Beleid bij chronische nierinsufficiëntie - Zna.be

31
Complicaties van de
nierinsufficiëntie
opvangen
Complicaties van de nierinsufficiëntie opvangen
Complicaties van de
nierinsufficiëntie opvangen
Afwijkingen van het botmetabolisme
Pathogenese
Door een verminderde glomerulaire filtratie wordt er minder fosfaat renaal
uitgescheiden. De fosfatemie stijgt hierdoor.
Daarnaast is er in de falende nier ook een verminderde omzetting van inaktief
naar aktief vitamine D. Doordat er minder aktief vitamine D gevormd
wordt is er minder opname van calcium uit de darmtractus. De calcemie
dreigt hierdoor te dalen.
Door het hoge fosfaat enerzijds, en het lage actieve vitamine D en calcium
anderzijds ontstaat een secundaire hyperparathyroïdie waardoor calcium
wordt vrijgezet uit het bot en meer fosfaat via de nier wordt verwijderd.
Een milde graad van hyperparathyroïdie wordt dan ook als een gunstig
adaptatiemechanisme beschouwd bij nierinsufficientie. Deze secundaire
hyper parathyroïdie kan aanvankelijk (tot een GFR van 25 tot 30 ml/min) de
calcemie en de fosfatemie op een normaal peil houden, weliswaar ten koste
van botontkalking. Bij ernstiger nierfalen neemt de hyperparathyroïdie in de
regel toe zonder dat deze bijdraagt tot een verdere verhoging van de fosfaatexcretie.
In dit stadium is progressie van de hyperparathyroïdie als nadelig
te beschouwen. De begeleidende renale osteodystrofie kan verschillende
vormen aannemen, maar resulteert meestal in progressieve osteopenie met
verhoogd fractuurrisico.
In het preterminale stadium van nierfalen kan men met een fosfaatbeperkend
dieet de hyperfosfatemie en zo ook het PTH binnen aanvaardbare
grenzen houden maar meestal niet normaliseren. Dikwijls zijn fosfaatbinders
dan noodzakelijk. Zij binden het fosfaat in de darm zodat het niet meer kan
geresorbeerd worden en via de faeces wordt uitgescheiden.
De PTH-produktie door de bijschildklieren kan worden getemperd door
toediening van actief vitamine D (calcitriol) en/of door toediening van calcimimetica
(zie verder).
32