syndroom,
Crouzon’ disease, Apert’s syndroom en de Hemifaciale
microsomie. Hemifaciale microsomie is meest frekwent
en gaat gepaard met microtia, atresie of stenose van
de uitwendige gehoorgang die een verticale oriëntatie
vertoont, misvormde of afwezige gehoorbeentjes, unilaterale
maxillaire en/of mandibulaire hypoplasie, hypoplasie van het
kaakgewricht en coloboma van het bovenste ooglid.
Otocervicale syndromen
In deze groep worden niet alleen afwijkingen van het oor
gevonden zoals een sclerotisch mastoid en os petrosum,
aplasie of hypoplasie van de cochlea en binnenoorstructuren,
aanwezigheid van een otocyste etc. maar ook bijhorende
afwijkingen van de cervicale wervels en/of clavicula
en scapula. De meeste gekende syndromen in deze groep
hoofd-hals radiologie
zijn het Goldenhar’s syndrome, Klippel-Fiel syndrome,
Wildevranck syndrome en Cleidocraniale dysostose.
Otoskeletale syndromen
Deze syndromen worden gekenmerkt door bijhorende afwijkingen
van het skelet en meer bepaald de lange pijpbeenderen.
Zowel de uitwendige gehoorgang, het middenoor als
het binnenoor kunnen worden aangetast door sclerotische
alteraties van het bot dat vaak beentjes, nervus facialis
of venster gaat overwoekeren; de gehoorbeentjes kunnen
evenwel ook misvormd zijn. De meest gekende syndromen
in deze groep zijn Craniometafyseale Dysplasie (Pyle’s), Frontometafyseale
Dysplasie (Hart’s), Osteogenesis Imperfecta
(van der Hoeve’s) en Osteopetrosis (Albers-Schönberg)
Andere syndromen
Tenslotte zijn er nog een hele reeks syndromen en andere
oorzaken die ook kunnen gepaard gaan met congenitale
afwijkingen van het oor zoals Pendred’s syndroom,
Waardenburg syndroom, Moëbius syndroom, chromosome
18, DiGeorge, Thalidomide, Cogan, Cockayne, Branchio-otorenal,
CHARGE, X-linked, Alagille’s etc.
Besluit
Het is belangrijk de embryologie achter de verschillende
congenitale afwijkingen van de uitwendige gehoorgang,
het middenoor en het binnenoor te kennen en dit leert ons
ook welke afwijkingen samen kunnen voorkomen en waar
men de afwijkingen moet zoeken. Het meest belangrijke is
evenwel dat men de oorchirurg alle nodige informatie kan
bieden zodat hij kan beslissen of een ingreep mogelijk is (bvb
agenese van de zenuw) en ook kan inschatten welke gevaren
hij kan lopen tijdens de ingreep (gusher, verloop facialis). De
nieuwe classificaties voor binnenoorafwijkingen spelen hier
duidelijk op in. De beoordeling staat of valt evenwel met de
kwaliteit van het CT (uitwendige gehoorgang en middenoor)
of MR (binnenoor, inwendige gehoorgang) onderzoek.
Hoge spatiale (CT en MR) en contrast (MR) resolutie is hier
noodzakelijk om kleine afwijkingen van de stapes/voetplaat
(CT) en zenuwen in de inwendige gehoorgang (MR) te
kunnen detecteren. n
Referenties
[1] Sennaroglu L, Saatci I (2002) New classification for
cochleovestibular malformations. Laryngoscope 112:2230-2241
[2] Casselman JW, Offeciers FE, Govaerts PJ, Kuhweide R, Geldof
H, Somers T, D’Hont G (1997) Aplasia and hypoplasia of the
vestibulocochlear nerve: Diagnosis with MR imaging. Radiology
202:773-781
[3] Romo LV, Casselman JW, Robson CD (2003) Temporal bone:
congenital anomalies. In Head & Neck Imaging, 4th Edition, Som P,
Curtin H (Eds). St. Louis, Missouri, Mosby Inc.
e d u r a d 6 9 - 2 1 - 2 2 e n 2 3 - 2 4 j u n I 2 0 1 1 67

eduRAD syllabus
69
68
I n s c h r i j v e n v i a w w w . c o n g r e s s c o m p a n y . c o m
o f w w w . r a d i o l o g e n . n l

aantekeningen
e d u r a d 6 9 - 2 1 - 2 2 e n 2 3 - 2 4 j u n I 2 0 1 1
69

eduRAD syllabus
69
70
I n s c h r i j v e n v i a w w w . c o n g r e s s c o m p a n y . c o m
o f w w w . r a d i o l o g e n . n l

aantekeningen
e d u r a d 6 9 - 2 1 - 2 2 e n 2 3 - 2 4 j u n I 2 0 1 1
71

eduRAD syllabus
69
72
I n s c h r i j v e n v i a w w w . c o n g r e s s c o m p a n y . c o m
o f w w w . r a d i o l o g e n . n l

aantekeningen